Depressiivne häire - ravi

Sobiva ravi korral depressiooni sümptomid sageli kaovad. Kerget depressiooni saab ravida üldise toe ja psühhoteraapiaga. Mõõdukat kuni rasket depressiooni ravitakse ravimite, psühhoteraapia või mõlema kombinatsiooniga ning mõnikord ka elektrokonvulsiivraviga. Mõned patsiendid vajavad rohkem kui ühte ravimit või ravimite kombinatsiooni. Paranemiseks võib olla vajalik 1–4 nädalat ravimi võtmist soovitatavas annuses. Depressioon, eriti patsientidel, kellel on olnud rohkem kui üks episood, kipub korduma; seetõttu on rasketel juhtudel vajalik pikaajaline säilitusravi depressiooni korral.

Enamikku depressiooniga patsiente ravitakse ambulatoorselt. Raske suitsiidikavatsusega patsiendid, eriti ebapiisava perekonna toetuse korral, vajavad haiglaravi; haiglaravi on vajalik ka psühhootiliste sümptomite või füüsilise kurnatuse korral.

Patsientidel, kelle depressioonisümptomid on seotud ainete tarvitamisega, kaovad sümptomid mõne kuu jooksul pärast ainete tarvitamise lõpetamist. Kui depressiooni põhjuseks on somaatiline häire või ravimitoksilisus, peaks ravi peamiselt olema suunatud nendele häiretele. Kui diagnoos on kahtluse all, kui sümptomid kahjustavad funktsioneerimist või kui esinevad suitsiidikalduvused või lootusetuse tunne, võib abiks olla antidepressantide või meeleolu stabilisaatorite proovimine.

[ 1 ], [ 2 ]

Esialgne tugi

Arst peaks patsienti külastama igal nädalal või üle nädala, et pakkuda tuge, teavet ja jälgida patsiendi seisundi muutusi. Telefonikõned võivad arstivisiite täiendada. Patsient ja tema perekond võivad olla mures vaimse tervise häire võimaluse pärast. Arst saab aidata, selgitades, et depressioon on tõsine meditsiiniline seisund, mis on põhjustatud bioloogilistest häiretest ja vajab spetsiifilist ravi, ning et depressioon taandub enamasti iseenesest ja prognoos on raviga hea. Patsienti ja tema perekonda tuleks kinnitada, et depressioon ei ole iseloomuviga (nt laiskus). Patsiendile selgitamine, et tervenemise tee ei ole kerge, aitab patsiendil hiljem lootusetuse tundega toime tulla ja parandab koostööd arstiga.

Patsiendi julgustamine igapäevaste tegevuste (nt kõndimine, regulaarne treening) ja sotsiaalse suhtluse järkjärguliseks suurendamiseks peaks olema tasakaalus patsiendi soovi tunnustamisega seda tegevust vältida. Arst peaks patsienti julgustama enesesüüdistamist vältima ja selgitama, et negatiivsed mõtted on osa haigusest ja mööduvad.

Psühhoteraapia

Individuaalne psühhoteraapia, sageli kognitiiv-käitumusliku teraapia vormis (individuaalne või grupiteraapia), on kerge depressiooni korral sageli iseenesest efektiivne. Kognitiiv-käitumuslikku teraapiat kasutatakse üha enam depressioonis patsientide inertsi ja ennast süüdistava mõtlemise ületamiseks. Kognitiiv-käitumuslik teraapia on aga kõige efektiivsem mõõduka kuni raske depressiooni ravis koos antidepressantidega. Kognitiiv-käitumuslik teraapia võib parandada toimetulekuoskusi ja suurendada toe ja juhendamise kasu, käsitledes kognitiivseid moonutusi, mis segavad kohanemisvõimet, ja julgustades patsienti järk-järgult taastama oma sotsiaalseid ja tööalaseid rolle. Pereteraapia aitab vähendada abikaasade vahelist ebakõla ja pinget. Pikaajaline psühhoteraapia ei ole vajalik, välja arvatud juhul, kui patsiendil on pikaajaline inimestevaheline konflikt või ta ei reageeri lühiajalisele teraapiale.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d)

