Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Erakorraline hooldus
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Erakorralise abi osutamine kiireloomulistes tingimustes kõigis etappides tõstatab hulga põhimõttelisi küsimusi, mis nõuavad viivitamatut ja õiget lahendamist. Arst peab võimalikult lühikese aja jooksul orienteeruma haiguse või vigastuse asjaoludes, tegema sündroomipõhise elutähtsate süsteemide häirete hindamise ja osutama vajalikku arstiabi. Ravi efektiivsus sõltub suuresti arstile kättesaadava teabe täielikkusest. Diagnostilised võimalused erakorralise abi osutamisel on endiselt piiratud, mis määrab arsti tegevuse keskendumise kõige kiireloomulisematele meetmetele, lükates patogeneetilise ja etiotroopse ravi edasi hilisemaks.
Erakorralise ja kriitilise abi osutamise aluseks on erakorralised meetmed hingamis- ja vereringehäirete korrigeerimiseks. Äärmiselt oluline on eristada peamist ja sekundaarset, eraldada etioloogilise, patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi vahendid. On vaja järgida teatud diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete järjestust. Erakorralised terapeutilised meetmed peaksid toimuma paralleelselt patsiendi üksikasjaliku läbivaatusega või isegi eelnema sellele. Äärmiselt oluline on tuvastada patsiendid, kellel on suur risk hingamis- ja südameseiskumise tekkeks. Tuvastamine peaks põhinema anamneesil, patsiendi põhjalikul läbivaatusel ja läbivaatusel. Ligikaudu 80% juhtudest tekivad seisundi halvenemise kliinilised tunnused kiiresti esimestel tundidel enne südameseiskumist. Kõige levinumad kliinilised eelkäijad on hingamishäired, tahhükardia ja südame minutimahu vähenemine.
Kiirabi etapid
Hädaabi osutamisel eristatakse tavaliselt järgmisi etappe:
Esialgne etapp on aeg vigastuse või haigestumise hetkest kuni meditsiiniüksuste saabumiseni (15-20 minutit). Meditsiinitöötajate puudumine ja pealtnägijate suutmatus selles etapis anda pädevat esmaabi toob kaasa kohutavalt põhjendamatu suremuse 45–96%. 2. Professionaalse arstiabi osutamise etapp:
- evakueerimiseelne ettevalmistus (15-20 minutit) - hõlmab aega, mis on vajalik patsiendi seisundi hindamiseks ja haiglasse transportimiseks ettevalmistavate meetmete võtmiseks;
- evakueerimine (8-15 minutit) - patsiendi transport haiglasse. Kogemus näitab, et selles etapis halveneb 55-75% ohvrite seisund märkimisväärselt. Hulgivigastuste suremus nende seas on 21-36%.
"Kuldse tunni" mõiste
Kriitilises seisundis patsientide (eriti raske trauma korral) puhul on ajafaktor väga oluline. Seetõttu on kasutusele võetud "kuldse tunni" mõiste - periood vigastuse hetkest kuni kannatanule haiglas spetsialiseeritud abi osutamiseni. Selle aja jooksul osutatud abi suurendab oluliselt kannatanu ellujäämisvõimalusi. Kui kannatanu toimetatakse operatsioonisaali esimese tunni jooksul pärast vigastuse saamist, saavutatakse kõrgeim ellujäämismäär. Vastupidiselt, kui traumaatilise šoki korral esinevad vereringehäired kõrvaldatakse hiljem kui kuuskümmend minutit pärast vigastust, võivad keha elutähtsate süsteemide rasked häired muutuda pöördumatuks.
"Kuldse tunni" mõiste on väga tingimuslik. Lähtudes erakorralise seisundi, raske šokiga trauma patogeneesi mõistmisest, võib öelda: mida kiiremini peatatakse koe hüpoksia poolt käivitatud hävitav protsess, seda suurem on soodsa tulemuse tõenäosus.
Meditsiinipersonali isiklik ohutus
Abi osutamisel võib meditsiinipersonal sattuda ohtu oma tervisele ja elule. Seetõttu tuleb enne patsiendi läbivaatamist veenduda, et meditsiinipersonalile endale ei ole ohtu (liiklus, elekter, gaasireostus jne). Tuleb võtta tarvitusele ettevaatusabinõud ja kasutada olemasolevaid kaitsevahendeid.
Meditsiinitöötajad ei tohiks siseneda ohvrite asukohta, kui see on ohtlik ja nõuab eriväljaõpet või erivarustust. Sellistes tingimustes töötamine on vastavalt koolitatud ja varustatud päästemeeskondade eesõigus (töö kõrguses, gaasiga täidetud või tulega täidetud ruumides jne).
Tervishoiutöötajad võivad sattuda ohtu, kui patsiendid puutuvad kokku mürgiste ainete või nakkushaigustega.
Näiteks kui õnnetus on põhjustatud mürgistusest tugevate gaasidega (vesiniktsüaniid või vesiniksulfiidgaas), peaks abistav ventilatsioon toimuma maski kaudu, millel on eraldi väljahingamisventiil. Need ained võivad abistavale isikule vigastada, kui ta hingab sisse kannatanu kopsudes olevat õhku (suust suhu hingamise, hingamisteede või näomaski kaudu).
Erinevad söövitavad kemikaalid (kontsentreeritud happed, leelised jne), samuti orgaanilised fosfaadid ja muud ained, mis võivad kergesti imenduda läbi naha või seedetrakti, on äärmiselt mürgised ja ohtlikud.
Elustamise ajal oli peamine personali nakatumist põhjustav mikroorganism kõige sagedamini Nesseria meningitidis. Erialase kirjanduse üksikjuhtumeid elustamise ajal esinenud tuberkuloosiinfektsioonist on.
Ravi ajal olge ettevaatlik teravate esemetega. Kõik HIV-i leviku juhud olid tingitud päästjate nahakahjustusest või juhuslikust nõela/meditsiiniseadme torkest.
Kirjanduses ei ole kirjeldatud tsütomegaloviiruse, B- ja C-hepatiidi viiruste ülekandumist kardiopulmonaalse elustamise ajal.
Meditsiinilist abi osutavad isikud peavad kandma kaitseprille ja -kindaid. Õhus levivate infektsioonide leviku vältimiseks tuleb kasutada ühesuunalise klapiga näomaske või seadmeid, mis sulgevad patsiendi hingamisteed (endotrahheaaltorud, kõrimaskid jne).
Sündromoloogiline lähenemine
Kiireloomulistes tingimustes erakorralise abi osutamisel tuleb piirduda peamise, raskusastmelt domineeriva sündroomi kindlakstegemisega (sündroom on mittespetsiifiline kliiniline nähtus, st sama patoloogiliste ilmingute kompleks võib olla tingitud erineva etioloogiaga seisunditest). Arvestades erakorraliste seisundite ravi eripärasid (maksimaalsed pingutused erakorralise abi osutamiseks minimaalse teabega), on sündromoloogiline lähenemine üsna õigustatud. Kuid täielikult adekvaatset ravi saab läbi viia alles siis, kui on pandud lõplik diagnoos, mis võtab arvesse haiguse etioloogiat, patogeneesi ja patomorfoloogilist substraati.
