Corynebacteriae

Difteeria on peamiselt lapsepõlves äge nakkav haigus, mis avaldub organismi sügaval mürgistusega difteeria toksiini ja iseloomuliku fibrinogeense põletikuga patogeeni kohas. Haiguse nimetus pärineb Kreeka sõna difterist - nahk, kile, sest patogeeni aretuskohas on tihe hallikasvalge kile.

Difteeria põhjustaja, Corynebacterium diphtheriae, avastati 1883. Aastal esmakordselt E. Klebsilt viiludest filmist, mis saadi puhta kultuurina 1884. Aastal F. Lefflerilt. 1888. Aastal avastasid E. Ru ja A. Yersen oma võimet toota eksotoksiini, mis mängib olulist rolli difteeria etioloogias ja patogeneesis. E. Beringi antitoksilise seerumi 1892. Aasta kviitung ja selle kasutamine alates 1894. Aastast difteeria raviks võimaldasid märkimisväärselt letaalsust vähendada. Selle haiguse edukas rünnak algas pärast 1923. Aastat seoses difteriaalse toksoidi hankimise meetodi arendamisega G. Rayoni meetodil.

Difteeria põhjustav toimeaine kuulub perekonnast Corynebacterium (klassi aktinobakterid). Morfoloogiliselt iseloomustab seda asjaolu, et rakud on peal (kreeka sogupe-mace) paksendanud klubikujulisi vorme, moodustades hõõguvad, eriti vanades kultuurides, ja sisaldavad graanulisi lisandeid.

Perekond Corynebacterium sisaldab suurt hulka liike, mis jagunevad kolmeks rühmaks.

• Korynebakterid on inimestele ja loomadele parasiidid ning neile patogeensed.
• Korynebakterid, taimede patogeenne.
• Mittepatogeensed korünebakterid. Paljud Corynebacterium'i liigid on naha, limaskesta, ninaverejooksu, silmade, hingamisteede, kuse- ja suguelundite normaalsed elanikud.

[1], [2], [3], [4], [5]

Korynebakterite morfoloogia

C. Difteeria - sirged või kergelt kõverad pulgad pikkusega 1,0-8,0 μm ja läbimõõduga 0,3-0,8 μm, ei moodusta spoore ega kapsleid. Väga sageli on neil bulge ühes või mõlemas otsas, sisaldavad sageli metakromaatilisest graanulid - tera volutin (polymetaphosphates), mis pärast värviti metüleensinist sinakas-violetsed. Nende avastamiseks pakutakse Neisseri järgi spetsiifilist värvimismeetodit. Sellisel juhul on pulgad värvitud õlgkollaseks ja viljaterad on tumepruunid ja asuvad tavaliselt postide kohal. Corynebacterium diphtheriae on värvitud aniliinvärvidega, grampositiivsete, kuid vanades kultuurides on see sageli värvunud ja sellel on negatiivne Grami värvimine. Seda iseloomustab tugev polümorfism, eriti vanades kultuurides ja antibiootikumide mõjul. G + C sisaldus DNAs on umbes 60 mooliprotsenti.

Korianderakkude biokeemilised omadused

Difteeria bacillus on aerobe või fakultatiivselt anaeroobsete optimaalse temperatuuri kasvuks 35-37 ° C (15-40 ° kasvu piir C), optimaalne pH 7,6-7,8. Toitainekeskkond ei ole väga nõudlik, kuid see kasvab paremini seerumi või vere sisaldavasse keskkonda. Difteeria selektiivsed bakterite rullitakse või seerumis keskmise Roux Leffler, kasvu neile ilmuvad 8-12 tundi, nagu kumer, suurus Älykääpiö kolooniat hallikas valget või kollakat-kreemi värvi. Nende pind on sile või kergelt granulaarne, koloonia perifeersus mõnevõrra läbipaistvam kui keskel. Kolooniad ei ühenda, mille tulemuseks on kultuur, mis näeb välja nagu šagreeni nahk. Puljong kasvu avaldub ühetaolise pilve või puljongit jääb läbipaistev ning on moodustatud oma pinnal pehme kile, mis järk-järgult paksemaks, pudeneb ja helbed põhja vajuda.

