Tahhükardia

Tahhükardia - südame löögisageduse tõus üle 100 minuti kohta. Tahhükardia negatiivne mõju müokardile on seletatav asjaoluga, et koronaarset verevoolu teostati peamiselt diastooli ajal. Suhtelise südame löögisageduse korral väheneb diastooli kestus kriitiliselt, mis vähendab pärgarteri verevoolu ja müokardi isheemiat. Rütmi sagedus, mille korral sellised rikkumised on võimalikud, kitsa kompleksse tahhükardiaga on rohkem kui 200 1 minuti jooksul ja suurema tahhükardiaga üle 150 ühe minutiga. See seletab, miks laiahaardeline tahhükardia on halvem.

Kui elektrokardiogrammi ehk EKG jälgimine registreeritud tahhükardia, kuid pulseerimine arterite ei ole kättesaadav, siis see riik peetakse südame seiskumine, mitte periarestnaya arütmia. Selliste patsientide ravi viiakse läbi vastavalt elulemuse universaalsele algoritmile. Selle reegli erandiks on juhtum, kus on väga kõrge südame löögisagedusega QRST kompleksidega tahhükardia (üle 250 minuti kohta). Kaks kõige aeglasemat tahhükardiat on olemas:

• tahhükardia kitsaste QRS kompleksidega;
• tahhükardia laia QRS kompleksiga.

Tavaliselt põhjustab tahhükardia kitsaste QRS-kompleksidega vähem kardiovaskulaarsüsteemi häireid kui tahhükardia laia QRS kompleksiga.

Kui arterites määratakse pulsatsioon, siis tuleb hinnata järgmiste ebasoodsate prognostiliste märkide olemasolu või puudumist:

• Vererõhk alla 90 mm Hg. P.
• Südame löögisagedus üle 150 minuti kohta;
• valu rinnus;
• südamepuudulikkus;
• teadvuse häired.

Paralleelselt esialgse uuringuga peaks patsient:

• hapniku varustuse reguleerimine;
• tagada usaldusväärne intravenoosne juurdepääs;
• Elektrokardiogrammi registreerimine 12 juhtmest.

Võrreldes elektrilise kardioversiooniga toimivad antiarütmikumid aeglasemalt ja tahhükardia muutuvad sinusümptomiks, kui neid kasutatakse vähem efektiivselt. Seepärast kasutatakse ravimit teraapiaga patsientidel, kellel on stabiilne seisund ilma kõrvaltoimeteta, ja ebastabiilse seisundiga ja ebasoodsate sümptomitega patsientidel on eelistatum elektriline kardioversioon.

Kui patsient periarestnom periood, mida iseloomustab hemodünaamiline ebastabiilsus progresseeruv halvenemine (juuresolekul ähvardab sümptomid, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg. V., vatsakeste löögisageduse 150 1 minuti pärast, südamepuudulikkuse või teised nähud shock) põhjustas väljendunud tahhükardia, seejärel hädaolukorras on vaja teha sünkroniseeritud kardioversiooni. Oma ebaefektiivsust siseneda veenisiseselt 300 mg kordarona (10.20 minutit) ja proovi uuesti kardioversioonile. Seejärel näidatakse Säilitusinfusiooni kordarona 900 mg 24 tunni jooksul.

Elektropulse teraapia läbiviimise skeem:

• hapnik;
• premedikatsioon (0,05 mg fentanüül või 10 mg promedol iv);
• sedatsioon (diasepaam 5 mg IV ja 2 mg iga 1 -2 minutit enne magamaminekut);
• südame löögisageduse kontroll;
• elektrilöögi sünkroniseerimine hammas R-ga EKG-s;
• Kardioversioonile soovitatav annus (tahhükardia laiade QRS kompleksid või kodade virvenduse esialgse heakskiidu 200J monofaasilisi või kahefaasiline J. 120-150; kodade laperdus ja tahhükardia, regulaarsel kitsa QRS kompleksid esialgse heakskiidu 100 J monofaasilisi või kahefaasiline J. 70-120);
• kui toime puudub, tuleb anda arütmiavastane ravim, mis on näidustatud selle arütmia korral;
• kui efekti ei toimu, korrigeerige kardioversiooni, suurendades heitgaaside energiat;
• Kui efekti ei toimi, korrigeerige EIT maksimaalse võimsusega.

