Bradükardia

Bradükardia on südame löögisageduse langus alla 60 löögi minutis. Mõnel juhul peetakse seda ja madalamat südame löögisagedust normaalseks variandiks (treenitud sportlased).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pulss bradükardia korral

Bradükardia korral on pulss alati aeglane. Tavaliselt on see umbes 50–60 lööki minutis. Ilma ravita südamelöök aeglustub ja vastavalt väheneb verevoolu kiirus veresoontes. Oht on ajukoorele, kuna see on hapnikusisalduse suhtes väga tundlik. Väheneb kõrvalsaaduste, süsinikdioksiidi, eemaldamise protsess.

Hea või halb?

Küsimusele, kas bradükardia on hea või halb, on võimatu anda selget vastust. See on tingitud asjaolust, et kõik sõltub inimese individuaalsetest omadustest, tema heaolust. Olulised pole mitte ainult objektiivsed andmed, vaid ka subjektiivsed aistingud ja patsiendi heaolu. Bradükardiat täheldatakse sageli täiesti tervetel inimestel, kes pole kunagi oma südame ega vereringesüsteemi üle kurtnud.

Tahhükardia ja bradükardia sündroom

Tahhükardia ja bradükardia sündroom võib kaasneda müokardiidi, kardiomüopaatia, südamerikete ja isegi vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga. Riskirühma kuuluvad enneaegsed lapsed. Oluline on ka perekonna ajalugu: vanavanematel ja vanematel on kalduvus arütmiale, tahhükardiale ja bradükardiale. Samuti on ohus inimesed, kellel on suur risk allergiliste reaktsioonide tekkeks, neuropsühhiaatrilised patoloogiad ja sagedane stress. Kalduvus aeglasele südame löögisagedusele on täheldatud inimestel, kes on loomult passiivsed ja flegmaatilised. Süda töötab aeglasemalt lastel, kellel on väiksem kehakaalu. Mõned ravimid ja füsioteraapia protseduurid võivad toimida sarnaselt.

Epidemioloogia

Statistika kohaselt kannatab iga neljas inimene planeedil bradükardia all. Umbes kaks kolmandikku kõigist haigusjuhtudest on bradükardia, mis tekib südame-veresoonkonna haiguste taustal (66% juhtudest). Umbes 6% juhtudest on bradükardia, mis tekib närvi- ja vaimuhaiguste taustal, 3% on bradükardia hormonaalse tasakaalutuse ja ainevahetusprotsesside taustal, umbes 15% on osteokondroosi taustal, muud bradükardia vormid moodustavad 10% juhtudest.

Põhjused bradükardia

Arvatakse, et bradükardia on põhjustatud anatoomilistest, füsioloogilistest mehhanismidest ja inimkeha ülesehitusest. Praktiseerivad kardioloogid jagavad seda seisukohta vaid osaliselt. Loomulikult kinnitavad kõik: see on südame töö aeglustumine ja seda võib pidada nii normaalseks variandiks kui ka patoloogiaks. Kuid puudub üksmeel selles osas, millist pulsisageduse näitajat tuleks pidada kriitiliseks piiriks. Mõned kalduvad arvama, et bradükardiat tuleks pidada seisundiks, mille puhul pulss langeb alla 60 löögi minutis. Teised kalduvad arvama, et bradükardiaks võib pidada väärtusi alla 50 löögi minutis. Bradükardia nõuab kohustuslikku diagnostikat ja vajadusel ravi.

Südamehaigused, mis põhjustavad bradükardiat

Eluohtliku bradükardia peamised põhjused on: siinussõlme nõrkuse sündroom, teise astme atrioventrikulaarne blokaad (eriti teise astme atrioventrikulaarne blokaad, Mobitzi II tüüp), kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad laia QRS-kompleksiga.

Bradükardiat põhjustab mitmeid haigusi. Näiteks võib see areneda südame rütmihäire, stenokardia, müokardiinfarkti, südame isheemiatõve, endokardiidi, perikardiidi ja isegi hüpotoonilise või hüpertensiivse haiguse taustal. Mõnel juhul võib bradükardia olla isegi äkksurma või südamepuudulikkuse eelkäijaks.