Lõplik diagnoos põhineb peamiste süsteemide ja organite põhjalikul ja komplekssel uuringul (anamnestiline teave, tervisekontrolli tulemused, instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute andmed). Diagnostiline protsess põhineb ravimeetmete kiireloomulisusel, haiguse eluprognoosil, ravimeetmete ohtlikkusel eksliku diagnoosi korral ja hädaolukorra oletatava põhjuse kinnitamiseks kulutatud ajal.
Kuriteopaiga ülevaatus
Teadvuseta patsiendi asukoha uurimine aitab kindlaks teha tema raske seisundi tekke põhjust. Seega, kui kannatanu leitakse garaažist töötava mootoriga (või süütega) autoga, viitab see suure tõenäosusega vingugaasimürgitusele.
Peaksite pöörama tähelepanu ebatavalistele lõhnadele, ravimipakendite ja -pudelite olemasolule, kodukeemiale, arstitõenditele ja dokumentidele, mis patsiendil kaasas on.
Patsiendi asukoht võib anda teatud teavet. Kui ta on põrandal, näitab see kiiret teadvusekaotust. Patoloogilise protsessi järkjärgulist arengut näitab ohvri viibimine voodis.
Kliiniline läbivaatus
Patsiendi või patsientide seisundi hindamisel olemasolevate võimaluste ratsionaalseks kasutamiseks on tavaks läbi viia esmane ja teisene läbivaatus. See jaotus võimaldab universaalset lähenemist ja õige otsuse langetamist patsiendi ravimiseks optimaalse edasise taktika valiku osas.
Esialgne läbivaatus
Ohvri esmane läbivaatus (mitte rohkem kui 2 minutit) viiakse läbi, et teha kindlaks põhjus, mis kujutab endast otsest ohtu elule läbivaatuse ajal: hingamisteede obstruktsioon, väline verejooks, kliinilise surma tunnused.
Esialgse läbivaatuse ajal tuleks hoida kannatanu pead ühes käes (patsiendil võib olla kaelalülide vigastus), raputada teda õrnalt õlast ja küsida: "Mis juhtus?" või "Mis sul viga on?" Seejärel hinnatakse teadvuse taset järgmise skeemi järgi.
Teadvuse taseme hindamine
- Patsient on teadvusel – oskab öelda oma nime, asukoha ja nädalapäeva.
- Kõnele reageeritakse – patsient saab kõnest aru, kuid ei suuda õigesti vastata ülaltoodud kolmele küsimusele.
- Valureaktsioon – reageerib ainult valule.
- Reaktsiooni ei ole - ei reageeri ei kõnele ega valule.
Hinnake hingamisteid. Veenduge, et hingamisteed on avatud, või tuvastage ja ravige olemasolevaid või potentsiaalseid hingamisteede takistusi.
Hingamisfunktsiooni hindamine
Kontrollitakse, kas kannatanu hingab, kas hingamine on piisav või mitte, kas on hingamisraskuste oht. On vaja tuvastada ja kõrvaldada kõik olemasolevad või potentsiaalsed tegurid, mis võivad põhjustada patsiendi seisundi halvenemist.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
Vereringe hindamine
Kas on pulss, kas on märke tugevast sisemisest või välisest verejooksust, kas kannatanu on šokis, kas kapillaaride täitumise kiirus on normaalne? Olemasolevad või potentsiaalsed ohustavad tegurid tuleks tuvastada ja kõrvaldada.
Teisene kontroll
Patsiendi teisene läbivaatus viiakse läbi pärast seda, kui on kõrvaldatud otsene oht tema elule. See on detailsem läbivaatus. Selle läbiviimise käigus on vaja hinnata kannatanu üldist seisundit, teadvuse taset, olemasolevate vereringe- ja hingamishäirete astet. Patsienti tuleks uurida, kuulata ja palpeerida "peaaest jalatallani". Arstlik läbivaatus peaks hõlmama ka üldiste ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite hindamist, samuti olemasolevaid funktsionaalse uuringu ja laboratoorse diagnostika meetodeid. On vaja kindlaks teha esialgne diagnoos või vigastuse peamine tunnus.
Patsiendi üldise seisundi hindamine
Kliinilises praktikas eristatakse kõige sagedamini viit üldise seisundi raskusastet:
- rahuldav - teadvus on selge, elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud;
- mõõdukas raskusaste - selge teadvus või mõõdukas stupor, elutähtsad funktsioonid on veidi häiritud;
- raske - sügav stuupor või stuupor, rasked hingamisteede või kardiovaskulaarsüsteemi häired;
- äärmiselt raske - I-II astme kooma, rasked hingamis- ja vereringehäired;
- terminaalne seisund - kolmanda astme kooma koos elutähtsate funktsioonide raskete häiretega.
Anamneesi kogumine ja hädaolukorra tekkimise asjaolude selgitamine
Olukordades, kus on vaja kohest tegutsemist, on anamneesi kogumiseks vähe aega. Pärast seda, kui ravi hakkab positiivseid tulemusi andma, on siiski vaja hankida vajalikku teavet.
Hädaolukorra anamnees ja asjaolude selgitamine tuleks koguda nii kiiresti kui võimalik. Kõige täielikuma teabe saamiseks tuleks kasutada sihipärast uuringukava.
[ 17 ]
Hädaolukorra tekkimise asjaolude selgitamise algoritm
- Kes? Patsiendi isikuandmed (täisnimi, sugu, vanus, amet).
- Kus? Haigestumise koht (kodus, tänaval, tööl, avalikus kohas, peol jne).
- Millal? Haiguse esimeste tunnuste ilmnemise aeg (aeg haiguse algusest).
- Mis juhtus? Olemasolevate häirete lühikirjeldus (halvatus, krambid, teadvusekaotus, oksendamine, kehatemperatuuri tõus, pulsi, hingamise, neelamise muutused jne).
- Mille tõttu, mille järel? Haigusele vahetult eelnenud asjaolud, tavapärased ja ebatavalised olukorrad (alkoholi kuritarvitamine, vigastused, füüsilised vigastused, rasked vaimsed vapustused, haiglas viibimine, kodused haigused, ülekuumenemine, loomahammustused, vaktsineerimine jne).
- Mis oli enne? Seisundi muutused haigestumise hetkest kuni läbivaatuseni (lühike kirjeldus arengukiirusest ja häirete arengu järjestusest - äkiline või järkjärguline algus, olemasolevate häirete raskusastme suurenemine või vähenemine).
- Haigestumisest kuni läbivaatuseni võetud ravimeetmed (võetud ravimite loetelu, kasutatud ravimeetmed ja nende efektiivsuse aste).
- Krooniliste haiguste (diabeet, vaimuhaigused, südame-veresoonkonna haigused jne) ajalugu.
- Sarnaste seisundite esinemine minevikus (esinemise aeg, haiguste tunnused ja sümptomid, nende kestus, kas oli vaja statsionaarset ravi, kuidas see lõppes).