Difteeria bakterite omadus on nende hea kasvu veres ja seerumi keskkonnas, mis sisaldab kaaliumtelluriidi kontsentratsioone, mis pärsib teiste bakteriliikide kasvu. See on tingitud asjaolust, et C. Diphtheriae rekonstrueerib kaaliumtelluriiti metallist telluuriumile, mis mikroobide rakkudesse paigutatuna annab kolooniatele erimärgise tumehalli või musta värvi. Sellise söötme kasutamine suurendab difteeria bakterite külvi protsenti.

Corynebacterium diphtheriae kääritatakse glükoos, maltoos, galaktoos, moodustades happe ilma gaasita kuid mitte käärima (tavaliselt) sahharoos on tsistinazu ole karbamaasi ega moodusta indool. Nendel põhjustel, nad on teistsugused korüünebakterid bakterid (Difteroidid), kes on tõenäolisem limaskesta silma (Corynebacterium xerosus) ja ninaneelu (Corynebacterium pseiidodiphtheriticum) ja muud Difteroidid.

Looduses on difteeria bacillus kolm peamist varianti (biotüüpi): gravis, intermedins ja mitis. Nad erinevad morfoloogiliste, kultuuriliste, biokeemiliste ja muude omaduste poolest.

Difteeria bakterite jagunemine biotüüpidesse tehti, võttes arvesse difteeria vorme patsientidel, kellega neid kõige sagedamini eraldatakse. Raske difteeriaga patsientidest sagedamini isoleeritud gravisi tüüp eritub ja põhjustab rühmi. Tüüp mitis põhjustab kergemaid ja juhuslikke haigusjuhtumeid, ja tüüp intermedius võtab nende vahel vaheasendi. Corynebacterium belfanti, mida varem omistatakse biotüübi mütile, eraldatakse eraldiseisvas neljandas biotüübis. Selle peamine erinevus gravitatsiooni ja mitide biotüüpidest on nitritite nitriitide taastamise võime. Tüvede Corynebacterium belfantil on kleepaine omadused ja nende hulgas on leitud nii toksiini kui ka nontoxigenic variante.

[6], [7], [8], [9], [10]

Korynebakterite antigeenne struktuur

Corynebacterium on väga heterogeenne ja mosaiikne. Kõikide kolme tüüpi difteeria põhjustavate ainete puhul ilmnes mitu kümmet somaatilist antigeeni, mille kohaselt nad jagunevad serotüüpideks. Venemaal on vastu võetud seroloogiline klassifikatsioon, mille kohaselt eristatakse 11 difteeria bakteri serotüüpi, millest 7 on primaarsed (1-7) ja 4 täiendavat, harva esinevat serotüüpi (8-11). Kuus serotüüpi (1, 2, 3, 4, 5, 7) on gravitaalset tüüpi ja viis (6,8,9,10,11) on mütsi tüüpi. Serotüpiseerimise meetodi puuduseks on see, et paljudel tüvedel, eriti mittetoksieenilistel, on spontaanne aglutinatsioon või polüagglutineeritavus.

[11]

Fagotyping Corynebacterium diphtheriae

Difteeria bakterite diferentseerumiseks on pakutud välja erinevad faagitüübi skeemid. Skeemi D. M. Krylova lehe kogum faagid 9 (A, B, C, D, F, G, H, I, K) saab kirjutada kõige toksilistest ja nontoxigenic gravis tüüpi tüvede vastu. Arvestades tundlikkus nimetatud faagi, samuti kultuuri, antigeense omadused ja võime sünteesida koritsiny (bakteritsiidne valgud) MD Krylov eraldatud eraldi rühmad 3 nuibakterite tüüpi gravis (I-III). Neis kõigis on difteeria tekitavate ainete toksiliste ja mittetoksieeniliste analoogide alagrupid.

Korynebakterite vastupidavus

Corynebacterium diphtheriae näitab suurt vastupidavust madalatele temperatuuridele, kuid see laguneb kiiresti kõrgel temperatuuril: 60 ° C juures - 15-20 min, keetmisel - 2-3 min pärast. Kõigis desinfektsioonivahendites (lüsool, fenool, kloramiin jne) kasutatakse üldiselt kasutatavas kontsentratsioonis 5-10 minuti jooksul. Kuid difteeria põhjustav aine talub ka kuivatamist ja võib pikema aja jooksul jääda kuivas limas, süljeks, tolmuosakestena elujõuliseks. Peeneks hajutatud aerosoolis jäävad difteeria bakterid 24-48 tunni jooksul elujõuliseks.

Korynebakterite patogeneetilised tegurid

Corynebacterium diphtheriae patogeensus määratakse mitmete tegurite olemasolu tõttu.

