B-hepatiit: sümptomid

B-hepatiidi korral on võimalikud kõik nakkusprotsessi tüübid - alates HBV tervest kandlusest ja subkliinilistest vormidest kuni raskete manifestsete vormideni, sealhulgas pahaloomuliste vormideni, mis esinevad maksakooma ja surmaga lõppeva tulemusega. B-hepatiidi kliinilised sümptomid sarnanevad üldiselt A-hepatiidiga. Eristada saab ka nelja perioodi: inkubatsiooniperiood, algne (eelikteriline), haripunkt ja paranemisperiood, kuid sisu poolest erinevad need perioodid nende hepatiitide puhul oluliselt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

B-hepatiidi sümptomid esialgsel (eelikterilisel) perioodil

Haigus algab järk-järgult. Kehatemperatuuri tõusu ei täheldata alati ja tavaliselt mitte haiguse esimesel päeval. B-hepatiidi sümptomiteks on letargia, nõrkus, kiire väsimus, isutus. Sageli on need sümptomid nii nõrgad, et need on nähtavad, ja haigus näib algavat uriini tumenemise ja värvunud väljaheidete ilmnemisega. Harvadel juhtudel on esialgsed sümptomid teravalt väljendunud: iiveldus, korduv oksendamine, pearinglus, unisus. Sageli esinevad seedehäired: kõhupuhitus, kõhukinnisus, harvem kõhulahtisus. Vanemad lapsed ja täiskasvanud kurdavad tuima valu üle kõhus. Objektiivsel uuringul sel perioodil on kõige püsivamad sümptomid üldine asteenia, isutus, maksa suurenemine, tihendus ja valulikkus, samuti uriini tumenemine ja sageli väljaheidete värvimuutus.

Sümptomite sagedus ägeda B-hepatiidi algperioodil

Sümptom	Sagedus, %
	Esimese eluaasta lapsed	Üle 1-aastased lapsed	Täiskasvanud
Järsk algus	57,6	34,5	15
Järkjärguline algus	42,4	65,5	85
Letargia, nõrkus, suurenenud väsimus, adünaamia	42,4	61,5	100
Lihas- ja liigesevalu	-	1.3	18
Temperatuuri tõus	52.2	39,8	82
Isu vähenemine, anoreksia	63,9	58,4	90
Iiveldus, regurgitatsioon	14	18.9	45
Oksendamine	37,4	34.1	32
Kõhuvalu		44,0	55
Katarraalsed nähtused	18,5	12.1	28
Kõhulahtisus	12.7	11.4	15
Hemorraagilised nahalööbed	2.5	1-3	1.5
Allergiline lööve	2.5	8.8	2

B-hepatiit avaldub algperioodil, prodromaalsel perioodil kõige sagedamini üldise nakkusliku toksikoosi sümptomitega (letargia, nõrkus, adünaamia, isutus jne). Pooltel patsientidest on kehatemperatuuri tõus, kuid reeglina mitte kõrgeks, ainult mõnel patsiendil täheldati kehatemperatuuri tõusu 39–40 °C-ni. Tavaliselt olid need esimese eluaasta lapsed, kellel tekkis haiguse äge vorm. B-hepatiidi algperioodi tavalisteks sümptomiteks on düspeptilised nähtused: isutus kuni isutuseni, toidutalumatus, iiveldus, oksendamine. Need B-hepatiidi sümptomid ilmnevad tavaliselt haiguse esimestel päevadel ja avastatakse kogu esialgse (eelikterilise) perioodi jooksul.

Lihas- ja liigesevalud esinevad sageli täiskasvanud patsientidel, lastel on need eelikterilisel perioodil väga haruldased. Täheldatud haigete laste seas täheldati silmavalu vaid 1,3% juhtudest. Pooled neist kaebasid kõhuvalu üle, mis sageli lokaliseerusid epigastimaalses piirkonnas, harvemini paremas hüpohondriumis või olid hajusad.

Harva esineb eelikterilisel perioodil nahalöövet, kõhupuhitust ja soolehäireid.

Katarraalsed sümptomid ei ole B-hepatiidile üldse tüüpilised; meie vaadeldud patsientide seas täheldati neid 15% juhtudest, mis avaldusid köha, nina limaskesta erituse ja orofarünksi limaskesta difuusse hüpereemiana. Kõigil neil patsientidel ei ole katarraalsed sümptomid seotud B-hepatiidiga, kuna enamikul juhtudel võib haiguse esimestest päevadest eeldada ARVI või segainfektsiooni lisandumist.

