Arteriaalse hüpertensiooni ravi

Neerudega seotud arteriaalse hüpertensiooniga ravi sisaldab mitmesuguseid üldsätteid, millele põhirõhu hüpertensiooni ravi põhineb, säilitada nende tähtsus:

• Soola ja kolesterooli sisaldavate toodete piiramisega seotud dieedi järgimine;
• ravimite kaotamine, mis põhjustavad hüpertensiooni tekkimist;
• Liigse kehamassi vähendamine;
• alkoholitarbimise vähendamine;
• suurenenud füüsiline aktiivsus;
• suitsetamisest keeldumine.

Nefroloogiliste patsientide jaoks on eriti oluline naatriumi range piiramine. Neerude arteriaalse hüpertensiooniga lauasoolade ööpäevane tarbimine peaks piirduma 5 g päevas. Võttes arvesse valmistoiduainete (leib, vorstid, konservid jne) suurt naatriumisisaldust, vähendab see praktikas lauasoolade täiendavat kasutamist toiduvalmistamisel. Mõnede soola režiimi laiendamine on lubatud ainult tiasiid- ja silmade diureetikumide pideva tarbimisega.

Hüpertensiooni või antihüpertensiivse ravi ravi hõlmab "sihtrõhu" saavutamist. Seoses sellega arutama vähenemiskiirusega vererõhu, hüpertensiooniravim taktikat, mis toimus taustal patogeneetilised teraapias primaarse neeruhaigusega valikut optimaalse ravimi kasutamise kombinatsioone antihüpertensiivsete ravimitega.

Praegu peetakse tõestatuks, et ühekordne maksimaalne kõrgenenud vererõhu langus ei tohiks ületada 25% algväärtusest, et mitte häirida neerufunktsiooni.

Hüpertensiooni raviks kroonilise neeruhaigusega on vajadus kombinatsiooni antihüpertensiivse ravi ja patogeneetilised raviks põhihaiguse. Means of patogeneetilised teraapias neeruhaigused: kortikosteroidid, tsüklosporiin, hepariini, dipüridamool, epoetiinravi alfa (nt erütropoetiini), - ise võib mõjutada vererõhku, mida tuleb käsitleda kui koos määramisest antihüpertensiivsete ravimitega.

Neeru- hüpertensiooni 1. Ja 2. Etapis glükokortikoidide kas seda saab tugevdada, kui nende otstarve ei arene väljendunud diureetikumid ja natriureetiliseks efekti, mis on tavaliselt täheldatud patsientidel, kelle rasked säilitamist naatriumi ja vedeliku ülekoormus. Vererõhu tõus toimib vastunäidustuseks suurtes annustes glükokortikoidide, välja arvatud kiiresti progresseeruv glomerulonefriit.

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite manustamine samaaegselt antihüpertensiivsete ravimitega võib neutraliseerida viimaste mõju või oluliselt vähendada nende efektiivsust.

Kohalolekul raske neerupuudulikkus (GFR vähem kui 35 ml / min) hepariini kombinatsioonis antihüpertensiivsete ravimitega tuleks kasutada väga ettevaatlikult, sest hüpotensiooni riski.

Antihüpertensiivsete ravimite valik ja kõige enam eelistatud neeruarteri hüpertensiooni ravi valik põhineb mitmel põhimõttel. Valmistis peab olema:

• kõrge efektiivsus (arteriaalse hüpertensiooni peamiste mehhanismide blokeerimine, südame võimsuse normaliseerimine ja OPS, sihtmärgiks olevate organite kaitsev toime);
• ohutus (tõsiste kõrvaltoimete puudumine, peamise efekti kestus, võõrutussündroomi puudumine);
• töökindlus (sõltuvuse puudumine, põhiomaduste säilimine pika aja jooksul);
• võimalus kombineerida teiste antihüpertensiivsete ravimitega ja võimendada nende toimet.

