B-hepatiit: diagnoosimine

B-hepatiidi diagnoosimine põhineb kliiniliste ja laboratoorsete andmete kombineeritud analüüsil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

B-hepatiidi kliiniline diagnostika

Kliinilistest sümptomitest on olulised järgmised: haiguse järkjärguline algus normaalse või subfebriilse kehatemperatuuriga, nakkusliku asteenia levimus üldise letargia, nõrkuse, lihas- või liigesevalu, nahalööbe ilmnemise näol. Oluline on suhteliselt pikk eelikteriline periood ja heaolu paranemise puudumine või isegi halvenemine kollatõve ilmnemisega. Kõiki neid kliinilisi sümptomeid võib liigitada viitavateks, kuna nende esinemine ei ole B-hepatiidi korral vajalik ja lisaks on see võimalik ka teiste viirushepatiitide korral. Toetavate diagnostiliste tunnuste hulka kuuluvad väljendunud hepatospleenilise sündroomi ilmnemine patsiendil, järk-järgult progresseeruva kollatõve fakti kindlakstegemine. Ainult B-hepatiidi korral suureneb naha ja nähtavate limaskestade kollakas värvumine 5-7 päeva või kauem. Sellele järgneb tavaliselt nn "kollatõve platoo", kui see püsib intensiivne ilma kalduvuseta kiiresti väheneda veel 1-2 nädalat. Sarnast dünaamikat võib täheldada ka maksa suuruses, harvemini - põrnas. Uriini ja väljaheidete värvuse intensiivsus kordab rangelt kollatõve raskusastme kõverat ja on otseses korrelatsioonis konjugeeritud bilirubiini fraktsiooni tasemega veres.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

B-hepatiidi epidemioloogiline diagnostika

B-hepatiidi diagnoosimise epidemioloogilistest andmetest on olulised varasemate operatsioonide näidustused, vereülekannete, süstide ja muude manipulatsioonide olemasolu, mis on seotud naha või limaskestade terviklikkuse rikkumisega 3-6 kuud enne haigust, samuti lähedane kontakt kroonilise B-hepatiidiga patsiendi või HBV-kandjaga.

Märkides parenteraalsete manipulatsioonide anamneesiliste andmete suurt tähtsust B-hepatiidi diagnoosimisel, on vaja hoiatada nende ülehindamise eest. Meie kliiniku andmetel ei ole umbes veerandil vaadeldud B-hepatiidiga patsientidest anamneesis parenteraalseid manipulatsioone üldse täheldatud. Nendel juhtudel toimub infektsioon viiruse kandjaga tihedas kontaktis varjatud mikrotraumade kaudu. See B-hepatiidi viiruse edasikandumise tee on eriti levinud peredes või kinnistes lasteasutustes ning täheldada võib B-hepatiidi haiguste fookust. Pealiskaudsel uurimisel tõlgendatakse neid sageli A-hepatiidi fookustena ja ainult markerspektri uuringu tulemused võimaldavad meil panna õige diagnoosi.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

B-hepatiidi diagnoosimise biokeemilised kriteeriumid

Vere biokeemiliste muutuste iseloom peegeldab üldiselt haiguse kliinilise kulgu omapärast dünaamikat, mis avaldub väljendunud ja pikaajalise hüperbilirubineemiana, mis on tingitud valdavalt konjugeeritud bilirubiini sisalduse suurenemisest vereseerumis, hepatotsellulaarsete ensüümide (ALT, AST, F-1-FA jne) aktiivsuse püsivast suurenemisest, albumiinide vähenemisest ja globuliinifraktsioonide suurenemisest tingitud düsproteineemiast, vere hüübimisfaktorite (protrombiin, fibrinogeen, prokonvertin jne) sisalduse vähenemisest. Kuid need näitajad ei ole rangelt spetsiifilised. Sarnased biokeemilised näitajad vereseerumis võivad esineda ka teiste viirushepatiidi etioloogiliste vormide korral. Nende eripära B-hepatiidis on ainult see, et need on teravalt ekspresseeritud ja mis kõige tähtsam, neid tuvastatakse pikka aega, mis ei ole A-hepatiidi puhul tüüpiline. Erandiks on ainult tümooli test, mille näitajad B-hepatiidi korral on peaaegu alati madalad, samas kui teiste viirushepatiitide korral on need 3-4 korda normist kõrgemad. Seetõttu tuleks biokeemilisi näitajaid B-hepatiidi diagnoosimisel pidada viitavateks märkideks, need on olulised B-hepatiidi grupiomaduste jaoks ja neid ei saa kasutada etioloogilise diagnoosi kindlakstegemiseks.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

B-hepatiidi spetsiifilised diagnostilised kriteeriumid

Põhineb B-hepatiidi viiruse antigeenide (HBsAg, HBeAg) ja nende antikehade (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) määramisel vereseerumis.