Haardumise, koloniseerimise ja invasiooni tegurid

Haarde eest vastutavaid struktuure ei ole kindlaks tehtud, kuid ilma nendeta ei suudaks difteeria batsillid rakke koloniseerida. Nende rolli teostavad patogeeni rakuseina mõned komponendid. Segavasti invaalsed omadused on seotud hüaluronidaasi, neuraminidaasi ja proteaasiga.

Mürgine glikolipiid, mis sisaldub patogeeni rakuseinas. See kujutab endast 6,6'-diester trehaloos sisaldas korinemikolovuyu happe (S32N6403) ja korinemikolinovuyu happe (Sz2N62Oz) ekvimooliaarsetes suhte (trehaloos 6,6'-dikorinemikolat). Glükolipiidil on destruktiivne toime patogeeni paljundamiskoha koerakkudele.

Exotoxin, mis määrab patogeensuse patogeensuse ja haiguse patogeneesi olemuse. C. Diphtheriae nontoxigenic variandid ei põhjusta difteeria.

Exotoxin sünteesitakse inaktiivse prekursorina - ühe polüpeptiidahelaga m. 61 kD. Selle aktiveerimise viiakse enda bakteriaalse proteaasi mis lõikab teid kahte polüpeptiidi assotsieerunud disulfiidisidemetega vahel peptiidi A (mooliekulkaal 21 kDa) ja B (mooliekulkaal 39 kDa). Aktseptorproteiinid peptiidi sooritab funktsioon - ta kajastab retseptor seondub sellega ning genereerib Intramembranoosse kanal, mille kaudu siseneb rakku ja peptiidi A müüb bioloogilist aktiivsust toksiini. Peptiid on ensüüm ADP-riboziltransferazu mis näeb adenosiindifosfaati riboos üleviimist NAD ühele aminohappejäägile (histidiin) valgu elongatsioonifaktor EF-2. Selle tulemusena modifitseerimine EF-2 kaotab oma toime ning see toob kaasa mahasurumine valgusünteesi ribosoomide translokatsiooni etapis. Toksiin sünteesib ainult selliseid C. Difteriaalseid aineid, mis kannavad oma kromosoomis mõõduka konversiooniprofaadi geene. Operon kodeerib toksiini sünteesi on tsistroniga koosneb see 1900 aluspaari ning tal toxP promootor ja 3 sites :. ToxS, toxA ja toxB. Plot toxS kodeerib 25 aminohappe jääki signaalvalk (see annab saagis toksiini läbi membraani periplasmasse bakteriraku), toxA - 193 aminohappejääki Peptide A ja toxB - 342 aminohappejääki peptiidi toksiini. Toksoprooni rakuprofiili või mutatsiooni kadu muudab raku maltoksüdeenseks. Vastupidi, lysogenization nontoxigenic C. Diphtheriae ümberkujundataval faagi muudab need toksilised bakterid. See on tõestatud üheselt: toksigeensust difteeria bakterid sõltub nende lysogenization teisendab tox-korinefagami. Korinefagi kromosoomi integreerunud of korüneformsed bakterid lehe kohaspetsiifiline rekombinatsiooni mehhanismi ja difteeria bakteritüvede võivad sisaldada nende kromosoomi 2 alade rekombinatsiooni (attB) ja korinefagi integreeritud igaüks neist sama sagedusega.

Geneetiline analüüs sarja nontoxigenic tüve difteeria bakterite läbi kasutades märgistatud DNA sondide kandev fragmendid tox-operon korinefaga näitas, et nende kromosoomides DNA homoloogsete tox-operon korinefaga kuid nad kas kodeerida mitteaktiivsete polüpeptiidide või on " vaikne "olek, st mitteaktiivne. Sellega seoses on väga oluline epidemioloogiliselt küsimus, kas nontoxigenic difteeria bakterid muutuda toksilistest in vivo (kehas), nagu see in vitro? Võimalus sellise konverteerimise nontoxigenic kultuuride nuibakterite toksilistest faagi muundamise näidati katseid merisead, kanaloodetest ja valgete hiirte. Kuid kas see toimub muidugi looduslike epideemia protsessi (ja kui on, kui tihti), kuigi see ei olnud võimalik kindlaks.