Kõige objektiivsemaks sümptomiks algperioodil on maksa suurenemine, kõvenemine ja hellus. Seda sümptomit täheldasime kõigil patsientidel juhtudel, kus suutsime jälgida kliiniliste sümptomite arengut haiguse esimesest päevast alates. Maksa suurenemine algab tavaliselt 2. või 3. päeval alates haiguse algusest, hellus ilmneb parema hüpohondriumi palpeerimisel mõnevõrra varem, mõnikord isegi ilma seoseta maksa suurenemisega. Põrna suurenemist täheldasime ainult üksikutel patsientidel vahetult enne kollatõve ilmnemist.

B-hepatiidi algperioodil perifeerse vere muutused ei ole tüüpilised. Võib täheldada vaid kerget leukotsütoosi, kalduvust lümfotsütoosile; ESR on alati normi piires.

Kõigil patsientidel, juba preikteriaalses perioodis, tuvastatakse vereseerumis ALAT, ASAT ja teiste maksarakkude ensüümide kõrge aktiivsus; selle perioodi lõpus suureneb konjugeeritud bilirubiini sisaldus veres, kuid setteproovide näitajad reeglina ei muutu ja düsproteineemiat ei esine. HBsAg, HBeAg ja anti-HBc IgM ringlevad veres suurtes kontsentratsioonides ning sageli tuvastatakse viiruse DNA-d.

Esialgse (preikterilise) perioodi kestus võib olla väga erinev - mitmest tunnist 2-3 nädalani; vaatlustes oli see keskmiselt 5 päeva. Preikterilise perioodi maksimaalne kestus vaadeldud patsientidel oli 11 päeva, kuid 9,9% patsientidest puudus preikteriline periood täielikult ja haigus algas nendel juhtudel kohe kollatõve ilmnemisega.

B-hepatiidi sümptomid ikterilisel perioodil (haiguse haripunkt)

1-2 päeva enne kollatõve algust esineb kõigil patsientidel uriini tumenemine ja enamikul on väljaheide värvimuutus. Erinevalt A-hepatiidist ei kaasne B-hepatiidi korral haiguse üleminek kolmandasse (ikterilisse) perioodi enamikul juhtudel üldise seisundi paranemisega ja vastupidi, paljudel patsientidel kollatõve algusega süvenevad joobeseisundi sümptomid. 33%-l patsientidest täheldatakse ikterilise perioodi esimesel päeval subfebriilset kehatemperatuuri, 25%-l iiveldust, oksendamist, 9,3% patsientidest kurdab kõhuvalu, täielikku isutust. Patsiendid jäävad letargiasse, kurdavad üldist nõrkust, isutust, kibedat maitset, halba hingeõhku, raskustunnet või valu paremas hüpohondriumis, epigastriumis või ilma kindla lokaliseerimiseta.

B-hepatiidi kollatõbi süveneb järk-järgult – tavaliselt 5–6 päeva jooksul, mõnikord kuni 2 nädalat või kauem. Kollatõve värvus võib varieeruda helekollasest, kanaarikollase või sidrunikollase kuni rohekaskollase või ookerkollase ja safranikollaseni. Kollatõve aste ja varjund on seotud haiguse raskusastme ja kolestaasi sündroomi tekkega. Pärast haripunkti stabiliseerub B-hepatiidi kollatõbi tavaliselt 5–10 päeva jooksul ja alles pärast seda hakkab see vähenema.

Ikterilise perioodi sümptomite esinemissagedus ägeda B-hepatiidiga patsientidel

Sümptom	Sagedus, %
	Esimese eluaasta lapsed	Üle 1-aastased lapsed	Täiskasvanud
Letargia, nõrkus, adünaamia	74	64,7	98
Isu vähenemine, anoreksia	75,3	68,3	100
Suurenenud kehatemperatuur	32.9	0	2
Iiveldus, regurgitatsioon	25.1	-	50
Oksendamine	41,6	5.4	25
Kõhuvalu	0	11	55
Hemorraagiline lööve	26.7	18.2	20
Nahalööbed	-	7.8	2
Kõhulahtisus	0	0	15
Maksa suurenemine	100,0	95	98
Põrna suurenemine	96,3	49.3	15

