Tahhükardia

Tahhükardia on südame löögisageduse tõus üle 100 löögi minutis. Tahhükardia negatiivne mõju müokardile on seletatav asjaoluga, et koronaarverevool toimub peamiselt diastooli ajal. Liiga kõrge südame löögisageduse korral lüheneb diastooli kestus kriitiliselt, mis viib koronaarverevoolu vähenemiseni ja müokardi isheemiani. Rütmisagedus, mille juures sellised häired on võimalikud, on kitsa kompleksse tahhükardia korral üle 200 löögi minutis ja laia kompleksse tahhükardia korral üle 150 löögi minutis. See selgitab, miks laia kompleksset tahhükardiat talutakse halvemini.

Sümptomid tahhükardia

Kui elektrokardiogrammil või EKG-monitooringul registreeritakse tahhükardia, kuid arterites pulsatsiooni ei ole, hinnatakse seda seisundit südameseiskuseks, mitte periarretiliseks arütmiaks. Selliste patsientide ravi toimub vastavalt elustamismeetmete universaalsele algoritmile. Erandiks sellest reeglist on juhtum, kui esineb tahhükardia kitsaste QRST-kompleksidega ja väga kõrge pulsisagedusega (üle 250 löögi minutis). Periarretilist tahhükardiat on kahte tüüpi:

• kitsaste QRS-kompleksidega tahhükardia;
• tahhükardia laiade QRS-kompleksidega.

Tavaliselt põhjustab kitsaste QRS-kompleksidega tahhükardia kardiovaskulaarsüsteemile vähem häireid kui laiade QRS-kompleksidega tahhükardia.

Kui arterites tuvastatakse pulsatsioon, tuleb hinnata järgmiste ebasoodsate prognostiliste tunnuste olemasolu või puudumist patsiendil:

• Vererõhk alla 90 mmHg;
• Pulss üle 150 löögi minutis;
• valu rinnus;
• südamepuudulikkus;
• teadvuse häired.

Vormid

Tahhükardia laia QRS-kompleksiga

Laia QRS-kompleksiga tahhükardia ravimise üldpõhimõte periarresti perioodil on see, et sellist tahhükardiat tuleks käsitleda eelkõige ventrikulaarsena. On võimalik, et selline elektrokardiograafiline pilt võib olla põhjustatud supraventrikulaarsest tahhükardiast koos aberrantse juhtivusega (st tekkinud Hisi kimbu blokaadi taustal), kuid parem on ravida supraventrikulaarset tahhükardiat ventrikulaarsena kui vastupidi, eriti patsiendil, kellel on just olnud südameseiskus. Sellest hoolimata on soovitatav järgida teatud reegleid selliste elektrokardiograafiliste muutuste tõlgendamisel, et suurima tõenäosusega kindlaks teha südamehaiguse tüüp ja valida kõige ratsionaalsem ravitaktika.

Kõigepealt on vaja kindlaks teha, kas patsiendil esineb laiade QRS-kompleksidega tahhükardia regulaarne rütm. Tavaliselt määratakse vatsakeste rütmi regulaarsus RR-intervallide järgi. Kui R-hambad järgnevad üksteisele võrdsete intervallidega, siis võime kindlalt öelda, et rütm on regulaarne. Kui intervallid erinevad üksteisest, tuleks teha järeldus rütmi ebaregulaarsuse kohta. Pikenenud QRS-kompleksiga tahhüarütmiate korral on mõnikord raskusi üksikute hammaste tuvastamisega, seega saab rütmi hinnata QRS-komplekside vaheliste intervallide regulaarsuse järgi.

Tahhükardia laia QRS-kompleksi ja regulaarse rütmiga

Arteriaalse hüpotensiooni, valu rinnus, südamepuudulikkuse ja teadvusehäirete puudumisel tuleb patsiendile manustada intravenoosselt 300 mg kordorooni 5% glükoosilahuses (10–20 minuti jooksul), millele järgneb säilitusinfusioon (900 mg kordorooni 24 tunni jooksul).

Patsiendi seisundi hoolikas jälgimine on vajalik, vajalik on kardioloogi konsultatsioon ning patsiendi seisundi halvenemise või tahhükardiahoogude pikenemise (kui hoog kestab mitu tundi) korral tuleb olla valmis elektrilise kardioversiooni teostamiseks.