Kui patsiendi seisund seda võimaldab (või pärast ravi tulemusel stabiliseerumist), on vaja tema kohta teavet koguda võimalikult detailselt. Kogumine toimub patsiendiga koos viibinud sugulaste, sõprade ja teiste isikute küsitlemise teel, samuti patsiendi viibimiskoha või ruumi hoolika uurimise teel, samuti meditsiiniliste dokumentide ja esemete (ravimid, toit jne) otsimise ja uurimise teel, mis võimaldavad meil kindlaks teha hädaolukorra põhjuse.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Teadvuse seisundi definitsioon
Teadvusseisundi kindlakstegemine võimaldab hinnata olemasoleva kahjustuse ohtlikkust patsiendi elule, määrata vajalike uuringute mahu ja suuna ning valida erakorralise abi tüübi (neurokirurgiline sekkumine või intensiivravi). Haiglaeelses staadiumis kasutatakse tavaliselt Glasgow kooma skaalat, mis võimaldab hinnata teadvusehäire astet täiskasvanutel ja üle 4-aastastel lastel. Hindamine viiakse läbi kolme testi abil, mis hindavad silmade avamise reaktsiooni, kõnet ja motoorseid reaktsioone. Minimaalne punktide arv (kolm) tähendab ajusurma. Maksimaalne (viisteist) näitab selget teadvust.
[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]
Nahk
Jäsemete naha värvus ja temperatuur annavad aimu patsiendi seisundist. Soe puudutusega roosa nahk ja roosad küüned viitavad piisavale perifeersele verevoolule ja neid peetakse positiivseks prognostiliseks märgiks. Külm kahvatu nahk koos kahvatute küüntega viitab vereringe tsentraliseerumisele. Naha "marmoriseerumine", küünte tsüanoos, mille värvus vajutamisel kergesti valgeks muutub ja pikka aega ei taastu, näitab perifeersete veresoonte spasmi üleminekut nende pareesile.
Hüpovoleemia olemasolule viitab naha turgori (elastsus) vähenemine. Turgorit määratakse, võttes kahe sõrme vahelt nahavoldi. Tavaliselt kaob nahavolt pärast sõrmede eemaldamist kiiresti. Naha turgori vähenemise korral jääb see pikaks ajaks sirgeks – nn nahavoldi sümptom.
Dehüdratsiooni astet saab määrata 0,25 ml füsioloogilise lahuse intradermaalse süstimisega küünarvarde. Tavaliselt imendub papul 45-60 minuti jooksul. Kerge dehüdratsiooni astme korral on imendumisaeg 30-40 minutit, mõõduka astme korral 15-20 minutit ja raske astme korral 5-15 minutit.
Mõnedes patoloogilistes seisundites ilmneb alajäsemete, kõhu, alaselja, näo ja teiste kehaosade turse, mis viitab hüpervoleemiale. Paistes kehaosade kontuurid siluvad, pärast nahale sõrmega vajutamist jääb lohk, mis kaob 1-2 minuti pärast.
Kehatemperatuur
Kesk- ja perifeerse kehatemperatuuri mõõtmise abil saab üsna usaldusväärselt hinnata jäsemete perifeersete osade hemoperfusiooni. See indikaator toimib mikrotsirkulatsiooni integratiivse temperatuuri tunnusena ja seda nimetatakse "pärasoole-naha temperatuurigradientiks". Indikaatorit on lihtne määrata ja see esindab temperatuuri erinevust pärasoole valendikus (8-10 cm sügavusel) ja naha temperatuuri vahel jala seljal esimese varba aluses.
Vasaku jala esimese varba tallapind on nahatemperatuuri jälgimise standardkoht; seal on see tavaliselt 32–34 °C.
Rektaal-naha temperatuurigradient on üsna usaldusväärne ja informatiivne kannatanu šokiseisundi raskusastme hindamiseks. Tavaliselt on see 3–5 °C. Tõus üle 6–7 °C viitab šoki olemasolule.
Rektaalse-naha temperatuurigradient võimaldab objektiivselt hinnata mikrotsirkulatsiooni seisundit keha erinevates seisundites (hüpotensioon, normo- ja hüpertensioon). Selle tõus üle 16 °C näitab surmavat tulemust 89% juhtudest.
Rektaalse-naha temperatuuri gradiendi dünaamika jälgimine võimaldab jälgida šokivastase ravi efektiivsust ja ennustada šoki tulemust.
Lisaks saab võrrelda välise kuulmekäigu/suuõõne temperatuuri ja kaenlaaluse temperatuuri. Kui viimane on esimesest rohkem kui 1 °C madalam, on perifeersete kudede perfusioon tõenäoliselt vähenenud.
Vereringesüsteemi hindamine
Vereringesüsteemi esialgne hindamine viiakse läbi pulsi, arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu omaduste ning müokardi seisundi analüüsi põhjal - kasutades elektrokardioskoopiat või elektrokardiograafiat.
Südame löögisagedus. Tavaliselt on südame löögisagedus umbes 60–80 lööki minutis. Selle kõrvalekallet ühes või teises suunas kriitilises seisundis patsientidel tuleks pidada ebasoodsaks märgiks.
Südame löögisageduse märkimisväärne langus või tõus võib põhjustada südame väljundmahu languse hemodünaamilise ebastabiilsuse tasemele. Tahhükardia (rohkem kui 90–100 lööki minutis) viib südame töö suurenemiseni ja selle hapnikuvajaduse suurenemiseni.
Sinusrütmi korral saab maksimaalse talutava südame löögisageduse (st piisava vereringe säilitamise) arvutada järgmise valemi abil:
Maksimaalne pulsisagedus = 220 - vanus.
Selle kiiruse ületamine võib põhjustada südame väljundmahu ja müokardi perfusiooni vähenemist isegi tervetel inimestel. Koronaarpuudulikkuse ja muude patoloogiliste seisundite korral võib südame väljundmaht väheneda koos mõõdukama tahhükardiaga.
Tuleb arvestada, et hüpovoleemia korral on siinustahhükardia adekvaatne füsioloogiline reaktsioon. Seetõttu peaks hüpotensiooniga sellises seisundis kaasnema kompenseeriv tahhükardia.
Bradükardia (alla 50 löögi minutis) teke võib põhjustada vereringe hüpoksiat, samuti koronaarverevoolu kriitilist vähenemist ja müokardi isheemia teket.
Raske bradükardia peamised põhjused erakorralise meditsiini valdkonnas on hüpokseemia, suurenenud vaguse toonus ja kõrge astme südamejuhtivuse blokaadid.
Normaalne terve süda kohaneb südame löögisageduse füsioloogiliste või patoloogiliste langustega Starlingi mehhanismi kaudu. Hästi treenitud sportlasel võib puhkeolekus olla südame löögisagedus alla 40 löögi minutis ilma kõrvaltoimeteta. Müokardi kontraktiilsuse või elastsuse häirega patsientidel võib bradükardia alla 60 löögi minutis olla seotud südame minutimahu ja süsteemse arteriaalse rõhu olulise langusega.
Rütmihäirete korral võivad pulsilained järgneda ebavõrdsete intervallidega, pulss muutub arütmiliseks (ekstrasüstoolia, kodade virvendus jne). Südamelöökide ja pulsilainete arv ei pruugi ühtida. Nende erinevust nimetatakse pulsi defitsiidiks. Südame rütmihäirete esinemine võib patsiendi seisundit oluliselt halvendada ja allub korrigeerivale ravile.