EIT-i siinusurütmi erakorraliseks taastamiseks on soovitatavad järgmised esialgsed tühjendusrõhud:

• ventrikulaarne fibrillatsioon ja polümorfne ventrikulaarne tahhükardia - 200 J;
• monomorfne ventrikulaarne tahhükardia - 50-100 J;
• Kodade fibrillatsioon on 200 J;
• Küünlaraotus ja paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia - 50-100 J.

Kui tahhüarütmiale ei kaasne tõsiseid hemodünaamiline häired, tuleb kõigepealt teha kindlaks, kas QRS kompleksi laienemine (normaalsed QRS kompleksi lühem kui 0,12 sekundit).

Vormid

Tahkardia laiusega QRS kompleks

Üldpõhimõte ravi tahhükardia laia QRS kompleksi periarestnom perioodi on see, et seda tüüpi tahhükardia, esiteks, tuleks pidada vatsakese. On võimalus, et see elektrokardiograafilisi muster võib olla tingitud supraventrikulaarne tahhükardia hälbiva käitumise (mis on välja töötatud taustal kimbu sääre blokaad), kuid see on parem ravida supraventrikulaarne tahhükardia vatsakeste kui vastupidi. Eriti patsiendil, kes on äsja läbinud verevarustuse peatumise. Siiski on soovitatav järgida teatud reegleid tõlgendus selline muudatused EKG maksimaalse tõenäosuse määramiseks tüüpi südame tegevust ja valida kõige ratsionaalsem taktika ravi.

Kõigepealt on vaja kindlaks teha, kas tahhükardia laius QRS kompleksidega on normaalne või patsiendil ei täheldatud. Tavaliselt määratakse ventrikulaarrütmi regulaarsus intervallidega RR. Kui hambad R järgivad üksteist samade intervallidega, siis võime kindlasti öelda, et rütm on korrapärane. Kui intervallid üksteisest erinevad, peaksime järeldama, et rütm on ebaregulaarne. Kui pikendatud QRS kompleksiga tahhüarütmiatel on mõnikord raskusi üksikute hammaste eraldamisega, siis saab rütmi hinnata QRS komplekside intervallide korrapärasuse tõttu.

Tahkardia laiusega QRS ja regulaarne rütm

Puudumisel hüpotensioon, valu rinnus, südamepuudulikkus ja häirete teadvuse patsiendi veeni siseneda kordarona 300 mg 5% glükoosilahusega (10.20 minutit), millele järgnes Säilitusinfusiooni (900 mg kordarona 24 tundi).

Hoolikalt jälgida patsiendi vaja konsulteerida kardioloogi, peaks olema valmis elektrivoolu kardioversioonile halvenemisel patsiendi või pikema rünnaku tahhükardia (kui rünnak kestab paar tundi).

Kui on kindlaid tõendeid, et laia QRS kompleksi tõttu kimbu sääre blokaad, ja supraventrikulaarne tahhükardia tekib, siis tuleb järgida algoritm ravi tahhükardia kitsa QRS. Ebaselguse või kahtluse korral tuleks sarnast tahhükardiat pidada ventrikulaarseks.

Tuleb alati meeles pidada, et müokardi infarkti ägedas faasis ja isheemiliste südamehaiguste diagnoosiga patsientidel on tõenäoliselt ventrikulaarne tahhükardia.

On kohustuslik võtta arvesse haigus, mis põhjustas südame löögisageduse puudulikkust. Kõigil patsientidel on oluline hüpoksia, hüperkapnia, happelise aluse ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimine. Tahkardia võib peatada laia QRS-ga ja regulaarne rütm koos söögitoru konkureeriva sagedase stimuleerimisega.

Tahkardia laiusega QRS ja ebaregulaarne rütm

Suur QRS ja ebaregulaarne rütmikaga tahhükardia võib olla põhjustatud:

• kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) koos kummagi ühe jalgade kaasuva blokeerimisega;
• enneaegne ventrikulaarne ergutus (Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom);
• polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (selle arengu tõenäosus ilma tõsiste süsteemse hemodünaamika häireteta on äärmiselt väike).