Kui on veenvaid tõendeid, et lai QRS-kompleks on tingitud Hisi kimbu blokaadist ja esineb supraventrikulaarne tahhükardia, tuleb järgida kitsa QRS-tahhükardia ravialgoritmi. Ebakindluse või kahtluse korral tuleb sellist tahhükardiat ravida ventrikulaarse tahhükardiana.

Alati tuleb meeles pidada, et müokardiinfarkti ägedas faasis ja patsientidel, kellel on diagnoositud südame isheemiatõbi, on ventrikulaarne tahhükardia kõige tõenäolisemalt arenev.

On hädavajalik arvestada südame rütmihäire põhjustanud põhihaigusega. Kõigil patsientidel on oluline hüpoksia, hüperkapnia, happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimine. Tahhükardiat on võimalik peatada laia QRS-kompleksi ja regulaarse rütmi korral, kasutades söögitoru konkureerivat sagedast stimulatsiooni.

Tahhükardia laia QRS-kompleksi ja ebaregulaarse rütmiga

Laia QRS-kompleksi ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardia võib olla põhjustatud järgmistest teguritest:

• kodade virvendus (AF) koos Hisi kimbu ühe haru samaaegse blokaadiga;
• kodade virvendus koos enneaegse vatsakeste ergastatusega (Wolff-Parkinson-White'i sündroom);
• polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (selle arengu tõenäosus ilma süsteemse hemodünaamika oluliste häireteta on äärmiselt madal).

Kõik patsiendid peaksid konsulteerima kardioloogi ja funktsionaalse teraapia spetsialistiga. Pärast diagnoosi panemist viiakse kodade virvenduse ravi koos Hisi kimbu blokaadiga läbi vastavalt kodade virvenduse ravi algoritmile. Kodade virvenduse ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel ei tohiks kasutada zlenosiini, digoksiini, verapamiili ega diltiaseemi. Need ravimid põhjustavad atrioventrikulaarse sõlme blokaadi ja võivad süvendada olemasolevaid häireid. Selliste patsientide optimaalne ravi on elektriline kardioversioon.

Polümorfse ventrikulaarse tahhükardia ravi peaks algama kõigi QT-intervalli pikendavate ravimite ärajätmisega. Tuleb korrigeerida olemasolevaid elektrolüütide tasakaaluhäireid (eriti hüpokaleemiat). Näidustatud on magneesiumsulfaat annuses 2 g (intravenoosselt 10 minuti jooksul). Tüsistuste tekkimisel on näidustatud kohene sünkroniseeritud elektriline kardioversioon. Kui patsiendil puudub arteriaalne pulsatsioon, tuleb viivitamatult läbi viia elektriline defibrillatsioon ja kasutada universaalset elustamisalgoritmi.

Kitsa QRS-kompleksi tahhükardia

Tahhükardia variandid kitsa QRS-kompleksi ja regulaarse rütmiga:

• siinuse tahhükardia;
• kodade tahhükardia;
• atrioventrikulaarne tahhükardia;
• kodade laperdus regulaarse atrioventrikulaarse juhtivusega (tavaliselt 2:1).

Kitsa QRS-kompleksi ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardia kõige levinumad põhjused on kodade virvendus või kodade laperdus erineva atrioventrikulaarse juhtivusega.

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksi ja regulaarse rütmiga

Siinustahhükardia on siinussõlmest lähtuvate südamelöökide arvu suurenemine. Selle põhjuseks võib olla suurenenud sümpaatiline või pärsitud parasümpaatiline mõju siinussõlmele. See võib esineda normaalse reaktsioonina füüsilisele pingutusele, kompenseeriva reaktsioonina müokardi kahjustusele, hüpoksilistele seisunditele, hormonaalsetele muutustele (türeotoksikoos), valule, palavikule, verekaotusele jne.

Sinustahhükardia elektrokardiogrammile on iseloomulik RR-, PQ- ja QT-intervalli lühenemine, suurenenud ja kergelt teravnenud P-laine. Sinustahhükardia võib esineda paroksüsmide kujul, kuid see erineb paroksüsmaalsest tahhükardiast rütmi järkjärgulise (mitte järsu) normaliseerumise poolest. Ravi peaks olema suunatud selle seisundi põhjusele (valu leevendamine, palaviku alandamine, ringleva vere mahu täiendamine jne).