Vererõhu mõõtmine annab väärtuslikku teavet üldise hemodünaamilise seisundi kohta. Lihtsaim viis vererõhu mõõtmiseks on palpeerida pulssi radiaalarteril sfügmomanomeetri manseti abil. See meetod on mugav hädaolukordades, kuid pole eriti täpne madala rõhu või vasokonstriktsiooni korral. Lisaks saab selle meetodiga määrata ainult süstoolset vererõhku.
Täpsem, kuid rohkem aega ja fonendoskoobi kasutamist nõudev on Korotkoffi helide mõõtmine auskultatsiooni teel küünarnuki lohu arterite kohal.
Praegu on üha populaarsemaks muutumas kaudne vererõhu mõõtmine automatiseeritud ostsillomeetria abil.
Praegu saadaolevate mitteinvasiivse vererõhu mõõtmise elektrooniliste seadmete täpsus ei ole parem ja mõnikord isegi halvem kui standardmeetoditel. Enamik mudeleid on ebatäpsed süstoolse rõhu korral alla 60 mmHg. Lisaks alahinnatakse kõrget vererõhku. Rõhu mõõtmine ei pruugi olla võimalik arütmia episoodide ajal ja ostsillomeetrid ei suuda tuvastada vererõhu järske hüppeid.
Šokihaigetel on eelistatavamad invasiivsed vererõhu mõõtmise meetodid, kuid praegu on need haiglaeelses staadiumis vähe kasulikud (kuigi tehniliselt ei tekita need meetodid suuri raskusi).
Süstoolne vererõhk vahemikus 80–90 mm Hg näitab ohtlikku, kuid oluliste elutähtsate funktsioonide säilitamisega kokkusobivat halvenemist. Süstoolne rõhk alla 80 mm Hg näitab eluohtliku seisundi teket, mis nõuab viivitamatut erakorralist abi. Diastoolne rõhk üle 80 mm Hg näitab veresoonte toonuse suurenemist ja pulsirõhk (süstoolse ja diastoolse rõhu vahe on tavaliselt 25–40 mm Hg) alla 20 mm Hg südame löögimahu vähenemist.
Arteriaalse rõhu suurusjärk iseloomustab kaudselt aju- ja koronaarverevoolu. Ajuverevoolu autoregulatsioon säilitab ajuverevoolu püsivuse keskmise arteriaalse rõhu muutustega 60–160 mm Hg tänu varustusarterite läbimõõdu regulatsioonile.
Kui autoregulatsiooni piirid on saavutatud, muutub keskmise arteriaalse rõhu ja mahulise verevoolu vaheline seos lineaarseks. Kui süstoolne arteriaalne rõhk on alla 60 mm Hg, on ajuveresoonte reflatsioon häiritud, mille tagajärjel hakkab ajuverevoolu maht passiivselt järgima arteriaalse rõhu taset (arteriaalse hüpotensiooni korral väheneb aju perfusioon järsult). Kuid tuleb meeles pidada, et arteriaalne rõhk ei peegelda elundite ja kudede verevoolu seisundit teistes kehaosades (välja arvatud aju ja süda).
Arteriaalse rõhu suhteline stabiilsus šokihaigetel ei näita alati keha normaalse füsioloogilise optimumi säilimist, kuna selle muutumatust saab saavutada mitmete mehhanismide abil.
Vererõhk sõltub südame minutimahust ja kogu veresoonte takistusest. Süstoolse ja diastoolse vererõhu vahelist seost võib vaadelda kui seost ühelt poolt löögimahu ja vereringe minutimahu ning teiselt poolt perifeersete veresoonte takistuse (toonuse) vahel. Maksimaalne rõhk peegeldab peamiselt südame süstoli hetkel veresoontesse väljutatud vere mahtu, kuna selle määravad peamiselt vereringe minutimaht ja löögimaht. Vererõhk võib muutuda perifeersete veresoonte toonuse muutuste tagajärjel. Veresoonte takistuse suurenemine muutumatul minutimahul vereringes viib diastoolse rõhu valdava suurenemiseni koos pulsirõhu langusega.
Normaalne keskmine arteriaalne rõhk (MAP) on 60–100 mm Hg. Kliinilises praktikas arvutatakse keskmine arteriaalne rõhk järgmiste valemite abil:
Süstoolne vererõhk = BP diast + (BP syst - BP dist)/3 või süstoolne vererõhk = (BP syst + 2A D diast)/3.
Tavaliselt on selili lamaval patsiendil keskmine arteriaalne rõhk kõigis suurtes arteriaalsetes veresoontes sama. Aordi ja radiaalveresoonte vahel on tavaliselt väike rõhugradient. Veresoonkonna takistusel on oluline mõju keha kudede verevarustusele.
Keskmine arteriaalne rõhk 60 mmHg võib tagada rohkelt verevoolu läbi oluliselt laienenud veresoonte, samas kui keskmine arteriaalne rõhk 100 mmHg võib pahaloomulise hüpertensiooni korral olla ebapiisav.
Vererõhu mõõtmise vead. Sfügmomanomeetriaga mõõdetud rõhule on iseloomulik ebatäpsus, kui manseti laius on väiksem kui 2/3 käe ümbermõõdust. Mõõtmine võib näidata kõrgenenud vererõhku liiga kitsa manseti kasutamisel, samuti raske ateroskleroosi korral, mis takistab õlavarrearteri kokkusurumist rõhu tõttu. Paljudel hüpotensiooni ja madala südame väljundmahuga patsientidel on diastoolse rõhu määramisel toonide summutamise ja kadumise punktid halvasti eristatavad. Šoki ajal võivad kõik Korotkovi toonid kaduda. Sellises olukorras aitab Doppleri ultrahelikardiograafia tuvastada kuulmislävest madalamat süstoolset rõhku.
Keskse hemodünaamika seisundit saab kiiresti hinnata pulsisageduse ja süstoolse rõhu suhte abil. Järgnev nomogramm on mugav seisundi raskusastme ja erakorraliste meetmete vajaduse kindlaksmääramiseks.
Tavaliselt on süstoolne rõhk kaks korda kiirem kui pulss (vastavalt 120 mm Hg ja 60 lööki minutis). Kui need väärtused ühtlustuvad (tahhükardia kuni 100 lööki minutis ja süstoolse rõhu langus 100 mm Hg-ni), võime rääkida ähvardava seisundi tekkest. Süstoolse vererõhu edasine langus (80 mm Hg ja alla selle) tahhükardia või bradükardia taustal viitab šokiseisundi tekkele. Tsentraalne venoosne rõhk on väärtuslik, kuid väga ligikaudne näitaja tsentraalse hemodünaamika seisundi hindamiseks. See on gradient intrapleuraalse rõhu ja rõhu vahel paremas kojas. Tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine võimaldab kaudselt hinnata venoosse tagasivoolu ja müokardi parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni seisundit.