Need ravimid blokeerivad serotoniini [5-hüdroksütrüptamiini (5-HT)] tagasihaarde. SSRI-de hulka kuuluvad tsitalopraam, estsitalopraam, fluoksetiin, paroksetiin ja sertraliin. Kuigi neil ravimitel on sarnane toimemehhanism, muudavad nende kliiniliste omaduste erinevused valiku oluliseks. SSRI-del on lai terapeutiline vahemik; neid on suhteliselt lihtne välja kirjutada ja annuse kohandamine on harva vajalik (välja arvatud fluvoksamiin).

Presünaptilise 5-HT tagasihaarde blokeerimisega põhjustavad SSRI-d postsünaptiliste serotoniini retseptorite suurenenud 5-HT stimulatsiooni. SSRI-d toimivad selektiivselt 5-HT süsteemile, kuid mitte spetsiifiliselt erinevat tüüpi serotoniini retseptoritele. Seega mitte ainult ei stimuleeri nad 5-HT retseptoreid, mis on seotud antidepressantide ja anksiolüütiliste toimetega, vaid stimuleerivad ka 5-HT retseptoreid, mis sageli põhjustab ärevust, unetust, seksuaalfunktsiooni häireid, ja 5-HT retseptoreid, mis tavaliselt viib iivelduse ja peavaluni. Seega võivad SSRI-d toimida paradoksaalselt ja põhjustada ärevust.

Mõned patsiendid võivad SSRI-ravi alustamisele või annuse suurendamisele järgneva nädala jooksul tunduda erutunumad, depressioonis ja ärevamad. Patsiente ja nende lähedasi tuleks sellest võimalusest hoiatada ning juhendada, et nad helistaksid oma arstile, kui sümptomid ravi ajal süvenevad. Seda olukorda tuleb hoolikalt jälgida, sest mõnedel patsientidel, eriti lastel ja noorukitel, võib olla suurenenud enesetapurisk, kui agitatsiooni, depressiooni süvenemist ja ärevust ei tuvastata ja ravita kiiresti. Hiljutised uuringud näitavad, et suitsiidimõtted, -teod ja -katsed suurenevad lastel ja noorukitel SSRI-ravi esimestel kuudel (sama ettevaatusabinõusid tuleb rakendada serotoniini modulaatorite, serotoniini-norepinefriini tagasihaarde inhibiitorite ja dopamiini-norepinefriini tagasihaarde inhibiitorite puhul); arst peab kaaluma kliinilist vajadust riskiga.

Seksuaalfunktsiooni häired (eriti raskused orgasmi saavutamisel, libiido langus ja erektsioonihäired) esinevad ühel kolmandikul või enamal patsiendil. Mõned SSRI-d põhjustavad kehakaalu tõusu. Teised, eriti fluoksetiin, põhjustavad isutust esimestel kuudel. SSRI-del on väikesed antikolinergilised, adrenolüütilised ja südamejuhtivust mõjutavad toimed. Sedatsioon on minimaalne või ebaoluline, kuid mõnedel patsientidel esineb ravi esimestel nädalatel päevast unisust. Mõnedel patsientidel esineb lahtist väljaheidet ja kõhulahtisust.

Ravimite koostoimed on suhteliselt haruldased; fluoksetiin, paroksetiin ja fluvoksamiin võivad siiski pärssida CYP450 isoensüüme, mis võib viia oluliste ravimite koostoimeteni. Näiteks võivad fluoksetiin ja fluvoksamiin pärssida mõnede beetablokaatorite, sealhulgas propranolooli ja metoprolooli metabolismi, mis võib viia hüpotensiooni ja bradükardia tekkeni.