Kõik patsiendid peaksid konsulteerima kardioloogi ja funktsionaalse teraapia spetsialistiga. Pärast diagnoosi täpsustamist viiakse kodade virvendusarütmia ravi koos kimpude jalgade samaaegse blokaadiga läbi kodade virvenduse ravi algoritmi järgi. Koduse fibrillatsiooni ja Wolff-Parkinsoni tõbi sündroomiga patsiendid ei tohi kasutada zlenoziini, digoksiini, verapamiili ega diltiaseemi. Need ravimid põhjustavad atrioventrikulaarse sõlme blokeeringut ja võivad olemasolevaid häireid süvendada. Selliste patsientide optimaalne ravi on elektriline kardioversioon.

Polümorfse ventrikulaarse tahhükardia ravi tuleb alustada kõigi QT-intervalli pikendavate ravimite manustamise lõpetamisega. On vaja korrigeerida olemasolevat elektrolüütide tasakaaluhäiret (eriti hüpokaleemiat). Näidati magneesiumsulfaadi manustamist 2 g annuses (intravenoosselt 10 minutit). Komplikatsioonide tekkimisel on näidatud kohe sünkroniseeritud elektriline kardioversioon. Kui patsiendil ei ole arterites pulsatsiooni, tuleb kiirelt läbi viia elektriline defibrillatsioon ja võtta kasutusele universaalne elustamisalgoritm.

QRS kitsa kompleksi tahhükardia

Kardaarsel QRS kompleksil ja regulaarrütmil tahhükardia variandid:

• sinus tahhükardia;
• kodade tahhükardia;
• atrioventrikulaarne tahhükardia;
• Kõhupuhitus, millel on regulaarne atrioventrikulaarne juhtivus (tavaliselt 2: 1).

QRS ja ebaregulaarse rütmi kitsa kompleksi kõige sagedasemad tahhükardia põhjused on kodade virvendusarütmia või mitmesuguse atrioventrikulaarse juhtimisega kodade flutter.

Tahkardia kitsa QRS ja regulaarrütmiga

Sinus-tahhükardia on südame löögisageduse suurenemine, mis sünnib sinusosas. Selle põhjuseks võib olla paranemispõletikku mõjutavate parasümpaatiliste mõjude sümpaatiline suurenemine või supressioon. See võib tekkida tavalise vastuse treeningu ajal kompenseeriva vastuse kahjustused infarkt, hapnikupuuduse tingimustes, kohalolekul hormonaalsed muutused (hüpertüreoosist), valu, palavik, verekaotus jne

Elektrokardiogramm koos siinustahhükardiana iseloomustab lühenemine RR-intervall, PQ, QT ja suurenenud kergelt aheneva hamba laine P. Siinustahhükardia võib esineda kujul paroxysms kuid lähtudes paroksismaalse tahhükardiat see erineb progresseeruvalt (mitte äkki) rütmi normaliseerimine. Ravi peab olema suunatud algpõhjus see tingimus (valu, temperatuuri vähendamine, uuendamist ringleva veremahu jne).

Supraklavikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Kliinilises praktikas on sageli täheldatud supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (see rühm ühendab atrioventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia).

Nende südame löögisagedus on 140 kuni 260 minutit. Nadzheludochkovaya tahhükardia on vähem ohtlik ventrikulaarse fibrillatsiooni poolest võrreldes ventrikulaarsega. Ventrikulaarsete komplekside vorm elektrokardiogrammil supraventrikulaarse rütmihäirega ei erine normaalsest rütmist veidi. Hamba P reeglina on raske eristada. Kui ektoopiline fookus asetseb kõhukinnisuse ülemistel osadel, siis on elektrokardiogrammis positiivsed deformeerunud positiivsed hammaste P; kui ektoopiline fookus paikneb atria madalamas osas, siis on täheldatud negatiivseid P-hambaid II, III ja aVF-i juhtudel. Atrioventrikulaarse ristmiku paroksüstide päritolu korral on elektrokardiogrammis olevad P-hambaid negatiivsed, võivad ühenduda QRS-kompleksiga või jääda samaks.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhüarütmia, samuti ventrikulaarsed, leevendatakse, eriti kui need tekitavad ventraalse hemodünaamika häireid.

