Krooniline B-hepatiit: diagnoosimine

Laboritestid

Seerumis on mõõdukalt suurenenud ainult bilirubiini, γ-globuliinide ja AST aktiivsuse tase. Seerumi albumiini sisaldus on sageli normaalne. Esitluse ajal on hepatotsellulaarse kahjustuse tunnused tavaliselt tähtsusetud.

Kui silelihaste vastased antikehad ilmnevad, on nende tiiter madal. Seerumis puuduvad antimitokondrid.

HBsAg test on positiivne. Hilisemates staadiumides on HBsAg-d verest raske tuvastada, samas kui anti-HBc IgM on tavaliselt endiselt olemas. HBV DNA-d, HBeAg-d ja anti-HBe-d ei tuvastata pidevalt.

HBV DNA-d saab HBsAg-negatiivsete patsientide plasmas PCR-meetodil tuvastada.

Kroonilise B-hepatiidi maksa biopsia

Histoloogiline uuring võib paljastada kroonilist hepatiiti, aktiivset tsirroosi ja hepatotsellulaarset kartsinoomi. Kroonilise B-hepatiidi püsivate diferentsiaaldiagnostiliste kriteeriumide hulka kuuluvad HBsAg esinemine läbipaistmatute klaaskeha hepatotsüütide kujul või iseloomulik ortseiini värvumine, samuti HBeAg tuvastamine immunoperoksidaasireaktsiooni abil. Muudel tunnustel on diagnostiline väärtus ainult ülaltoodud kriteeriumide olemasolul. HBV-st põhjustatud kroonilise hepatiidi korral avastatakse tsirroosi esmasel esinemisel harvemini kui autoimmuunse hepatiidi korral.

Kroonilise B-hepatiidi laboratoorsed andmed, mis on seotud replikatsioonifaasiga

• Täielik vereanalüüs: võimalik on mõõdukas aneemia, lümfopeenia, suurenenud ESR;
• Üldine uriinianalüüs ei näita olulisi muutusi, kuid hepatiidi kõrge aktiivsuse korral on glomerulonefriidi ilminguna võimalik proteinuuria, silindruria ja mikrohematuuria;
• Vere biokeemia: võimalik hüperbilirubineemia ja konjugeeritud bilirubiini taseme tõus, hüpoprotrombineemia, hüpoalbumineemia ja alfa2- ja γ-globuliini taseme tõus, aminotransferaasi taseme tõus (kõige tüüpilisemalt alaniini aminotransferaasi taseme tõus), aluseline fosfataas, organispetsiifilised maksaensüümid (ornitilkarbamoüültransferaas, arginaas, fruktoos-1-fosfoaldolaas). Hüpertransaminotransferaasi raskusaste vastab kroonilise hepatiidi aktiivsuse astmele. Madala aktiivsuse korral on alaniini aminotransferaasi sisaldus tavaliselt alla kolme korra normist, mõõduka aktiivsuse korral 3–10 korda normist, kõrge aktiivsuse korral üle 10 korra normist;
• Immunoloogiline vereanalüüs: T-lümfotsüütide supressorite arvu ja funktsiooni võimalik vähenemine, kõrge antikehade tiiter ja T-lümfotsüütide kõrge sensibiliseerumisaste spetsiifilise maksa lipoproteiini suhtes, immunoglobuliinide arvu suurenemine; ringlevate immuunkomplekside võimalik avastamine;
• Määratakse B-hepatiidi viiruse replikatsiooni seerummarkerid - HBV-DNA, HBeAg, HBsAblgM, DNA polümeraas, pre-S antigeenid. Kõige usaldusväärsem kriteerium kõrge replikatiivse aktiivsuse kinnitamiseks on kõrge HBV-DNA sisalduse tuvastamine veres (> 200 ng/l).

Maksa morfoloogiline uuring kroonilise B-hepatiidi korral, mis on seotud replikatiivse faasiga

Maksa morfoloogilise uuringu (punktsioonibiopsia) käigus avastatakse kõige sagedamini "astmeline" nekroos ning põletikulise protsessi kõrge aktiivsusega maksa parenhüümi "sillataoline" ja multilobulaarne nekroos, portaaltraktide ja maksalobulite lümfoid-histiotsüütiline infiltratsioon.

Replikatsioonifaasis tuvastatakse HBV DNA maksakoes ja HBcAg hepatotsüütide tuumades.

Hepatiit B viiruse esinemist hepatotsüütides saab kahtlustada härmas klaasjate hepatotsüütide olemasolu järgi hematoksüliini ja eosiiniga või Van Giesoni meetodil värvitud preparaatide uurimisel. Need on suured hepatotsüüdid, mille tsütoplasma on eosiiniga kahvatult värvunud. Tuleb arvestada, et härmas klaasjaid hepatotsüüte leidub mitte ainult HBsAg juuresolekul, vaid ka ravimite poolt esile kutsutud ja alkohoolse hepatiidi korral. HBsAg-d sisaldavad härmas klaasjad hepatotsüüdid värvuvad aga spetsiifiliselt ortseiini ja aldehüüdfuksiiniga.

Kroonilise B-hepatiidi instrumentaalsed andmed, mis on seotud replikatsioonifaasiga

Radioisotoophepatograafia näitab maksa sekretoorse-ekskretsioonifunktsiooni rikkumist.

Ultraheli ja radioisotoopuuringud näitavad maksa hajusat suurenemist.

Replikatsioonifaasi kestus ja põletikulise protsessi aktiivsuse aste maksas määravad kroonilise B-hepatiidi kulgu ja prognoosi. Kui viiruse replikatsioon lakkab enne maksatsirroosi teket, on prognoos soodne, kuna kroonilise hepatiidi aktiivne faas muutub inaktiivseks. Viiruse replikatsiooni lakkamine juba tekkinud maksatsirroosi korral ei saa viia protsessi vastupidise arenguni, kuid teatud määral võimaldab see haiguse edasist progresseerumist edasi lükata.