Serotoniini modulaatorid (5-HT blokaatorid)

Need ravimid blokeerivad peamiselt 5-HT retseptoreid ja inhibeerivad 5-HT ja norepinefriini tagasihaaret. Serotoniini modulaatorite hulka kuuluvad nefasodoon, trasodoon ja mirtasapiin. Serotoniini modulaatoritel on antidepressant ja anksiolüütiline toime ning need ei põhjusta seksuaalfunktsiooni häireid. Erinevalt enamikust antidepressantidest ei pärsi nefasodoon REM-und ja soodustab unejärgset puhkuse tunnet. Nefasodoon häirib oluliselt ravimite metabolismis osalevate maksaensüümide tööd; selle kasutamine on seotud maksapuudulikkusega.

Trasodoon on nefasodooniga lähedane, kuid ei inhibeeri presünaptilist 5-HT tagasihaarde. Erinevalt nefasodoonist põhjustab trasodoon priapismi (1 juhul 1000-st) ja norepinefriini blokaatorina võib see põhjustada ortostaatilist (posturaalset) hüpotensiooni. Sellel on väljendunud sedatiivsed omadused, seega on selle kasutamine antidepressantide annustes (>200 mg/päevas) piiratud. Seda määratakse depressiooniga ja unetusega patsientidele kõige sagedamini annustes 50–100 mg enne magamaminekut.

Mirtasapiin pärsib serotoniini tagasihaarde ja blokeerib adrenergilisi autoretseptoreid, samuti 5-HT ja 5-HT retseptoreid. Tulemuseks on efektiivsem serotonergiline aktiivsus ja suurenenud noradrenergiline aktiivsus ilma seksuaalfunktsiooni häirete ja iivelduseta. Sellel puuduvad südamega seotud kõrvaltoimed, minimaalne koostoime ravimite metabolismis osalevate maksaensüümidega ning see on üldiselt hästi talutav, välja arvatud histamiini H retseptori blokaadist tingitud sedatsioon ja kaalutõus.

Serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid

Sellistel ravimitel (nt venlafaksiin, duloksetiin) on kahetine toimemehhanism 5-HT ja norepinefriini suhtes, sarnaselt tritsükliliste antidepressantidega. Nende toksilisus läheneb aga SSRI-de omale; iiveldus on esimese kahe nädala jooksul kõige sagedasem probleem. Venlafaksiinil on SSRI-de ees mõned potentsiaalsed eelised: see võib olla efektiivsem mõnedel raske või ravile allumatu depressiooniga patsientidel ning kuna see seondub vähe valkudega ja praktiliselt ei interaktsiooni ravimite metabolismis osalevate maksaensüümidega, on sellel teiste ravimitega koosmanustamisel madal koostoimete risk. Siiski on ravimi järsu ärajätmise korral sagedased võõrutusnähud (ärrituvus, ärevus, iiveldus). Duloksetiin on oma efektiivsuse ja kõrvaltoimete poolest sarnane venlafaksiiniga.

Dopamiini-norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid

Mehhanismide kaudu, mida pole täielikult mõistetud, mõjutavad need ravimid positiivselt katehhoolamiinergilisi, dopamiinergilisi ja noradrenergilisi funktsioone. Need ravimid ei mõjuta 5-HT süsteemi.

Bupropioon on praegu ainus ravim selles klassis. See on efektiivne depressiooniga patsientidel, kellel esineb samaaegselt tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire, kokaiinisõltuvus, ning neil, kes püüavad suitsetamisest loobuda. Bupropioon põhjustab väga väikesel arvul patsientidel hüpertensiooni ja sellel ei ole muid kardiovaskulaarseid toimeid. Bupropioon võib esile kutsuda krampe 0,4%-l patsientidest, kes võtavad rohkem kui 150 mg 3 korda päevas [või 200 mg pikatoimelist (SR) tabletti kaks korda päevas või

450 mg pikatoimelist (XR) üks kord päevas]; risk on suurenenud buliimiaga patsientidel. Bupropioonil ei ole seksuaalseid kõrvaltoimeid ja esineb vähe koostoimeid teiste ravimitega, kuigi see pärsib maksaensüümi CYP2D6. Ärevust, mis on üsna tavaline, saab vähendada aeglase või pikatoimeliste vormide kasutamisega. Bupropioon võib põhjustada annusest sõltuvat lühiajalise mälu kahjustust, mis annuse vähendamisel kaob.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Heterotsüklilised antidepressandid