B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen (HBsAg) on B-hepatiidi peamine marker. See registreeritakse veres ammu enne haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist ning seda tuvastatakse pidevalt nii preikteriaalses kui ka ikterilises perioodis. Haiguse ägeda kulgemise korral kaob HBsAg verest esimese kuu lõpuks alates kollatõve algusest. HBsAg pikem tuvastamine vereseerumis viitab haiguse pikaajalisele või kroonilisele kulgemisele. HBsAg kontsentratsioon veres kõikub suuresti, kuid siiski ilmneb pöördvõrdeline seos haiguse raskusastmega, st mida raskem on patoloogiline protsess, seda madalam on selle antigeeni kontsentratsioon veres.

HBeAg (tuuma-, põhiantigeeniga seotud antigeen) tuvastatakse tavaliselt ülitundlike meetodite - radioimmunoanalüüsi ja ELISA - abil. Seda hakatakse vereseerumis tuvastama peaaegu samaaegselt pinnaantigeeniga inkubatsiooniperioodi keskel. Maksimaalne kontsentratsioon määratakse inkubatsiooniperioodi lõpuks ja preikterilisel perioodil. Kollatõve algusega väheneb HBeAg kontsentratsioon veres kiiresti ning enamikul patsientidest ei ole seda enam võimalik vabas vereringes tuvastada 2-3. nädalal alates haiguse algusest ja reeglina 1-3 nädalat enne HBsAg kadumist. HBeAg tuvastamine vabas vereringes näitab alati B-hepatiidi viiruse aktiivset replikatsiooni (nakkusprotsessi replikatsioonifaas) ja seda võib tõlgendada kui vere kõrge nakkavuse tunnust. On kindlaks tehtud, et HBeAg-d sisaldavate veretoodete kaudu nakatumise oht on mitu korda suurem kui serokonversiooni ja anti-HBe ilmnemise korral, olenemata HBsAg kõrge kontsentratsiooni püsimisest. Samuti on teada, et B-hepatiidi viiruse transplatsentaarne ülekanne toimub peaaegu eranditult HBeAg olemasolul ema veres. HBeAg pikaajaline tuvastamine vereseerumis viitab pikaajalise või kroonilise B-hepatiidi tekkele.

Ägeda B-hepatiidi korral avastatakse vereseerumis anti-HBe antikehi peaaegu 100% juhtudest. Tavaliselt ilmuvad antikehad 1-2 nädalat pärast HBeAg kadumist. Uuringute kohaselt ilmnevad need haiguse esimesel nädalal 73% juhtudest, 30-50 päeva pärast - 100% juhtudest. Pärast B-hepatiiti avastatakse veres anti-HBe antikehi madala tiitriga pikka aega.

Vabas vereringes olevat HBcAg-d ei tuvastata ülitundlike meetoditega, mis on seletatav tuumaantigeeni antikehade äärmiselt kiire ilmumisega veres selle kõrge immunogeensuse tõttu.

HBcAg tuvastatakse hepatotsüütide tuumades maksa biopsiate morfoloogilise uurimise käigus ja lahkamisel spetsiaalsete metodoloogiliste võtete (immunofluorestsents jne) abil.

Anti-HBc antikehi tuvastatakse kõigi ägeda B-hepatiidiga patsientide veres, kuid suurim diagnostiline väärtus on IgM antikehade tuvastamisel. Anti-HBcAg IgM antikehi tuvastatakse nii preikteriaalses faasis kui ka kogu ikterilise perioodi vältel, samuti taastumisperioodil. Anti-HBc IgM tiiter hakkab langema, kui viiruse aktiivne replikatsioon on lõppenud. Anti-HBcAg IgM täielik kadumine vereringest toimub tavaliselt mitu kuud pärast haiguse ägeda faasi lõppu, mis näitab täielikku kliinilist paranemist.

