Sinusbradükardia: põhjused, sümptomid, ravi

Kuigi enamiku inimeste normaalne pulsisagedus kõigub vahemikus 60–90 lööki minutis, täheldatakse sageli püsivat langust, mida kardioloogias defineeritakse siinusbradükardiana (RHK-10 kood - R00.1).

Mis see on? See on anomaalia, mille korral süda lööb aeglasemalt, mis tähendab vähem kui 60 korda minutis. Miks siinus? Sest südamerütmi kontrollib siinussõlm, mis tekitab elektrilisi impulsse, mis käivitavad iga südamelöögi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemioloogia

Füsioloogilise ja sümptomaatilise siinusbradükardia eristamine on keeruline, seega pole nende levimuse kohta statistikat teada.

Kuigi, nagu praktika näitab, vajab ravi ainult patoloogiline (sümptomaatiline) tüüpi südame löögisageduse langus, eriti eakatel, kuna selle sümptomi esinemissagedus suureneb koos vanusega - vastavate haiguste arenedes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Põhjused sinusbradükardia

Sümptom, mis avaldub südame löögisageduse langusena, ei pruugi viidata haigusele. Näiteks kui inimene magab, on tema südame löögisagedus madalam kui ärkvel olles. Seetõttu eristatakse füsioloogilist ja sümptomaatilist (patoloogilist) siinusbradükardiat. Ja enamasti suudavad arstid selle põhjused kindlaks teha.

Seega ei peeta hüpotermia ajal südame löögisageduse langust (keha hüpotermia, millega kaasneb kõigi ainevahetusprotsesside aeglustumine) patoloogiaks, nagu ka eakate meeste ja naiste märkamatut siinusbradükardiat - vananemisest tingitud muutuste tagajärg südames.

Sportlaste siinusbradükardia on füsioloogiline, kõrge, sagedase ja uitava tooniga; peaaegu pooltel neist esineb samaaegselt siinusbradükardiat ja vasaku vatsakese hüpertroofiat, kuna südame löögisagedus väheneb koos selle mahu ja sisemise rõhu suurenemisega suurenenud füüsilise koormuse tõttu. Lisateavet leiate jaotisest – Sports Heart

Füsioloogiliselt esineb ka raseduse ajal siinusbradükardiat, mis tekib esimesel poolel varajasele toksikoosile iseloomuliku sagedase oksendamise tõttu ja hilisemates staadiumides - kui emakas hakkab alumisele õõnesveenile mehaanilist survet avaldama. Kuid aneemia tõttu võib rasedatel naistel esineda siinusbradükardiat.

Samal ajal võib püsiv südame löögisageduse aeglustumine olla sümptomiks mitmesugustele patoloogilistele seisunditele ja haigustele: kongestiivne ja hüpertroofiline kardiomüopaatia; nakkuslik müokardiit ja endokardiit; infarktijärgne seisund; hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide puudulikkus); kaaliumi ja/või magneesiumi puudus veres (mis viib elektrolüütide tasakaaluhäireni); arteriaalne hüpotensioon ja vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia; neerupealiste või hüpofüüsi probleemid; suurenenud koljusisene rõhk; ajus lokaliseeritud põletik (näiteks Lyme'i tõbi) ja kasvajad.

Siinusbradükardia peamised põhjused on südamejuhtivuse häired, milles mängib olulist rolli parema koja siinus- ehk sinoatriaalsõlm (nodus sinuatrialis), mis on peamine südamestimulaator. Ja selle töös esinevate patoloogiliste kõrvalekallete kombinatsiooni, mis viib südame löögisageduse languseni, nimetatakse nõrga siinuse sündroomiks.