Antihüpertensiivsed ravimid

Praegu teostatakse hüpertensiooni ravi järgmiste antihüpertensiivsete ravimite rühmi kasutades:

• AKE inhibiitorid;
• angiotensiin II retseptori blokaatorid;
• aeglase kaltsiumikanali blokaatorid;
• beeta-adrenoblokaatorid;
• diureetikumid;
• alfa-adrenoblokaatorid.

Keskmise toimega ravimid (metüüldopa, klonidiin) on lisaväärtus ja neid kasutatakse harva.

Loetletud uimastite rühmadest on esimese valiku ravimid ravimid, mis võivad blokeerida angiotensiin II (AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid) moodustumist ja toimet. Need ravimigrupid vastavad kõikidele antihüpertensiivsete ravimite nõuetele ja omavad samaaegselt nefroprotektiivseid omadusi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

See rühm blokeerivate ravimite ACE, mis ühelt poolt muudab mitteaktiivsete angiotensiin I vasokonstriktorpeptiid - angiotensiin II, teiselt poolt, hävitab Kiniinide - koe vasodilataatorite hormoonid. Selle ensüümi farmakoloogiline inhibeerimine blokeerib angiotensiin II süsteemset ja organi sünteesi ning soodustab kiniinide kogunemist vereringes ja kudedes. Kliiniliselt ilmnevad need mõjud märkimisväärselt vererõhu langusest, mis põhineb üldise ja lokaalse neerupuudulikkuse normaliseerumisel; intralubulaarse hemodünaamika korrigeerimine, mis põhineb neeruarterioluse pikenemisel, kohaliku neerufunktsiooni angiotensiin II peamise kohas.

Viimastel aastatel on AKE inhibiitorite nefroprotektiivne roll tõestatud, vähendades rakuliste tegurite tootmist, mis aitavad kaasa skleroosi ja fibroosi protsessidele.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi	Kaubanimi	Vastuvõtmise doos ja sagedus
Kaptopriil	Kapoten	75-100 mg kolmes annuses
Enalapriil	Renitek	5-10-20 mg 1-2 manustamisel
Ramipriil	Tritace	2,5-5 mg üks kord
Perindopriil	Prestarium	4-8 mg üks kord
Tsilazapriil	Innovatsioon	5 mg üks kord
Fosinopriil	Monopril	10-20 mg üks kord
Quinapriil	Akkupro	20-40 mg üks kord
Trandolapriil	Lootus	2-4 mg üks kord
Lisinopriil	Dirtyon	10-40-80 mg üks kord
Benasepriil	Lotenzin	10-20-40 mg üks kord

Sõltuvalt kehast eemaldumisest eraldatakse isoleeritud esimese põlvkonna AKE inhibiitorid (kaptopriil, mille poolväärtusaeg on alla 2 tunni ja hemodünaamilise toime kestus 4-5 tundi). Teise põlvkonna AKE inhibiitorite poolväärtusaeg on 11-14 tundi; kestuse hemodünaamiline toime -. 24 tunni jooksul, et säilitada optimaalset taset veres ravimi kogu päeva nõuab 4x kaptopriilil vastuvõtu- ja üksikud (ja mõnikord topelt) majutatud teiste AKE inhibiitorid.

Efekt AKE inhibiitorite neerusid peaaegu võrdselt. Kui algselt neerufunktsioon säilinud kroonilise manustamise (kuud, aastat) need suurendavad neerude verevoolu, ei muuda ega rohkem madalamat seerumi kreatiniinisisalduse tasemel, suurendades GFR. Patsiendid, kellel on esmaselt ja mõõduka neerupuudulikkusega "korrigeeritud astet neerupuudulikkus on ravimite pikaajalise ravi soodsa mõju neerufunktsioonile (redutseeritud seerumi kreatiniinisisalduse tasandil suurendab GFR aeglustab Termin üksikjuhul ESRD).