Bradükardia ja alkohol

Samuti on juhtumeid, kus alkohol põhjustab bradükardiat. Seda täheldatakse alkoholimürgistuse korral (kui inimene on tarbinud liigselt alkoholi), regulaarse ja süstemaatilise alkoholitarbimise korral, alkoholismi taustal, madala kvaliteediga alkoholi tarbimisel, eriti kui alkohol sisaldab metanooli või etanooli tase on ületatud.

Kui inimesel on anamneesis südamehaigusi, sealhulgas bradükardiat, tuleks alkohol välistada. Samuti tuleks arvestada, et bradükardia võib tekkida teatud ravimite ja alkoholi samaaegsel tarvitamisel. Peaaegu kõik alkoholimürgistuse, joobe ja pohmelli sündroomid kaasnevad bradükardiaga. See võib olla ajutine seisund või areneda krooniliseks patoloogiaks.

Bradükardiat põhjustavad ravimid

Bradükardiat põhjustavad mitmed ravimid: propranolool, enalapriil, novokaiin, kinidiin, norpaas, disopüramiid, lidokaiin, kõik kaaliumi- ja magneesiumipreparaadid, kaltsiumglükonaat. Potentsiaalselt võivad alkoholi sisaldavad infusioonid põhjustada bradükardiat.

• Bisoprolool

Bisoprolooli määratakse üks tablett 1-2 korda päevas. Normaliseerib pärgarterite seisundit, parandab automatismi ja teisi südame funktsioone. Tagab selle toitumise ja kaitse.

Bradükardia koos kõrge vererõhuga, hüpertensioon

See esineb igal teisel eakal ja igal neljandal teismelisel (hormonaalsete muutuste tõttu täheldatakse ka kiirenenud kaalutõusu).

Hüpotensioon ja bradükardia

Hüpotensiooniga kaasneb bradükardia (veresoonte toonuse vähenemine), kuna verevool aeglustub ja selle maht väheneb. Ka väljutusjõud väheneb. Bradükardia tunnusteks on letargia ja ebapiisav aktiivsus.

Bradükardia pärast müokardiinfarkti

Bradükardia on loomulik nähtus, kuna müokardiinfarkti põhjustab vereringepuudulikkus ja pärast seda tekib üksikute piirkondade nekroos (surm).

Bradükardia VSD korral

Bradükardiat koos VSD-ga täheldatakse igal teisel inimesel (süda kogeb liigset stressi ja ei suuda stressiga täielikult kohaneda, mis on tingitud südame struktuuripatoloogiast ja veresoonte ebapiisavast arengust).

Bradükardia operatsiooni ajal, anesteesia all

Anesteesia ajal tekib sageli bradükardia, kuna pulss väheneb.

Bradükardia ja kilpnääre

Bradükardia hüpotüreoidismi korral on üsna tavaline, kuna see sõltub oluliselt hormonaalsest taustast, närviregulatsioonist ja isegi immuunsüsteemi seisundist, inimese üldisest füüsilisest vormist. Kilpnääre põhjustab kaudselt bradükardiat. See häirib hormonaalset tausta, mis mõjutab südame põhiomadusi, veresoonte toonus väheneb. Esmalt tekib bradükardia, seejärel järk-järgult arütmia ja ekstrasüstoolia.

Bradükardia osteokondroosi korral

Osteokondroosiga kaasneb sageli bradükardia, mida on üsna lihtne seletada. Osteokondroos on selgroohaigus, mis põhjustab valu ja pinget seljas, selgroolülide ja veresoonte pigistamist ja nihkumist. Kõik see toob kaasa veresoonte ja lihastoonuse languse ehk bradükardia. On teada, et osteokondroosi taustal esinevat bradükardiat esineb praegu 40–80% juhtudest, see tähendab, et seda esineb igal kolmandal või neljandal inimesel planeedil.

Bradükardia koos neuroosiga

Neuroosiga kaasneb sageli bradükardia, kuna see on seisund, mille korral veresoonte toonus, vererõhk, pulss ja muud keha elutähtsad näitajad on järsult mõjutatud.

Bradükardia pärast tahhükardiat

Pärast tahhükardiat võib täheldada bradükardiat ja seda seisundit nimetatakse tahhükardia ja bradükardia sündroomiks. Bradükardia tekkimisel on vaja võtta vitamiine. Südamehaigused on seotud peamiselt B-, H- ja PP-vitamiinide puudusega. Põhimõtteliselt kasutatakse traditsioonilist ravi, viimase abinõuna kirurgilisi ravimeetodeid. Peamine kirurgilise ravi meetod on südamestimulaatori paigaldamine südamerütmi reguleerimiseks.