Tsentraalset venoosset rõhku mõõdetakse kateetri abil, mis sisestatakse ülemisse õõnesveeni rangluualuse või kägiveeni kaudu. Kateetriga on ühendatud Walchchani tsentraalse venoosse rõhu mõõtmise seade. Selle skaala nullmärk on seatud keskkaenlaaluse joone tasemele. Tsentraalne venoosne rõhk iseloomustab venoosset tagasivoolu, mis sõltub peamiselt ringleva vere mahust ja müokardi võimest selle tagasivooluga toime tulla.
Tavaliselt on tsentraalse venoosse rõhu väärtus 60–120 mm H2O. Selle langus alla 20 mm H2O on hüpovoleemia tunnus, samas kui tõus üle 140 mm H2O on põhjustatud müokardi pumpamisfunktsiooni pärssimisest, hüpervoleemiast, suurenenud venoosse toonuse või verevoolu takistamisest (südametamponaad, kopsuemboolia jne). See tähendab, et hüpovoleemilised ja distributiivsed šokid põhjustavad tsentraalse rõhu langust ning kardiogeensed ja obstruktiivsed šokid selle suurenemist.
Tsentraalse venoosse rõhu tõus üle 180 mm H2O näitab südame aktiivsuse dekompensatsiooni ja vajadust infusioonravi peatada või piirata.
Kui tsentraalne venoosne rõhk on vahemikus 120–180 mm H2O, võib proovida 200–300 ml vedeliku veeni süstimist jugainfusioonina. Kui edasist tõusu ei toimu või rõhk kaob 15–20 minuti jooksul, võib infusiooni jätkata infusioonikiiruse vähendamise ja venoosse rõhu jälgimise teel. Tsentraalse venoosse rõhu taset alla 40–50 mm H2O tuleks pidada hüpovoleemia tunnuseks, mis vajab kompenseerimist.
See test on võtmetest hemodünaamiliste reservide määramiseks. Südame väljutusmahu paranemine ja süsteemse vererõhu normaliseerumine ilma liigse südame täitumisrõhu sümptomite tekkimiseta võimaldab infusiooni ja ravimteraapiat kohandada.
Kapillaaride täitumiskiirus. Vereringe seisundi hindamisel on kasulik kontrollida pulssi täitumist ja küünevalli kapillaaride täitumiskiirust (täpi sümptom). Küünevalli kapillaaride täitumise kestus pärast vajutamist ei ole tavaliselt pikem kui 1-2 sekundit ja šoki korral ületab see 2 sekundit. See test on äärmiselt lihtne, kuid kliinilises praktikas pole see eriti populaarne, kuna kahvatu laigu nahalt pärast vajutamist kadumise hetke ja aega on raske täpselt kindlaks määrata.
Hingamisteede hindamine
Hingamissüsteemi hindamisel tuleks kõigepealt arvestada selliste teguritega nagu hingamise kiirus, sügavus ja iseloom, rindkere liigutuste piisavus ning naha ja limaskestade värvus. Paradoksaalsete liigutuste eristamiseks on vaja hoolikalt uurida kaela, rindkere ja kõhtu. Kopsuväljade auskultatsioon tuleks teha õhuvarustuse piisavuse kindlakstegemiseks ja bronhide obstruktsiooni või pneumotooraksi avastamiseks.
Normaalne hingamissagedus on 12–18 lööki minutis. Hingamissageduse tõus üle 20–22 minutis viib hingamisfunktsiooni efektiivsuse vähenemiseni, kuna see suurendab surnud mahu osakaalu kopsude minutiventilatsioonis ja suurendab hingamislihaste tööd. Haruldane hingamine (vähem kui 8–10 lööki minutis) on seotud hüpoventilatsiooni tekke riskiga.
Ülemiste hingamisteede läbitavuse astme hindamine on äärmiselt oluline patsientidel, kellel on oht nende obstruktsiooni tekkeks. Ülemiste hingamisteede osalise obstruktsiooni korral on patsient teadvusel, erutatud, kurdab hingamisraskuste, köha ja lärmaka hingamise üle.
Inspiratoorne stridor tekib kõri piirkonnas või sellest allpool asuva obstruktsiooni tagajärjel. Väljahingamisel tekkiv vilistav hingamine viitab alumiste hingamisteede obstruktsioonile (kokkuvarisemine ja obstruktsioon sissehingamisel).
Ülemiste hingamisteede täieliku obstruktsiooni korral ei ole hingamist kuulda ja suuõõnest ei liigu õhk.
Hingamise ajal kostvad gurgeldavad helid viitavad vedelate või poolvedelate võõrkehade (veri, mao sisu jne) olemasolule hingamisteedes. Norskamishelid tekivad siis, kui neelu on osaliselt keele või pehmete kudede poolt blokeeritud. Kõrispasm või obstruktsioon tekitab helisid, mis meenutavad "kiremist".
Hingamisrütmi, -sageduse ja -sügavuse häireid võivad põhjustada mitmesugused patoloogilised seisundid. Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab järk-järgult suureneva hingetõmmete sügavuse seeria, mis vaheldub pinnapealse hingamise või lühikeste hingamispausidega. Võib täheldada sügavate ja pinnapealsete hingetõmmete häiritud, arütmilist vaheldumist, millega kaasneb selge väljahingamisraskus - Bioti hingamine. Teadvushäirega patsientidel, äärmiselt raskes seisundis, atsidoosi taustal tekib sageli Kussmauli hingamine - patoloogiline hingamine, mida iseloomustavad ühtlased, haruldased hingamistsüklid, sügav, lärmakas sissehingamine ja sunnitud väljahingamine. Mõnede haiguste korral tekib vilistav hingamine (diafragma ja hingamislihaste teravad, ebaregulaarsed konvulsiivsed kokkutõmbed) või grupihingamine (vahelduvad grupihingamised järk-järgult pikenevate hingamispausidega).
Eristatakse ka atonaalset hingamist, mis tekib suremisprotsessi ajal pärast terminaalset pausi. Seda iseloomustab lühike hingetõmmete seeria (või üks pealiskaudne hingetõmme) ilmumine ja see viitab agoonia algusele.
Vajaliku teabe saab hingamispuudulikkuse tüübi kindlaksmääramisel. Seega, kõhulihaste suurenenud liikumiste ja rindkere lihaste samaaegse hingamistegevusest väljajätmise korral (kõhutüüpi) on mõnel juhul võimalik eeldada emakakaela seljaaju kahjustust. Rindkere liigutuste asümmeetria viitab pneumotooraksi, hemotoraksi olemasolule, diafragma- või vagusnärvi ühepoolsele kahjustusele.
Hingamisteede seisundi hindamisel on vaja arvestada selliste kliiniliste sümptomitega nagu tsüanoos, higistamine, tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon.
[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]
Instrumentaalsed uuringumeetodid
Kui 10 aastat tagasi tuli nentida, et kahjuks on erakorralise abi osutamise etapis olev arst praktiliselt ilma jäetud võimalusest patsiente instrumentaalselt uurida, siis praegu on olukord radikaalselt muutunud. Kliinilisse praktikasse on loodud ja kasutusele võetud suur hulk kaasaskantavaid seadmeid, mis võimaldavad kvalitatiivsete või kvantitatiivsete meetodite abil anda täielikku teavet patsientide seisundi kohta reaalajas ja sündmuskohal.