Kodade õõtsumine

Kui kodade kõhulahtisus on, põrutused (270-350 minutis) impulsid "katkestavad" sinususimpulsside tekitamise sagedust (60-100 minuti kohta). Seetõttu on värisemise märk sinusurütmi puudumine (P-hammaste puudumine).

Elektrokardiogrammis on registreeritud "lainetamise lained" - ühtlane. Saehambalise (sarnaselt saehammastega), mis järk-järgult tõuseb ja järsk langus madala amplituudiga (alla 0,2 mV) pii. Need on kõige paremini määratletud aVF-i juhendamisel. Sagedus need "lained laperdus" on 9 jooksul 250-370 minutis ja atrioventrikulaarne ühendus ei ole võimalik voolata vatsakeste kõik kaunviljad, nii vahele mingi osa neist. Kui kodade virvendus tekib sagedusega 350 minutis ja läbib vaid iga viies impulsi vatsakestes räägitakse funktsionaalse atrioventrikulaarblokaadi 5: 1 (vatsakeste ergutussagedusega võrdub 70 minutis, RR võrdne intervall).

Kuna kodade impulsside langeda kuni vatsakesed tavalisel viisil (korraldades Ajuvatsakesed), kuju vatsakese QRS kompleksi ei muudeta ja laiendatud (ei ületa 0,12 s).

Kõige sagedamini täheldatud sagedus "lainemurdjate laine", mis võrdub 300 minutiga ja funktsionaalne blokaad 2: 1. See annab tahhükardia, mille ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus on 150 minuti kohta. Sagedane kontraktsioonide rütm (170 või enam) ei ole iseloomulik 2: 1-tüüpi blokaadile kuuluvate kõhulahtisuse korral.

Mitmel juhul muutub funktsionaalne atrioventrikulaarne blokaad kiiresti, muutudes seejärel 5: 1, seejärel 4: 1, seejärel 3: 1 jne. Selles olukorras on arütmiavastaselt ületatud atrioventrikulaarse ristlõikega kodade rütmiharud ja QRS-i ventrikulaarsete komplekside vaheline intervall on erinev. Seda võimalust nimetatakse kõhulahtisuse ebaregulaarseks vormiks. Hüpopulatsiooni kombineerimine Hisnuse kimpude kimbu blokaadiga põhjustab elektrokardiogrammi kujunemist, mida on raske ventrikulaarset tahhükardiat eristada.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Ravi Tahhükardia

Tahkardia ravi kitsa QRS ja regulaarrütmiga

Kui patsiendil on ebastabiilne hemodünaamika ja seisundi progresseeruv halvenemine, siis kuvatakse kohe sünkroniseeritud elektriline kardioversioon. Kuigi on olemas ettevalmistused Selles metoodikas on võimalik kehtestada IV booli adenosiini (adenosiin - antiarütmikumiga eesmärgiks suure nadzhelulochkovyh paroksismaalse tahhükardia toodetud süstina sisaldava lahuse 6 mg 2 ml viaalid). Ärge viivitage kardioversiooni käitumist, geeli pärast ravimi manustamist ei ole vahetut toimet (siinusrütmi ei taastata).

Kui patsiendi seisund on stabiilne, kohtlemisabinõud tuleb alustada refleksi toime uitnärvi (venitamist patsiendi vajadustest ja kõrgus sügavalt hinge, unearteri sinus massaaži, rõhk õuntel öösi). Kui tahhükardia püsib ja kodade õõnsuse diagnoosimine on välistatud, on näidustatud 6 mg adenosiini intravenoosne boolus. Elektrokardiogrammi registreerimine on soovitatav ravimi manustamise aja kohta registreerida ja jälgida selle muutusi. Kui vatsakese rütm lühikest aega sai harvem, kuid siis jälle elavaks, peaksime mõtlema kodade laperdus või muu kodade tahhükardia. Kui manustamine ei anna mingit toimet, siis manustatakse 12 mg boolusena adenosiini (seejärel manustatakse 12 mg uuesti efekti puudumisel). Vastavalt soovitustele AHA 2010 adenosiini saab nüüd kasutada esialgse hindamise ja ravi stabiilne monomorfseid tahhükardia -nedifferentsirovannoy regulaarselt laia kompleksi olemasolu regulaarse südame rütmihäireid. On oluline märkida, et adenosiini ei tohi kasutada ebakorrapäraste laiade kompleksidega tahhükardia puhul, kuna see võib põhjustada ventrikulaarset fibrillatsiooni.