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

Kliinilises praktikas täheldatakse sageli supraventrikulaarseid paroksüsmaalseid tahhükardiaid (kodade ja atrioventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate kombinatsioon kuulub sellesse rühma).

Südame löögisagedus on 140 kuni 260 lööki minutis. Supraventrikulaarne tahhükardia on vatsakeste virvenduse tekke seisukohast vähem ohtlik kui ventrikulaarne tahhükardia. Ventrikulaarsete komplekside kuju elektrokardiogrammil supraventrikulaarse arütmia korral erineb normaalse rütmi korral täheldatust vähe. P-lainet on tavaliselt raske eristada. Kui ektoopiline fookus asub ülemistes kodades, siis on elektrokardiogrammil täheldatud positiivseid deformeerunud P-laineid; kui ektoopiline fookus asub alumistes kodades, siis on II, III ja aVF juhtmetes negatiivsed P-lained. Kui paroksüsm pärineb atrioventrikulaarsest üleminekust, on elektrokardiogrammil olevad P-lained negatiivsed, nad võivad sulanduda muutumatu QRS-kompleksiga või sellele järgneda.

Paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhüarütmiad, nagu ka ventrikulaarsed, tuleb lõpetada, eriti kui need põhjustavad ventraalse hemodünaamika häireid.

Kodade virvendus

Kodade laperduse korral "katkestavad" laperduse fookusimpulsid (270–350 lööki minutis) siinusimpulsi genereerimise sageduse (60–100 lööki minutis). Seega on siinusrütmi puudumine (P-lainete puudumine) laperduse tunnus.

Elektrokardiogramm registreerib "laperduslaineid" - ühtlaseid, saehambulisi (sarnaseid saehambaid), järkjärgulise tõusu ja järsu langusega, madala amplituudiga (mitte üle 0,2 mV) hambaid. Neid on kõige parem määrata plii aVF-is. Nende "laperduslainete" sagedus on vahemikus 250-370 minutis ja atrioventrikulaarne ühendus ei suuda kõiki impulsse vatsakestesse edastada, mistõttu mõned neist jäävad märkamata. Kui kodade laperdus esineb sagedusega 350 minutis ja vatsakestesse jõuab ainult iga viies impulss, siis räägime funktsionaalsest atrioventrikulaarsest blokaadist 5:1 (vatsakeste ergastussagedus on 70 minutis, RR-intervall on sama).

Kuna laperdusimpulsid jõuavad vatsakestesse tavapärasel viisil (läbi vatsakeste juhtivussüsteemi), siis vatsakeste QRS-kompleksi kuju ei muutu ega laiene (ei ületa 0,12 s).

Kõige tavalisem "laperduslaine" sagedus on 300 lööki minutis ja 2:1 funktsionaalne blokaad. Selle tulemuseks on tahhükardia vatsakeste sagedusega 150 lööki minutis. Kiirem rütm (170 või rohkem) ei ole 2:1 blokaadiga kodade laperdusele iseloomulik.

Mõnel juhul muutub funktsionaalne atrioventrikulaarne blokaad kiiresti, muutudes suhteks 5:1, seejärel 4:1, seejärel 3:1 jne. Sellises olukorras ületavad kodade laperduse lained atrioventrikulaarse ülemineku arütmiliselt ja vatsakeste QRS-komplekside vaheline intervall on erinev. Seda varianti nimetatakse ebaregulaarseks kodade laperduseks. Kodade laperduse ja Hisi kimbu blokaadi kombinatsioon viib elektrokardiograafilise pildi ilmnemiseni, mida on raske eristada vatsakeste tahhükardiast.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ravi tahhükardia

Paralleelselt esmase läbivaatusega peaks patsient:

• hapnikuvarustuse tagamine;
• tagada usaldusväärne intravenoosne juurdepääs;
• salvestage 12-kanaliline elektrokardiogramm.

Võrreldes elektrilise kardioversiooniga toimivad antiarütmikumid aeglasemalt ja muudavad tahhükardia siinusrütmiks vähem efektiivselt. Seetõttu kasutatakse ravimteraapiat stabiilse seisundiga patsientidel, kellel puuduvad kõrvaltoimed, ja elektriline kardioversioon on eelistatavam ebastabiilse seisundi ja kõrvaltoimetega patsientidel.