Riskitegurid

Riskirühma kuuluvad emotsionaalsetele reaktsioonidele kalduvad inimesed, kes kannatavad neurooside ja vaimuhaiguste all. Riskifaktorite hulka kuuluvad südame- ja veresoonkonnahaigused, hormonaalsed häired, vanus (esineb kõige sagedamini noorukitel ja eakatel). Bradükardiat täheldatakse enneaegsetel imikutel südame-veresoonkonna ebaküpsuse ja ebapiisava kohanemise tõttu uute toimimistingimustega (väljaspool ema keha).

Pathogenesis

Patogenees põhineb veresoonte toonuse rikkumisel, südameimpulsi tugevuse vähenemisel, mis toob kaasa toonuse languse, samuti südame kontraktiilse aktiivsuse ja automatismi vähenemise. Südamelihase kokkutõmbumise sagedus väheneb, mille tagajärjel veri väljub südame vatsakesest aorti harvemini. Siseorganid saavad palju vähem hapnikku ja toitaineid. Aluseks on ka südame enda trofismi vähenemine.

Vormid

Sõltuvalt ohu astmest eristatakse järgmist:

• raske bradükardia (pulsisagedus < 40 lööki minutis), mis on harva füsioloogiline ja harva asümptomaatiline, vajab peaaegu alati ravi;
• mõõdukas bradükardia (pulsisagedus 40–60 lööki minutis), mis vajab kohest ravi ainult arteriaalse hüpotensiooni (süstoolne vererõhk < 90 mm Hg), hemodünaamiliste häirete ja südamepuudulikkuse korral.

Diagnostika bradükardia

Bradükardia diagnoosimise eesmärk on tuvastada etioloogilised ja patogeneetilised tegurid, mis käivitavad patoloogia arengu ja toetavad selle kulgu. Oluline on panna õige diagnoos, kuna edasine ravi valitakse selle põhjal. On ka juhtumeid, kus ravi pole üldse vajalik, kuna bradükardia võib olla keha loomulik füsioloogiline seisund.

Õige diagnoosi panemiseks on vaja pöörduda kardioloogi poole, kes viib läbi läbivaatuse ja määrab vajadusel vastavad laboratoorsed testid, instrumentaalsed uuringud. Vajadusel suunab ta teid konsultatsioonile teiste spetsialistide juurde. Sageli tuleb pöörduda endokrinoloogi poole, kuna bradükardia tekib sageli kilpnäärme talitlushäirete või diabeedi taustal.

Mis teid vastuvõtul ootab? Igal juhul teeb arst esimese asjana küsitluse ja läbivaatuse (kogub anamneesi). Peamine meetod on standardne läbivaatus (arst kuulab südametoone, vilistavat hingamist, müra, määrab südamelöökide rütmi, tugevuse, intensiivsuse, südame tuimuse tsooni). Õigeaegne arstivisiit võimaldab juba varajase läbivaatuse staadiumis oletada patoloogia olemasolu või puudumist, panna esialgne diagnoos ja valida edasiste uuringute meetodid selle diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks.

Testid

Peamised meetodid on instrumentaalsed, eelkõige EKG. Laboratoorsed testid määratakse harvemini, kuid need võivad olla väga informatiivsed ka mis tahes südamepatoloogia korral. Nagu teiste haiguste puhul, määratakse testid tavaliselt iga diagnoosi korral. Sageli määratakse kliiniline vereanalüüs (kuna veri on keha peamine bioloogiline vedelik, mis peegeldab kõiki muutusi kehas). Palju sõltub vere koostisest, kontsentratsioonist, paksusest ja viskoossusest. Eelkõige mõjutab see südame intensiivsust.

Vaatame peamisi näitajaid, mis võivad viidata patoloogilisele bradükardiale:

• Trombotsüütide (punased vereliistakud, mis määravad vere hüübimise funktsiooni ja viskoossuse) arvu vähenemine.
• Leukotsüütide arvu suurenemine võib viidata põletikulise protsessi arengule, suurenenud stressile, kohanemishäiretele. Leukotsüütide arvu vähenemine võib viidata aneemiale, leukeemiale, onkoloogilistele protsessidele, immuunpuudulikkusele.
• Neutrofiilide arvu suurenemine võib viidata südamepõletiku esinemisele.
• Neutrofiilide vähenemine näitab immuunsüsteemi pinget, pikaleveninud põletikulisi protsesse ja progresseeruva infektsiooni esinemist, mille korral see on juba veres tuvastatud.
• Eosinofiilide ja basofiilide arvu suurenemine võib viidata allergilisele reaktsioonile, parasiitinfektsioonile või algloomade esinemisele organismis. Eosinofiilide arvu suurenemist täheldatakse ka vereülekannete ajal, raseduse ajal, pärast operatsioone ning elundite ja kudede siirdamise korral.
• ESR ehk erütrotsüütide settereaktsiooni määr näitab, millises suunas ja millise intensiivsusega organismis toimuvad põletikulised ja autoimmuunsed protsessid.
• Bradükardia arengut võivad näidata ka mitmed muutused vere biokeemilises olekus: kreatiinfosfokinaasi, aspartaataminotransferaasi ja laktaatdehüdrogenaasi ensümaatilise aktiivsuse suurenemine.

Instrumentaalne diagnostika

Südame seisundi uurimisel ei saa instrumentaalsetest meetoditest mööda hiilida. Peamine meetod on pulsi ja rõhu mõõtmine tonomeetri abil. Selleks asetatakse käele (õlaveeni, arteri külge) tonomeetri žgutt ja seejärel surutakse anum kokku. Kamber täidetakse ja anumale asetatakse fonendoskoop südamelöökide kuulamiseks. Kui kamber on tühjenenud, loendatakse pulss ja rõhk (näidud kuvatakse ekraanil).

Teine meetod on elektrokardiogramm, mis registreerib südamerütmi. Seejärel dešifreerib arst selle ja paneb diagnoosi. Harvadel juhtudel kasutatakse ehhokardiograafiat, mis võimaldab tuvastada bradükardia põhjuseid, südame ultraheli, arvuti- või magnetresonantstomograafiat.

Siinusbradükardia EKG-l

EKG-l võib siinusbradükardiat ära tunda selliste tunnuste järgi nagu kahe ülemise hamba R - R vahelise intervalli suurenemine, mis tekib intervalli T - P tõttu. Intervall P - Q on normaalse kestusega või ületab veidi normi (kuni 0,21 - 0,22 sekundit). Üks peamisi sümptomeid on südame löögisagedus alla 60 löögi minutis.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika seisneb bradükardia tunnuste ja sarnaste tunnustega haiguste tunnuste eristamises. On väga oluline eristada patoloogilist seisundit normist, kuigi piir nende vahel võib olla väga õhuke. See on tingitud asjaolust, et terve südame ravimine võib olla ohtlik, kuna selline ravi võib vastupidi esile kutsuda mõne haiguse, kuni müokardiinfarktini. Diferentsiaaldiagnostika peamised meetodid:

• elektrokardiogrammi meetod,
• ehhokardiograafia meetod,
• elektrofüsioloogilised meetodid,
• funktsionaalsed testid.

Patoloogia kliiniline pilt ja anamneesi andmed on olulised. Bradükardia võib olla pärilik patoloogia, seega võib osutuda vajalikuks geneetiline skriining.

Ravi bradükardia

Raske bradükardia või mõõduka bradükardiaga tsentraalse hemodünaamilise häire korral manustatakse intravenoosselt 0,5 mg (0,5 ml 0,1% lahust) atropiini. Vajadusel manustatakse atropiini korduvaid annuseid kuni maksimaalse annuseni 3 mg (3 ml 0,1% lahust). Müokardiinfarktiga patsientidele tuleb atropiini manustada ettevaatusega, kuna atropiinist põhjustatud tahhükardia võib süvendada müokardi isheemiat ja suurendada kahjustuse ulatust.

Kui atropiinil on positiivne mõju ja hemodünaamilisi häireid ei esine, tuleb hinnata asüstoolia riski. Asüstoolia riski peamised kriteeriumid on:

• asüstoolia, mis on juba hiljuti aset leidnud;
• teise astme atrioventrikulaarne blokaad Mobitz II järgi, täielik põikblokaad laiade QRS-kompleksidega;
• vatsakeste aktiivsuse lakkamine (vatsakeste paus) üle 3 sekundi.

Kui on märkimisväärne asüstoolia oht, tuleb südamestimulaatori tegemiseks kutsuda elustamismeeskond või spetsialist.