Tulenevalt asjaolust, et difteriatoksiin organismis patsientidest on selektiivne ja spetsiifilise mõjuga Teatud süsteemides (mõjutab peamiselt sympatho-neerupealise süsteemi, süda, veresooned ja perifeersete närvide), siis loomulikult see mitte ainult pärsib valgu biosünteesi rakkudes, vaid ka põhjustab muid ainevahetuse häireid.

Difteeria bakterite toksilisuse tuvastamiseks võib kasutada järgmisi meetodeid:

• Loomade bioloogilised testid. Merisigade intratsutaanne infektsioon difteeria bakteri pulbrilise kultuuri filtraadiga põhjustab nende nekroosi manustamiskohas. Üks minimaalne surmav doos toksiini (20-30 ng) tapab merisigade kaaluga 250 g, subkutaanse süstiga 4.-5. Päeval. Toksiinitegevuse kõige iseloomulikum manifestatsioon on neerupealiste nurjumine, need on laienenud ja järsult hüperemiealised.
• Tibude embrüote nakkus. Difteeria toksiin põhjustab nende surma.
• Rakukultuuride nakkus. Difteeria toksiin põhjustab selget tsütopaatilist toimet.
• Tahkefaasilise ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi meetod, kasutades peroksüdaasiga märgistatud antitoksiine.
• DNA-sondi kasutamine toksioprooni otseseks avastamiseks difteeria bakteri kromosoomis.

Kuid kõige lihtsam ja levinum viis difteeria bakterite mürgisuse kindlakstegemiseks on geelist sadestumise seroloogiline meetod. Selle olemus on järgmine. Riba steriilsete filterpaber mõõtes 1,5 x 8 cm niisutatakse toksiinivastaseid difteeria seerumit sisaldavas 500 AE 1 ml, ja kanti pinnale keskmise Petri tassis. Tassi kuivatatakse termostaadis 15-20 minutit. Katsekultuure inokuleeritakse naastudega paberi mõlemal küljel. Üks tüki külvatakse ühes tassis, millest üks on tuntud kui toksiline. Topsidel kultuurid inkubeeriti temperatuuril 37 ° C, selle tulemused lubavad 24-48 tundi. Kuna Interdiffusion geeli antitoksiiniga ja toksiini kohas nende interaktsiooni moodustab selge sadestusreaktsioone rida, mis sulab kokku sadestusreaktsioone liinikontroll toksilistest tüve. Ribade mittespetsiifilised sademed (moodustatakse need, kui seerumi antitoksiiniga esinevad lisaks väikeses koguses teisi mikroobivastaste antikehad) ilmuvad hiljem on kerged ja kunagi ühinevad ribaga sademete tüve.

Postinfektsioosne immuunsus

Tõsiseid, püsivaid, praktiliselt eluaegseid, korduvaid haigusjuhtumeid täheldatakse harva - 5-7% -l patsientidest, kes on taastunud. Immuunsus on peamiselt antitoksiline, antimikroobsed antikehad on vähem tähtsad.

Antidifeeetika immuunsuse taseme hindamiseks kasutati Shik'i testi varem laialdaselt. Selleks süstiti merisea kohta toksiini 1/40 mürgistust lastele 0,2 ml mahus. Kui ükski toksiinivastaseid immuunsuse 24-48 tundi süstekohal ilmub punetus ja turse üle 1 cm läbimõõdus. Selline positiivne reaktsioon Schickilt näitab kas täielik puudumine toksiini või et selle sisaldus on alla 0,001 AU / ml verd. Chicki negatiivset reaktsiooni täheldatakse, kui antitoksiini sisaldus veres on suurem kui 0,03 AE / ml. Kui antitoksiini sisaldus on alla 0,03 AE / ml, kuid suurem kui 0,001 AE / ml, võib Shick reaktsioon olla positiivne või mõnikord negatiivne. Lisaks on toksiinil ennast väljendunud allergiline omadus. Seetõttu taseme määramiseks Immuunsuse antidiphtheria (kvantitatiivne sisaldus antitoksiiniga) parema kasutamise TPHA DIAGNOSTICUM erütrotsüütide tundlikuks difteeriatoksoid.

