Autoimmuunse neeruhaiguste laboratoorsed diagnoosid
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Glomerulonefriit on primaarse neeruhaiguse kõige sagedasem vorm, mille peamine neerukliirens on kahjustatud. Praegu on selle haiguse immuno-põletikulise geneeziumi mõiste üldiselt tunnustatud.
Glomerulonefriit on põletikuvastane vastus antigeenidele, mis põhjustab koekahjustusi. Kuigi spetsiifilisi antigeene vastutab arengu glomerulonefriit, sageli teadmata, neid saab liigitada vastavalt esmane päritolu, st vastavalt kas nende allikas on neeru ise (neeru- antigeenide) või toide on välja neeru (nonrenal antigeenide). Et alustada arengut glomerulonefriit, nonrenal antigeenide (koos või ilma antikehad) peaks lõpuks jääma neeru: glomerulaarse MESANGIAALNE, et väga basaalmembraani või küljel endoteelialusesse basaalmembraani. Histoloogilise kahjustuse edasine olemus glomerulonefriidi korral sõltub antigeenide asukohast ja immuunvastusest, mis põhjustab selle sadestumist.
Võimalikud on kaks glomerulonefriidi arengu immunopatoloogilist varianti. Üks nendest tuleneb interaktsiooni autoantikehade autoantigeenide - neerukoe valgu osad, peamiselt basaal glomerulaarfiltratsiooni membraaniseinast kapillaari. Need kompleksid moodustuvad ja paiknevad otse glomerulaadi basaalmembraanile, põhjustades selle kahjustumist (antikeha, mis on põhjustatud glomerulonefriidi glomerulaadi basaalmembraanist pärinevate autoantikehade poolt). Teises variandis esineb immuunkomplekside moodustumine veres seeläbi, et antikehad seonduvad ekstrarenaalsete ja ekstra-luteenantigeenidega. Esialgu tsirkuleerivad need immuunkompleksid veres, seejärel sadenevad glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraanides ja põhjustavad nende kahjustusi (immunokompleksne glomerulonefriit).
On kindlaks tehtud, et kuni 75-80% glomerulonefriiti põhjustab immuunkompleksid, vähem kui 10% on seotud glomerulide basaalmembraaniga antikehadega.
Sarnased immunoloogilised reaktsioonid, mis indutseerivad glomerulonefriiti, võivad põhjustada torukujuliste rakkude, anumate kahjustamist. Sellise mõju tulemus on interstitsiaalse neeru monokulaarne või neutrofiilide infiltratsioon ja põletikulise protsessi areng, mida ühendab tubulointerstitsiaalne nefriit. Viimased võivad olla põhjustatud tubulaarse basaalmembraani autoantikehadest, immuunsete antigeeni-antikeha kompleksidest, rakkude poolt vahendatud immuunvastustest. Mõnel juhul kaasneb glomerulonefriidiga tubulointerstitsiaalne nefriit, muudel juhtudel ei esine glomerulaarseid muutusi ja tubulointerstitsiaalne nefriit eksisteerib iseseisva haigusena.
[