Elektrokardiograafia
Elektrokardiograafia on meetod südames tekkivate elektriliste nähtuste graafiliseks registreerimiseks, kui membraanipotentsiaalid muutuvad.
Elektrokardiogrammil on tavaliselt näha positiivsed P- ja RwT-lained ning negatiivsed Q- ja S-lained. Mõnikord on täheldatud ka mittepüsivat U-laine.
Elektrokardiogrammil olev P-laine peegeldab kodade ergastamist. Selle tõusev põlv on põhjustatud peamiselt parema koja ergastamisest, väljuv põlv - vasaku ergastamisest. Tavaliselt ei ületa P-laine amplituud -2 mm, kestus on 0,08-0,1 sekundit.
P-lainele järgneb PQ-intervall (P-lainest Q või R alguseni). See vastab impulsi juhtivuse ajale siinussõlmest vatsakestesse. Selle kestus on 0,12–0,20 sekundit.
Kui vatsakesed erutuvad, registreeritakse QRS-kompleks elektrokardiogrammil. Selle kestus on 0,06–0,1 sekundit.
Q-laine peegeldab vatsakestevahelise vaheseina ergastamist. Seda ei registreerita alati, kuid kui see on olemas, ei tohiks Q-laine amplituud selles juhtmes ületada 1/4 R-laine amplituudist.
R-laine on vatsakeste kompleksi kõrgeim laine (5-15 mm). See vastab impulsi peaaegu täielikule levimisele läbi vatsakeste.
S-laine registreeritakse vatsakeste täieliku ergastuse korral. Reeglina on sellel väike amplituud (2,5–6 mm) ja see ei pruugi üldse väljenduda.
Pärast QRS-kompleksi registreeritakse sirge joon - ST-intervall (vastab täieliku depolarisatsiooni faasile, kui potentsiaalide erinevust ei ole). ST-intervalli kestus varieerub suuresti sõltuvalt südame löögisagedusest. Selle nihe ei tohiks ületada 1 mm isoelektrilisest joonest.
T-laine vastab vatsakeste müokardi repolarisatsioonifaasile. Tavaliselt on see asümmeetriline, tõusva põlve, ümara tipu ja järsema laskuva põlvega. Selle amplituud on 2,5–6 mm. Kestus on 0,12–0,16 sekundit.
QT-intervalli nimetatakse elektriliseks süstooliks. See peegeldab vatsakeste müokardi ergastamise ja taastumise aega. QT-intervalli kestus varieerub oluliselt sõltuvalt südame löögisagedusest.
Hädaolukorras ja terminaalsetes tingimustes kasutatakse hindamiseks tavaliselt II standardpliid, mis võimaldab paremini eristada mitmeid kvantitatiivseid näitajaid (näiteks väikese lainega vatsakeste virvenduse eristamine asüstooliast).
Teist standardset pliiti kasutatakse südame rütmihäirete määramiseks, V5 pliiti - isheemia tuvastamiseks. Meetodi tundlikkus tuvastamisel on 75% ja koos II plii andmetega suureneb see 80%-ni.
Elektrokardiograafilisi muutusi erinevates patoloogilistes seisundites kirjeldatakse vastavates osades.
Südamemonitorid, seadmed, mis pidevalt salvestavad elektrokardiograafilist kõverat monitori ekraanil, on laialdaselt kasutusel erakorralise meditsiini praktikas. Nende kasutamine võimaldab kiiresti kindlaks teha südame rütmihäireid, müokardi isheemiat (ST-segmendi depressioon) ja ägedaid elektrolüütide häireid (peamiselt K+ muutusi).
Mõned südamemonitorid võimaldavad elektrokardiogrammi, eriti ST-segmendi arvutianalüüsi, mis võimaldab müokardi isheemiat varakult avastada.
[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]
Pulssoksümeetria
Pulssoksümeetria on informatiivne mitteinvasiivne meetod arteriaalse vere hemoglobiini hapnikuküllastuse (SpO2) ja perifeerse verevoolu pidevaks hindamiseks. Meetod põhineb valguse neeldumise mõõtmisel uuritavas kehapiirkonnas (kõrvalibul, sõrm) pulsilaine kõrgusel, mis võimaldab saada arteriaalsele lähedasi küllastusväärtusi (koos pletüsmogrammi ja pulsisageduse väärtustega).
Hapnikuga seotud hemoglobiin (HbO2) ja hapnikuta hemoglobiin (Hb) neelavad erineva lainepikkusega valgust erinevalt. Hapnikuga rikastatud hemoglobiin neelab rohkem infrapunavalgust. Hapnikuta hemoglobiin neelab rohkem punast valgust. Pulssoksümeetril on anduri ühel küljel kaks LED-i, mis kiirgavad punast ja infrapunavalgust. Anduri teisel küljel on fotodetektor, mis mõõdab sellele langeva valgusvoo intensiivsust. Seade määrab arteriaalse pulsatsiooni suurusjärgu süstooli ja diastooli ajal neeldunud valguse hulga erinevuse järgi.
Küllastus arvutatakse HbO2 hulga ja hemoglobiini koguhulga suhtena, väljendatuna protsentides. Küllastus korreleerub vere hapniku osarõhuga (normaalne PaO2 = 80–100 mm Hg). PaO2 juures 80–100 mm Hg on SpO2 vahemikus 95–100%, 60 mm Hg juures on SpO2 umbes 90% ja 40 mm Hg juures on SpO2 umbes 75%.
Võrreldes vere hapnikuga varustatuse (SaO2) määramise invasiivsete meetoditega annab pulssoksümeetria võimaluse kiiresti teavet saada, võimaldab hinnata elundite verevoolu taset ja hapniku piisavust kudedesse. Pulssoksümeetria andmed, mis näitavad oksühemoglobiini küllastust alla 85% ja hapniku kontsentratsiooni sissehingatavas segus üle 60%, viitavad vajadusele viia patsient kunstlikule ventilatsioonile.
Nüüd on saadaval lai valik kaasaskantavaid pulssoksümeetreid, nii vooluvõrgust kui ka patareidest töötavaid, mida saab kasutada õnnetuspaigal, kodus või patsientide kiirabiga transportimisel. Nende kasutamine võib oluliselt parandada hingamishäirete diagnoosimist, tuvastada kiiresti hüpoksia ohu ja võtta meetmeid selle kõrvaldamiseks.
Mõnikord ei kajasta pulssoksümeetria täpselt kopsufunktsiooni ja PaO2 taset. Seda täheldatakse sageli järgmistel juhtudel:
- anduri vale paigutus;
- ere väline valgus;
- patsiendi liigutused;
- perifeersete kudede perfusiooni vähenemine (šokk, hüpotermia, hüpovoleemia);
- aneemia (hemoglobiinisisalduse korral alla 5 g/l võib isegi hapnikupuuduse korral täheldada 100% vere küllastumist);
- süsinikmonooksiidi mürgistus (karboksühemoglobiini kõrge kontsentratsioon võib anda küllastusväärtuse umbes 100%);
- südame rütmihäire (muudab pulssoksümeetri taju pulsisignaalist);
- värvainete, sh küünelaki olemasolu (mis võib põhjustada madalaid küllastusväärtusi). Vaatamata neile piirangutele on pulssoksümeetriast saanud nüüdseks tunnustatud jälgimisstandard.