Nagu esitatud andmetest näha, domineerivad ikterilisel perioodil peaaegu kõigil patsientidel asthenovegetatiivsed ja düspeptilised sümptomid. Nende avaldumisaste ja avastamise kestus sõltuvad otseselt haiguse raskusastmest ja vähemal määral vanusest. Samal ajal tuleb tähelepanu pöörata sellele, et lastel puuduvad täiskasvanutel B-hepatiidile iseloomulikud sümptomid nagu lihas- ja liigesevalu, kõhulahtisus, nohu ja naha sügelus, mis on väga haruldased.

Nahalöövet võib pidada haruldaseks B-hepatiidi sümptomiks. Kliinilistes vaatlustes leiti kollatõve haripunktis nahalöövet 7,8%-l vanemate laste rühma patsientidest. Lööve paiknes sümmeetriliselt jäsemetel, tuharatel ja kere peal, oli makulopapulaarne, punast värvi, läbimõõduga kuni 2 mm. Pigistades omandas lööve ookerkollase värvi, mõne päeva pärast tekkis papulite keskele kerge koorumine. Neid lööbeid tuleks tõlgendada Gianotti-Crosti sündroomina, mida Itaalia autorid on B-hepatiidi puhul kirjeldanud.

Raskete vormide korral võib haiguse haripunktis täheldada hemorraagilise sündroomi ilminguid: nahal esinevaid punkt- või märkimisväärsemaid verejookse. Siiski tuleb märkida, et laienenud kujul täheldatakse hemorraagilist sündroomi koos nahaverejooksude ja limaskestade veritsemisega ainult maksapuudulikkuse korral, mis on seotud massiivse või submassiivse maksanekroosiga.

Paralleelselt B-hepatiidi kollatõve suurenemisega suureneb maks, selle serv muutub tihedamaks ja palpeerimisel on valu.

Tüüpilistes B-hepatiidi juhtudel täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel (96,3%) maksa suuruse suurenemist ja maks suureneb ühtlaselt, kusjuures ülekaalus on vasaku lobe kahjustus.

Põrna suurenemist täheldatakse harvemini kui maksa suurenemist, vaatluste kohaselt - 96,3%-l lastest esimesel eluaastal ja 49,3%-l vanematest lastest. Põrn on sageli suurenenud raskematel juhtudel ja haiguse pikaajalise kulgemise ajal. Uuringute andmetel on kergete vormide korral põrn palpeeritav 65%-l, mõõdukate vormide korral - 72%-l ja raskete vormide korral - 93%-l. Põrna suurenemist täheldatakse kogu ägeda perioodi vältel aeglase pöörddünaamikaga, sageli on põrn palpeeritav ka pärast teiste (välja arvatud maksa suurenemine) B-hepatiidi sümptomite kadumist, mis reeglina viitab haiguse pikaajalisele või kroonilisele kulgemisele.

B-hepatiidi kardiovaskulaarsüsteemi kõige iseloomulikumad muutused on bradükardia, vagaalne hingamisarütmia, vererõhu langus, toonide nõrgenemine, esimese tooni ebapuhtus või kerge süstoolne porisemine tipus, teise tooni kerge rõhutamine kopsuarteris ja mõnikord lühiajaline ekstrasüstool.

Haiguse algperioodil kiireneb südametegevus. Ikterilisel perioodil tekib bradükardia koos arütmiaga. Kollatõve kadumisega läheneb pulsisagedus järk-järgult normile, jäädes mõnda aega labiilseks. Järsku muutust bradükardiast tahhükardiaks kollatõve haripunktis tuleks pidada ebasoodsaks sümptomiks, mis viitab maksakooma tekke ohule.

B-hepatiidi kardiovaskulaarsed muutused ei mängi peaaegu kunagi haiguse kulgemises ja tulemuses tõsist rolli. Valdaval enamikul juhtudel normaliseerub südametegevus patsiendi väljakirjutamise ajaks.

