Sinus-bradükardia: põhjused, sümptomid, ravi

Vaatamata sellele, et tavaliselt südame löögisagedus on enamik inimesi on vahemikus 60-90 lööki minutis, see on sageli täheldatud pidevat langust määratletud kardioloogia siinusbradükardiat (kood RHK-10 - R00.1).

Mis see on? See on kõrvalekalle normist, kui teie süda lööb aeglasemalt, see tähendab vähem kui 60 korda minutis. Miks sinus? Sest südame rütmi kontrollib siinus-kodade sõlme, mis tekitab elektrilisi impulsse, mis käivitavad iga südametegevuse.

[1], [2], [3], [4]

Epidemioloogia

Füsioloogiline ja sümptomaatiline sinusibradükardia diferentseerimine ei ole lihtne, seetõttu pole nende levimuse statistika teada.

Kuigi praktikas on näidatud, et ravi vajab ainult patoloogilist (sümptomaatilist) südame löögisageduse vähendamist, eriti eakatel, kuna selle sümptomi sagedus suureneb koos vanusega - kui haigused arenevad.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Põhjused siinuse bradükardia

Sümptom, mis väljendub südame kokkutõmbumisrütmi vähenemises, ei tähenda tingimata haigust. Näiteks kui inimene magab, on südame löögisagedus madalam kui ärkvel olekus. Seepärast eristub siinuse bradükardia füsioloogiline ja sümptomaatiline (patoloogiline). Enamikul juhtudel saavad arstid kindlaks selle põhjused.

Niisiis, ei peeta patoloogia südame löögisageduse vähenemise hüpotermia (alajahtumise keha, millele järgneb aeglustumine ainevahetusprotsesse) ja ei näita ennast siinusbradükardiat meestel ja vanemad naised - tulemus muutusi südame vananemisest tingitud.

Sinus-bradükardia sportlastel - füsioloogiline, sageli valitseva tooniga; peaaegu pooled neist on samaaegselt siinusbradikardia ja vasaku vatsakese hüpertroofia, kuna suurenenud füüsilise koormuse ja sisemise rõhu tõttu südame löögisagedus väheneb. Lisateabe saamiseks vt -  Sport süda

Füsioloogiliselt tõsi siinusbradükardiat tiinuse, esinevad esimesel poolel tõttu iseloomustab varaseid toksilisuse sagedase oksendamine ja hiljem - kui emakas alustab avaldama mehhaaniline surve õõnesveeni. Kuid aneemia tõttu on rasedatel naistel sinus  tahhükardia.

Samal ajal võib südame löögisageduse püsiv aeglustumine olla paljude patoloogiliste seisundite ja haiguste sümptomiks: stagnatsiooniline ja hüpertroofiline kardiomüopaatia; nakkuslik müokardiit ja endokardiit; postinfarkt; hüpotüreoidism (kilpnäärmehormooni puudus); vere kaaliumi ja / või magneesiumi puudumine (põhjustades elektrolüütide tasakaalustamatust); arteriaalne hüpotensioon ja vegetovaskulaarne düstoonia; neerupealise või hüpofüüsi probleemid; suurenenud intrakraniaalne rõhk; aju põletiku (nt Lyme'i tõbi) ja neoplasmide lokaliseerimine.

Key põhjuste siinusbradükardiast - häire südame juhtesüsteemi kus peamine roll sinus või sinoatriaalse sõlme (keerustus sinuatrialis) õigus aatrium - peamine südamestimulaatori. Tema töös patoloogilised kõrvalekalded, mis põhjustavad südame löögisageduse langust, on  siinusõlme nõrkuse sündroom.

Samas, kui juhtivuse defekti siinusbradükardiast ja seostada kahjustatud atrioventrikulaarsõlm -  AV blokaad  (atrioventrikulaarblokaadi), kliiniline tähtsus, mis ületab nõrkus sinuatriaalsõlme sõlme. Ja AV-sõlme all olevate impulsside juhtimisega seotud probleemid on põhjustatud Lenegre'i sündroomist - idiopaatilisest fibroosist ja juhtivast süsteemist kaltsifitseerumisest.