Difteeria epidemioloogia

Ainus nakkuse allikas on isik - haige, taastav või tervislik kandja. Nakatumine toimub läbi õhus lendlevate piiskade, õhu-tolmu poolt, samuti läbi erinevaid esemeid, mis olid kasutusel patsientidel või tervetel bakterite kandjad: köögitarbed, raamatud, voodipesu, mänguasjad jne puhul toidu infektsioon (piim, koor jne .... Jne) on võimalik nakatada seedetrakti kaudu. Patogeeni kõige suurem ekskretsioon toimub haiguse ägedas vormis. Siiski on kõige epidemioloogiliselt tähtsamad inimesed hävitatud, atüüpiliste haigusvormidega, kuna neid sageli ei saa haiglaravile võtta ega ole kohe nähtavad. Difteeriahaige on haiguse ja taastumisperioodi jooksul kogu päeva jooksul nakkav. Bakteritranspordi keskmine aeg rekonstrueeritavates kogustes varieerub 2-7 nädalat, kuid võib kesta kuni 3 kuud.

Erinevat osa difteeria epidemioloogias mängivad tervetel bakterite kandjatel. Juhuslike haigestumiste korral on nad difteeria peamised turustajad, aidates kaasa patogeeni säilitamisele looduses. Toksigeensete tüvede veo keskmine kestus on mõnevõrra vähem (umbes 2 kuud) kui nontoxigenic tüved (umbes 2-3 kuud).

Toksigeensete ja toksiinidevastaste difteeria bakterite tervisliku kandja moodustumise põhjus pole täielikult avalikustatud, sest isegi antitoksilise immuunsuse kõrge tase ei taga alati kogu patogeeni vabanemist organismist. Võib-olla on antibakteriaalse immuunsuse tase eriti oluline. Difteeria bakterite toksiinsete tüvede vedu on esmane epidemioloogiline tähtsus.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Difteeria sümptomid

Igas vanuses inimesed on difteeria suhtes vastuvõtlikud. Ainet võib tungida inimorganismi limaskesta kaudu mitmesuguste organite või vigastatud naha kaudu. Sõltuvalt lokaliseerimise protsessi eristatakse difteeria kurgu, nina, kurgu, kõrva, silmad, suguelundid ja nahka. Segavormidele on võimalikud, näiteks difteeria suu ja naha jne peiteaeg - .. 2-10 päeva. Kui kliiniliselt olulist kujul difteeria asemele lokaliseerimine patogeeni arendab iseloomuliku fibriinseks limaskesta põletik. Toksiin tootnud patogeeni esiteks mõjutab epiteelirakkudes ja seejärel ümbritseva veresooni, suurendades nende läbitavust. Heitvett eritist sisaldab fibrinogeen, koagulatsioon, mis tulemusena moodustub limaskestal hallikas-valge looritaoline rünnakute mis tihedalt joodetud subjektile kudede ja rebides maha see põhjustada verejooksu. Veresoonte lagunemise tagajärg võib olla kohaliku turse tekkimine. Eriti ohtlik on difteeria neelu, kuna see võib põhjustada difteeriat laudja tõttu turse kõri limaskesta ja häälepaelad, mis varem sureb lämbumise 50-60% patsientidest difteeria lastele. Difteeriatoksiin sisenevad veres, põhjustades sügava üldtoksilisuse. See mõjutab peamiselt kardiovaskulaarse, sümpaatiline-neerupealise süsteemi ja perifeersete närvide. Seega sümptomeid difteeria moodustuvad kombinatsiooni paiksed sümptomid, sõltuvalt asukohast väravaajamist ning laiema põhjustatud sümptomite mürgistused toksiini ja avalduvad kujul adynamia, letargia, kahvatumine skin, vererõhku alandava, müokardiit, halvatus ja muud perifeerse närvi kahjustused. Difteeria vaktsineeritud lapsed, ja kui on, vood on üldjuhul kerged ja komplikatsioonideta. Suremus enne kasutamist immuunsüsteemi mõjustavad ravimid seroteraapia ja antibiootikume ulatusid 50-60%, nüüd - 3-6%.

Difteeria laboratoorne diagnostika

Ainus difteeria mikrobioloogilise diagnoosimise meetod on bakterioloogiline, kusjuures koriobenakterite isoleeritud kultuuri kohustuslik kontroll toksilisuse jaoks. Difteeria bakterioloogilised uuringud viiakse läbi kolmel juhul:

• difteeria diagnoosimisel neelu- ja ninavere piirkonnas ägedate põletikuliste protsesside käigus lastel ja täiskasvanutel;
• epidemioloogiliste nähtude kohta inimestele, kes puutusid kokku difteeria põhjustava aine allikaga;
• lastele ja täiskasvanutele hiljuti lastud lastevanematele, lasteaedadele, internaatkoolidele ja muudele eriinstitutsioonidele, et tuvastada nende hulgas võimalikke bakteriaalseid kandeid difteeria batsilli.

