Sportlik süda

On juba ammu teada, et regulaarsel mõõdukal treeningul on palju eeliseid. Treening vähendab südamehaiguste, hüpertensiooni, [ 1 ] südamepuudulikkuse ja depressiooni riski, parandab vere lipiidiprofiili [ 2 ] ja suurendab insuliinitundlikkust. [ 3 ] Need, kes regulaarselt treenivad, elavad kauem ja on kogu elu funktsionaalsemad.

Lisaks südame-veresoonkonnale kasulikule toimetulekule vähendab treening eesnäärme- ja rinnavähi riski, [ 4 ] ennetab osteoporoosi ja võib aeglustada dementsuse teket. [ 5 ] Treening suurendab ka vastupidavust, tõstab enesekindlust ja paljud peavad seda antidepressandiks. [ 6 ] Oodatava eluea osas elavad regulaarselt treenivad inimesed vähemalt 3 aastat kauem kui istuva eluviisiga inimesed, mistõttu on treening kõige tõhusam, kättesaadavam ja taskukohasem teraapia, mida arst saab välja kirjutada.

Kehtivad Euroopa [ 7 ] ja Ameerika juhised [ 8 ] soovitavad täiskasvanutel teha vähemalt 150 minutit mõõduka intensiivsusega treeningut nädalas. Võistlussportlaste (ja mõned harrastussportlaste) sooritusvõime on oluliselt kõrgem kui need soovitused ja nad teevad regulaarselt üle 20 tunni intensiivset treeningut (15 MET-i) nädalas. Selline intensiivne treening nõuab südame minutimahu püsivat 5–6-kordset suurenemist pika aja jooksul, millega kaasneb hulk südame ainulaadseid elektrilisi, struktuurilisi ja funktsionaalseid kohandusi, mida ühiselt nimetatakse „sportlase südameks“. [ 9 ]

Sportlase süda on struktuuriliste ja funktsionaalsete muutuste kogum, mis tekib peaaegu iga päev üle tunni kestva füüsilise koormusega inimeste südames. See seisund ei põhjusta subjektiivseid kaebusi. Manifestatsioonide hulka kuuluvad bradükardia ja/või süstoolne kahin. EKG andmete muutused on sagedased. Diagnoos pannakse kliiniliselt või ehhokardiograafia abil. Ravi pole vaja. Sportlase süda on oluline, sest seda tuleb eristada tõsistest südamehaigustest.

Pathogenesis

Intensiivne ja pikaajaline vastupidavus- ja jõutreening toob kaasa keha ja eriti südame füsioloogilise kohandumise. Vasaku vatsakese (LV) maht ja rõhk suurenevad, mis aja jooksul viib vasaku vatsakese lihasmassi, seina paksuse ja suuruse suurenemiseni. Maksimaalne löögimaht ja südame minutimaht suurenevad, mis aitab kaasa madalamale puhkeoleku pulsisagedusele ja pikemale diastoolsele täitumisajale. Madalam pulsisagedus on peamiselt tingitud suurenenud vaguse toonusest, kuid võivad olla seotud ka muud siinussõlme aktiivsust vähendavad tegurid. Bradükardia vähendab müokardi hapnikutarvet; samal ajal suurenevad hemoglobiini kogusisaldus ja vere võime transportida suuremaid hapnikukoguseid. Vaatamata neile muutustele jäävad süstoolne ja diastoolne funktsioon normaalseks. Struktuurilised muutused on naistel tavaliselt vähem väljendunud kui samaealistel, kehakaalu ja treeningstaatusega meestel.

Südame struktuur: põhipunktid

• Valdavalt ekstsentrilist vasaku vatsakese hüpertroofiat täheldatakse spordis, kus on suur dünaamiline ja madal staatiline koormus (näiteks jooksmine).
• Suure staatilise koormusega spordialad (nt raskuste tõstmine) viivad valdavalt kontsentrilise hüpertroofia tekkeni.
• Suure dünaamilise ja suure staatilise koormusega spordialadel (näiteks jalgrattasõit) on hüpertroofia segatud ja tasakaalustatud. [ 10 ]

Sümptomid sportlik süda

Subjektiivseid kaebusi ei ole. Manifestatsioonid on varieeruvad, kuid võivad hõlmata järgmist:

• bradükardia;
• vasakule nihutatud LV impulss suureneb ja kasvab amplituudis;
• süstoolne väljutuskahin vasakul rinnaku alumises servas;
• III südametoon (S3 ₎, mis tekib vatsakeste varajase ja kiire diastoolse täitumise tagajärjel;
• IV südametoon (S4 ₎, mida on kõige parem kuulda puhkeolekus bradükardia taustal, kuna vatsakeste diastoolne täitumisaeg on suurenenud;
• hüperdünaamiline pulss unearterites.