Kapnomeetria ja kapnograafia
Kapnomeetria on sissehingatava ja väljahingatava gaasi süsinikdioksiidi kontsentratsiooni või osarõhu mõõtmine ja digitaalne kuvamine patsiendi hingamistsükli ajal. Kapnograafia on nende samade näitajate graafiline kuvamine kõvera kujul.
Süsinikdioksiidi taseme hindamise meetodid on väga väärtuslikud, kuna need võimaldavad hinnata patsiendi kehas ventilatsiooni ja gaasivahetuse piisavust. Tavaliselt on väljahingatava õhu pCO2 tase 40 mm Hg, st ligikaudu võrdne alveolaarse pCO2-ga ja 1-2 mm Hg madalam kui arteriaalses veres. Alati esineb arteriaalne-alveolaarne CO2 osalise pinge gradient.
Tavaliselt on see gradient tervel inimesel 1-3 mm Hg. Erinevus tuleneb ventilatsiooni ja perfusiooni ebaühtlasest jaotumisest kopsudes, samuti vere šunteerimisest. Kopsupatoloogia korral võib gradient ulatuda märkimisväärsete väärtusteni.
Seade koosneb analüüsimiseks mõeldud gaasiproovivõtusüsteemist ja analüsaatorist endast.
Gaasisegu analüüsimiseks kasutatakse tavaliselt infrapunaspektrofotomeetriat või massispektromeetriat. Süsinikdioksiidi osarõhu muutust patsiendi hingamisteedes sisse- ja väljahingamisel kujutatakse graafiliselt tunnuskõveral.
Kõveralõik AB peegeldab CO2-vaba surnud ruumi õhuvoolu analüsaatorisse (joonis 2.5). Punktist B alates liigub kõver ülespoole, mis
Põhjustatud CO2 kontsentratsiooni suurenevas koguses sisaldava segu sissevoolust. Seetõttu on lõik BC kujutatud järsult ülespoole tõusva kõverana. Väljahingamise lõpuks õhuvoolu kiirus väheneb ja CO2 kontsentratsioon läheneb väärtusele, mida nimetatakse CO2 lõppkontsentratsiooniks - EtCO2 (lõik CD). Kõrgeim CO2 kontsentratsioon on täheldatud punktis D, kus see läheneb täpselt alveoolide kontsentratsioonile ja seda saab kasutada pCO2 ligikaudseks hindamiseks. Segment DE peegeldab analüüsitava gaasi kontsentratsiooni langust, mis on põhjustatud madala CO2 sisaldusega segu sissevoolust hingamisteedesse sissehingamise alguses.
Kapnograafia peegeldab teatud määral ventilatsiooni piisavust, gaasivahetust, CO2 tootmist ja südame väljundmahu seisundit. Kapnograafiat kasutatakse edukalt ventilatsiooni piisavuse jälgimiseks. Seega söögitoru juhusliku intubatsiooni, patsiendi tahtmatu ekstubatsiooni või endotrahheaaltoru obstruktsiooni korral täheldatakse väljahingatavas õhus pCO2 taseme märkimisväärset langust. Väljahingatavas õhus pCO2 taseme järsk langus tekib kõige sagedamini hüpoventilatsiooni, hingamisteede obstruktsiooni või surnud ruumi suurenemise korral. Väljahingatavas õhus pCO2 suurenemine tekib kõige sagedamini kopsuverevoolu muutuste ja hüpermetaboolsete seisundite korral.
ERC ja AHA 2010. aasta suuniste kohaselt on pidev kapnograafia endotrahheaaltoru asendi kinnitamiseks ja jälgimiseks kõige usaldusväärsem meetod. Endotrahheaaltoru asendi kinnitamiseks on ka teisi meetodeid, kuid need on vähem usaldusväärsed kui pidev kapnograafia.
Patsientide transportimise või liigutamise ajal on suurenenud endotrahheaaltoru nihkumise oht, seega peaksid päästjad pidevalt jälgima ventilatsioonikiirust, kasutades kapnogrammi endotrahheaaltoru asukoha kinnitamiseks.
Väljahingatava CO2 mõõtmisel võetakse arvesse, et veri läbib kopse, ja seetõttu võib kapnogramm toimida ka rindkere kompressioonide ja ROSC efektiivsuse füsioloogilise indikaatorina. Ebaefektiivsed rindkere kompressioonid (patsiendi omaduste või hooldaja tegevuse tõttu) põhjustavad madalaid PetCO2 väärtusi. Südame väljundmahu vähenemine või korduv südameseiskus ROSC-ga patsientidel viib samuti PetCO2 vähenemiseni. Vastupidiselt võib ROSC põhjustada PetCO2 järsku tõusu.
Troponiini ja südamemarkerite määramine
Müokardiinfarkti ekspressdiagnostikat saab haiglaeelses staadiumis hõlpsalt läbi viia, kasutades mitmesuguseid kvaliteetseid testsüsteeme "Troponiin I" määramiseks. Tulemus määratakse 15 minutit pärast vere pealekandmist testribale. Praegu on müokardiinfarkti diagnoosimiseks loodud ekspresstestsüsteemid, mis põhinevad mitme markeri (müoglobiin, CK-MB, Troponiin I) samaaegsel kvaliteetsel immunokromatograafilisel tuvastamisel.
Südamemarkerite kontsentratsiooni kvantitatiivne määramine on võimalik immunokeemiliste ekspressanalüsaatorite abil. Need on kaasaskantavad seadmed (kaal 650 g, mõõtmed: 27,5 x 10,2 x 55 cm), mille tööpõhimõte põhineb väga spetsiifiliste immunokeemiliste reaktsioonide kasutamisel. Uuringute täpsus on väga võrreldav laboratoorsete immunokeemiliste analüüsimeetoditega. Määratud parameetrid on troponiin T (mõõtevahemik 0,03–2,0 ng/ml), CK-MB (mõõtevahemik 1,0–10 ng/ml), müoglobiin (mõõtevahemik 30–700 ng/ml), J-dimeer (mõõtevahemik 100–4000 ng/ml), natriureetiline hormoon (NT-proBNP) (mõõtevahemik 60–3000 pg/ml). Tulemuse saamise aeg on 8–12 minutit alates vere võtmise hetkest.
[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]
Glükoosi taseme mõõtmine
Teadvushäiretega patsientidele erakorralise abi osutamise standardid nõuavad veresuhkru taseme mõõtmist. See uuring viiakse läbi kaasaskantava glükomeetri abil. Glükomeetri kasutamiseks on vaja naha läbistamiseks mõeldud pastapliiatsit, steriilseid lantsette ja spetsiaalseid testribasid, ainet
Mis reageerib verega. Glükoosi kontsentratsiooni taseme hindamine sõltub seadme tüübist. Fotomeetriliste mudelite tööpõhimõte põhineb indikaatoriala värvumisel vere ja toimeaine reaktsiooni tõttu. Värviküllastust analüüsitakse sisseehitatud spektrofotomeetri abil. Elektrokeemilised seadmed seevastu mõõdavad elektrivoolu tugevust, mis tekib glükoosi ja testriba ensüümilise aine keemilise reaktsiooni tulemusena. Seda tüüpi seadmeid iseloomustab kasutusmugavus, mis annab kiire (alates 7 sekundist) mõõtmistulemuse. Diagnostikaks on vaja väikest kogust verd (alates 0,3 µl).