See ravimite rühm, mis varem moodustas ravi aluse, hõlmab tritsüklilisi (tertsiaarsed amiinid amitriptüliin ja imipramiin ning sekundaarsed amiinid, nende metaboliidid nortriptüliin ja desipramiin), modifitseeritud tritsüklilisi ja heterotsüklilisi antidepressante. Need ravimid suurendavad peamiselt norepinefriini ja teatud määral ka 5-HT kättesaadavust, blokeerides nende tagasihaarde sünapsipilus. Postsünaptilise membraani alfa-adrenergiliste retseptorite aktiivsuse pikaajaline vähenemine on tõenäoliselt nende antidepressiivse toime tavaline tagajärg. Vaatamata nende ebaefektiivsusele kasutatakse neid ravimeid nüüd harva, kuna need on üleannustamise korral toksilised ja neil on palju kõrvaltoimeid. Heterotsükliliste antidepressantide kõige sagedasemad kõrvaltoimed on seotud nende muskariiniretseptorite blokeerimise, histamiini blokeerimise ja alfa-adrenolüütilise toimega. Paljudel heterotsüklilistel on väljendunud antikolinergilised omadused ja seetõttu ei sobi need kasutamiseks eakatel, healoomulise eesnäärme hüperplaasia, glaukoomi või kroonilise kõhukinnisusega patsientidel. Kõik heterotsüklilised antidepressandid, eriti maprotiliin ja klomipramiin, alandavad krambiläve.

Monoamiinoksüdaasi inhibiitorid (MAOI-d)

Need ravimid pärsivad kolme biogeensete amiinide klassi (norepinefriin, dopamiin ja serotoniin) ja teiste fenüületüülamiinide oksüdatiivset deaminatsiooni. MAOI-del on normaalne meeleolu vähe või üldse mitte mingit mõju. Nende peamine väärtus seisneb efektiivsuses teiste antidepressantide ebaefektiivsuse korral (nt atüüpilise depressiooni korral, kui SSRI-d ei toimi).

USA-s antidepressantidena turustatavad MAOI-d (fenelsiin, tranüültsüpromiin, isokarboksasiid) on pöördumatu ja mitteselektiivse toimega (pärssivad MAO-A ja MAO-B). Need võivad põhjustada hüpertensiivseid kriise, kui samaaegselt võetakse sümpatomimeetikume või türamiini või dopamiini sisaldavaid toite. Seda efekti nimetatakse juustureaktsiooniks, kuna valminud juust sisaldab palju türamiini. MAOI-sid ei kasutata laialdaselt selle reaktsiooni pärast muretsemise tõttu. Selektiivsemad ja pöörduva toimega MAOI-d (näiteks moklobemiid, befloksatoon), mis blokeerivad MAO-A-d, ei ole USA-s veel laialdaselt saadaval; need ravimid põhjustavad selliseid koostoimeid harva. Hüpertensiivsete ja palavikuliste kriiside ennetamiseks peaksid MAOI-sid võtvad patsiendid vältima sümpatomimeetilisi aineid (nt pseudoefedriin), dekstrometorfaani, reserpiini, meperidiini, linnaseõlut, šampanjat, šerrit, likööre ja teatud türamiini või dopamiini sisaldavaid toite (nt banaanid, oad, pärmiekstraktid, konserveeritud viigimarjad, rosinad, jogurt, juust, hapukoor, sojakaste, soolatud heeringas, kaaviar, maks, tugevalt marineeritud liha). Patsiendid peaksid kaasas kandma 25 mg klorpromasiini tablette ja võtma 1 või 2 tabletti niipea, kui ilmnevad hüpertensiivse reaktsiooni nähud, enne lähimasse erakorralise meditsiini osakonda jõudmist.