Rasketel neerupuudulikkus (GFR <30 ml / min), nende rakendus vajab hoolikat ja pidevat jälgimist. Seerumi kreatiniini taseme tõusu üle 30% algsest taset ja arengut Hüperkaleemiaga (üle 5,5-6,0 mmol / l) vastuseks kõrgvererõhutõve AKE inhibiitorid, mis ei liigu vastuseks ka väiksemate annustega vajalik ravimi võõrutusnähud.

AKE inhibiitoritel on võime korrigeerida intrarenaalset hemodünaamikat, vähendada intrarenaalset hüpertensiooni ja hüperfiltreerimist ning vähendada proteinuuria intensiivsust.

AKE-inhibiitorite antihüpertensiivsete ja antiproteinuriliste omaduste ilmnemise oluline tingimus on naatriumi terav piiramine dieedis. Suurenenud lauaveini tarbimine toob kaasa ravimite antihüpertensiivsete ja antiproteinuriliste omaduste kadumise.

On mitmeid riskifaktoreid pidev vähenemine neerufunktsiooni halvenemist AKE igibitorov: kõrge vanuse patsiendi (vajaliku doosi vähendada AKE inhibiitorid) väljendatud süsteemne ateroskleroos, diabeet, raske südamepuudulikkus.

AKE inhibiitorite määramisel võivad tekkida komplikatsioonid ja kõrvaltoimed. Neeruhaiguste korral peetakse tõsisteks komplikatsioonideks ravimite võtmisel seerumi kreatiniinisisalduse suurenemist, millele järgneb GFR vähenemine ja hüperkaleemia. Neerude lämmastikoksiidide eritumisfunktsiooni dünaamiline rikkumise ajal nende määramisel põhineb arterioolide teostamisel tekkivate neerukliirensite laienemine, mille tagajärjeks on intraluminaalse rõhu langus ja filtreerimine. Reeglina taastatakse intrarenaalse hemodünaamika rikkumine narkootikumide kasutamise esimesel nädalal iseseisvalt. Kreatiniini taseme tõus 2-3 kuu jooksul pärast ravi algust, mis ulatub 25-30% -ni algväärtusest, nõuab ravimi võtmist.

AKE inhibiitorite kasutamisel esineb sageli köha ja hüpotensiooni. Köha võib esineda nii varajastel raviperioodidel kui ka pärast 20-24 kuu möödumist selle tekkest. Köhimise mehhanism on seotud kiniinide ja prostaglandiinide aktiveerimisega. Ravimite kaotamise alus köhapiima korral on patsiendi elukvaliteedi oluline halvenemine. Pärast ravimite katkestamist köha kestab mitu päeva. Tõsisem komplikatsioon on hüpotensioon. Selle esinemise oht on kõrgem kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel, eriti vanades eas.

AKE inhibiitoritega ravi suhteliselt sagedased komplikatsioonid on peavalu, pearinglus. Need komplikatsioonid ei nõua tavaliselt retsepti võtmist.

Nefroloogilises praktikas on AKE inhibiitorite kasutamine vastunäidustatud, kui:

• mõlema neeruraarteri stenoosi esinemine;
• ühekordse neeru neeruarteri stenoos (sealhulgas siirdatud);
• raske neerupatoloogia kombinatsioon raske südamepuudulikkuse korral;
• raske krooniline neerupuudulikkus pikaajalise diureetikumravi ajal;
• kuna nende kasutamine II ja III trimestril võib põhjustada loote hüpotensiooni, väärarengute ja alatoitumuse.

AKE inhibiitorite määramisel nendel neeruhaigustel võib olla keeruline vere kreatiniinisisalduse suurenemine, glomerulaarfiltratsiooni langus kuni ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.