Uuringuandmete kohaselt tuleks anti-HBc tuvastamist pidada ägeda B-hepatiidi kõige püsivamaks ja usaldusväärsemaks laboratoorseks tunnuseks. Kõrgeid anti-HBc IgM tiitreid täheldatakse kõigil patsientidel, olenemata haiguse raskusastmest, nii varases staadiumis kui ka kogu ägeda faasi vältel, sealhulgas juhtudel, kui HBsAg-d ei tuvastatud selle kontsentratsiooni languse tõttu, näiteks fulminantse hepatiidi või patsiendi hilise haiglasse vastuvõtmise korral. Anti-HBc IgM tuvastamine nendel juhtudel oli praktiliselt ainus informatiivne B-hepatiiti kinnitav test. Teisest küljest välistab anti-HBc IgM puudumine ägeda hepatiidi kliiniliste tunnustega patsientidel usaldusväärselt haiguse HB-viirusliku etioloogia.

Anti-HBc IgM määramine on eriti informatiivne segahepatiidi või A-hepatiidi ja D-hepatiidi kroonilise HBV-kandluse korral. HBsAg tuvastamine nendel juhtudel näib kinnitavat B-hepatiidi esinemist, kuid anti-HBc analüüsi negatiivsed tulemused võimaldavad selliseid juhtumeid üheselt tõlgendada kui teise viirushepatiidi esinemist kroonilise HB-kandluse korral ja vastupidi, anti-HBc IgM tuvastamine, olenemata HBsAg esinemisest, näitab aktiivset B-hepatiiti.

Anti-HBc või anti-HBc koguhulga määramine ei lisa diagnostilisele teabele oluliselt, kuid arvestades, et anti-HBc IgG pärast B-hepatiiti püsib ilmselt kogu elu, saab nende määramist kasutada usaldusväärse testina B-hepatiidi retrospektiivseks diagnoosimiseks või immunoloogilise kihi, sealhulgas kollektiivse immuunsuse avastamiseks.

Viiruse DNA vereseerumis tuvastatakse PCR-meetodil. Selle uuringu eeliseks on see, et see võimaldab verest tuvastada viiruse genoomi ennast, mitte selle privaatseid antigeene, mistõttu on see meetod muutunud laialt levinuks. Viiruse DNA-d on võimalik tuvastada 100% juhtudest B-hepatiidi varases staadiumis, mis võimaldab seda meetodit soovitada ägeda B-hepatiidi diagnoosimiseks ja eriti viirusevastase ravi efektiivsuse hindamiseks.

Viirusliku DIC polümeraasi tuvastamine näitab B-hepatiidi viiruse aktiivset replikatsiooni, kuid see ringleb veres lühikest aega, isegi enne haiguse esimeste tunnuste tekkimist, ning seetõttu ei saa seda testi B-hepatiidi diagnoosimiseks soovitada.

Kokkuvõtteks võib öelda, et praegu on ägeda B-hepatiidi spetsiifilise diagnostika kõige informatiivsemad meetodid HBsAg, anti-HBc IgM ja HBV DNA määramine vereseerumis. Teisejärgulise tähtsusega on teiste viirusantigeenide ja antikehade määramine.

Ägeda B-hepatiidi kõige iseloomulikumad markerspektrid on toodud tabelis.

Äge tsükliline hepatiit

Seroloogiline marker	Haiguse periood
	Tipp (2–4 nädalat)	Varajane taastumine (1-3 kuud)	Hiline taastumine (3–6 kuud)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBc IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	-/+	+	+
Anti-HBs	-	-/+	+
HBeAg	+	+/-	-
NVE-vastane	-	-/+	+

Nagu esitatud andmetest näha, iseloomustab iga ägeda B-hepatiidi perioodi oma seroloogiliste markerite spekter, mille põhjal on võimalik seda haigust täpselt diagnoosida, määrata patoloogilise protsessi faas ja ennustada tulemust.

B-hepatiidi diferentsiaaldiagnoos

Äge B-hepatiit tuleb kõigepealt eristada teistest viirushepatiitidest: A, C, E, D.