B-hepatiidi elektrokardiograafilised muutused T-laine paksenemise ja lühenemise, QRS-kompleksi kerge laienemise, ST-intervalli lühenemise ja siinusrespiratoorse arütmia näol tõlgendatakse südame aktiivsuse funktsionaalsete häirete ilmingutena, mitte müokardi kahjustuse näitajana. Tegelikult võib neid muutusi pidada "nakkusliku südame" ilminguks, mida sageli täheldatakse ka teiste nakkushaiguste korral. Samal ajal võivad B-hepatiidi rasketes vormides mõnikord tuvastatud selgemad elektrokardiograafilised muutused olla otsese toksilise mõju tagajärg südamelihasele, samuti keha ja südamelihase ainevahetushäirete peegeldus.

Närvisüsteemi muutused on B-hepatiidi kliinilises pildis silmapaistval kohal, need on märgatavamad ja eredamad, mida raskem on maksakahjustus. Kuid isegi kergetel juhtudel, juba haiguse alguses, võib tuvastada kesknärvisüsteemi üldist depressiooni, mis väljendub patsientide meeleolu muutuses, aktiivsuse vähenemises, letargias ja adünaamias, unehäiretes ja muudes ilmingutes.

Rasketel juhtudel täheldatakse väga teravaid ajukahjustusi, mis on seotud oluliste düstroofsete muutustega maksas. Just nendes vormides kirjeldatakse närvisüsteemi väljendunud anatoomilisi muutusi, mille suurim kahjustus on subkortikaalsetes sõlmedes, kus vegetatiivsed keskused lokaliseeruvad.

Hematoloogilistes uuringutes täheldatakse tavaliselt punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini hulga suurenemist ikterilise perioodi algstaadiumis, kuid kollatõve haripunktis kipub punaste vereliblede arv vähenema. Rasketel juhtudel tekib aneemia. Retikulotsüütide osakaal haiguse haripunktis on tavaliselt suurenenud. Harvadel juhtudel on võimalikud raskemad muutused luuüdis kuni panmüeloftiisi tekkeni.

Leukotsüütide arv ikterilisel perioodil on normaalne või vähenenud. Vere valemis toksikoosi haripunktis ilmneb kalduvus neutrofiiliale ja taastumisperioodil lümfotsütoosile. Monotsütoosi täheldatakse kolmandikul patsientidest. Rasketel juhtudel on eriti levinud mõõdukas leukotsütoos koos riba nihkega, samas kui ESR peaaegu alati väheneb, kergete vormide korral on ESR tavaliselt normi piires. Madal ESR (1-2 mm/h) raske joobe korral raske B-hepatiidi vormiga patsiendil on ebasoodne märk.

Haiguse haripunktis on vereseerumi bilirubiini kogusisaldus maksimaalselt suurenenud (peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu), kuna selle eritumine hepatotsüütide poolt on häiritud. Bilirubiini sidumise ja konjugeerimise mehhanismid on häiritud ainult rasketes vormides ja eriti massiivse maksanekroosi korral. Nendel juhtudel suureneb vereseerumis koos konjugeeritud bilirubiini suurenemisega ka konjugeerimata fraktsiooni hulk.

Kõigil patsientidel on täheldatud hepatotsellulaarsete ensüümide suurenenud aktiivsust ikterilises perioodis. ALAT ja ASAT maksimaalne aktiivsus registreeritakse tavaliselt ikterilise perioodi haripunktis, seejärel hakkab aktiivsus järk-järgult vähenema ja normaliseerub täielikult haiguse 6.-8. nädala lõpuks, kuid mitte kõigil patsientidel.

Enamikul patsientidest väheneb vereseerumis sisalduva valgu koguhulk albumiinide sünteesi vähenemise tõttu; mõnel juhul suureneb α1- ja α2-globuliinide sisaldus ja enamikul juhtudel γ-globuliinide sisaldus, kuid siiski täheldatakse haiguse haripunktis väljendunud düsproteineemiat ainult haiguse raskete ja pahaloomuliste vormide korral.

B-hepatiidi tümooli testi tulemused on sageli normaalsed või veidi kõrgenenud.

Sublimaalse testi näitajad B-hepatiidi korral kipuvad vähenema; märkimisväärset langust täheldatakse ainult raskete ja eriti pahaloomuliste vormide ning maksatsirroosi korral.

Beeta-lipoproteiinide tase haiguse ägedas perioodis suureneb 2-3 korda või rohkem ning langeb järk-järgult normaalsele tasemele, kui patsient paraneb ja muud biokeemilised testid normaliseeruvad. Massiivse maksanekroosi tekkega väheneb beeta-lipoproteiinide tase järsult, mis on halb prognostiline märk.