[11], [12], [13], [14]

Riskitegurid

Südame löögisageduse püsiva languse riskifaktorid on: südamehaigused, nakkushaigused ja autoimmuunhaigused; mis tahes etioloogia verejooks ja hüpoksia; vegetatiivne hüperrefleksia; vananemine; pikaajaline voodipesu; anoreksia ja "näljane dieet"; kokkupuude mürgiste ainetega (mürgitus), samuti suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, stress.

Samuti on oluline iatrogeensele tegur - pikaajalisel kasutamisel antiarütmikumid, β-adrenergiliste retseptorite blokeerimise või kaltsiumikanalite (amiodaroon, verapamiil, propranolool, jne); südameglükosiidid (digitalis digitalis group); fenütiasiini rühma tritsüklilised antidepressandid ja neuroleptikumid, rahustid (sealhulgas Valocordin ja selle analoogid).

Riskifaktoritest NÕRGENDAMISEKS stimulaatori ja bradükardia: südamelihase isheemia, müokardi (armide piirkonnas paremasse kotta või vatsakeste vaheseina), hajusa fookuskaugusega ja degeneratiivsed muutused müokardi koos müotsüüti kahjustusi sinus (skleroos, lupjumine).

[15], [16]

Pathogenesis

Nagu kardioloogid märkisid, on siinuse bradükardia patogenees parasümpaatilise hüpertensioonil vaguse närvi ülepaisumine ja selle okste sünteesimine sinoartikalise sõlme tsoonis.

Ja selle düsfunktsiooni võivad põhjustada mitmed tegurid. Esiteks südame löögisageduse vähenemine toimub rikkudes täieliku verevarustus sinus ja halvenes tema trofism moodustavate rakkude. Teiseks, osaline "väljas" automaatsus südamestimulaatori, ja see töötab madalamal kiirusel. Selle tulemusena intervall sinus depolarisatsioon kardiomiotsipov (südamestimulaatori neuronid) suurendab ning see võib kaasa tuua riikides defineeritakse siinusbradükardiat, siinusarütmia sinus bradüarütmia või supraventrikulaarne tahhükardia. Sarnaseid tingimusi nimetatakse  Fredericki sündroomiks.

Kui siinussõlmespetsiifilised nõrkus impulsside hakatakse loodud kimp Tema, kuid nad on olemas, enne kui nad on, ja omakorda vähendab lihaskiudude südame vatsakesed - mööda selle aatrium. Sellistes olukordades saab diagnoosida siinuse bradükardiat ja ekstrasüstooli.

Teise ja kolmanda astme AV blokaadi tõttu võib rikkuda ise impulsi, mis ei saa vabalt liikuda sinusrakkudest süstimise südamelihase südames või vatsakese südamesse.

Samuti võib impulsside hilinenud vahel atrioventrikulaarsõlm ja atrioventrikulaarne tala (kimp His). Siis oleks õige määrata atrioventrikulaarne bradükardia. Loe edasi -  juhtiv südame süsteem. Mittetäielike impulsi koos südame löögisageduse vähenemine ja suurenenud rõhk paremat vatsakest näitab, et see on lõpetamata blokaadi paremal Hisi kimbu ja siinusbradükardiat, mis võivad olla vastavalt liik ja mitraalprolaps, isheemilise ning kaasasündinud südamehaigused, ägeda müokardiinfarkti, ning on Digitaalsete preparaatide kõrvaltoime (südameglükosiidid).

At südameriketega seostada kahjustatud vatsakese hemodünaamika ajal vatsakeste kontraktsiooni neist suurendab survet, aeglustades südame löögisagedust ja püstitatud siinusbradükardiat süstoolse ülekoormus.