Siiski on siinusbradükardia korral esinev juhtivushäire seotud ka atrioventrikulaarsõlme häiretega - atrioventrikulaarne blokaad (AV-blokaad), mille kliiniline tähtsus ületab siinussõlme nõrkuse. Ja AV-sõlme all olevate impulsside juhtivuse probleemid on põhjustatud Lenegreti sündroomist - idiopaatilisest fibroosist ja juhtivussüsteemi lupjumisest.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Riskitegurid

Püsiva südame löögisageduse languse riskiteguriteks on: nakkus- ja autoimmuunhaigused, mis põhjustavad südamele tüsistusi; mis tahes etioloogiaga verejooks ja hüpoksia; autonoomne hüperrefleksia; vanadus; pikaajaline voodirežiim; isutus ja "näljadieedid"; kokkupuude mürgiste ainetega (mürgistus), samuti suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine ja stress.

Oluline iatrogeenne tegur on β-adrenergilisi retseptoreid või kaltsiumikanaleid blokeerivate antiarütmikumide (amiodaroon, verapamiil, propranolool jne) pikaajaline kasutamine; südameglükosiidid (digitalise rühm); fenotiasiinirühma tritsüklilised antidepressandid ja neuroleptikumid, rahustid (sh Valocordin ja selle analoogid).

Ja südamestimulaatori nõrgenemise ja bradükardia tekke riskifaktorid: müokardi isheemia, infarkt (armidega parema koja või vatsakestevahelise vaheseina piirkonnas), fokaalsed ja difuussed degeneratiivsed muutused müokardis koos siinussõlme müotsüütide kahjustusega (skleroos, lupjumine).

[ 15 ], [ 16 ]

Pathogenesis

Nagu kardioloogid märgivad, seisneb siinusbradükardia patogenees parasümpaatilise hüpertonuse korral vagusnärvi ja selle harude üleergutamises, mis innerveerivad siinussõlme piirkonda.

Ja selle düsfunktsiooni võivad põhjustada mitmed tegurid. Esiteks väheneb südame löögisagedus, kui siinuse täielik verevarustus on häiritud ja seda moodustavate rakkude trofism halveneb. Teiseks lülitatakse südamestimulaatori automatism osaliselt välja ja see töötab madalama kiirusega. Selle tulemusena suureneb kardiomüotsüütide (südamestimulaatori neuronite) siinuse depolarisatsioonide vaheline intervall ja see võib viia seisunditeni, mida defineeritakse kui siinusbradükardia koos siinusarütmiaga või siinusbradüarütmia koos supraventrikulaarse tahhükardiaga. Selliseid seisundeid nimetatakse Fredericki sündroomiks.

Kui siinussõlm on nõrk, hakkab His-i kimp genereerima impulsse, kuid need tekivad oodatust varem ja vaheldumisi kokku tõmbavad südame vatsakeste lihaskiude - möödudes kodadest. Sellistel juhtudel saab diagnoosida siinusbradükardiat ja ekstrasüstooliat.

Impulsi enda ülekanne võib olla häiritud, kuna see ei saa teise ja kolmanda astme AV-blokaadi tõttu vabalt liikuda siinusrakkudest kodade müokardi ega kodadest vatsakestesse.

Samuti võivad impulsid atrioventrikulaarse sõlme ja atrioventrikulaarse kimbu (His'i kimbu) vahel edasi lükkuda. Sellisel juhul oleks õigem defineerida atrioventrikulaarne bradükardia. Loe lähemalt - Südame juhtivussüsteem. Impulsi läbimise osaline häirimine koos südame löögisageduse languse ja rõhu suurenemisega paremas vatsakeses näitab, et tegemist on His'i parema kimbu mittetäieliku blokaadi ja siinusbradükardiaga, mis võib esineda mitraalklapi ahenemise ja prolapsi, isheemia ja kaasasündinud südamerikete, ägeda infarkti korral ning on ka digitaalise preparaatide (südameglükosiidide) kõrvaltoime.

Interventricular hemodynamics häiretega seotud südamerikete korral suureneb vatsakeste kontraktsiooni perioodil nendes rõhk, aeglustades südame löögisagedust ja täheldatakse süstoolse ülekoormusega siinusbradükardiat.