[8], [9], [10], [11], [12]

Angiotensiin II retseptori blokaatorid

Angiotensiin II mõju sihtrakkudele toimub hormooni ja retseptorite interaktsiooni kaudu, millest kõige olulisemad on 1. Ja 2. Tüüpi angiotensiin II retseptorid. Nende retseptorite funktsioonid on otse vastupidine: 1. Tüüpi retseptorite stimuleerimisel tõuseb vererõhk ja neerupuudulikkus edasi, samal ajal kui 2. Tüübi retseptorite stimulatsioonil on vastupidine efekt. Sellest tulenevalt määrab ATI retseptorite farmakoloogiline blokaad vererõhu languse ja piirab neerupuudulikkuse progresseerumist soodustavate tegurite mõju.

1. Tüüpi angiotensiin II retseptorite selektiivsed blokaatorid, mis on lubatud kliiniliseks kasutamiseks

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi	Kaubanimi	Vastuvõtmise doos ja sagedus
Irbesartaan	Aprovel	75 ... 300 mg üks kord
Valsartaan	Diovan	80-160 mg üks kord
losartaani	Kozak	25-100 mg üks kord
Kandesartan	Atakand	4-16 mg üks kord
Eprosartan	Teventen	300-800 mg üks kord
Telmisartaan	Micardis, prokurör	20-80 mg üks kord

Kõik angiotensiin II retseptori blokaatorite (ARB) kliinilised ja nefroprotektiivsed omadused on sarnased AKE inhibiitorite omadustega. Ravimid vähendavad efektiivselt arteriaalset rõhku, parandavad intramedulaarset hemodünaamikat, parandavad neerude verevarustust, vähendavad proteinuuriaid ja aeglustavad neerupuudulikkuse progresseerumise kiirust. Et saavutada mõju ARBde nõuab ka väikese soolasisaldusega tasakaalu, mis määras gizaar vabastav preparaat mis losartaan 50 mg kombinatsioonis hüdroklorotiasiidi annuses 12,5 mg.

Erinevalt AKE inhibiitoritest ei sisalda ARB kasutamine veres akumuleeruvat kiniini, mis välistab köha tekkimise ravimi kõrvaltoimete tõttu. Samal ajal suurenes kreatiniin ja kaalium vereseerumis võib tõttu arenenud Samadel põhjustel nagu AKE inhibiitorid, nii taktika arsti arengus need tüsistused ei tohiks erineda taktika AKE inhibiitorite kasutamine. Samuti ei erine erinevad riskirühmad neerufunktsiooni vähendamiseks ja vastunäidustuste määramiseks kahele ravimi rühma nimetamisele.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Aeglase kaltsiumikanali blokaatorid

Mehhanism antihüpertensiivse toime kaltsiumikanali blokaatorid aeglase seostatud paisumise Arterioolide ning vähenevad pärssimise tõttu kõrgendatud GPT kande Ca ioonide ²⁺ rakku ja blokaadi endoteliini vasoregulatoorsed Kurojalihas efekti.

Kaasaegse klassifikatsiooni järgi eristatakse kolme kaltsiumikanali blokaatorite rühma:

• fenüülalküülamiinid (verapamiil);
• digidropiridinı (nifedipiini);
• bensotiasepiinid (diltiaseem).

Neid nimetatakse prototüüpideks või esimese põlvkonna aeglaste kaltsiumikanalite blokaatoriteks. Antihüpertensiivse aktiivsuse jaoks on kõik prootüübi ravimrühma rühmad samaväärsed, st nifedipiini toimet annuses 30-60 mg / päevas on võrreldav mõju verapamiil annuses 240-480 mg / päevas ja annust diltiaseem 240-360 mg / päevas.

20. Sajandi 80. Aastail tekkisid teise põlvkonna aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid. Nende peamised eelised on toime kestus, hea talutavus ja koespetsiifilisus.