Kui patsiendil esineb hemodünaamiline ebastabiilsus koos seisundi progresseeruva halvenemisega periarresti perioodil (ohtlike nähtude esinemine, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, vatsakeste löögisagedus üle 150 löögi minutis, südamepuudulikkus või muud šoki tunnused), mis on põhjustatud raskest tahhükardiast, tuleb kiiresti läbi viia sünkroniseeritud kardioversioon. Kui see on ebaefektiivne, tuleb manustada 300 mg kordorooni intravenoosselt (10-20 minuti jooksul) ja korrata kardioversiooni katset. Seejärel on näidustatud 900 mg kordorooni säilitusinfusioon 24 tunni jooksul.

Elektropulssravi skeem:

• hapnikravi;
• premedikatsioon (fentanüül 0,05 mg või promedool 10 mg intravenoosselt);
• sedatsioon (diazepam 5 mg intravenoosselt ja 2 mg iga 1-2 minuti järel kuni uinumiseni);
• südame löögisageduse kontroll;
• elektrilaengu sünkroniseerimine EKG-l oleva R-laine abil;
• kardioversioon soovitatava annusega (laiade QRS-kompleksidega tahhükardia või kodade virvenduse korral on esialgne šokk 200 J monofaasiline või 120–150 J bifaasiline; kodade laperduse ja regulaarsete kitsaste QRS-kompleksidega tahhükardia korral on esialgne šokk 100 J monofaasiline või 70–120 J bifaasiline);
• kui efekti ei ole, tuleb manustada selle arütmia jaoks näidustatud antiarütmikum;
• kui efekti ei ole, tuleks kardioversiooni korrata, suurendades tühjendusenergiat;
• Kui efekti ei ole, tuleks EIT-d korrata maksimaalse võimsusega tühjenemisega.

Siinusrütmi erakorraliseks taastamiseks on soovitatavad järgmised esialgsed tühjendusenergiad:

• ventrikulaarne virvendus ja polümorfne ventrikulaarne tahhükardia - 200 J;
• monomorfne ventrikulaarne tahhükardia - 50-100 J;
• kodade virvendus - 200 J;
• kodade laperdus ja paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia - 50–100 J.

Kui tahhüarütmiaga ei kaasne olulisi hemodünaamilisi häireid, tuleb kõigepealt kindlaks teha, kas QRS-kompleks on laienenud (tavaliselt on QRS-kompleksi laius alla 0,12 sekundi).

Kitsa QRS-intervalli ja regulaarse rütmiga tahhükardia ravi

Kui patsiendil on ebastabiilne hemodünaamika ja seisund halveneb järk-järgult, on näidustatud kohene sünkroniseeritud elektriline kardioversioon. Selle protseduuri ettevalmistuste ajal võib adenosiini manustada intravenoosselt boolusannusena (adenosiin on antiarütmikum, mis on paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate korral väga efektiivne; see on saadaval süstelahusena, mis sisaldab 6 mg 2 ml viaalides). Kardioversiooniga ei tohiks viivitada; pärast ravimi manustamist ei ole kohest toimet (siinusrütm ei taastu).

Kui patsiendi seisund on stabiilne, tuleks ravi alustada reflekstoimega vagusnärvi suhtes (patsiendi pingutamine sügava hingetõmbe kõrgusel, unearteri siinuse masseerimine, silmamunale surve avaldamine). Kui tahhükardia püsib ja kodade virvendus on välistatud, on näidustatud 6 mg adenosiini intravenoosne boolusannus. Ravimi manustamise ajal on soovitatav registreerida elektrokardiogramm ja jälgida selle muutusi. Kui vatsakeste kokkutõmbumisrütm muutub lühiajaliselt aeglasemaks, kuid seejärel uuesti suureneb, tuleks kaaluda kodade virvendust või muud kodade tahhükardiat. Kui manustamisel puudub igasugune mõju, tuleb boolusena manustada 12 mg adenosiini (seejärel, kui mõju puudub, tuleb uuesti manustada 12 mg). AHA 2010. aasta suuniste kohaselt saab adenosiini nüüd kasutada stabiilse, diferentseerumata, regulaarse laia kompleksiga monomorfse tahhükardia esmaseks hindamiseks ja raviks regulaarse südamerütmi korral. Oluline on märkida, et adenosiini ei tohiks kasutada ebaregulaarse laia kompleksiga tahhükardia korral, kuna see võib esile kutsuda vatsakeste virvenduse.