Tabelis esitatud viirushepatiidi kliinilisi kriteeriume tuleks pidada soovituslikeks, kuna nende põhjal on viirushepatiidi tunnuseid võimalik tuvastada ainult grupianalüüsi abil, samas kui lõpliku etioloogilise diagnoosi saab teha ainult vereseerumis spetsiifiliste markerite määramisega.

Objektiivsed raskused tekivad sageli B-hepatiidi diferentsiaaldiagnoosimisel teiste haigustega, mille loetelu määrab patsiendi vanus, patoloogilise protsessi raskusaste ja faas. Näiteks tuleb B-hepatiiti preikterilisel perioodil kõige sagedamini eristada ägedatest hingamisteede viirushaigustest, sapiteede kahjustustest, toidumürgitusest, ägedatest sooleinfektsioonidest, kõhuõõne organite erinevatest kirurgilistest patoloogiatest jne. Üldiselt ei erine diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid nendel juhtudel palju A-hepatiidi omadest. Sama võib öelda B-hepatiidi diferentsiaaldiagnoosi kohta ikterilisel perioodil. Peamine haiguste ring, millega B-hepatiiti tuleb haiguse kõrgfaasis kõige sagedamini eristada, on peaaegu sama, mis A-hepatiidi puhul. Nn suprahepaatiliste ikteruste hulgas on need mitmesugused pikaajalised päriliku ja omandatud hemolüütilise aneemia vormid, mis esinevad kolestaasi sündroomiga; maksa- või parenhümatoossete ikteruste hulgas on suur rühm pärilikke pigmendi hepatoose (Gilberti, Dubin-Johnsoni, Rotori sündroomid); mitmesugused nakkushaigused, millega kaasneb maksa parenhüümi kahjustus (nakkuslik mononukleoos, leptospiroosi ikterilised vormid, soole jersinioos ja pseudotuberkuloos, herpesinfektsiooni vistseraalsed vormid, opisthorchiaas jne), samuti toksilised ja ravimitest põhjustatud maksakahjustused jne. Suuri raskusi diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel võib tekkida ka B-hepatiidi eristamisel subhepaatilisest kollatõvest, mis on põhjustatud sapikivitõve korral kasvaja, tsüsti või kivi poolt ühise sapijuha ummistumisest. Kõigi nende juhtumite diferentsiaaldiagnostika üldpõhimõtted on samuti täielikult kirjeldatud eespool.

Märkides A- ja B-hepatiidi diferentsiaaldiagnostiliste kriteeriumide sarnasust, on siiski vaja pöörata tähelepanu nende ainulaadsusele, mis peegeldab peamiselt nende hepatiitide patoloogilise protsessi kulgu. Erinevuste olemus seisneb selles, et A-hepatiit on alati äge, tsükliliselt esinev healoomuline infektsioon ning selle hepatiidi korral pole vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostikat arvukate krooniliste maksahaiguste korral. B-hepatiidi puhul on patoloogilise protsessi pikaajalise kulgu tõttu vaja välistada muud pikaajalised maksahaigused (opisthorchiaas, verehaigused, pärilikud kaasasündinud ainevahetushäired, ravimitest põhjustatud hepatiit jne).

Sellistel juhtudel peaks diferentsiaaldiagnostika aluseks olema laboratoorsete uurimismeetodite tulemused ja nendele haigustele iseloomulike üldiste sümptomite hoolikas kaalumine. Siiski on mitmetel juhtudel võimalik tuvastada maksakahjustuse üsna iseloomulikke kliinilisi ja biokeemilisi tunnuseid üksikute nosoloogiliste vormide puhul.