Sagedaste kõrvaltoimete hulka kuuluvad erektsioonihäired (harvemini esinevad granüültsüpromiini puhul), ärevus, iiveldus, pearinglus, jalgade turse ja kehakaalu tõus. MAOI-sid ei tohiks kasutada koos teiste klassikaliste antidepressantidega; kahe klassi ravimite võtmise vahel peaks mööduma vähemalt 2 nädalat (5 nädalat fluxetiini puhul, kuna sellel on pikk poolväärtusaeg). MAOI-de kasutamine koos serotoniinisüsteemi mõjutavate antidepressantidega (nt SSRI-d, nefasodoon) võib põhjustada maliigset neuroleptilist sündroomi (pahaloomuline hüpertermia, lihaste lagunemine, neerupuudulikkus, krambid ja rasketel juhtudel surm). MAOI-sid võtvaid patsiente, kes vajavad astma- või allergiavastast ravi, lokaalanesteesiat või üldnarkoosi, peaks ravima psühhiaater ja neuropsühhofarmakoloogia kogemusega internist, hambaarst või anestesioloog.

Depressiooni raviks mõeldud ravimite valik ja väljakirjutamine

Ravimi valikul võib lähtuda eelnevalt kasutatud spetsiifilise antidepressandi toime iseloomust. Teisisõnu, SSRI-d on esimese valiku ravimid. Kuigi erinevad SSRI-d on tüüpilistel juhtudel ligikaudu võrdselt efektiivsed, määravad konkreetse ravimi omadused selle suurema või väiksema sobivuse konkreetsetele patsientidele.

Kui üks SSRI on ebaefektiivne, võib kasutada teist SSRI-d, kuid tõenäolisemalt on efektiivsed ka teised antidepressantide klassid. Suurtes annustes (20–30 mg suu kaudu kaks korda päevas) on tranüültsüpromiin sageli efektiivne refraktaarse depressiooni korral pärast teiste antidepressantide järjestikust kasutamist; seda peaks määrama MAOI-de kasutamises kogenud arst. Refraktaarse depressiooni korral on eriti oluline patsiendi ja tema lähedaste psühholoogiline tugi.

Unetus, mis on SSRI-de sagedane kõrvaltoime, ravitakse annuse vähendamise või väikese koguse trazodooni või mõne muu rahustava antidepressandi lisamisega. Ravi alguses tekkiv iiveldus ja lahtised väljaheited kaovad tavaliselt, samas kui tugev peavalu ei kao alati, nõudes teise klassi ravimit. SSRI-de kasutamine tuleb lõpetada, kui tekib agitatsioon (kõige sagedamini fluoksetiiniga). Kui SSRI-de tagajärjel tekib libiido, impotentsus või anorgasmia, võib aidata annuse vähendamine või teise klassi ravimi vahetamine.

