Atrioventrikulaarne blokaad: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Atrioventrikulaarne blokaad on impulsi juhtivuse osaline või täielik lakkamine kodadest vatsakestesse. Kõige sagedasem põhjus on idiopaatiline juhtimissüsteemi fibroos ja skleroos. Patoloogia diagnoositakse EKG andmete põhjal. Sümptomid ja ravi sõltuvad blokaadi astmest, kuid vajadusel hõlmab ravi tavaliselt südamestimulaatori kasutamist.

AV-blokaad on umbes 50% patsientidest idiopaatilise juhtivussüsteemi fibroosi ja skleroosi tagajärg ning 40% -l südame isheemiatõve tagajärg. Ülejäänud juhud on tingitud ravimite (näiteks beetablokaatorite, kaltsiumikanali blokaatorite, digoksiini, amiodarooni) kasutamisest, suurenenud vaguse toonusest, valvulopaatiast, kaasasündinud patoloogiast, geneetilistest ja muudest anomaaliatest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

I astme atrioventrikulaarne blokaad

Kõikide normaalsete lainetega kaasnevad RR-kompleksid, kuid PR-intervallid on normaalsest pikemad (> 0,2 s). Esimese astme AV-blokaad võib olla füsioloogiline noortel patsientidel, kellel on liigne vaguse närvi koormus, ja hästi treenitud sportlastel. Esimese astme AV-blokaad on alati asümptomaatiline ega vaja ravi, kuid kui see esineb koos teiste südamepatoloogiatega, on näidustatud patsiendi edasine uurimine, kuna see võib olla seotud ravimite kasutamisega.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

II astme atrioventrikulaarne blokaad

Mõned normaalsed lained kaasnevad ventrikulaarsete kompleksidega, kuid mõned mitte. Seda patoloogiat on kolme tüüpi.

Mobitzi I tüüpi teise astme atrioventrikulaarse blokaadi korral pikeneb PR-intervall iga südamelöögi järel järk-järgult, kuni kodade impulsi juhtivus lakkab täielikult ja kompleks kaob (Wenckebachi fenomen). Juhtivus läbi AV-sõlme taastub järgmise löögiga ja olukord kordub. Mobitzi I tüüpi teise astme atrioventrikulaarne blokaad võib olla füsioloogiline noortel patsientidel ja paljudel sportlastel. Blokaad tekib AV-ühenduses 75%-l kitsa QRS-kompleksiga inimestest ja ülejäänutel madalamates piirkondades (His-i kimp, Hisi kimbu harud, Purkinje kiud). Kui blokaad muutub täielikuks, tekib tavaliselt pagemisühendusrütm. Ravi pole vaja enne, kui blokaad viib kliiniliste sümptomitega bradükardiani. Samuti on vaja välistada ajutised või korrigeeritavad põhjused. Ravi hõlmab südamestimulaatori implanteerimist, mis võib olla edukas ka asümptomaatilistel patsientidel, kellel on Mobitzi I tüüpi teise astme atrioventrikulaarne blokaad subnodaalsel tasandil, mis on tuvastatud muul põhjusel läbi viidud elektrofüsioloogilise uuringu käigus.

Mobitzi II tüüpi teise astme atrioventrikulaarse blokaadi korral on PR-intervall võrdne. Impulsid ei liigu kohe ja QRS-kompleks langeb välja, tavaliselt korduvate lainetsüklitega - iga kolmanda (1:3 blokaad) või neljanda (1:4 blokaad) tsükli järel. Mobitzi II tüüpi teise astme atrioventrikulaarne blokaad on alati patoloogiline. 20%-l patsientidest esineb see His-kimbu tasandil, ülejäänutel selle kimbu harudes. Patsientidel ei pruugi olla kliinilisi ilminguid või esineda kerget pearinglust, presünkoopi ja minestust, olenevalt juhtivate ja juhtivate impulsside suhtest. Patsientidel on oht kõrge astme kliinilise blokaadi või täieliku blokaadi tekkeks, mille puhul põgenemisrütm on tõenäoliselt ventrikulaarne ja seetõttu haruldane ega suuda tagada süsteemset verevarustust. Seetõttu on näidustatud IVR.

Kõrge astme teise astme blokaadile on iseloomulik iga teise või enama vatsakese kompleksi kaotus. Mobitz I ja Mobitz II blokaadi eristamine võib olla keeruline, kuna need kaks hammast ei ilmu kunagi isojoonele. Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi tekkimise riski on raske ennustada, seega on ette nähtud IVR.

Patsiente, kellel esineb mis tahes tüüpi teise astme atrioventrikulaarne blokaad ja kellel on struktuurne südamehaigus, tuleks kaaluda püsiva stimulatsiooni kandidaatidena, välja arvatud mööduvate ja pöörduvate põhjuste korral.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

III astme atrioventrikulaarne blokaad

Atrioventrikulaarne blokaad võib olla täielik: kodade ja vatsakeste vahel puudub elektriline ühendus ning vastavalt puudub ühendus QRS-lainete ja -komplekside vahel (AV dissotsiatsioon). Südametegevust säilitatakse südamestimulaatori impulsside väljumisega AV-sõlmest või vatsakesest. His-kimbu hargnemiskoha kohal tekkiv rütm tekitab kitsaid, suhteliselt kõrge sagedusega (>40 minutis) vatsakeste komplekse, suhteliselt märkimisväärset südame löögisagedust ja vähe sümptomeid (nt nõrkus, posturaalne pearinglus, koormustalumatus). Hargnemiskoha all tekkiv rütm tekitab laiu QRS-komplekse, madalat südame löögisagedust ja raskemaid kliinilisi ilminguid (presünkoop ja sünkoop, südamepuudulikkus). Sümptomiteks on AV dissotsiatsiooni tunnused, nagu kahurilained, vererõhu varieeruvus ja esimese südametoonuse kõla muutused. Asüstooliast tingitud sünkoobi ja äkksurma risk on suurem, kui südamestimulaatori impulsside genereerimine on ebapiisav.

Enamik patsiente vajab IVS-i. Kui blokaad on tingitud antiarütmikumidest, võib ravimite ärajätmine olla efektiivne, kuigi mõnikord on vajalik ajutine stimulatsioon. Ägeda alumise müokardiinfarkti põhjustatud blokaad avaldub tavaliselt AV-sõlme düsfunktsiooni tunnustega, mis reageerivad atropiinile või võivad mõne päeva jooksul iseenesest taanduda. Eesmise müokardiinfarkti põhjustatud blokaad viitab tavaliselt ulatuslikule nekroosile, mis hõlmab His-Purkinje süsteemi ja nõuab viivitamatut transvenoosse südamestimulaatori paigaldamist koos vajadusel ajutise välise stimulatsiooniga. Spontaanne taandumine on võimalik, kuid AV-sõlme ja selle all olevaid struktuure tuleks hinnata (nt elektrofüsioloogiline uuring, koormustest, 24-tunnine EKG jälgimine).

Enamikul kaasasündinud kolmanda astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidest on lümfisõlmede parütm, mis säilitab mõistlikult piisava rütmi, kuid enne keskeasse jõudmist vajavad nad püsiva südamestimulaatori implanteerimist. Harvemini esineb kaasasündinud kolmanda astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidel haruldast parütmi, mis nõuab südamestimulaatori implanteerimist lapsepõlves, võib-olla isegi varases lapsepõlves.

[ 13 ], [ 14 ]