Depressiooni ja ärevuse ravi seljavalu puhul

Esmatasandi arstiabi taotluste kohaselt esitab kuni 80% depressiooni all kannatavatest patsientidest ainult somaatilisi kaebusi, nagu peavalu, kõhuvalu, lihasvalu seljas, liigestes ja kaelas. Tekib küsimus, miks depressiooni puhul nii levinud valulikud somaatilised ilmingud ei kajastu selle haiguse diagnostikajuhendites piisavalt, kuigi paljudel juhtudel võivad need olla depressiivse häire ainsad tunnused?

Üks võimalik põhjus on see, et selliseid kaebusi seostatakse tavaliselt somaatilise haigusega, eriti terapeutilises praktikas. Juhtudel, kui kaebused piirduvad suurenenud väsimuse, jõuetuse ja valulike somaatiliste ilmingutega ning selged afektiivsed ja vegetatiivsed sümptomid puuduvad, kalduvad paljud arstid sageli kurnavale somaatilise patoloogia otsingule. Omakorda tekib patsiendil depressiooni või ärevushäire kahtlus tavaliselt siis, kui tema kaebused on valdavalt psühholoogilise või emotsionaalse iseloomuga. Teine levinud viga on see, et depressiooni all kannatavate patsientide ravi eesmärk on lihtsalt seisundi parandamine, mitte remissiooni saavutamine. Praegu on depressiooniga patsientide soovitatav ravistandard kõigi sümptomite täielik kõrvaldamine: mitte ainult emotsionaalsed, vegetatiivsed, vaid ka selle haiguse valulikud somaatilised ilmingud.

Loe ka: 8 asja, mida pead teadma antidepressantide kohta

Antidepressandid on psühhotroopsete ravimite kiiremini kasvav rühm. Piisab mõne arvu toomisest. Seega on viimase 15 aasta jooksul registreeritud 11 uuenduslikku antidepressanti, sealhulgas venlafaksiin ja duloksetiin viimase kahe aasta jooksul.

Praegu on monoamiiniteooria põhjal identifitseeritud vähemalt 10 erinevat antidepressantide klassi. Need rühmitatakse vastavalt nende keemilisele struktuurile - tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin, melipramiin, klomipramiin jne), spetsiifilisele või selektiivsele toimemehhanismile - MAO inhibiitorid (MAOI - fenelsiin), pöörduva toimega MAO A tüüpi inhibiitorid (moklobemiid, pirlindool), selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (fluvoksamiin, fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin, tsitalopraam, estsitalopraam), selektiivsed norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid (reboksetiin), selektiivsed serotoniini tagasihaarde stimulandid (tianeptiin), norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (venlafaksiin, duloksetiin), norepinefriini ja dopamiini tagasihaarde inhibiitorid (bupropioon), noradrenergilised ja spetsiifilised serotonergilised ained (mirtasapiin) ning serotoniini antagonistid ja tagasihaarde inhibiitorid (nefasodoon).

Arvukad uuringud on näidanud, et depressiooni raviks kasutatavad kahetoimelised antidepressandid (selektiivsed serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid) võivad olla efektiivsed ka kroonilise valu ravis; kahetoimelised ravimid, nagu tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin, klomipramiin) ja venlafaksiin või serotonergilise ja noradrenergilise toimega antidepressantide kombinatsioonid, on näidanud suuremat raviefektiivsust kui antidepressandid, mis toimivad peamiselt ühele neurotransmitterite süsteemile.

Kahekordne toime (serotonergiline ja noradrenergiline) annab kroonilise valu ravis ka selgema efekti. Nii serotoniin kui ka noradrenaliin osalevad valu kontrolli all hoidmises laskuvate valuradade (DPP) kaudu. See selgitab kahekordse toimega antidepressantide eelist kroonilise valu ravis. Täpne mehhanism, mille abil antidepressandid valuvaigistavat toimet avaldavad, on teadmata. Kahekordse toimega antidepressantidel on aga pikemaajaline valuvaigistav toime kui antidepressantidel, mis toimivad ainult ühele monoamiinergilistele süsteemidele.

Tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin) ja serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid (venlafaksiin, duloksetiin) on näidanud suurimat efektiivsust kroonilise valu ravis ning nende valuvaigistav toime ei ole arvatavasti otseselt seotud antidepressantide omadustega.

Amitriptüliin on valusündroomide raviks kõige eelistatum ravim. Sellel on aga märkimisväärne hulk vastunäidustusi. Tritsükliliste antidepressantide peamine toimemehhanism on norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde blokeerimine, mis suurendab nende hulka sünapsipilus ja tugevdab toimet postsünaptilistele retseptoritele. Lisaks on amitriptüliin võimeline blokeerima perifeersete närvikiudude ja neuronaalsete membraanide naatriumikanaleid, mis võimaldab pärssida ektoopilist impulsside genereerimist ja vähendada neuronite erutuvust. Tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimed tulenevad beeta-adrenergiliste, antihistamiinikumide (HI) ja atsetüülkoliini retseptorite blokeerimisest, mis piirab oluliselt nende kasutamist, eriti eakatel patsientidel.

Samuti on neil soovimatuid koostoimeid opioidvaluvaigistite, MAO inhibiitorite, antikoagulantide, antiarütmikumide jne.). Amitriptyliin on osutunud väga efektiivseks ägedate ja krooniliste neuropaatiliste valusündroomide, samuti kroonilise seljavalu ja fibromüalgia korral. Ravimi efektiivne annus valusündroomi raviks võib olla väiksem kui depressiooni raviks kasutatav annus.

Venlafaksiini on hiljuti laialdaselt kasutatud nii depressiooniga seotud kui ka ilma selleta esinevate valusündroomide raviks. Väikestes annustes pärsib venlafaksiin serotoniini tagasihaarde ja suuremates annustes norepinefriini tagasihaarde. Venlafaksiini peamine valuvaigistav mehhanism tuleneb selle interaktsioonist alfa2- ja beeta2-adrenergiliste retseptoritega, moduleerides antinotsitseptiivse süsteemi (raphe tuumad, periakveduktaalne hall aine, sinine laik) aktiivsust. Praeguseks on kogunenud veenvaid andmeid venlafaksiini kõrge kliinilise efektiivsuse kohta erinevate valusündroomide ravis. Kliinilised uuringud näitavad, et venlafaksiini kasutamine on hea ravimeetod krooniliste valusündroomidega patsientidele depressiooni või üldise ärevushäire kontekstis. See on oluline, sest enam kui 40%-l depressiooniga patsientidest esineb vähemalt üks valusümptom (peavalu, seljavalu, liigesevalu, valu jäsemetes või seedetrakti valu). Venlafaksiini kasutamine võib vähendada nii depressiooni taset kui ka valu tugevust. Venlafaksiin-XR-i määratakse raske depressiooni, üldise ärevushäire ja sotsiaalse ärevushäire korral annustes 75–225 mg ööpäevas. Mõnedel patsientidel võivad efektiivsed olla venlafaksiini väikesed annused. Ravi võib alustada annusega 37,5 mg ööpäevas, suurendades annust järk-järgult 4–7 päeva jooksul 75 mg-ni ööpäevas.

Läbiviidud uuringud on näidanud, et venlafaksiini valuvaigistav toime tuleneb mehhanismidest, mis ei ole seotud depressiooniga. Sellega seoses on venlafaksiin osutunud efektiivseks ka depressiooni ja ärevusega mitteseotud valusündroomide korral. Kuigi venlafaksiini kasutamise näidustusi kroonilise valu korral ei ole selle kasutusjuhendisse veel lisatud, näitavad olemasolevad andmed, et annus 75–225 mg/päevas on enamiku valusündroomide korral efektiivne. Randomiseeritud, kontrollitud uuringute andmed on näidanud, et valu leevendub 1–2 nädalat pärast ravi algust. Mõned patsiendid vajavad venlafaksiini hea valuvaigistava toime saavutamiseks 6-nädalast ravikuuri.