Näiteks veresüsteemi haiguste (äge leukeemia, lümfogranulomatoos) korral avaldub leukeemilisest infiltratsioonist tingitud maksakahjustus peamiselt elundi olulise suurenemisena (maksa alumine serv ulatub 3-5 cm allapoole ribide kaarest), maksarakkude ensüümide (ALT, AST jne) aktiivsuse ebastabiilse suurenemise ja konjugeeritud bilirubiini sisalduse suurenemisena vereseerumis. Tümooli test on tavaliselt normi piires või veidi kõrgenenud, kolesterooli, beeta-lipoproteiinide ja gammaglobuliini sisaldus suureneb mõõdukalt. Erinevalt B-hepatiidist tekib veresüsteemi haiguste korral maksakahjustus sageli püsiva kehatemperatuuri tõusu taustal ning sellega kaasneb põrna järsult väljendunud suurenemine, perifeersete lümfisõlmede suurenemine, kiiresti progresseeruv aneemia ja iseloomulikud hematoloogilised muutused. Samuti on oluline märkida, et spetsiifiline maksakahjustus veresüsteemi haiguste korral on ilmselt äärmiselt haruldane. Igal juhul, meie kliiniku andmetel, 233 hemoblastoosiga lapsest (sh äge leukeemia - 78, lümfogranulomatoos - 101, lümfosarkoom - 54) täheldati maksakahjustust 84-l ning kõigil neil dokumenteeriti B- või C-hepatiit. Ühelgi juhul ei täheldatud tsütostaatikumidega ravimisel leukemoidse infiltratsiooni või toksilise hepatiidi tõttu isoleeritud maksakahjustust.

Ägeda B-hepatiidi eristamine kroonilise hepatiidi ägenemisest või maksatsirroosist võib olla väga keeruline, eriti kui viimased olid latentsed ja neid ei diagnoositud õigeaegselt. Meie osakonnas läbi viidud uuringud on näidanud, et peaaegu kõik kroonilise hepatiidi nn ikterilised ägenemised on vaid ägeda A- või D-hepatiidi ja kroonilise B-hepatiidi vahelise kihistumise tagajärg. Sellistel juhtudel avaldub haigus tavaliselt kehatemperatuuri tõusu, joobeseisundi sümptomite, kollatõve, hepatomegaalia, konjugeeritud bilirubiini taseme tõusu vereseerumis ja hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsuse suurenemisega, mis näivad andvat aluse ägeda B-hepatiidi diagnoosimiseks. Nende patsientide dünaamilisel jälgimisel selgub aga, et pärast haiguse ägeda faasi kliiniliste sümptomite kadumist säilib lapsel hepatospleeniline sündroom, tuvastatakse kerge püsiv hüperfermenteemia ja HBcAg, samas kui IgM-klassi lehmakooma antigeeni antikehi ei tuvastata või on need madala tiitriga ilma oluliste kõikumisteta. Diagnoosimisel on määrava tähtsusega A- või D-hepatiidi viiruse spetsiifiliste IgM-antikehade tuvastamine vereseerumis, mis võimaldab diagnoosida nendel juhtudel viirushepatiiti A või D kroonilise HBV-infektsiooniga patsiendil.

Kaasasündinud ainevahetusanomaaliatega (türosinoos, glükogenoos, hemokromatoos, lipoidoos jne) patsientidel esinevaid maksakahjustusi tuleb sageli eristada kroonilisest, kui mitte ägedast B-hepatiidist.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Maksakahjustus helmintiliste sissetungide tõttu

Opisthorchiaasi ja teiste helmintiaaside korral võib maksakahjustus vaid ähmaselt meenutada ägedat B-hepatiiti. Nende haiguste tavalisteks sümptomiteks võivad olla kollatõbi, maksa suurenemine, artralgia, kehatemperatuuri tõus ja düspeptilised sümptomid. Erinevalt B-hepatiidist püsivad näiteks opisthorchiaasi korral kehatemperatuuri ja joobeseisundi sümptomid pikka aega, saavutades oma maksimaalse raskusastme mitte esialgsel eelikterilisel perioodil, nagu tavaliselt viirushepatiidi puhul, vaid ikterilisel perioodil. Sellisel juhul on väga iseloomulik tugev maksavalu palpeerimisel; ensüümide aktiivsus vereseerumis jääb sageli normi piiresse või on veidi kõrgenenud. Perifeerse vere pilt on olulise diferentsiaaldiagnostilise tähtsusega. Opisthorchiaasi korral täheldatakse tavaliselt leukotsütoosi, eosinofiiliat ja ESR-i mõõdukat tõusu.

Esimesel eluaastal lastel tuleb ägedat B-hepatiiti eristada septilisest maksakahjustusest, sapiteede atresiast, tsügomegaloviiruse põhjustatud kaasasündinud hepatiidist, listeriast, samuti pikaajalisest füsioloogilisest kollatusest, karoteenikollatusest, toksilisest hepatiidist, kaasasündinud maksafibroosist, alfa-1-antitrüpeiini puudulikkusest ja paljudest teistest kaasasündinud metaboolsetest maksahaigustest.