Kilpnäärmehormoonide mõju südamerütmile selgitades rõhutavad spetsialistid, et trijodotüroniini ja türoksiini ebapiisava sünteesi korral hüpotüreoidismiga patsientidel ei ole häiritud mitte ainult vee-soola ainevahetus, vaid väheneb ka sümpatoadrenaalse süsteemi kromatiini koesiseste retseptorite erutuvus. Selle tulemusena püüavad rakud kinni palju vähem kaltsiumiioone, mis viib südame löögisageduse, südame väljundmahu ja süstoolse vererõhu languseni.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Sümptomid sinusbradükardia

Nagu eespool märgitud, on siinusbradükardia ICD-10-s määratud XVIII klassi - sümptomite, tunnuste ja normist kõrvalekallete hulgas. Ja siinusbradükardia esimesteks tunnusteks on pulsisageduse langus 58-55 löögini minutis, mida ei pruugi üldse tunda olla, ja see on kerge siinusbradükardia.

Kuid pulsisageduse vähenemisega võib siinusbradükardia põhjustada teatud sümptomeid, mis on seotud südame töö ja üldise hemodünaamika häiretega. Nende intensiivsus ja ulatus sõltuvad südame kokkutõmmete arvu vähenemise astmest minutis: 55–40 on mõõdukas siinusbradükardia, alla 40 on raske siinusbradükardia.

Seega on mis tahes etioloogiaga siinusbradükardiaga kaasnevate mittespetsiifiliste sümptomite hulgas: kiire väsimus, üldine nõrkus, pearinglus (isegi minestamine), külm higi, kerge iiveldus, hingamisraskused ja ebamugavustunne rinnus.

Raske siinusbradükardia – südame löögisageduse langusega 30 lööki minutis ja madalamale – liigitatakse kiireloomuliseks terminaalseks seisundiks (eriti vigastuste tõttu vereringe mahu olulise vähenemise korral ning raske joobe, kardiogeense šoki, hüpotüreoidse kooma jne korral). See avaldub tsüanoosi ja külmade jäsemete, tugeva pearingluse, pupillide ahenemise, krampide, vererõhu languse, teadvusekaotuse ja hingamisseiskusena.

Sinusbradükardia lastel ja noorukitel

Noorematel lastel lööb süda kiiremini kui täiskasvanutel, sest lapse keha homöostaasi tagavad peamised füsioloogilised protsessid (kehatemperatuur ja vererõhk, südame löögisagedus jne) on autonoomse närvisüsteemi (ANS) sümpaatilise osakonna kontrolli all.

Vastsündinutel defineeritakse siinusbradükardiat kui südame löögisagedust alla 100 löögi minutis (norm on umbes 120–160) ja see kaasneb sünnituse ajal lämbumisega. Püsivat bradükardiat koos osalise AV-blokaadiga peetakse kaasasündinud süsteemse erütematoosse luupuse või päriliku pika QT-intervalli sündroomi tunnuseks.

Samuti võib lastel esinev siinusbradükardia olla tingitud siinussõlme haigestumise sündroomist, mis tekib pärast südameoperatsiooni ja parema vatsakese kaasasündinud hüpertroofiaga.

Kardioloogi poolt teismelises tuvastatud siinusbradükardia võib tekkida siinussõlme sama nõrkuse tõttu, kuid enamasti osutub see puberteedile iseloomulike autonoomse närvisüsteemi häirete sümptomiks (hormonaalsete muutuste tõttu).

Mõnedel noorukitel kaasneb selle seisundiga valdavalt sümpatikotoonia ilmingud; teistel täheldatakse vagotoonia märke, st kui füsioloogiat "kontrollib" peamiselt ANS-i parasümpaatiline osakond. See on geneetiliselt määratud ja seda nimetatakse parasümpaatiliseks hüpertooniaks, mis avaldub suurenenud higistamises, arteriaalses hüpotensioonis ja sageli esinevad siinusbradükardia episoodid.

Kui mõlemad autonoomse närvisüsteemi osad on võrdselt erutatud, siis on see amfotoonia ja erinevates olukordades võivad vahelduda bradükardia, siinusbradüarütmia ja paroksüsmaalne tahhükardia (st paroksüsmaalne).