Kaltsiumikanali blokaatorite kaubanimed ja annused

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi	Kaubanimi	Vastuvõtmise doos ja sagedus
Nifedipiin	Korintose, puhas, kordafen	30-40 mg 3-4 annusena
Nifedipiin-retard	Adalat®-S	20-40 mg üks kord
Felodipiin	Pendil	5-10 mg üks kord
Amlodipiin	Norvask	5-10 mg üks kord
Verapamil	Isoptinum SR	240-480 mg üks kord
Diltiaseem	Altiazem RR	180 mg kaks korda päevas

Antihüpertensiivse aktiivsuse korral on kaltsiumikanali blokaatorid aeglaselt efektiivsete ravimite rühma. Üle teiste antihüpertensiivsete ravimite eeliseid peetakse nende väljendatud antisklerootilisteks (preparaadid ei mõjuta vere seerumi lipoproteiinide spektrit) ja antiagregatoorseid omadusi. Need omadused muudavad need eakate raviks valikuravimid.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid mõjutavad positiivselt neerufunktsiooni: need suurendavad neeruvoolu ja põhjustavad naatriumivoolusid. Verapamiil ja diltiaseem vähendavad tserebraalse hüpertensiooni, samas kui nifedipiin ei mõjuta seda ega soodustab rakusisese rõhu suurenemist. Neeruarteri hüpertensiooni ravimisel selle rühma ravimitel eelistatakse verapamiili, diltiaseemi ja nende derivaate. Kõigil aeglastel kaltsiumikanali blokaatoritel on nefroprotektiivne toime neeru hüpertroofia vähenemise, ainevahetuse pärssimise ja mesangiooni leviku tõttu, mis aeglustab neerupuudulikkuse progresseerumist.

Kõrvaltoimed on reeglina seotud aeglase kaltsiumikanali blokaatorite lühikese toimega dihüdropüridiini seeria kasutamisega. Selles grupis narkootikumide piirdub perioodiga 4-6 tundi, poolväärtusaeg 1,5-5,4 h lühikest aega nifedipiini kontsentratsiooni seerumis suur laias vahemikus -. 65-100 5-10 ng / ml . Selline farmakokineetiline profiil, mille "tipp" suurenenud ravimi kontsentratsioon veres kaasneb vererõhu langust lühikese ajaga ja mitmed Neurohumoraalse vastuseid (katehhoolamiinide vabanemise ja muu RAAS aktiveerimine "stressihormoonidele"). Need omadused määravad juuresolekul suuremad kõrvalreaktsioone pildistamisel preparaadid: tahhükardia, arütmia, "varastada" sündroom ägenemine stenokardia, näo punetus ja muud sümptomid hypercatecholaminemia mis on ebasoodsad funktsiooni nagu süda ja neerud. Uimastite kasutamise ohutus raseduse varajases perioodis ei ole veel kindlaks tehtud.

Pika toimeajaga ravimid pakuvad pikka aega ravimi püsivat kontsentratsiooni veres, nii et neil ei ole eespool nimetatud kõrvaltoimeid ja neid saab soovitada nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Verapamiil võib põhjustada bradükardiat, atrioventrikulaarset blokaadi ja harvadel juhtudel (suurte annuste kasutamisel) - atrioventrikulaarset dissotsiatsiooni. Samuti on võimalik arendada kõhukinnisust. Aeglase kaltsiumikanali blokaatorite vastuvõtmine on hüpotensiooni korral vastunäidustatud. Verapamiili ei saa välja kirjutada atrioventrikulaarse juhtimise, nõrkuse sünni sündroomi ja raske südamepuudulikkuse korral.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Beetablokaatorid

Mehhanism nende antihüpertensiivse toime seostatakse vähenemist väljutuse pärssimine reniini sekretsiooni neerudes, GPT ja vähendamine noradrenaliini vabanemise lõpud postganglionaarsetest sümpaatiline närvikiude vähendamisega venoosse voolus südame ja vereringes maht.