B-hepatiidi haiguse haripunktis vähenevad protrombiiniindeksi, fibrinogeeni taseme ja prokonvertiini väärtused, eriti raskete vormide korral, millega kaasneb massiivne või submassiivne maksanekroos. Protrombiiniindeksi langus nullini näitab alati ebasoodsat prognoosi.

Ikterilise perioodi jooksul tuvastatakse veres jätkuvalt HBsAg, HBeAg, anti-HBC IgM ning mõnedel patsientidel ilmnevad antikehad IgG klassi veise antigeeni ja anti-HBV vastu. Muudest immunoloogilistest nihetest kliiniliste ilmingute tipul tuvastatakse pidevalt T-lümfotsüütide, eriti T-abistajarakkude, teatav vähenemine, kusjuures T-supressorlümfotsüütide sisaldus on suhteliselt normaalne, T-lümfotsüütide sensibiliseerumine HBsAg ja maksa lipoproteiini suhtes suureneb, B-lümfotsüütide sisaldus kipub suurenema, immunoglobuliinide IgM ja IgG sisaldus suureneb.

Täheldatud immunoloogilised muutused on stabiilsed, neid saab jälgida kogu ägeda perioodi vältel ja need on haiguse rasketes vormides selgemini väljendunud.

B-hepatiidi inkubatsiooniperiood

B-hepatiidi inkubatsiooniperiood on 60–180 päeva, enamasti 2–4 kuud, harvadel juhtudel lüheneb see 30–45 päevani või pikeneb 225 päevani. Inkubatsiooniperioodi kestus sõltub nakkavast annusest ja võib-olla ka vanusest. Massiivse infektsiooni korral, mida tavaliselt täheldatakse vere- või plasmaülekannete ajal, on inkubatsiooniperiood lühem – 1,5–2 kuud, samas kui parenteraalsete manipulatsioonide (subkutaansed ja intramuskulaarsed süstid) ja eriti leibkonnainfektsiooni korral on inkubatsiooniperioodi kestus sageli 6 kuud. Esimeste elukuude lastel on inkubatsiooniperioodi kestus tavaliselt lühem (2,8 ± 1,6 päeva) kui vanemate vanuserühmade lastel (117,8 ± 2,6, p < 0,05).

B-hepatiidi kliinilised sümptomid sel perioodil puuduvad täielikult. Kuid nagu ka A-hepatiidi puhul, tuvastatakse inkubatsiooniperioodi lõpus veres pidevalt maksarakkude ensüümide kõrge aktiivsus ja lisaks aktiivse HB-viiruse infektsiooni markerid: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

B-hepatiidi tunnused taastumisperioodil

B-hepatiidi ikterilise perioodi kogukestus on väga erinev - 7-10 päevast kuni 1,5-2 kuuni. Vaatlustes oli ikterilise perioodi keskmine pikkus 29,5±12,5 päeva, sealhulgas kergete vormide korral 20,6±9,6 päeva, mõõdukate vormide korral 31,4±13 päeva ja raskete vormide korral 37,6±16 päeva.

Kollatõve kadumisega patsiendid enam ei kurda, nad on aktiivsed, isu taastub, kuid pooltel juhtudel püsib hepatomegaalia ja 2/3 juhtudel kerge hüperfermenteemia. Tümooli testi väärtused, düsproteineemia nähtused jne võivad jääda kõrgenenud. Tuleb rõhutada, et isegi soodsa ravikuuri korral on võimalikud juhtumid, kus maksa funktsionaalne taastumine kiireneb, kui kliiniliste sümptomite täielik kadumine ja maksafunktsiooni testide normaliseerumine toimub 3-4 nädala pärast ning vastupidi, on juhtumeid, kus kliinilise pildi ja biokeemiliste muutuste normaliseerumine ei toimu 4-6 kuu pärast.