Vormid

Sellel südamerütmihäirel puudub ühtne süstematiseerimine ning erinevad allikad defineerivad järgmisi siinusbradükardia tüüpe: füsioloogiline, sümptomaatiline (patoloogiline või suhteline), absoluutne, tsentraalne, orgaaniline (intrakardiaalne, st primaarse orgaanilise südamehaiguse tõttu), ekstrakardiaalne (ei ole seotud südamehaigusega), degeneratiivne, toksiline, idiopaatiline (teadmata etioloogiaga).

Eristatakse vertikaalset siinusbradükardiat - füsioloogilist, mis on seotud südame elektrilise telje (EOS) asukoha muutusega. Lisaks võib EKG-l ilmneda EOS kõrvalekalle vasakule (mis on iseloomulik vasaku vatsakese hüpertroofiale) või selle nihkumine paremale (võimaliku parema vatsakese hüpertroofiaga). Need muutused võivad olla asümptomaatilised, kuid võivad avalduda ka mittespetsiifiliste sümptomitena.

Tüsistused ja tagajärjed

Te juba teate, kui ohtlik on terav siinusbradükardia, kuid vähem väljendunud sümptomaatiline, toksiline või idiopaatiline südame kokkutõmmete arvu vähenemine võib samuti kaasa tuua tagajärgi ja tüsistusi.

Nende hulgas: südame üksikute struktuuride ebapiisav verevarustus koos valusündroomi (stenokardia) tekkega; funktsionaalsed südamehäired (südamepuudulikkus); suurenenud trombide teke; insuldi, südameataki, Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi jne teke.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnostika sinusbradükardia

Diagnostika hõlmab pulsi, vererõhu mõõtmist, stetoskoobiga auskultatsiooni, vereanalüüse (biokeemiline, kilpnäärmehormoonide ja elektrolüütide tase, reumakompleks).

Anamnees peaks sisaldama teavet kõigi patsiendi põdetud haiguste ja tarvitatud ravimite kohta.

Instrumentaalne diagnostika mängib võtmerolli, kasutades: 12-kanalilist elektrokardiograafiat (samuti 24-tunnist Holterit), ehhokardiograafiat ja vajadusel rindkere ultraheli või MRI-d.

EKG-l olev siinusbradükardia on nähtav südame löögisageduse languse (R-lainete vahelised intervallid on pikemad), siinusrütmi olemasolu (P-laine on alati positiivne ja fikseeritud iga vatsakeste kompleksi - QRS-kompleksi - ees); laiema QRS-kompleksi abil.

EKG-l His-kimbu sees või allpool olevad impulsid loovad laia QRS-kompleksi, mille südame löögisagedus on 20–40 lööki minutis.

[ 23 ], [ 24 ]

Diferentseeritud diagnoos

Südame rütmihäirete – sh siinusarütmia, depolarisatsioonihäirete ja varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi – diferentsiaaldiagnostika tehakse samuti EKG põhjal, nii normaalse kui ka füüsilise aktiivsuse korral.

Bradükardia või bradüarütmia võib tekkida ka vatsakeste elektriimpulsside ülekande probleemide tõttu ning intraventrikulaarsed juhtivuse häired tuvastatakse südame isheemiatõvega patsientidel ja ateroskleroosi, endokardiidi või reuma põhjustatud südameklapi patoloogiate esinemisel.

Lisateavet leiate materjalist – Südame rütmi- ja juhtivushäired.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Ravi sinusbradükardia

Euroopa Kardioloogiaühingu ekspertide sõnul ei ole enamiku inimeste jaoks siinusbradükardia ravi vajalik, välja arvatud juhul, kui patsientidel on sümptomeid, mis on selgelt seotud aeglase südamelöögiga, mis mõjutab negatiivselt üldist hemodünaamikat.

Mida ravida ja kuidas ravida sümptomite esinemise korral? See sõltub südame löögisageduse languse etioloogiast ja sellega kaasnevatest ilmingutest. Kui siinusbradükardia on põhjustatud hüpotüreoidismi, siis on näidustatud hormoonasendusravi (levotüroksiin). Nakkuslik müokardiit nõuab antibiootikumide kasutamist, kaaliumi- ja magneesiumipuuduse korral määratakse K- ja Mg-sisaldavad tabletid (Panangan, Kudesan, Kalinor, kaaliumorotaat jne).