Veregaaside ja elektrolüütide mõõtmine
Vere gaasikoostise ja elektrolüütide kiirtestimine (sealhulgas haiglaetapis) sai võimalikuks kaasaskantavate analüsaatorite väljatöötamisega. Need on mobiilsed ja täpsed seadmed, mida on lihtne kasutada ja mida saab kasutada igal pool ja igal ajal (joonis 2.9). Parameetrite mõõtmise kiirus varieerub 180 kuni 270 sekundit. Seadmetel on sisseehitatud mälu, mis salvestab analüüsi tulemused, identifitseerimisnumbri, analüüsi kuupäeva ja kellaaja. Seda tüüpi seadmed on võimelised mõõtma pH-d (ioonide kontsentratsioon - H+ aktiivsus), CO2 osarõhku (pCO2), O2 osarõhku (pO2), naatriumioonide (Na+), kaaliumi (K+), kaltsiumi (Ca2+), vere uurea lämmastiku, glükoosi ja hematokriti kontsentratsiooni. Arvutatud parameetrid on bikarbonaadi (HCO3) kontsentratsioon, kogu CO2, aluse liias (või defitsiit) (BE), hemoglobiini kontsentratsioon, O2 küllastus, korrigeeritud O2 (O2CT), kõigi vere puhversüsteemide aluste summa (BB), standardne aluse liias (SBE), standardne bikarbonaat (SBC), arteriaal-alveolaarne O2 gradient, hingamisindeks (RI), standardiseeritud kaltsium (cCa).
Tavaliselt säilitab keha hapete ja aluste vahel pideva tasakaalu. pH on väärtus, mis on võrdne vesinikioonide kontsentratsiooni negatiivse kümnendlogaritmiga. Arteriaalse vere pH on 7,36–7,44. Atsidoosi korral see väheneb (pH < 7,36), alkaloosi korral suureneb (pH > 7,44). pH peegeldab CO2, mille sisaldust reguleerivad kopsud, ja vesinikkarbonaatiooni HCO3, mille vahetus toimub neerudes, suhet. Süsinikdioksiid lahustub, moodustades süsihappe H2CO3, mis on keha sisekeskkonna peamine happeline komponent. Selle kontsentratsiooni on raske otseselt mõõta, seega väljendub happeline komponent süsinikdioksiidi sisalduse kaudu. Tavaliselt on CO2/HCO3 suhe 1/20. Kui tasakaal on häiritud ja happesisaldus suureneb, tekib atsidoos, kui alus on PaCO2: süsinikdioksiidi osarõhk arteriaalses veres. See on happe-aluse regulatsiooni hingamiskomponent. See sõltub hingamise sagedusest ja sügavusest (või mehaanilise ventilatsiooni piisavusest). Hüperkapnia (PaCO2 > 45 mmHg) tekib alveolaarse hüpoventilatsiooni ja respiratoorse atsidoosi tõttu. Hüperventilatsioon viib hüpokapnianiani – CO2 osarõhu languseni alla 35 mmHg ja respiratoorse alkaloosini. Happe-aluse tasakaalu häirete korral aktiveerub hingamiskompensatsioon väga kiiresti, seetõttu on äärmiselt oluline kontrollida HCO2 ja pH väärtusi, et selgitada välja, kas PaCO2 muutused on primaarsed või kompenseerivad.
PaO2: hapniku osarõhk arteriaalses veres. See väärtus ei mängi happe-aluse tasakaalu regulatsioonis esmast rolli, kui see on normi piires (vähemalt 80 mmHg).
SpO2: arteriaalse vere hemoglobiini küllastumine hapnikuga.
BE (ABE): baasdefitsiit või liig. Üldiselt peegeldab vere puhvrite hulka. Ebanormaalselt kõrge väärtus on iseloomulik alkaloosile, madalad väärtused atsidoosile. Normväärtus: +2,3.
HCO-: plasma vesinikkarbonaat. Happe-aluse tasakaalu regulatsiooni peamine neerukomponent. Normaalne väärtus on 24 mEq/l. Bikarbonaadi vähenemine on atsidoosi tunnus, suurenemine alkaloosi tunnus.
Ravi efektiivsuse jälgimine ja hindamine
Lisaks patsiendi seisundi esmasele hindamisele on ravi ajal, eriti transportimise ajal, vajalik dünaamiline jälgimine. Teraapia piisavust tuleks hinnata terviklikult, mitme kriteeriumi alusel ja etappide kaupa, olenevalt intensiivravi staadiumist.
Keha elutähtsate funktsioonide jälgimine ajas on erakorralise meditsiini praktikas lahutamatu tehnoloogia. Kriitilistes seisundites muutuvad need funktsioonid nii kiiresti, et kõiki muutusi on väga raske jälgida. Tekkivad häired on polüfunktsionaalsed, esinevad samaaegselt ja erinevates suundades. Ja arst vajab objektiivset ja võimalikult täielikku teavet elutähtsate süsteemide toimimise kohta reaalajas, et hallata ja asendada kahjustatud funktsioone. Seetõttu on hädavajalik kehtestada erakorralise meditsiini kliinilisse praktikasse elutähtsate funktsioonide jälgimise standardid - funktsionaalse korrigeerimise dünaamiline kontroll ja elutähtsate funktsioonide haldamine kriitilises seisundis patsientidel ja ohvritel.
Jälgimine pole mitte ainult oluline, vaid ka põhimõtteliselt asendamatu tegevuste kogum, ilma milleta on kriitilistes seisundites patsientide efektiivne ravi võimatu. Abi osutamise algstaadiumis on enamiku diagnostiliste meetmete ja elutähtsate funktsioonide kaasaegse jälgimise teostamine võimatu. Seetõttu on intensiivravi osutamise piisavuse hindamisel esiplaanil selliste kergesti tõlgendatavate näitajate hindamine mis tahes seisundis nagu teadvuse tase, pulss, arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk ning diurees. Need näitajad võimaldavad meil piisaval määral hinnata osutatava ravi piisavust erakorralise seisundi tekkimise esimestel tundidel.
Näiteks infusioonravi piisavust saab hinnata diureesi hulga järgi. Piisav uriinieritus viitab suure tõenäosusega teiste elutähtsate organite piisavale perfusioonile. Diureesi saavutamine vahemikus 0,5–1 ml/kg/h näitab piisavat neeruperfusiooni.
Oliguuria on diureesi kiiruse vähenemine alla 0,5 ml/kg/h. Uriinieritus alla 50 ml/h näitab kudede ja organite perfusiooni langust, alla 30 ml/h näitab perifeerse verevoolu kiireloomulise taastamise vajadust.
Anuuria korral on diureesi maht päevas alla 100 ml.
Patsiendi ajupuudulikkuse tekkimisel on teadvuse taseme dünaamiline jälgimine, üldiste aju sümptomite ilmnemine, dislokatsioonisündroom jne väga oluline.