Tahhükardia edukas peatamine vagustestide või adenosiiniga viitab selle kodade või atrioventrikulaarsele päritolule (tavaliselt toimub peatamine sekunditega). Kui adenosiini manustamisele on vastunäidustusi või tuvastatakse kodade laperdus, tuleb manustada järgmist:

• verapamiili intravenoosne boolus 2,5–5 mg (2 minuti jooksul) või
• diltiaseemi intravenoosne boolusannus 15–20 mg (2 minuti jooksul).

Kitsa QRS-intervalli ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardia ravi

Kitsa QRS-kompleksi ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardia on kõige tõenäolisemalt tingitud kodade virvendusest või kodade laperdusest, millega kaasneb erineva astmega atrioventrikulaarne juhtivus. Rütmi tuvastamiseks on vaja 12-kanalilist elektrokardiogrammi.

Kui patsiendil on ebastabiilne hemodünaamika ja seisund halveneb järk-järgult, on näidustatud kohene sünkroniseeritud elektriline kardioversioon. Kui patsiendi seisund on stabiilne, on saadaval järgmised ravivõimalused:

• ravimteraapia südame löögisageduse reguleerimiseks;
• ravimitega indutseeritud (keemilise) kardioversiooni läbiviimine;
• rütmi taastamine elektrilise kardioversiooni abil;
• tüsistuste ennetamine (antikoagulantravi jne).

Ravi taktika sõltub kodade virvenduse kestusest, kuna mida kauem see kestab, seda suurem on trombi tekkimise võimalus paremas kojast. Keemilist või elektrilist kardioversiooni ei tohiks teha, kui kodade virvendus on kestnud kauem kui 48 tundi, kuni on manustatud antikoagulantravi või on tõestatud trombi puudumine paremas kojast (transösofageaalse ehhokardiograafia abil).

Vastuvõetava vatsakeste löögisageduse saavutamiseks ja säilitamiseks (aeglustumine 70–90 löögini minutis) kasutatakse tavaliselt beetablokaatoreid, südameglükosiide (digoksiin), kaltsiumikanali blokaatoreid (diltiaseem) või nende ravimite kombinatsioone:

• Verapamiil 5–10 mg (0,075–0,15 mg/kg) intravenoosselt 2 minuti jooksul.
• Diltiaseem 20 mg (0,25 mg/kg) intravenoosselt 2 minuti jooksul (pidev infusioon - 5-15 mg/h).
• Metoprolool 5,0 mg intravenoosselt 2-5 minuti jooksul (kuni 3 5,0 mg annust 5-minutiliste intervallidega).
• Propranolool 5–10 mg (kuni 0,15 mg/kg) intravenoosselt 5 minuti jooksul.
• Esmolool 0,5 mg/kg intravenoosselt 1 minuti jooksul (pidev infusioon - 0,05–0,2 mg/kg/min).
• Digoksiini manustatakse intravenoosselt 0,25–0,5 mg, seejärel kiireks küllastuseks võib manustada intravenoosselt 0,25 mg iga 4 tunni järel kuni koguannuseni mitte üle 1,5 mg.
• Cordarone 300 mg intravenoosselt 10 minuti jooksul, seejärel intravenoosne infusioon kiirusega 1 mg/min 6 tunni jooksul, seejärel jätkata infusiooni kiirusega 0,5 mg/min.
• Kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem) ja beetablokaatorid on esmavaliku ravimid südame löögisageduse kiireks vähendamiseks. Digoksiini manustamisega saavutatakse vatsakeste löögisageduse püsiv aeglustumine 2–4 tunni jooksul.

Vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni vähenemise korral on soovitatav südame löögisagedust aeglustada südameglükosiidide või kordoniga. Kui kodade virvenduse paroksüsmi kestus on alla 48 tunni, võib selle peatamiseks kasutada kordonit annuses 300 mg (10–20 minuti jooksul), millele järgneb säilitusinfusioon (900 mg kordonit 24 tunni jooksul).