Ärimehed ja beetablokaatorite annused

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi	Kaubanimi	Vastuvõtmise doos ja sagedus
Propranolool Nadolol Oczrenolool pindolool Atenolool	Anapriline, indirally, jäik Määrdunud Trazicor Wisken Tenormin, atenool, prinorm	80-640 mg 2-4 manustamisel 80-320 mg manustamisel 2-4 korda 120-400 mg 2-4 manustamisel 10-60 mg 3-4 annusena 100-200 mg 1-2 annusena
Metoprolool Betakolool Talinolool Carvilleillon Bisoprolooliga	Betalok, istutatud Lockren Kordanum Diloren Concor	100-200 mg 2-3 annusena 5-20 mg 1-2 manustamisel 150 mg kuni 600 mg manustamisel 1-3 korda 25-100 mg 1-2 manustamisel 2,5-10 mg üks kord päevas

Eristada mitteselektiivsetele beetablokaatoreid (blokeerija ja beta1- ja Beeta2-adrenoretseptorite) ja kardioselektiivne blokeerides soodsalt Beta1-adrenoretseptorite suhtes. Mõned beetablokaatoreid (oksprenolool, pindolool atsebutolool, taiinolooii) on adrenomimeetilised aktiivsus, mis teeb võimalikuks kasutada neid südamepuudulikkus, bradükardia patsientidel bronhiaalastma.

Et kindlustada toime kestus beetablokaatorid rizlichayut lühike (propranolool, oksprenolool, metoprolool, atebutolool), keskmine (pindolool) ja pikk (atenolooli, betaksolooi bisoprolooliga) toime.

Selle ravigrupi olulisteks eelisteks on nende antagonistide aktiivsus, müokardiinfarkti arengu ennetamise võimalus, müokardi hüpertroofia arengu vähenemine või aeglustumine.

Selle rühma preparaadid ei vähenda neerude verevarustust ega põhjusta neerufunktsiooni vähenemist. GFR diureesi ja naatriumi eritumise pikaajaline ravi jääb algväärtuste hulka. Suure ravimi annuste ravimisel on RAAC blokeeritud ja võib tekkida hüperkaleemia.

Kõrvaltoimed beetablokaatorite ravis:

• siinuse bradükardia (südame löögisagedus vähem kui 50 minuti kohta);
• arteriaalne hüpotensioon;
• suurenenud vasaku vatsakese puudulikkus;
• mitmesuguste astmete atrioventrikulaarne blokaad;
• bronhiaalastma ägenemine või muud kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused;
• hüpoglükeemia areng, eriti patsientidel, kellel on diabeedi labiilne käik;
• vahelduva krampide ägenemine ja Raynaud 'sündroom;
• hüperlipideemia areng;
• harvadel juhtudel jälgida seksuaalfunktsiooni rikkumist.

Ettevalmistused beetablokaatorid on vastunäidustatud:

• äge südamepuudulikkus;
• väljendunud siinuse bradükardia;
• sinussõlme nõrkuse sündroom;
• II ja III astme atrioventrikulaarne blokaad;
• bronhiaalastma ja rasked bronhide obstruktiivsed haigused.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Diureetikumid

Selle rühma ettevalmistused on ette nähtud naatriumi ja vee eemaldamiseks kehast. Kõikide diureetikumide toimemehhanism on naatriumi reabsorbtsiooni blokeerimine ja sellest tulenev vee reabsorptsiooni vähenemine, kui naatriumi läbib nefrooni.

Antihüpertensiivse toime natriyuretikov põhineb vähendades ringleva veremahu ja südame jõudluse kaotuse tõttu osalise vahetuse naatriumi ja võimelised vähendama OPS muutmise tõttu elektrolüüdi koostise arterioolide seintes (naatrium saagis) ja vähendada nende tundlikkust vererõhku tõstvatele vasoaktiivsetele hormoonid. Lisäks kaasteraapia kõrgvererõhuravimid diureetikumid võivad blokeerida natriyzaderzhivayuschey peamine mõju hüpertensiooniravim potentseerides antihüpertensiivne toime ning samaaegselt võimaldada mitme laiendada soola režiimi, muutes dieedi vastuvõetavam patsientidel.