Antidepressandid

Ettevalmistus	Algannus	Säilitusannus	Ettevaatusabinõud
Heterotsükliline			Vastunäidustatud südame isheemiatõve, mõnede arütmiate, suletud nurga glaukoomi, healoomulise eesnäärme hüperplaasia ja söögitoru songaga patsientidele; võib põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni, mis viib kukkumiste ja luumurdudeni; võimendada alkoholi toimet; suurendada antipsühhootikumide taset veres
Amitriptüliin	25 mg 1 kord	50 mg 2 korda	Põhjustab kaalutõusu
Amoksapiin	25 mg 2 korda	200 mg 2 korda	Võib põhjustada ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid
Klomipramiin	25 mg 1 kord	75 mg 3 korda	Alandab krambiläve annustes >250 mg/päevas
Desipramiin	25 mg 1 kord	300 mg 1 kord	Ei ole ette nähtud alla 12-aastastele patsientidele.
Doksepiin	25 mg 1 kord	150 mg 2 korda	Põhjustab kaalutõusu
Imipramiin	25 mg 1 kord	200 mg 1 kord	Võib põhjustada liigset higistamist ja õudusunenägusid
Maprotiliin	75 mg üks kord päevas	225 mg 1 kord	-
Nortriptüliin	25 mg 1 kord	150 mg 1 kord	Efektiivne terapeutilises aknas
Protriptüliin	5 mg 3 korda	20 mg 3 korda	Kompleksse farmakokineetika tõttu on raske annustada.
Trimipramiin	50 mg üks kord	300 mg 1 kord	Põhjustab kaalutõusu
IMAO			SSRI-de või nefasodooniga koosmanustamisel võib tekkida serotoniinisündroom; hüpertensiivsed kriisid on võimalikud, kui neid manustatakse koos teiste antidepressantide, sümpatomimeetikumide või muude selektiivsete ravimitega, teatud toitude ja jookidega.
Isokarboksasiid	10 mg 2 korda	20 mg 3 korda	Põhjustab ortostaatilist hüpotensiooni
Fenelsiin	15 mg Zraza	30 mg 3 korda	Põhjustab ortostaatilist hüpotensiooni
Tranüültsüpromiin	10 mg 2 korda	30 mg 2 korda	Põhjustab ortostaatilist hüpotensiooni; omab amfetamiinilaadset stimuleerivat toimet, potentsiaal kuritarvitamiseks
SSRI
Estsitalopraam	10 mg üks kord	20 mg üks kord	-
Fluoksetiin	10 mg üks kord	60 mg üks kord	Väga pika poolväärtusajaga. Ainus antidepressant, millel on tõestatud efektiivsus lastel.
Fluvoksamiin	50 mg üks kord	150 mg 2 korda	Võib põhjustada teofülliini, varfariini ja kloasapiini kliiniliselt olulist veretaseme tõusu.
Paroksetiin	20 mg 1 kord 25MrCR1 kord	50 mg üks kord iga 62,5 MrCR1 aja kohta	Suurem potentsiaal aktiivsete metaboliitide ja TCA-de, karbamasepiini, antipsühhootikumide ja 1C tüüpi antiarütmikumide koostoimeteks kui teised SSRI-d; võib põhjustada ejakulatsiooni märkimisväärset pärssimist
Sertraliin	50 mg üks kord	200 mg 1 kord	SSRI-de seas on lahtise väljaheite esinemissagedus kõige suurem
Tsitalopraam	20 mg üks kord	40 mg 1 kord päevas	Vähendab ravimite koostoimete võimalust CYP450 ensüümidele avalduva väiksema mõju tõttu.

Serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid

Duloksetiin	20 mg 2 korda	30 mg 2 korda	Mõõdukas annusest sõltuv süstoolse ja diastoolse vererõhu tõus; võib meestel põhjustada kergeid urineerimishäireid
Venlafaksiin	25 mg 3 korda 37,5MrXR1 kord	125 mg Zrazat 225MrXR1 korda	Mõõdukas annusest sõltuv diastoolse vererõhu tõus Harva süstoolse vererõhu tõus (ei ole annusest sõltuv) Võõrutusnähud kiirel lõpetamisel

Serotoniini modulaatorid (5-HT blokaatorid)

Mirtasapiin	15 mg üks kord	45 mg 1 kord	Põhjustab kaalutõusu ja rahustit
Nefasodoon	100 mg 1 kord	300 mg 2 korda	Võib põhjustada maksapuudulikkust
Trazodoon	50 mg 3 korda	100-200 mg 3 korda päevas	Võib põhjustada priapismi. Võib põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni.

Dopamiini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid

Bupropioon	100 mg 2 korda	150 MrSR Zraza	Vastunäidustatud buliimia ja krampide kalduvusega patsientidel;
	150MrSR1 korda	450 mg XL 1 kord	Võib interakteeruda TCA-dega, suurendades krampide riski; võib põhjustada
	150 mg XL 1 kord		Hiljutise mälu annusest sõltuvad häired

MAOI-d - monoamiinoksüdaasi inhibiitorid, TCA-d - tritsüklilised antidepressandid, CR - pideva vabanemisega, XR - pikatoimeline, 5-HT - 5-hüdroksütrüptamiin (serotoniin), SR - aeglase vabanemisega, XL - pikatoimeline.