Need sümptomid peegeldavad südame struktuurimuutusi, mis tekivad intensiivse füüsilise koormusega kohanemise tagajärjel.

Diagnostika sportlik süda

Sportlase südame-veresoonkonna uuring

Südameuuring tuleks läbi viia stabiilses seisundis, mitte pikaajalisest treeningust või võistlusest taastumise ajal, vaikses, mugavas ja privaatses keskkonnas toatemperatuuril. Uuring tuleks läbi viia istudes ja lamades, lisaks sellistele harjutustele nagu Valsalva test, seismine ja kükitamine, kui tuvastatakse märkimisväärne südamekahin.

Märgid avastatakse tavaliselt rutiinse sõeluuringu või muudel põhjustel tehtavate testide käigus. Enamik sportlasi ei vaja põhjalikke uuringuid, kuigi EKG on vajalik. Kui sümptomid viitavad südamehaigusele, tehakse EKG, ehhokardiogramm ja koormustest.

Sportlase süda on välistamisdiagnoos ja seda tuleb eristada häiretest, mis põhjustavad sarnaseid ilminguid, kuid on eluohtlikud (nt hüpertroofilised või dilatatiivsed kardiomüopaatiad, isheemiline südamehaigus, arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia).

EKG-l ilmneb siinusbradükardia, mõnikord pulsisagedusega alla 40 löögi minutis. Siinusarütmiaga kaasneb sageli madal pulsisagedus. Bradükardia puhkeolekus võib olla eelsoodumuseks kodade või vatsakeste arütmiate sageduse suurenemisele, sealhulgas südamestimulaatori migratsioonile läbi kodade ja (harva) kodade virvendusele, kuid pausid pärast ektoopilisi impulsse ei ületa 4 sekundit. Esimese astme atrioventrikulaarne (AV) blokaad esineb ligikaudu kolmandikul sportlastest. Teise astme AV-blokaad (peamiselt 1. tüüp), mis tekib puhkeolekus, kuid kaob pingutusel, on harvem levinud. Kolmanda astme AV-blokaad on patoloogiline seisund ja näidustus edasiseks uurimiseks. EKG kõrvalekallete hulka kuuluvad kõrge QRS-pinge koos ebanormaalsete lainete või lainesuhetega, mis peegeldavad vasaku vatsakese hüpertroofiat, ja ebanormaalne varajane depolarisatsioon kahefaasiliste lainetega eesmistes juhtmetes, mis peegeldavad ebaühtlast repolarisatsiooni koos vähenenud sümpaatilise toonusega puhkeolekus. Mõlemad kõrvalekalded kaovad treeninguga. Võimalik on ka sügav laineinversioon anterolateraalsetes juhtmetes ja mittetäielik parema kimbu sääre blokaad. EKG kõrvalekalded korreleeruvad halvasti treeningseisundi ja kardiovaskulaarse funktsiooniga.

Sportlase süda võib olla seotud rütmi- ja juhtivushäiretega, QRS-kompleksi morfoloogiliste muutustega ja repolarisatsioonihäiretega.[ 11 ] Ühe või mitme sellise muutuse tekkes mängivad rolli tegurid, sealhulgas südame löögisageduse langus, parasümpaatilise või vagaalse toonuse suurenemine, sümpaatilise toonuse vähenemine, südame struktuurilised kohandused ja mittehomogeenne vatsakeste repolarisatsioon. Muutusi täheldatakse kõige sagedamini sportlastel, kes osalevad suure intensiivsusega dünaamilistes vastupidavusalades. Oluline on mõista, et mõned EKG muutused, mis võivad sportliku treeninguga kaasneda, meenutavad EKG kõrvalekaldeid ja võivad jäljendada struktuurilist südamehaigust.