Optimaalne on ajutine endokardiaalne stimulatsioon. Selle teostamiseks sisestatakse endokardiaalne elektrood paremasse südamepoolkerasse läbi kateetri valendiku (ülemise õõnesveeni kateetri abil rangluualuse või jugulaarse juurdepääsu kaudu). Kui ajutine endokardiaalne stimulatsioon on võimatu, on näidustatud transkutaanne südamestimulatsioon. Kui südamestimulatsioon on võimatu või ebaefektiivne, on soovitatav adrenaliini intravenoosne manustamine kiirusega 2–10 mcg/min (tiitrimisega kuni piisava hemodünaamilise vastuse saavutamiseni).

Rusikastimulatsiooni võib kasutada ajutise meetmena selliste seisundite raviks nagu vatsakeste aktiivsus või raske bradükardia, samal ajal kui ettevalmistused muudeks südamestimulatsiooni meetoditeks on käimas.

Kui ravi on ebaefektiivne, on näidustatud beeta-adrenergiline stimulant isoprenaliin, mis on võimeline avaldama müokardile stimuleerivat toimet. Ravimit manustatakse intravenoosselt tilgutiitrimise teel kiirusega 2-20 mcg/min. Juhtudel, kui beetablokaatorite või kaltsiumi antagonistide kasutamisest on põhjustatud raske bradükardia, on näidustatud glükagooni intravenoosne manustamine. Ravim on võimeline avaldama südamele ino- ja kronotroopset toimet cAMP moodustumise suurenemise tõttu, st see põhjustab beeta-adrenergiliste retseptorite agonistidega sarnast toimet, kuid ilma nende osaluseta.

Beetablokaatoritega mürgistuse korral manustatakse glükagooni kiirusega 0,005–0,15 mg/kg, minnes üle säilitusinfusioonile intravenoosselt tilguti teel kiirusega 1–5 mg/h.

Kaltsiumiantagonistide mürgistuse korral manustatakse ravimit intravenoosselt boolusena annuses 2 mg. Säilitusannused valitakse individuaalselt, olenevalt patsiendi seisundist. Atropiini manustamisel südamesiirdamise järgselt patsientidele ei ole mõtet. Müokardi denervatsiooni tõttu ei põhjusta atropiini manustamine neile südame löögisageduse suurenemist, kuid võib põhjustada paradoksaalset atrioventrikulaarset blokaadi.

Täielik atrioventrikulaarne blokaad laienemata QRS-kompleksidega ei ole südamestimulaatori absoluutne näidustus. Sellistel juhtudel pärineb rütm atrioventrikulaarsest üleminekust ja see võib tagada piisava hemodünaamilise stabiilsuse ja organite perfusiooni. Reeglina on atropiini manustamisel sellistel patsientidel hea mõju ja asüstoolia riski neil peetakse madalaks.

Mõnikord on südameseiskus põhjustatud Adams-Stokes-Morgagni sündroomist, mida iseloomustab südame efektiivse kontraktiilse aktiivsuse lakkamine või järsk aeglustumine. Atakk tekib His-kimbu juhtivuse hääbumise perioodil mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadi üleminekul täielikule, samuti vatsakeste automatismi järsu pärssimise või asüstoolia ja vatsakeste virvenduse esinemise korral patsientidel, kellel on püsiv täieliku blokaadi vorm. Sellisel juhul täheldatakse väljendunud bradükardiat, vatsakeste kokkutõmbed aeglustuvad järsult, ulatudes 20–12-ni minutis, või peatuvad täielikult, mis viib organite, eriti aju, verevarustuse häireni.

Sündroom avaldub teadvusekaotuse, äkilise kahvatuse, hingamisseiskuse ja krampidena. Hood kestavad mõnest sekundist kuni mitme minutini ja mööduvad iseenesest või pärast sobivat ravi, kuid mõnikord lõpevad surmavalt.

Adams-Stokes-Morgagni sündroomi täheldatakse kõige sagedamini II-III astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidel, kuid mõnikord esineb see ka siinussõlme nõrkuse sündroomide, enneaegse vatsakeste ergastuse, paroksüsmaalse tahhükardia ja kodade tahhüarütmia rünnakute korral.

Adams-Stokes-Morgagni sündroomi rünnaku korral tuleb elustamismeetmeid rakendada, nagu iga vereringeseiskuse korral. Täielikku elustamist on aga harva vaja, kuna südametegevus taastub enamasti pärast kaudset südamemassaaži.