Ravi on vajalik siinussõlme düsfunktsiooni korral, millega kaasnevad rasked kliinilised sümptomid ja raske atrioventrikulaarne blokaad, ning see on eranditult kirurgiline ravi püsiva südamestimulaatori implanteerimise teel.

Muudel juhtudel võib südame löögisageduse suurendamiseks välja kirjutada positiivse kronotroopse toimega ravimeid, mida pakuvad M-kolinergilisi retseptoreid blokeerivad ravimid ja β-adrenergilisi retseptoreid stimuleerivad ained. Nende hulka kuuluvad: atropiin, isadriin (isoprenaliin), ipratroopiumbromiid (teised kaubanimetused - Itrop, Atrovent, Vagos, Normosekretol), ortsiprenaliin (Astmopent, Alupent, Alotek), efedriin, adrenaliin, norepinefriin.

Ipratroopiumbromiidi tablette (0,01 g) ja süstelahust võib välja kirjutada ainult arst, kes määrab ka annuse (standardne - 0,5-1 tablett kaks korda päevas). Ravim võib häirida urineerimist, higistamist, akommodatsiooni ja soolefunktsiooni; kuivatab suu limaskesta ja vähendab isu. Vastunäidustatud eesnäärme hüpertroofia, glaukoomi, soolestenoosi ja raseduse (esimene trimester) korral.

Kui ateroskleroosi anamneesis puudub, võib kasutada Orciprenaliini - 0,05% lahus, tabletid( 20 mg).See ravim on eriti efektiivne bradüarütmia korral, samuti südame löögisageduse languse korral pärast südameglükosiidide võtmist. Annuse ja ravikuuri kestuse määrab raviarst.

Raske siinusbradükardia, mis võib viia hingamisseiskumiseni, millele võib järgneda südameseiskus, vajab erakorralist abi - atropiini manustamist ja südame stimuleerimist.

Ärahoidmine

Bradükardia mis tahes vormi ennetamiseks ei ole spetsiifilisi meetmeid. Lihtsaim viis on vältida iatrogeense faktori mõju, st keelduda ravimitest, mis vähendavad südame löögisagedust.

Vastasel juhul jääb üle järgida arstide standardseid soovitusi: kontrollida kolesterooli ja vererõhku, vähendada tarbitava rasva ja soola hulka, harrastada regulaarselt füüsilist tegevust ja loobuda suitsetamisest.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Prognoos

Prognoos sõltub paljudest teguritest. Raskete siinusbradükardia vormide korral (alla 40 löögi minutis) ei anna "aeglane" süda piisavalt verd, et rahuldada keha vajadusi. See võib põhjustada negatiivseid tagajärgi ja olla eluohtlik.

Hüpotüreoidismiga patsientidel on prognoos hea, kuna kilpnäärmehormoonidega ravi võib leevendada bradükardiat ja muid sümptomeid.

Kunagi oli kolmanda astme AV-blokaadiga inimeste prognoos halb, kusjuures 50% patsientidest suri ühe aasta jooksul pärast diagnoosi saamist. Püsiva südamestimulaatori implanteerimine on olukorda aga dramaatiliselt parandanud.

Sõjaväeteenistus ja sport

Sinusbradükardia ja armee on kokkusobimatud, kui patoloogiaga kaasneb raske südamepuudulikkus. Asümptomaatilise kerge või mõõduka bradükardia korral otsustab ajateenijate saatuse arstlik komisjon, kes määrab kindlaks, kas nad on või ei ole "piiratud kõlblikud" ajateenistuseks.

Ja küsimusele, kas siinusbradükardiaga on võimalik sporti teha, peaks vastama ka kardioloog - pärast bradükardia põhjuste uurimist ja selgitamist. Kuid mõõdukas treening ilma tervise tõsise halvenemiseta selle südame rütmihäire juuresolekul on ainult teretulnud.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]