SSRI-sid, mis kipuvad paljusid depressioonis patsiente stimuleerima, tuleks manustada hommikul. Kui heterotsüklilise antidepressandi täisannus manustatakse enne magamaminekut, ei suurene sedatsioon, päevased kõrvaltoimed minimeeritakse ja ravijärgimine paraneb. MAO-sid manustatakse tavaliselt hommikul või enne lõunat, et vältida ülestimulatsiooni.

Enamiku antidepressantide terapeutiline vastus ilmneb 2–3 nädala jooksul (mõnikord 4. päevast kuni 8. nädalani). Kerge või mõõduka depressiooni esimese episoodi korral tuleks antidepressante võtta 6 kuud ja seejärel annust 2 kuu jooksul järk-järgult vähendada. Kui on esinenud raske või korduv depressiooniepisood või on suur enesetapurisk, tuleks säilitusravi ajal võtta annus, mis soodustab täielikku remissiooni. Psühhootilise depressiooni korral tuleb venlafaksiini või heterotsükliliste antidepressantide (nt nortriptüliini) maksimaalsed annused määrata 3–6 nädalaks; vajadusel võib lisada antipsühhootikume (nt risperidoon, alustades annusest 0,5–1 mg suu kaudu kaks korda päevas, suurendades järk-järgult 4–8 mg-ni üks kord päevas, olansapiin, alustades annusest 5 mg suu kaudu üks kord päevas ja suurendades järk-järgult 10–20 mg-ni üks kord päevas, kvetiapiin, alustades annusest 25 mg suu kaudu kaks korda päevas ja suurendades järk-järgult 200–375 mg-ni suu kaudu kaks korda päevas). Tardiivse düskineesia tekke vältimiseks tuleks antipsühhootikumi määrata minimaalse efektiivse annusega ja see võimalikult kiiresti lõpetada.

Retsidiivide vältimiseks on tavaliselt vajalik 6–12-kuuline (üle 50-aastastel patsientidel kuni 2-aastane) antidepressantide säilitusravi. Enamiku antidepressantide, eriti SSRI-de annust tuleks vähendada järk-järgult (annust vähendades 25% nädalas), mitte järsult; SSRI-de järsk ärajätmine võib põhjustada serotoniinisündroomi (iiveldus, külmavärinad, lihasvalu, pearinglus, ärevus, ärrituvus, unetus, väsimus).

Mõned patsiendid kasutavad taimseid ravimeid. Naistepuna võib olla efektiivne kerge depressiooni korral, kuigi tõendid on vastuolulised. Naistepuna võib interakteeruda teiste antidepressantidega.

Elektrokonvulsiivravi depressiooni ravis

Elektrokonvulsiivravi kasutatakse sageli raske depressiooni ravis, millega kaasnevad enesetapumõtted, depressioonis, millega kaasneb agitatsioon või psühhomotoorne mahajäämus, depressioonis raseduse ajal ja juhtudel, kui varasem ravi on olnud ebaefektiivne. Patsiendid, kes keelduvad söömast, vajavad elektrokonvulsiivravi surma vältimiseks. Elektrokonvulsiivravi on efektiivne ka psühhootilise depressiooni korral. 6-10 elektrokonvulsiivravi seansi efektiivsus on kõrge ja see meetod võib olla elupäästev. Pärast elektrokonvulsiivravi võivad esineda ägenemised, seega on pärast elektrokonvulsiivravi lõppu vajalik säilitusravi ravimteraapiana.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Fototeraapia depressiooni ravis

Fototeraapiat võidakse kasutada hooajalise depressiooniga patsientidel. Ravi saab teha kodus, kasutades 2500–10 000 luksi võimsusega lampe 30–60 cm kaugusel 30–60 minutit päevas (pikemalt nõrgema valgusallikaga). Patsientidele, kes lähevad hilja magama ja ärkavad hilja hommikul, on fototeraapia kõige efektiivsem hommikul, mõnikord on vaja täiendavat 5–10-minutilist kiiritust kella 15 ja 19 vahel.