Uurides 243 ägeda B-hepatiidiga patsiendi maksa funktsionaalse taastumise kiirust, kasutades universaalset kõverat, mis peegeldab selle haiguse taastumisprotsesside mustrit, märkisid arstid, et 6,2% juhtudest tuvastatakse funktsionaalse taastumise kiirenenud kiirus (keskmiselt 25% päevas), 48,1% juhtudest - normaalne kiirus universaalse kõvera usaldusvahemike piires (keskmiselt 13% päevas), 41,7% juhtudest - aeglane kiirus taastumiskiirusega 7,5% päevas, 4% juhtudest on funktsionaalse taastumise kiirus 3,3% päevas, mida liigitasime B-hepatiidi pikaajaliseks kulgemiseks.

Kliinilise taastumise dünaamika korreleerus maksa funktsionaalse taastumise kiirusega. Kiirendatud kiirusega kliinilise taastumise aeglustumist ei täheldatud, normaalne kiirus oli - see täheldati 18,8%-l alla üheaastastest lastest ja 10,3%-l vanematest lastest ning aeglane kiirus - vastavalt 57,4%-l ja 40,6%-l.

Pikaajalise B-hepatiidi kulguga patsientidel täheldati kliinilise taastumise dünaamikas eriti väljendunud kõrvalekaldeid.

Oluline on märkida, et kliinilise taastumise dünaamika aeglustumine esimesel eluaastal lastel toimus peamiselt joobeseisundi ja hepatomegaalia sümptomite raskuse ja kestuse tõttu, vanematel lastel aga kollatõve aeglase kulgemise tõttu. Mõnel juhul on funktsionaalse taastumise kiiruse aeglustumine seotud ägenemistega, mis meie vaatlustes esimesel eluaastal lastel olid kliiniliselt rohkem väljendunud, vanematel lastel aga avaldusid need tavaliselt hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsuse suurenemisena.

Taastumisperioodil HBsAg-d ja eriti HBeAg-d vereseerumis tavaliselt enam ei tuvastata, kuid anti-HBe, anti-HBc IgG ja sageli ka anti-HBs on alati tuvastatavad.

B-hepatiidi kulg

Üldtunnustatud klassifikatsiooni kohaselt võib B-hepatiidi kulg olla äge, pikaajaline ja krooniline.

Äge B-hepatiidi kulg

Ägedat B-hepatiiti täheldatakse 90% patsientidest. Nendel juhtudel lõpeb haiguse äge faas 25.–30. päevaks alates haiguse algusest ja 30% juhtudest võib selleks perioodiks väita täielikku paranemist. Ülejäänud patsientidel on maksa suurus veidi suurenenud (mitte rohkem kui 2 cm allapoole ribide kaare serva) koos hüperensümeemiaga, ületades normaalseid väärtusi mitte rohkem kui 2–4 korda. 2 kuud pärast haiguse algust on patoloogilise protsessi mittetäielik lõpuleviimine täheldatud ainult 50% patsientidest ja ainult kolmandikul neist on kerge hüperensümeemia; ülejäänutel on suurenenud maks koos düsproteineemiaga.

Haiguse algusest alates 3.-4. kuul on täielik taastumine juba 63%-l ja 6. kuul - 93%-l juhtudest. Ülejäänud patsientidel on maksa suurus veidi suurenenud, mõnikord kurdavad nad jätkuvalt isupuuduse ja vahelduva kõhuvalu üle, mis on tavaliselt seotud toidu tarbimise või füüsilise aktiivsusega. Samal ajal jäävad maksarakkude ensüümide aktiivsus ja muud biokeemilised näitajad normaalseks.

Nende patsientide üksikasjalikul läbivaatusel gastrokeskuses avastati kolmandikul neist kerge hepatomegaalia, mida võis tõlgendada individuaalse konstitutsioonilise tunnusena, mis ei olnud seotud varasema B-hepatiidiga; kõigil teistel dokumenteeriti mitmesuguseid gastroduodenaalseid ja hepatobiliaarseid patoloogiaid. Kõige sagedamini diagnoositi neil patsientidel sapiteede düskineesia koos sapipõie deformatsiooni, koletsüstokolangiidi, gastroduodeniidi või koletsüstiidiga, kuid sageli esines neil patsientidel kroonilist gastroduodeniiti, kroonilist enterokoliiti jne.

