Autoimmuunse kroonilise türeoidiidi põhjused ja patogenees

HLA-süsteemi uuring näitas, et Hashimoto türeoidiit seostatakse loci DR5, DR3, B8-ga. Hashimoto haiguse (türeoidi) pärilikku geneeziat kinnitavad andmed sagedaste haigusseisundite kohta lähedaste sugulaste seas. Immunokompetentsete rakkude geneetiliselt tekitatud defekt põhjustab makrofaagide, lümfotsüütide ja plasmarakkude loodusliku taluvuse ja kilpnäärme infiltratsiooni. Perifeerse vere lümfotsüütide subpopulatsioonide andmed autoimmuunse kilpnäärmehaigusega patsientidel on vastuolulised. Kuid enamik autoreid järgib T-supressorite peamist kvalitatiivset antigeeni-sõltuvat defekti. Kuid mõned teadlased ei kinnita seda hüpoteesi ega viita sellele, et haiguse esmaseks põhjuseks on joodi ja teiste ravimite ületamine, mis mängivad loodusliku taluvuse lagunemisel lahendava teguri rolli. On tõestatud, et antikehade tootmine toimub kilpnääre, seda tehakse beeta-rakkude derivaatidega, on T-sõltuv protsess. Kihistu antikehade türeoglobuliinisisalduse (ATA), mikrosomaalsetel antigeen (AMA), TSH retseptor viib immuunkomplekse, vabanemisega bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis lõppkokkuvõttes põhjustab hävitava muutused thyrocytes ja tulemusena väheneb kilpnäärmetalitlust. Kroonilise türeoidiidi tagajärg on hüpotüreoidism. Tulevikus võivad patomorfoloogilised muutused olla hüpertroofsed või atroofilised.

Vererõhu kilpnäärmehormooni kontsentratsiooni suurendab vabastamist ajuripatsi TSH, provotseerida suurenenud kasvu konserveeritud türeotropiiniga epiteeli (edasise infiltratsiooni lümfotsüüdid) moodustamisega antigeen-antikeha kompleksid ning lagunemise folliikulite epiteeli. Tsütotoksilist mõju sõltub mõju K-rakkudes kompleksis autoantikehadel. Seega järkjärgulist suurendamist kilpnäärme alatalitluse sümptomite eesnäärme kaasas suuruse kasvu ja moodustavad lõpuks struuma.

Atroofilist vormi iseloomustab hüpotüreoidismi kliinik, ilma et laieneks näärmed isegi kõrge TSH-väärtuse korral veres. Selline olukord eeldab kilpnäärme epiteeli tundlikkust hormoonile. Kirjanduses olid aruanded, mille autorid selgitasid seda nähtust, avaldades toime vabastatud türeoglobuliini TSH membraaniretseptoritele. Sellisel juhul oli türeoglobuliini kontsentratsiooni ja retseptorite tundlikkuse vahel pöördvõrdeline seos.

T. Feit lehe tsütokemikaalseks tehnikat näidanud, et patsientidel kilpnäärme atroofia võib olla immunoglobuliinide G, mis on võimelised blokeerima TSH indutseeritud suurenemist kilpnäärmekude. Samad antikehad tuvastati türotoksikoosiga, ilma näärmete laiendamata. Märgitakse, et kilpnäärme atroofiaga patsientidel on mõnikord sündinud ka kaasasündinud hüpotüreoidismi perekonna kujul olevad lapsed. Teine funktsioon haruldaste liikide Hashimoto türeoidiit on ebatüüpiline variant kliinilised nähud, kui kilpnäärme ületalitlus faasi asendatakse hüpotüreoidses ja seejärel uuesti arendada hüpertüreoosist. Kuid siiani ei ole kroonilise türeoidiidi tekke põhjused täpselt teada. Kuid tõsiasi, et patsientide veres kroonilise türeoidiidi vahetevahel määrati türeotroopne immunoglobuliinide soovitab hüpo- ja ületalitluse faasi kajasta suhet türeotroopne antikehad ja tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Lahangu

Kui kilpnäärme Hashimoto kilpnääret tõuseb 50-150 g või enam; tihe, mõnikord puitunud, katkendliku pinnaga. Lõikel on selle aine sageli valge-marmor või valkjas-roosa, mõnikord kollakas värv, suurlõikeline struktuur. Selle taustal on erineva suuruse ja tüübi sõlmed sagedased. Raud ei ole ümbritsetud kudedesse joodetud. Läätse stroma on lümfoidseid elemente, sealhulgas plasmarakke, rikkalikult sisse tunginud. Tekib erinevates suurustes tüüpiliste lümfoidsete folliikulite moodustumist heledate keskuste ja selge ümbrisega. Harvadel juhtudel on infiltratsioon hajus ja on põhjustatud kas väikeste lümfotsüütide akumuleerumisest või peamiselt plasmarakkudest. Infiltraadid põhjustada lahti haakida kilpnäärme folliikulite, mõnikord suure osa salvestatud, mis ilmutavad folliikuli morfoloogiliste omadustega suurendada funktsionaalset aktiivsust (nähtus hasitoksikoza). Teistes valdkondades on folliikulid väikesed, vooderdatud kas tihendatud või hüpertrofeerunud, transformeeruvad epiteelirakkudesse Gurtle-Ashkenazi rakkudesse. Kolloid on paks või puudub. Põgenenud muutunud folliikulite korral moodustuvad follikulaarse epiteeli moodustunud levikuga folliikulid ja hiiglaslikud multinukleaarsed rakud. Lümfoidsed elemendid asuvad mõnikord folliikulite seinas, nad pigistavad folliikulite rakke, kuid hävitavad nende membraani ja säilitavad oma. Folikulaarse epiteeli muundamine Gurtle-Ashkenazi rakkudesse toimub ka ellujäänud folliikulites; need rakud on tihti hiiglasliku kole tuumaga, kahetuumalised jne. Nääri stroma on sageli fibroosne, eriti interlobulaarses septis. Fibroosi määr on varajane. See võib anda näärmele tiheda, mõnikord puitunud konsistentsi. Siis on rauast raske Riedeli türoidoidi eristada. See on Hashimoto tõve kiuline variant. On seisukohal, et kilpnääre muutused selle haiguse ajal, kui need arenevad, on väga aeglased.

Selle haiguse plasmotsüütide rakulisel variandil on infiltratsioon peamiselt plasmarakkude poolt difuusne. Sellistel juhtudel ümberkujundamise thyrocytes in Hurthle rakuga Ashkenazi eriti intensiivne nagu hävitamine parenhüümi nääre, kuid stromaalsete fibroosi on haruldane.

Atroofilisel kujul ei ületa näärme mass 5-12 g, selle paranhhüüm asendub hüalüüsitava sidekoega, mis sisaldab lümfoidseid elemente plasmakrakkude seguga. Ellujäänud folliikulite puhul on täheldatud kas türotsüütide transformeerimist Gurtle-Ashkenazi rakkudesse või lamerakk-metaplaasia.