Selgitades toime türeoidhormoone südame löögisagedus, eksperdid rõhutavad, et vähene sünteesi türoksiini ja triiodotüroniin patsientidel hüpotüreoidismi mitte ainult häiritud vee-soola ainevahetust, vaid ka vähendab erutuvust kromatiini interstitsiaalne retseptorite simpatoadrenalovoj süsteemi. Järelikult rakud võtavad palju vähem kaltsiumi ioonid ning see toob kaasa südame löögisageduse vähenemine, südame jõudluse ja süstoolne vererõhk.

[17], [18], [19]

Sümptomid siinuse bradükardia

Nagu ülalpool märgitud, jäetakse sinusibradükardia ICD-10 klassi 18. Klassi - sümptomite, sümptomite ja kõrvalekallete hulgas. Ja esimesed märgid siinusbradükardiast - vähenemine südame löögisagedus 58-55 lööki minutis, mida ei saa tunda, ja see on lihtne siinusbradükardiat.

Kuid kui südame löögisagedus väheneb, võib siinuse bradükardia põhjustada teatud südamefunktsiooni ja üldise hemodünaamikaga seotud sümptomeid. Nende intensiivsus ja vahemik sõltuvad südame kontraktsioonide arvu minutis vähenemisest minutis: 55-40 - mõõdukas sinusibradükardia, vähem kui 40 - väljendunud siinuse bradükardia.

Seega seas mittespetsiifilised kaasnevate sümptomite siinusbradükardiat tahes etioloogiaga eraldati: väsimus, üldine nõrkustunne, pearinglus (kuni minestamine), eraldamata külm higi, iiveldus, valgus, gravitatsioon hingamise ajal ja retrosternaalne ebamugavustunne ruumi.

Terav sinusibradükardia - südame löögisageduse langus kuni 30 lööki minutis. Ja allapoole - kvalifitseerub hädaolukorra terminali olekus (eriti siis, kui olulist vähenemist vereringes maht trauma juhtudel ja raske joove, kardiogeenne šokk, kooma ja hüpotüreoidses al.). Avaldunud tsüanoos ja külmus jäsemed, väljendunud pearinglus, pupillide ahenemine, krambid, vererõhu langus, teadvuse kadu ja hingamise seiskumist.

Sinus-bradükardia lastel ja noorukitel

Imikutel süda lööb kiiremini kui täiskasvanutel, sest põhilised füsioloogilisi protsesse, et tagada lapse keha homöostaasi (kehatemperatuuri tasandil ja vererõhku, vähendab südame löögisagedust ja teised.), Mille üle sümpaatilise jagunemise autonoomse närvisüsteemi (ANS).

Vastsündinutel on siinuse bradükardia all defineeritud kui südame löögisagedus vähem kui 100 lööki minutis. (norm on umbes 120-160) ja kaasneb asfüksiaga sünnituse ajal. Stabiilne bradükardia osalise AV blokaad kuuluvad loomupäraseid omadusi süsteemne erütematoosluupus või päriliku  sündroom pikliku intervalli QT.

Samuti võib sinusibradükardia lastel olla sinussõlme nõrkuse sündroom, mis areneb pärast südame kirurgiat ja parema vatsakese kaasasündinud hüpertroofia.

Kindlaks cardiologist siinusbradükardiat noorukite saab arendada tõttu sama sinus, kuid enamikul juhtudel on sümptom häired VNS omane puberteedi (hormonaalsete muutuste tõttu).

Mõnedel noorukitel on seda seisundit iseloomustanud peamiselt sümpatütotoonia; teistel on vagotoonia tunnuseid, see tähendab, et VNS parasümpaatiline osakond "haldab" füsioloogiat. See on tingitud geneetiliselt ning seda nimetatakse parasümpaatiline hypertonus, mis avaldub higistamine, hüpotensioon, sageli esineb episoode siinusbradükardiast.

Kui aga on võrdselt ergastatud mõlema jagunemise ANS see amphotonia ja erinevates olukordades võib vahelduda bradükardia, bradüarütmia ja paroksismaalse tahhükardia (st paroksismaalse).