Elektrokardiograafilised muutused

Rütmihäired

• Siinusbradükardia
• Siinusarütmia, mis on peamiselt seotud hingamisega.
• Siinusseiskus koos ektoopiliste löökide või rütmiga või siinusrütmi taastumisega.
• Rändav kodade südamestimulaator
• Muud rütmid, näiteks junktsioonirütm, koronaar-sinusrütm.

Atrioventrikulaarne blokaad

• Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad
• Teise astme atrioventrikulaarne (AV) blokaad, Moebitzi I tüüpi või Wenckebachi tüüpi.
• Atrioventrikulaarne dissotsiatsioon.

Kõrgema astme AV-blokaadi on sportlastel täheldatud harva; see võib viidata südamehaigusele ja on edasise uurimise näidustuseks.

Morfoloogilised muutused

• P-laine ja sälgu suurenenud amplituud
• Suurenenud QRS-pinge
  • LVH tunnused - näiteks Sokolovi ja Lyoni indeksi (SV1 + RV5) suurenemine
  • PG tunnused - näiteks RV1 + SV5 suurenemine
  • mittetäielik parempoolne kimbu sääreblokaad
  • Frontaalse QRS-telje nurk on tavaliselt 0–90° ja see on keskmiselt normaalne.

Repolarisatsioonihäired

ST-segment

• Punkti J kõrgus
• ST-segmendi elevatsioon
• ST-segmendi depressioon

T-laine

• Pikad ja teravad T-lained
• T-lained hammastega
• madala amplituudiga või isoelektrilised T-lained
• kahefaasilised T-lained
• kahefaasilised T-lained terminaalse negatiivsusega
• pööratud T-lained.

Ehhokardiograafia aitab eristada sportlase südant kardiomüopaatiast, kuid füsioloogilise ja patoloogilise südame suurenemise vahel puudub selge piir. Üldiselt ei korreleeru ehhokardiograafilised muutused hästi treeningtaseme ja kardiovaskulaarse funktsiooniga. Sageli tuvastatakse kerge mitraal- ja trikuspidaalklapi regurgitatsioon.

Koormustesti ajal jääb südame löögisagedus submaksimaalse koormuse korral normist madalamaks, suureneb vastavalt ja on võrreldav mittesportlaste omaga maksimaalse koormuse korral. Südame löögisagedus taastub pärast koormust kiiresti. Vererõhu reaktsioon on normaalne: süstoolne vererõhk tõuseb, diastoolne vererõhk langeb ja keskmine vererõhk jääb suhteliselt konstantseks. Paljud puhkeoleku EKG muutused vähenevad või kaovad treeningu ajal; see leid on ainulaadne ja patognomooniline sportlase südamesündroomi, mitte patoloogiliste seisundite puhul. Pööratud T-laine pseudonormaliseerumine võib aga peegeldada müokardi isheemiat, seega on vajalik vanemate sportlaste edasine hindamine.

Omadused, mis eristavad sportlase südame sündroomi kardiomüopaatiast

Indikaator	Sportlik süda	Kardiomüopaatia
LV hüpertroofia*	< 13 mm	> 15 mm
LV lõppdiastoolne läbimõõt	< 60 mm	>70 mm
Diastoolne funktsioon	Normaalne (E:A suhe > 1)	Ebanormaalne (E:A suhe <1)
Vaheseina hüpertroofia	Sümmeetriline	Asümmeetriline (hüpertroofilise kardiomüopaatia korral)
Perekonna ajalugu	Pole koormatud	Võib olla koormatud
Vererõhku reageerimine treeningule	Tavaline	Normaalne või langenud süstoolne vererõhureaktsioon
Füüsilise seisundi halvenemine	LV hüpertroofia regressioon	LV hüpertroofia ei taandu

* Vahemik A vahemikus 13 kuni 15 mm on määratlemata. Vahemik A vahemikus 60 kuni 70 mm on määratlemata. Suhe E:A on mitraalklapi varase ja hilise voolukiiruse suhe.

Normaalsed tulemused

Aeroobselt treenitud sportlaste südame füsioloogiliste ja morfoloogiliste kohanduste hulka kuuluvad südame löögisageduse aeglustumine, süstoolne väljutuskahin rinnakuluu vasakus ülaservas, kolmas südametoon, maksimaalse impulsi punkti külgmine nihkumine ja hüperdünaamiline pulss unearterites. Sportlased, kes tegelevad peamiselt isomeetrilise treeninguga (raskuste tõstjad), neid muutusi ei koge.