Raviks neeru- hüpertensiooni raviks patsientidel neerufunktsioon säilinud, levinuim diureetikumid tegutsedes distaalse toruke: tiasiiddiureetikumideks rühma - hüdroklorotiasiidi (hüdroklorotiasiidi Adelphanum-ezidreks) ja tiasiiddiureetikumiga - indapamiidi (arifon).

Hüpertensiooni ravi viiakse läbi hüdroklorotiasiidi (12,5 ... 25 mg üks kord ööpäevas) väikestes annustes. Ravim vabaneb neerude kaudu muutumatul kujul. Sellel on omadus vähendada GFR-i, nii et selle kasutamine on vastunäidustatud neerupuudulikkuse korral (seerumi kreatiniinisisaldus ületab 210 mmol / l, GFR alla 30 ml / min).

Indapamiid akumuleerub lipofiilsetest omadustest selektiivselt anumasse ja sellel on pikk poolväärtusaeg (18 h). Ravimi antihüpertensiivne annus on 2,5 mg üks kord ööpäevas. Selle mehhanismi antihüpertensiivse toime seostatakse võime stimuleerida prostatsükliiniga tootmise ja põhjustavad sellega vasodilataatoriga efekti samuti vara taseme alandamiseks vaba rakusisese kaltsiumi, mis näeb vähem tundlikkust toime veresoonte Katehhoolamiinide. Suurte terapeutiliste annuste (kuni 40 mg indapamiidi päevas) saamiseks suureneb ravimi diureetilist toimet.

Neerupuudulikkusega neerufunktsiooni häirega patsientidel kasutatakse neerufunktsiooni häirete ja suhkurtõvega patsientidel diureetikume, mis toimivad Heneli silmuspiirkonnas, silma diureetikumid. Loop-diureetikumidest on kliinilises praktikas kõige sagedasemad furosemiid (Lasix), etakrüünhape (uretiit), bumetaniid (burinex).

Furosemiidil on tugev natriureetiline toime. Paralleelselt furosemiid-naatriumi kaotusega suurendab kaaliumi, magneesiumi ja kaltsiumi eritumist organismist. Ravimi toimeaeg on lühike (6 tundi), diureetilist toimet sõltub annus. Ravim on võimeline suurendama GFR-i, nii et see on näidustatud neerupuudulikkusega patsientide raviks. Furosemiidi määratakse annuses 40-120 mg päevas suu kaudu, intramuskulaarselt või intravenoosselt kuni 250 mg päevas.

Kõigi diureetikumide ravimite kõrvaltoimete hulgas on kõige olulisem hüpokaleemia, mis on tiasiiddiureetikumidega rohkem väljendunud. Hüpokaleemia korrigeerimine on arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel eriti oluline, sest kaaliumi enesepoolsel langetamisel aitab see vähendada vererõhku. Kui seerumi kaaliumisisaldus langeb alla 3,5 mmol / l, tuleb lisada kaaliumi sisaldavaid ravimeid. Teistest kõrvaltoimeid on hüperglükeemia väärtus (tiasiiddiureetikumideks, furosemiid), hüperurikeemia (rohkem väljendunud kui kasutus tiasiiddiureetikumideks), arengu seedetrakti, erektsioonihäireid.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Alfa-adrenoblokaatorid

Sellest antihüpertensiivsete ravimite rühmas on praososiin ja viimasel ajal uus ravim, doksasosiin (näiteks kardoon), mis on kõige sagedasem.

Prazosiin on postsünaptiliste alfa-1-adrenergiliste retseptorite selektiivne antagonist. Ravimi antihüpertensiivne toime on seotud OPSi otsese langusega. Prazosiin laiendab venoosset rada, vähendab eelkoormust, mistõttu on seda põhjendatud südamepuudulikkusega patsientide kombineeritud ravis.