Vormid

Ameerika süstematisee arütmia ei esine, ja erinevatest allikatest on määratletud nii liiki siinusbradükardiat, füsioloogilised sümptomaatilise (patoloogiline või suhtelise), absoluutne, tsentraalne Orgaanilise (südamesisest, st sest esmane strukturaalse südamehaigusega), ekstrakardiaalne (ei ole seotud südamehaigusega), degeneratiivne, toksiline, idiopaatiline (teadmata etioloogia).

Erineb vertikaalne siinuse bradükardia - füsioloogiline, mis on seotud südame elektrilise telje asukoha muutumisega (EOS). Lisaks sellele võib EKG-ga avastada EOS-i kõrvalekaldumist vasakule (vasakpoolse vatsakese hüpertroofia puhul) või parema (võimaliku parempoolse vatsakese hüpertroofia) parema nihkumisega. Need muutused võivad olla asümptomaatilised, kuid võivad ilmneda kui mittespetsiifilised sümptomid.

Tüsistused ja tagajärjed

Mis on ohtlik, on sinist bradükardia, mida te juba teate, kuid kardiaalsete kontraktsioonide arvu sümptomaatiline, toksiline või idiopaatiline vähenemine võib avaldada ka tagajärgi ja komplikatsioone.

Nende seas on ebapiisav verevarustus teatud südamelihasetele koos valusündroomi (stenokardia) arenguga; funktsionaalsed südamehaigused (südamepuudulikkus) suurenenud trombi moodustumine; insult, südameatakk,  Morgagni-Edams-Stokesi sündroom  jne.

[20], [21], [22]

Diagnostika siinuse bradükardia

Diagnostika hõlmab impulsside mõõtmist, vererõhku, stetoskoopi auskumist, vereanalüüse (biokeemilisi, kilpnäärmehormoone ja elektrolüütide tasemeid, reumakompleksi).

Anamnees peaks sisaldama teavet kõigi patsiendi haiguste ja ravimi kohta.

Kõige olulisem roll on instrumendiagnostika abil: 12 juhtmega elektrokardiograafia (samuti 24-tunnist Holterit), ehhokardiograafia, vajadusel ultraheli või rindkere MRI.

Siinusbradükardiat nähtavad EKG jaoks vähendab südame löögisagedust (R vaheaegadel hambad on pikemad), juuresolekul siinusrütm (P hamba on alati positiivne ja fikseeritakse ees iga vatsakese kompleksi - QRS); laiem QRS-kompleks.

Impulsid, mis ilmuvad EKG kimbu sees või all, loovad laia QRS-kompleksi, mille südame löögisagedus on 20 kuni 40 lööki minutis.

[23], [24]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnoosimine südame rütmihäired - sealhulgas  siinusarütmia, häirete depolariseerimisel ja  sündroom varajase vatsakese repolarisatsioonifaasi  - teostatakse ka põhjal EKG ja normaalne koormustaluvuse.

Samuti bradükardia või bradüarütmia võib esineda seotud probleemide tõttu edastamise elektrilisi impulsse vatsakestesse ja intraventrikulaarsed juhtivuse rikkumise tuvastasime patsientidel südame isheemiatõbi ja südameklappide puudub patoloogiate ateroskleroosist põhjustatud, endokardiit või reuma.

Materjali lisainformatsioon -  Rütmi rikkumine ja südamejuhtimine.

[25], [26], [27], [28]

Ravi siinuse bradükardia

Ekspertide sõnul Euroopa Kardioloogide Seltsi, enamik inimesi, raviks siinusbradükardiast ei pea - kui patsiendil ei ole sümptomeid, mis on selgelt seotud aeglane pulss, mis avaldab negatiivset mõju kogu vereringe.

Mida ravida ja kuidas ravida märkide juuresolekul? See sõltub alandatud südame löögisageduse etioloogiast ja sellega kaasnevatest ilmingutest. Kui siinuse bradükardia põhjustab hüpotüreoidismi, siis on näidustatud hormoonasendusravi (levotüroksiin). Infektsioosne müokardiit nõuab antibiootikumide kasutamine, mille puudujääk kaaliumi ja magneesiumi sisaldab ettenähtud K ja Mg Tablet (Panangan, Qudesan, Kalinor, Kaalium oroaat jt.).