Isegi puhkeolekus võivad sportlastel kuulda süstoolset voolukahinat, kuid see on vaikne, esineb süstoli alguses ja kiirgub pigem ülespoole kui lateraalselt tipu suunas. Kuigi fikseeritud lõhenemist võib täheldada ka mittesportlastel lamavas asendis, on see lõhenemine eriti märgatav sportlastel. Seega tuleks fikseeritud lõhenemist pidada ebanormaalseks ainult siis, kui seda on kuulda istudes või seistes.

Diferentseeritud diagnoos

Patoloogilised seisundid, mille puhul ehhokardiograafilised (või südame magnetresonantsi) referentsväärtused kattuvad sportlase südame füsioloogiliste näitajatega, hõlmavad HCM-i, dilatatiivset kardiomüopaatiat ja arütmogeenset parema vatsakese kardiomüopaatiat (ARVC) (joonis), mis kõik on teadaolevalt noorte ja sportlaste äkksurma olulised põhjused ning mille puhul on intensiivsest spordist diskvalifitseerimine õigustatud ohutuma spordiväljaku loomiseks.[ 12 ] Sellised diferentsiaaldiagnoosid võivad tekitada tõsise kliinilise dilemma, arvestades, et sportlase südant peetakse healoomuliseks ilma südamehaiguste sümptomite või arütmiariski tekkimiseta ning see iseenesest ei õigustaks spordivõistlustel osalemisest diskvalifitseerimist. Kardiovaskulaarsete haiguste ülediagnoosimine sportlastel võib aga avaldada paradoksaalset mõju, tuues nad võistlusspordist välja tarbetult, mille tulemuseks on märkimisväärne psühholoogilise investeeringu (ja võistlusnaudingu) kaotus, elukvaliteedi langus ja isegi majanduslike võimaluste kaotus.

Sportlase südame- ja südame-veresoonkonna haiguste diferentsiaaldiagnostika.

Füsioloogilise LV hüpertroofia ja patoloogiliste seisundite kattumine on näidatud halliga. ARVC = arütmogeenne parema vatsakese kardiomüopaatia; HCM = hüpertroofiline kardiomüopaatia; LV = vasak vatsake; RV = parem vatsake.

HCM-i puhul toimub sportlase südamega diferentsiaaldiagnoos kõige sagedamini siis, kui vasaku vatsakese seina paksus on sportlase südame ja kerge HCM-i fenotüübi äärmuste vahelises ebamäärases "hallis tsoonis", olles 13–15 mm (naistel 12–13 mm). [ 13 ], [ 14 ]

Sellistel juhtudel saab diagnoosi sageli panna mitteinvasiivsete markerite abil. HCM-i eelistatakse LV lõppdiastoolse õõnsuse <45 mm korral, patogeense sarkomeeri mutatsiooni tuvastamisel või HCM-i perekondlikus anamneesis esinemisel, ebatavalise LV seina paksuse, sh mittekülgse segmentaalse hüpertroofia, ebanormaalse LV täitumise/lõdvestumise, eriti märgatava vasaku koja suurenemise või hilise gadoliiniumi kontrasteerumise korral südame magnetresonantsil. Sportlase südamehaigus on tõenäolisem, kui LV õõnsus on suurenenud (≥55 mm), [ 15 ] maksimaalne VO2 on >110% ennustatust või kui LV paksus või mass väheneb lühiajaliste pingutusperioodide ajal. [ 16 ], [ 17 ]

Ravi sportlik süda

Sportlase südant ei ole vaja ravida, kuigi vasaku vatsakese hüpertroofia regressiooni tuvastamiseks ja selle sündroomi eristamiseks kardiomüopaatiast võib olla vajalik 3-kuuline passiivsusperiood.[ 18 ] Selline passiivsusperiood võib oluliselt häirida sportlase eluplaane ja põhjustada vastupanu.

Prognoos

Kuigi südame struktuurimuutused on väljendunud ja sarnanevad mõnede südamehaiguste korral täheldatutega, ei teki kõrvaltoimeid. Enamasti taanduvad struktuurimuutused ja bradükardia pärast treeningu lõpetamist, kuigi kuni 20%-l tippsportlastest on jäänud südamekambri laienemine, mis on vaieldav, kuna puuduvad pikaajalised andmed selle kohta, kas sportlase süda on tõepoolest healoomuline seisund.