Tahhükardia ebaõnnestumine vagali või adenosiiniga viitab selle atriaalsele või atrioventrikulaarsele päritolule (enamasti on mõne sekundi pikkune suitsutamine). Kui adenosiini manustamisel esineb vastunäidustusi või on tuvastatud kodade kõhulahtisus, tuleb sisestada:

• verapamiil intravenoosselt boolus 2,5-5 mg (2 minutit) või
• diltiaseem intravenoosne boolus 15-20 mg (2 minuti jooksul).

Tahkardia ravi kitsa QRS ja ebaregulaarse rütmiga

Kitsa QRS-i ja ebakorrapärase rütmi tagajärjel tekkinud tahhükardia on tõenäoliselt tingitud kodade virvendusest või nende flutterist, millel on erinevad atrioventrikulaarsed juhtivused. Rütmi tuvastamiseks peate registreerima elektrokardiogrammi 12 juhtmest.

Kui patsiendil on ebastabiilne hemodünaamika ja seisundi progresseeruv halvenemine, siis kuvatakse kohe sünkroniseeritud - elektriline kardioversioon. Kui patsiendi seisund on stabiilne, siis on sellel ravimisel järgmised võimalused:

• meditsiiniline mõju südame löögisageduse reguleerimiseks;
• meditsiiniline (keemiline) kardioversioon;
• rütmi elektrilise kardioversiooni taastamine;
• komplikatsioonide ennetamine (antikoagulantravi jne).

Ravi taktikad sõltuvad kodade virvenduse kestusest, sest mida kauem see kestab, seda suurem on verehüüri tõenäosus paremas kodade õõnes. Ärge teostada keemilistele või elektrilistele kardioversioonile, kodade virvendus, kui on rohkem kui 48 tundi enne antikoagulantravi läbi või mitte tõestatud puudumine trombi õõnsuses õigus aatrium (kasutades transoesophageal ehhokardiograafia).

Saavutada ja säilitada vastuvõetavat vatsakeste löögisageduse (. Urezhenie 70-90 lööki / min) levinumaid beetablokaatorid, südameglükosiididel (digoksiin), kaltsiumi antagonistid (diltiaseem), või nende kombinatsioone nendest ravimitest:

• Verapamil 5-10 mg (0,075-0,15 mg / kg) intravenoosselt 2 minutit.
• Diltiaseem 20 mg (0,25 mg / kg) intravenoosselt 2 minutit (pidev infusioon - 5-15 mg / h).
• Metoprolool 5,0 mg intravenoosselt 2-5 minutit (saate sisestada kuni 3 annust 5,0 mg koos 5-minutilise intervalliga).
• Propranolool 5-10 mg (kuni 0,15 mg / kg) intravenoosselt 5 minutit.
• Esmolool 0,5 mg / kg intravenoosselt 1 minuti jooksul (pidev infusioon - 0,05-0,2 mg / kg / min).
• Digoksiin 0,25-0,5 mg intravenoosselt, siis kiireks küllastamiseks on võimalik manustada 0,25 mg intravenoosselt iga 4 tunni järel kuni ülddoosini mitte üle 1,5 mg.
• Kordaroon 300 mg intravenoosselt 10 minutit, seejärel intravenoosne infusioon kiirusega 1 mg / min 6 tunniks, seejärel jätkatakse infusiooni kiirusega 0,5 mg / min.
• Kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem) ja beeta-adrenoblokaatorid on südame löögisageduse häire vähendamiseks esmased ravimid. Vatsakeste rütmihoogude püsiv aeglustamine digoksiini kasutamisega saavutatakse 2-4 tunni jooksul.

Vasakpoolse vatsakese kontraktiilsuse vähenemise korral on soovitav südame löögisageduse langus südameglükosiidide või korordooniga. In paroksismaalse kodade virvendus kestusega alla 48 tunni eesmärgil koputab saab kasutada kordaron 300 mg (10.20 minutit), millele järgnes Säilitusinfusiooni (900 mg kordarona 24 tundi).