Maksakahjustus sepsise korral

Sepsise korral tekib maksakahjustus tavaliselt sekundaarselt, väljendunud septilise protsessi ja patsiendi raske üldseisundi taustal. Biokeemiline analüüs näitab lahknevust konjugeeritud bilirubiini kõrge sisalduse ja hepatotsellulaarsete ensüümide madala aktiivsuse vahel. Diagnoosimisel on määrava tähtsusega perifeerse vere pilt: leukotsütoos neutrofiilse nihkega, suurenenud erütrotsüütide settimine kiirusel (ESR) septilise hepatiidi korral ja normaalne pilt B-hepatiidi korral.

Ekstrahepaatiliste sapijuhade atresia

Ekstrahepaatilise juha atresia peamised sümptomid on värvimuutus väljaheites, tume uriin ja kollatõbi, mis ilmnevad kohe pärast sündi (täielik atresia) või esimesel elukuul (osaline atresia). Olenemata ilmnemise ajast süveneb kollatõbi järk-järgult ning lõpuks omandab nahk safranivärvi ning hiljem rohekas-määrdunud värvuse bilirubiini muutumise tõttu nahas biliverdiiniks, väljaheited on pidevalt akoolilised, sterkobiliini selles ei tuvastata, uriin on sapppigmendi suurenemise tõttu intensiivse värvusega, samas kui reaktsioon urobiliinile on alati negatiivne. Maks suureneb järk-järgult, selle pehme konsistents säilib esimese 1-2 kuu jooksul, seejärel tuvastatakse elundi järkjärguline tihenemine ja 4-6 kuu vanuselt muutub maks tihedaks ja isegi kõvaks areneva biliaarse tsirroosi tõttu. Põrn esimestel elunädalatel tavaliselt ei suurene, kuid maksatsirroosi ja portaalhüpertensiooni tekkimisel ilmneb splenomegaalia. Laste üldine seisund esimestel elukuudel ei kannata. Hiljem (tavaliselt 3.-4. elukuul) muutuvad lapsed aga loiuks, võtavad kaalus juurde aeglaselt, nende portaalhüpertensiooni sümptomid süvenevad (veenilaiendid kõhu eesseinal, astsiit), kõhu maht suureneb hepatosplenomegaalia ja kõhupuhituse tõttu. Haiguse lõppfaasis ilmneb hemorraagiline sündroom, mis avaldub naha ja limaskestade verejooksudena, võimalik on verine oksendamine ja verine väljaheide. Ilma kirurgilise sekkumiseta surevad lapsed 7.-9. elukuul progresseeruva maksapuudulikkuse tõttu, mis on tingitud maksa sekundaarsest biliaarsest tsirroosist.

Ekstrahepaatilise sapiteede atresiaga patsientide vereseerumis pööratakse tähelepanu konjugeeritud bilirubiini ja üldkolesterooli kõrgele sisaldusele, aluselise fosfataasi, γ-glutamüültranspeptidaasi, 5-nukleotidaasi ja teiste maksa kaudu erituvate ensüümide aktiivsuse olulisele suurenemisele, samas kui hepatotsellulaarsete ensüümide (AJIT, ACT, F-1-FA, glutamaatdehüdrogenaas, urokaninaas jne) aktiivsus püsib esimestel elukuudel normi piires ja haiguse lõppstaadiumis on see mõõdukalt suurenenud. Sapiteede atresia korral jäävad tümooli testi indikaatorid ja protrombiini sisaldus normaalseks, düstüreoineemiat ei esine.

Teised ekstrahepaatiliste ja intrahepaatiliste sapijuhade atresia diagnoosimise uuringumeetodid hõlmavad retrograadset kolangiopankreatograafiat, mis võimaldab täita sapijuhasid röntgenkontrastse ainega ja seega määrata nende läbitavust; stsintigraafilist uuringut Rose Bengaliga, mis võimaldab tuvastada sapiteede täielikku puudumist kaksteistsõrmiksoole ekstrahepaatiliste sapijuhade täieliku obstruktsiooni või puudumise korral; otsest laparoskoopiat, mis võimaldab vaadata sapipõit ja ekstrahepaatilisi sapijuhasid ning hinnata maksa välimust. Lisateavet sapijuhade seisundi kohta saab maksa ultraheli ja kompuutertomograafia abil.