Ravi düsfunktsiooniga sinoatriaalsele sõlmest kliinilisi sümptomeid ja raske atrioventrikulaarblokaadi ja see on ainult kirurgiline ravi implantatsiooni püsiva südamestimulaatori.

Muudel juhtudel - suurendada südame löögisagedust - võib manustada ravimit, millel on positiivne kronotroopsete efekti, mis annavad ravimeid, mis blokeerivad M-kolinoretseptoritega ning vahendeid stimuleeriv β-adrenoretseptorite suhtes. Nende hulka kuuluvad: atropiini Izadrin (Isoprenaliin) ipratroopiumbromiidi (kaubanduslikud nimetused jne - Itrop, Atroventi, Vagos, Normosekretol.), Ortsiprenaliin (Astmopent, alupenta, Alotek), efedriin, epinefriin (adrenaliin), norepinefriini.

Tablette (0,01 g) ja injektsiooni Ipratroopiumbromiidi saab määrata ainult arst, määrab ta ka annuse (standardne - 0,5-1 tabletti kaks korda päevas). Ravim võib häirida urineerimist, higistamist, elamistingit ja soolestiku liigutusi; kuivab suu limaskesta ja vähendab isu. Prostata glaukoomi hüpertroofia, soolestiku kitsendamise, raseduse (I trimestri) vastunäidustus.

Kui meditsiinilises ajaloos puudub ateroskleroos, võib kasutada Orciprenaliini - 0,05% lahust, tablette (iga 20 mg). See aine on eriti efektiivne bradüarütmia ja südame löögisageduse languse korral pärast südameglükosiidide võtmist. Ravikuuri annus ja kestus määratakse raviarsti poolt.

Tõsise ninapulgaga bradükardia, millel on hingamispeatükk, millele järgneb südame seiskumine, vajab  esmaabi  - Atropiini kasutamisel ja südame stimulatsioonil.

Ärahoidmine

Mis tahes tüüpi bradükardia vältimiseks pole konkreetseid meetmeid. Kõige lihtsam on takistada iatrogeenset toimet, st südame löögisagedust vähendavate ravimite hülgamist.

Ülejäänud puhul tuleb järgida arstide tavapäraseid soovitusi: kontrollida kolesterooli ja vererõhu taset, vähendada tarbitud rasva ja soola kogust, korrapäraselt füüsiliselt käituda ja suitsetamisest loobuda.

[29], [30], [31], [32]

Prognoos

Prognoos sõltub paljudest teguritest. Raske vormide puhul, kus põevad bradükardia (vähem kui 40 lööki minutis), ei anna "aeglane" süda vere piisavaks, et rahuldada keha vajadusi. See võib põhjustada negatiivseid tagajärgi ja olla eluohtlik.

Hea prognoos hüpotüreoidismiga patsientidel, sest ravi kilpnäärme hormoonidega võib leevendada bradükardiat ja muid sümptomeid.

Ühe korraga oli kolmanda astme AV-blokaadiga inimeste prognoos halvasti, kusjuures 50% patsientidest suremusid ühe aasta jooksul pärast diagnoosimist. Kuid püsiva südamestimulaatori implantatsioon parandas oluliselt olukorda.

Teenindus armees ja spordis

Sinus-bradükardia ja armee on kokkusobimatud, kui patoloogiat kaasneb tõsine südamepuudulikkus. Kui asümptomaatiline kerge või mõõduka vormi bradükardia saatus värbab arstliku otsustab, kas võite olla või mitte olla "osaliselt sobivaks" sõjaväeteenistust.

Ja pärast küsimuse, kas spordiga on võimalik siseneda sinusattunud bradükardia, peaks bradükardia põhjuste uurimisel vastama ka kardioloog. Kuid mõõdukad harjutused ilma tõsise tervisliku seisundi halvenemiseta sooja rütmi antud häire juuresolekul on tervitatavad.

[33], [34], [35], [36]