Antihüpertensiivne toime prasosooni allaneelamine toimub pärast 0,5-3 tunni pärast ning kestab 6-8 tundi. Poolväärtusaeg perioodi ravimiks on 3 tundi, siis eritub läbi seedetrakti, ning seetõttu ei nõua annuse korrigeerimisega neerupuudulikkusega. Prazosiini esialgne terapeutiline annus on 0,5 ... 1 mg päevas, 1-2 nädala jooksul suurendatakse annust 3 ... 20 mg-ni päevas (2-3 korda). Ravimi säilitusannus on 5-7,5 mg päevas. Prazosiin mõjutab positiivselt neerude funktsiooni: suureneb neerude verevool, glomerulaarfiltratsiooni väärtus. Ravimil on hüpolipideemilised omadused, väike mõju elektrolüütide koostisele. Eespool toodud omadused aitavad kaasa ravimi väljakirjutamisele kroonilise neerupuudulikkuse korral. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad posturaalne hüpotensioon, pearinglus, uimasus, suukuivus, impotentsus.

Doksasosiin (näiteks cardura) on strukturaalselt sarnane praososiiniga, kuid sellel on pikaajaline toime. Ravim vähendab oluliselt OPS on väljendunud antiaterogeenne omadused (alandab üldkolesterooli, LDL ja VLDL-kolesterooli, suurendab HDL-kolesterooli). Ravimi negatiivset mõju süsivesikute ainevahetusele ei ole. Need omadused muudavad doksasosiini valikuliseks raviks hüpertensiooni raviks suhkurtõvega patsientidel. Doksasosiin, nagu praososiin, avaldab kasulikku toimet neerufunktsioonile, mis määrab selle kasutamise neerupuudulikkuse staadiumis neeruarteri hüpertensiooniga patsientidel. Ravimi maksimaalse kontsentratsiooni võtmisel veres tuleb 2-4 tundi; poolväärtusaeg on 16 ... 22 tundi. Ravimi terapeutilised annused on 1 ... 16 mg üks kord ööpäevas. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad peapööritus, iiveldus, peavalu.

Need kaasaegsed antihüpertensiivsed ravimid on kõige tõhusam neeruarteri hüpertensiooni ravis. Kuid iga monoteraapiat sisaldav ravim tagab vererõhu normaliseerimise ainult pooltel nefroloogilistest patsientidest. Selline olukord on tingitud peamiselt tunnustega patogeneesis neeru- hüpertensioon, mis hõlmab mitme sõltumatu teguritest, mis määrab võimalust selle korrektsiooni üksnes kombinatsiooni kasutamisel antihüpertensiivsete ravimite erinevate toimemehhanismide. On võimalik kasutada mitut ravimite kombinatsiooni: näiteks AKE inhibiitorit või ATI-retseptori antagonisti või diureetikum beeta-blokaatorit; dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaator kombinatsioonis beeta-adrenoblokeerijaga ja nii edasi.

Neeru hüpertensiooni neerufunktsioon säilinud saate kasutada kombinatsiooni 2 antihüpertensiivsete ravimite ja ebaefektiivsust korrigeerimiseks vererõhu ravi võib parandada, lisades kolmanda ravimi. Neerufunktsiooni langusega saavutatakse reaalne edu, kasutades kolme, mõnikord neli antihüpertensiivset ravimit. Nendes kombinatsioonides on vaja lisada diureetikumi eesmärgiga luua madala soolasisaldusega režiim antihüpertensiivsete ravimite optimaalseks "tööks".

Kokkuvõttes tuleb märkida, et kõrgvererõhutõve neeruhaiguses viib pärssimisele neerupuudulikkuse süvenemise ja elu venivus perioodi Predialüüsi patsientidel kinnitas "EBM".

[43], [44],