Intrahevapaatiliste sapijuhade atresia välistamiseks on otsustava tähtsusega punktsiooni või kirurgilise biopsia teel saadud maksakoe histoloogiline uuring, mis võimaldab tuvastada interlobulaarsete sapijuhade vähenemist või puudumist, samuti erineva raskusastmega portaalfibroosi olemasolu või portaalruumide ja hiiglaslike rakkude põletikulist infiltratsiooni parenhüümis.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Sapi paksenemise sündroom

Mehaanilise kollatõve sündroom võib tekkida lastel, kellel on pikaajaline füsioloogiline kollatõbi või hemolüütiline kollatõbi, samuti ühise sapijuha kokkusurumise tõttu suurenenud lümfisõlmede, kasvaja või ühise sapijuha tsüsti tõttu. Kõigil neil juhtudel ilmnevad kliinilised sümptomid, mis on seotud sapi väljavoolu vähenemise või täieliku lakkamisega: progresseeruv kollatõbi konjugeeritud bilirubiini suurenemise tõttu, väljaheidete värvimuutus, tume uriin, naha sügelus, kolesterooli, sapphapete, beeta-lipoproteiinide taseme tõus veres, alkaalse fosfataasi kõrge aktiivsus koos maksarakkude ensüümide madala aktiivsusega jne. Diagnoosimisel võivad otsustava tähtsusega olla ultraheli, samuti kompuutertomograafia ja HBV-nakkuse markerite määramise negatiivsed tulemused.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Mürgine maksakahjustus

Erinevate ravimite [kloorpromasiin (kloorpromasiin), atofaan, metatestosteroon, halotaan (fluorotaan) jne] kasutamisel võivad ilmneda kliinilised sümptomid ja biokeemilised muutused seerumis, nagu ägeda B-hepatiidi korral. Siiski viitavad kollatõve esinemine hepatotoksiliste ravimitega ravi taustal, preikterilise perioodi puudumine, kollatõve (tüüpi) kolestaasi torpidne kulg ilma väljendunud hüperensümeemiata, düsproteineemia ja kollatõve kadumine pärast ravimi ärajätmist ravimi poolt põhjustatud maksakahjustusele. Nendel juhtudel näitab intravitaalse punktsioonbiopsia abil saadud maksakoe morfoloogiline uuring rasvase hepatoosi pilti.

Kaasasündinud või vastsündinu hepatiit

Tsütomegaloviirus, listerelloos ja muud hepatiidid avalduvad tavaliselt kohe pärast lapse sündi. Nendel juhtudel ei esine eelikterilist perioodi. Laste seisund on raske: alatoitumus, laiguline nahk, üldine tsüanoos; kollatõbi on mõõdukas, väljaheited on osaliselt värvunud, uriin on küllastunud. Kehatemperatuur on tavaliselt kõrgenenud, kuid võib olla normaalne. Iseloomulikud on väljendunud hepatospleniline sündroom, hemorraagilised ilmingud nahalööbe, nahaaluste verejooksude ja mao verejooksu näol. Haiguse kulg on pikk, letargiline. Lapsed jäävad pikka aega letargiliseks, võtavad kaalus juurde halvasti; kollatõbi kestab kauem kui kuu aega. Maks ja põrn püsivad suurenenud mitu kuud. Biokeemilised uuringud on B-hepatiidi ja kaasasündinud hepatiidi diferentsiaaldiagnoosimisel teisejärgulise tähtsusega.