Materjalid Uuring viidi läbi lima kurku ja nina, film mandlid või muude limaskestade, mis on koha väravaajamist patogeeni. Kultuurid toodavad telluritovye seerumi või verest ja keskmise samaaegselt kokkusurutud seerumi keskmise Roux (loobus hobuseseerumi) või Leffler (3 osa veise seerumit ja 1 osa suhkrut puljong), milles korüünebakteritega kasvu ilmub juba pärast 8-12 tundi. Taastatud Kultuuri eristab kokku morfoloogilised, kultuuri- ja biokeemilised omadused võimalikult kasutades meetodeid väävlit ja faagi sisestamist. Kõikidel juhtudel on ülalnimetatud meetodite abil vaja kontrollida toksilisust. Morfoloogilised tunnused Corynebacterium parem uuringus, kus kasutati kolme meetodit värvimisega äigepreparaadina ettevalmistus: Gram, Neisser ja metüleensinist (või toluidiinsinist).

Difteeria ravi

Difteeria spetsiifiline ravi on antidifeeriavastase antitoksilise seerumi kasutamine, mis sisaldab vähemalt 2000 RÜ / ml. Seerumit manustatakse intramuskulaarselt annustes vahemikus 10 000 kuni 400 000 RÜ, sõltuvalt haiguse raskusastmest. Tõhusaks ravimeetodiks on antibiootikumide kasutamine (penitsilliinid, tetratsükliinid, erütromütsiin jne) ja sulfanilamiidpreparaadid. Et stimuleerida oma antitoksiinide arengut, võib kasutada anatoksiini. Bakteriaalsete vedude vabastamiseks tuleks kasutada neid antibiootikume, mille puhul see korionebakterite tüvi on väga tundlik.

Difteeria spetsiifiline profülaktika

Difteeria kontrollimise peamine meetod on rahvastiku massiline rutiinne vaktsineerimine. Selleks Erinevates teostustes kasutada vaktsiinide, ka kombineeritud, st. E. Suunatud samaaegset loomist immuunsuse mitut patogeene. Kõige levinum vaktsiin oli Venemaal DTP. On adsorbeeeritud alumiiniumhüdroksiid läga läkaköha baktereid surmatud formaliini või tiomersaali (20 miljardit 1 ml) ja sisaldab difteeriatoksoid flokuleeriv annuses 30 ühikut ja 10 ühikut teetanusetoksoidist seondumise 1 ml. Vaktsineeritud lapsed vanuses 3 kuud vana, ja siis kulutada revaktsineerimine: esimene 1,5-2 aastat hiljem aastaselt 9 ja 16 aastat ja seejärel iga 10 aasta tagant.

Tänu massiline vaktsineerimine algas NSVL 1959 esinemus difteeria riigis poolt 1966 võrreldes 1958 vähendati 45-kordselt ning tema kiirus 1969 oli 0,7 100 000 elaniku kohta. Järgnes 80-ndatel. XX sajand. Vaktsineerimise mahu vähenemine põhjustas tõsiseid tagajärgi. Aastatel 1993-1996. Venemaa mõjusid difteeria epideemia. Täiskasvanud olid haige, enamasti mitte vaktsineeritud, ja lapsed. 1994. Aastal registreeriti peaaegu 40 000 patsienti. Seoses sellega alustati massilist vaktsineerimist. Selle aja jooksul vaktsineeriti 132 miljonit inimest, sealhulgas 92 miljonit täiskasvanut. Aastatel 2000-2001 vaktsineeritud lastel ettenähtud periood oli 96% ja revaktsineeritud vaktsiin - 94%. Tänu sellele vähenes difteeria esinemissagedus 2001. Aastal 15 korda võrreldes 1996. Aastaga. Kuid selleks, et vähendada esinemissagedust üksikjuhtumiteni, on vaja vaktsineerimisega katta vähemalt 97-98% lastest esimesel eluaastal ja anda järgnevatel aastatel tohutu revaktsineeriv annus. Difteeria täielik eliminatsioon järgnevatel aastatel ei ole tõenäoliselt võimalik toksigenealse ja mittetoksieense difteeria bakteri laialdase kandja tõttu. Selle probleemi lahendamiseks kulub natuke aega.