Bradükardia

Bradükardia - südame löögisageduse vähendamine vähem kui 60 lööki minutis. Mõnel juhul peetakse seda ja väiksemat arvu südamelööke normi variandiks (väljaõppinud sportlased).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Põhjused Bradükardia

Mis põhjustab bradükardiat?

Peamised põhjused Eluohtliku bradükardia: haige siinuse sündroomi, atrioventrikulaarblokaadi II astme (eriti II astme atrioventrikulaarblokaadi Mobitts tüüp II), III astme atrioventrikulaarne blokaad laia QRS kompleksi.

Vormid

Bradükardia tüübid

Seoses ohutasemega on:

• märgatav bradükardia (südame löögisagedus <40 minutis), mis on harva füsioloogiline ja harva asümptomaatiline, nõuab peaaegu alati ravi;
• mõõdukas bradükardia (südame löögisagedus 40-60 minutis), mis nõuab kohe meditsiinilisi abinõusid ainult arteriaalse hüpotensiooniga (ADS <90 mm Hg), hemodünaamilised häired ja südamepuudulikkus.

Ravi Bradükardia

Kuidas ravitakse bradükardiat?

Mõõduka bradükardiaga läbivat bradükardiat või keskmise hemodünaamika häireid ravitakse atropiini 0,5 mg (0,5 ml 0,1% lahuse) intravenoosse süstiga. Vajadusel viiakse atropiini korduv manustamine maksimaalse annuseni 3 mg (3 ml 0,1% lahus). Müokardi infarktiga patsientidel tuleb atropiini manustada ettevaatusega, kuna atropiini poolt indutseeritud tahhükardia võib südamelihase isheemiat süvendada ja kahjustuse suurust suurendada.

Atrofiini positiivse toime ja hemodünaamiliste häirete puudumise tõttu tuleks asüstoli riski hinnata. Asüstli peamised riskikriteeriumid:

• viimastel aegadel oli juba asüstool;
• teise astme Mobitz II atrioventrikulaarne blokaad, täielik QRS kompleksidega ristplokk;
• ventrikulaarset aktiivsust (vatsakeste paus), mis ületab 3 sekundit.

Kui teil esineb märkimisväärne asüstooloht, tuleb elustiiliga kutsuda elutamise meeskond või spetsialist.

Endokardi stimuleerimise optimaalne ajastus. Ta teostab endokardiaalne elektroodi õiges südame kaudu kateetri valendiku (kateteriseerimisega pealmise õõnesveeni või kaela- RANGLUUALUSE juurdepääs). Ajutise endokardi stimuleerimise võimatusena on näidatud perkutaanset süstimist. Kui ei ole võimalik kasutada stimulatsiooni või ebaefektiivsuse soovita intravenoosse epinefriini määr 2-10 g / min (titreerimismeetodit saamaks adekvaatset hemodünaamiline vastus).

Meetod "mehaanilise südamestimulaatori» (rusikas stimulatsiooni) võib kasutada ajutise meetmena seisundite ravis nagu vatsakeste aktiivsust või bradükardia, samas valmistub muud meetodit stimulatsiooni südame aktiivsust.

Kui ravi on ebaefektiivne, on näidatud müokardi stimuleeriv beeta-adrenostimulantide isoprenaliini kasutuselevõtt. Ravimit manustatakse intravenoosselt tilkhaaval tiitrimisega kiirusega 2-20 μg / min. Juhtudel, kui beetablokaatorite või kaltsiumi antagonistide kasutamine põhjustab rasket bradükardiat, on näidustatud intravenoosne glükagoon. Ravim on võimeline cAMP-i moodustumise tõttu südamesse avaldama võõrkehad ja kronotroopset toimet, see tähendab, et see avaldab beeta-adrenergiliste retseptori agonistidega sarnast toimet, kuid ilma nende kaasamiseta.

Kui beeta-adrenoblokaatorid on joobes, manustatakse glükagooni kiirusega 0,005-0,15 mg / kg, kui üleminek veenisisese tilgutatava vedeliku infusioonile kiirusega 1-5 mg / h.

Kaltsiumi antagonistidega mürgituse korral manustatakse ravimit intravenoosselt boolusena annuses 2 mg. Toetavad annused valitakse sõltuvalt patsiendi seisundist eraldi. Pärast atraviini manustamist pärast südameseansi transplantatsiooni pole mingit mõtet. Müokardi denervatsiooni tõttu ei kaasne atropiini manustamine nendega südame kokkutõmbede arvu suurenemist, kuid võib põhjustada paradoksaalset atrioventrikulaarset plokki.

Täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga QRS-komplektidega, mis ei ole pikendatud, ei anta patsiendi stimuleerimise absoluutset näitajat. Sellistel juhtudel on rütm pärinev atrioventrikulaarsest ristmikust ja võib anda piisava hemodünaamilise stabiilsuse ja elundi perfusiooni. Reeglina on sellistel patsientidel atropiini manustamise korral hea toime ja arstlikus seisundis tekkivat riski neis peetakse madalaks.

Mõnikord südame seiskumine põhjustab sündroom Stokes-Adams-Morgan, kus on järsk kahanemine või lõpetamise tõhus südame kokkutõmbumisaktiivsuse. Hetkel rünnaku Kahaneva Hisi kimbu juhtivuse üleminekul mittetäieliku atrioventrikulaarblokaadi täismahus samuti tugev depressioon vatsakeste automatism esinemise või Asüstoolia ja vatsakeste virvendus patsientidel püsiva kujul täieliku blokaadi. Sel juhul on bradükardia, ventrikulaarne kokkutõmbumine aeglustub järsult, ulatudes 20-12 1 minut või täielikult peatada, mis viib häireid verevarustus organid, eelkõige aju.

See sündroom avaldub teadvusekaotuse, teravuse, hingamisteede ja krampide tekkega. Rünnakud kestavad mõnest sekundist kuni mitu minutit ja läbivad sõltumatult või pärast sobivaid ravimeetodeid, kuid mõnikord võivad nad olla surmavad.

Sündroom Adams-Stokes-Morgagni on kõige sagedamini täheldatud patsientidel atrioventrikulaarne blokaad II-III astme, kuid mõnikord juhtub ja kui nõrkuse sündroom, enneaegne vatsakese, kramplik tahhükardia, kodade tahhüarütmia rünnakuid.

Adams-Stokes-Morgani sündroomi rünnaku tekkimisega on vajalik elustamine, nagu ka igasugune vereringe peatumine. Samal ajal on harva vajadus täismahulise elustamine, sest südame aktiivsus on kõige sagedamini taastatud pärast kaudset südamemassaaži.