Kaasasündinud hepatiiti näitab ema ebasoodne sünnitusajalugu, samuti maksakahjustuse sümptomite kombinatsioon teiste emakasisese infektsiooni ilmingutega (kesknärvisüsteemi, südame, neerude, kopsukahjustuse, seedetrakti jne väärarengud). Kaasasündinud hepatiidi diagnoosimisel võivad otsustava tähtsusega olla spetsiifilised uurimismeetodid: patogeenide DNA ja RNA tuvastamine PCR-meetodil, tsütomegaloviiruse, listereloosi patogeenide IgM-antikehade tuvastamine ensüümimmunoanalüüsi abil või antikehade tiitri suurenemise tuvastamine komplemendi sidumise reaktsioonis (CFR). PH GA jne.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

α1-antitrüpsiini puudulikkus

Haigus avaldub tavaliselt kahel esimesel elukuul kollatõve, värvunud väljaheite, tumeda uriini ja suurenenud maksaga. Mürgistusnähte ei esine ja kollatõbi on kongestiivne, mis viitab ekstrahepaatiliste sapijuhade atresiale, kuid mitte B-hepatiidile. a1-antitrüpsiini puudulikkusega vereseerumis on suurenenud ainult konjugeeritud bilirubiini ja üldkolesterooli sisaldus, aluselise fosfataasi ja teiste maksa poolt eritatavate ensüümide aktiivsus võib olla kõrge, samas kui hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus püsib pikka aega normi piires. Maksa punktsiooni histoloogilisel uuringul ilmneb sageli duktulaarse hüpoplaasia pilt, mõnikord pikaajaline vastsündinu kolestaas või maksatsirroos. Väga iseloomulik on paljude hepatotsüütide sees paiknevate SHI K-positiivsete kehakeste tuvastamine, mis on a1-antitrüpsiini kogunemised. Tsirrootilise protsessi korral tuvastatakse portaalfibroos ja peennodulaarne regeneratsioon koos duktulaarse hüpoplaasiaga.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Kaasasündinud maksafibroos

See on raske kaasasündinud haigus, mida iseloomustab sidekoe vohamine piki portaaltrakte, mitmete sapiteede mikrotsüstide olemasolu ja portaalveeni intrahepaatiliste harude hüpoplaasia. Kliiniliselt avaldub haigus kõhu mahu suurenemises, venoosse võrgustiku mustri suurenemises kõhu- ja rindkere seintel, maksa, põrna järsus suurenemises ja tihenemises, söögitoru ja mao veenilaiendite verejooksus. Lapsed jäävad füüsilises arengus maha. Samal ajal jäävad funktsionaalsed maksafunktsiooni testid peaaegu normaalseks. Sapijuhade kontrasteerimisel on näha nende kaliibri suurenemist. Diagnostika lihtsustub oluliselt, kui avastatakse samaaegne polütsüstiline neeruhaigus. Maksa punktsioonbiopsia tulemused on kaasasündinud maksafibroosi diagnoosimise päeval otsustava tähtsusega. Histoloogiline uuring näitab portaaltraktide järsku laienemist, mis sisaldab võimsaid küpse sidekoe kihte paljude väikeste tsüstilise laienemisega sapijuhadega ja portaalveeni harude hüpoplaasia tunnuseid.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Karoteenikollane

See tekib porgandimahla, mandariinide ja teiste oranžide puu- ja köögiviljade liigse tarbimise tagajärjel. Erinevalt B-hepatiidist iseloomustab karoteenikollast naha ebaühtlane värvus: intensiivsem on peopesadel, jalgadel, kõrvadel, suu ümbruses, nina lähedal ja kõvakesta kollasuse täielik puudumine. Laste üldine seisund ei ole häiritud, funktsionaalsed maksafunktsiooni testid ei ole muutunud.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Reye sündroom

Mõnikord tuleb pahaloomulist B-hepatiiti äkksurmaga eristada Reye sündroomist, mille puhul tekib maksa steatoosi tõttu kooma, mis viib ammoniaagi ainevahetuse raskete häireteni. Erinevalt B-hepatiidist on Reye sündroomil nõrk või puudub kollatõbi, peamised sümptomid on hepatomegaalia, hemorraagilised ilmingud, korduv oksendamine, krambid, teadvusekaotus ja kooma. Biokeemiliste muutuste puhul on kõige iseloomulikumad hüperammoneemia, hüpertransaminaasiemia, hüpoglükeemia, mõnikord suureneb konjugeeritud bilirubiini sisaldus, sageli tuvastatakse metaboolne atsidoos või respiratoorne alkaloos ning iseloomulikud on hemostaasi süsteemi häired. Maksakoe histoloogilisel uuringul ilmneb massiivne rasvane hepatoos ilma põletikulise infiltratsiooni tunnuste ja maksa parenhüümi nekroosi tunnusteta.