Anamneesiliste andmete retrospektiivne analüüs näitas, et 30%-l gastrokeskusesse suunatud lastest esines enne B-hepatiidi nakatumist subjektiivseid kaebusi (iiveldus, isutus, röhitsus jne). Nende kaebuste kestus oli 1 kuni 7 aastat. Pooltel lastel ei olnud enne B-hepatiidi nakatumist mingeid kaebusi, kuid põhjalik anamnees näitas, et neil oli kas süvenenud pärilikkus või polüvalentsed allergiad (toit, ravimid) või varasemad nakkushaigused (sooleinfektsioonid, mumps jne).

Ülejäänud lastel ilmnesid subjektiivsed kaebused ja seedetrakti patoloogia objektiivsed sümptomid esmakordselt B-hepatiidi korral või 1-2 kuud pärast haiglast väljakirjutamist, mis näib kinnitavat nende etiopatogeneetilist seost varasema maksahaigusega, kuid arvestades endoskoopiliste muutuste olemust, on rohkem põhjust mõelda kroonilisele, latentsele gastroduodenaalsele patoloogiale, mis avaldub HBV-nakkuse mõjul.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

B-hepatiidi pikaajaline kulg

Uuringuandmete kohaselt on 7,8%-l lastest täheldatud pikaajalist ravi. Nendel juhtudel püsivad hepatomegaalia ja hüperfermenteemia 4–6 kuud.

Pikaajalise ravikuuri korral on tavaks eristada haiguse kolme varianti:

• Ilmselget pikaajalist hepatiiti iseloomustavad ägeda perioodi pikaajalised kliinilised ja biokeemilised ilmingud: kollatõbi, hepatomegaalia, hüperfermenteemia jne. (haiguse keskele kinni jäämine).
• Püsiva pikaajalise hepatiidiga kaasnevad haiguse pikaajalised kliinilised ja biokeemilised ilmingud, mis on iseloomulikud selle taandumise perioodile ("jääb" taandumise staadiumisse). Kollatõbi puudub, haiguse peamised ilmingud on mõõdukalt väljendunud, hüperfermenteemia on monotoonne. Haiguse peamised sümptomid on mõõdukas hepatomegaalia, harvemini - splenomegaalia.
• Lainelaadne pikaajaline hepatiit avaldub korduvate ägenemiste korral, mis esinevad kliinilise pildi korral või ainult ensüümi aktiivsuse suurenemisega.

Pikaajalise B-hepatiidiga patsientidel täheldati täielikku kliinilist ja laboratoorset paranemist koos HBsAg serokonversiooniga anti-HBs-iks 6–10 kuud pärast haiguse algust, üksikjuhtudel isegi 1,5–2 aasta pärast. Kroonilise B-hepatiidi teket B-hepatiidi manifestsete vormide tagajärjel ei täheldatud ühelgi juhul.

B-hepatiidi klassifikatsioon

B-hepatiiti liigitatakse samamoodi nagu A-hepatiiti, tüübi, raskusastme ja kulgu järgi.

Kuid „raske vormi“ rühmas on lisaks kergele, mõõdukale ja raskele vormile ka pahaloomuline vorm, mis esineb peaaegu eranditult B- ja D-hepatiidi korral, ning „kursuse“ rühmas lisandub lisaks ägedale ja pikaajalisele ka krooniline kulg.

Anikteriliste, latentsete, subkliiniliste vormide, samuti kergete, mõõdukate ja raskete B-hepatiidi vormide eristamiseks mõeldud kliinilised ja laboratoorsed kriteeriumid ei erine põhimõtteliselt A-hepatiidi kriteeriumidest.

• Kliinilised vormid: ikterilised, anikterilised, subkliinilised (mitteilmnevad) variandid.
• Voolu kestuse ja tsüklilisuse järgi.
  • Äge (kuni 3 kuud).
  • Pikaajaline (rohkem kui 3 kuud).
  • Retsidiivide, ägenemiste (kliiniliste, ensümaatiliste) korral.
• Vormid raskusastme järgi.
  • Valgus.
  • Keskmise raskusega.
  • Raske.
  • Fulminantne (välk).
• Tüsistused: äge ja subakuutne maksadüstroofia koos maksaentsefalopaatia ja maksakooma tekkega.
• Tulemused.
  • Äge B-hepatiit, taastumine, krooniline B-hepatiit, surmav tulemus maksa düstroofia tekkega.
  • Krooniline B-hepatiit: paranemine (HBsAg/anti-HBs spontaanne serokonversioon), inaktiivne viirusekandja, maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]