Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Detoksikatsiooni hemosorptsioon
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Terapeutiline hemosorptsioon põhineb keemiliste ühendite fikseerimisel loodusliku või sünteetilise päritoluga mitteselektiivsetele süsiniksorbentidele, mille määravad Van der Waalsi molekulaarsed adhesioonijõud, mille tugevus tuleneb kovalentsete sidemete moodustumisest toksiini ja sorbendi vahel. Sihtmetaboliitide efektiivse sorptsiooni tagab sorbendi suur kogupindala - kuni 1000 m2 / g, kusjuures pooride moodustatud süsiniku pindala ületab oluliselt süsiniku välispindala ning pooride kogumaht on kuni 1 ml/g. Sorptsiooni aste sõltub peamiselt sorbendi mikropooride mahutavusest, samuti sorbeeritud toksilise aine polariseeritavusest ja geomeetrilistest omadustest.
Üldiselt on aktiivsöe sorptsioonivõime väga kõrge: 1 g aktiivsütt suudab anorgaanilistest lahustest sorbeerida 1,8 g elavhõbekloriidi, 1 g sulfonamiide, 0,95 g strühniini, 0,9 g morfiini, 0,7 g atropiini, 0,7 g barbitaali, 0,3–0,35 g fenobarbitaali, 0,55 g salitsüülhapet, 0,4 g fenooli ja 0,3 g etanooli.
Sorptsioonikineetika sorbendi väliskihis määratakse sorbaadi pakkumise poolt ning seda piirab sorbeeritud komponendi molekulaarne difusioon graanulite pinnaga vahetult külgnevas segamata õhukeses kihis, mida nimetatakse Nernsti kileks ja mis hävib ainult bioloogilise vedeliku voolu intensiivse turbulentsi korral. Sorptsioonikiirus on sel juhul pöördvõrdeline graanulite efektiivse raadiusega ja välise difusiooni aktivatsioonienergia on suhteliselt madal, ulatudes vaid 4–20 kJ/mol. Protsessi kiirus suureneb voolu turbulentsiga, vähendades Nernsti kile paksust, aga ka sorbeeritud komponendi kontsentratsiooni suurenemisega.
Intrifusioonikineetikat omakorda määravad sorbendi kontsentratsioon mikropoorides ja selle difusioonigradiendi väärtus. Sorptsioonikiirus on sel juhul pöördvõrdeline sorbendi graanulite raadiuse ruuduga. Selle kineetika tüübi difusiooni aktivatsioonienergia on oluliselt suurem ja on 40–120 kJ/mol. Seega on intradifusioonikineetika jaoks soovitav kasutada võimalikult väikese graanulisuurusega sorbente, mis võimaldab protsessi oluliselt intensiivistada. Mikropoorides on täheldatud mürgiste ainete kõige stabiilsemat fikseerimist ja kiireimat kineetikat. Lisaks saab mikropooride piirkonnas oleva kõrge adsorptsioonipotentsiaali tõttu fikseerida ka suuremaid molekule.
Sünteesitud on suur hulk looduslikke (mineraalseid, loomseid, taimseid) ja sünteetilisi sorbente ning taimsete sorbentide aktiivsust peetakse teistest kõrgemaks.
Hemosorptsiooni terapeutilise toime mehhanism jaguneb kolmeks põhikomponendiks: etiospetsiifiline, mis on seotud etioloogilise faktori, st mürgistuse põhjustanud toksiini kiirendatud eemaldamisega; patospetsiifiline, mis avastatakse patogeneetiliselt oluliste faktorite ("keskmised molekulid", ringlevad immuunkompleksid jne) elimineerimisel; mittespetsiifiline, mis avaldub seoses homöostaasi parameetrite korrigeerimisega. Hemosorptsiooni peamiseks eeliseks peetakse hüdrofoobsete ja rasvlahustuvate toksiliste ainete intensiivset ekstraheerimist verest (kliirens 70–150 ml/min), mis võimaldab lühikese aja jooksul vähendada toksiini kontsentratsiooni veres letaalsest või kriitilisest läveni ja seeläbi minimeerida terapeutiliste meetmete spatiotemporaalset viivitust mürgistuse hetkega võrreldes. Hemosorptsiooni kohest detoksifitseerivat toimet täiendab vere puhastamine "keskmistest molekulidest", mille kliirens ulatub 25–30 ml/min-ni.
Hemosorptsiooni mittespetsiifiliste mõjude hulgas on kõige märgatavam selle mõju hemorheoloogilistele näitajatele, mis on peamiselt seotud moodustunud elementide (erütrotsüütide, trombotsüütide) lagunemisega. Vere viskoossus ja hematokrit vähenevad, vereplasma fibrinolüütiline aktiivsus suureneb, mis viib fibriini lagunemissaaduste eemaldamiseni mikrotsirkulatsioonist, mille tulemusena väheneb oluliselt DIC-sündroomi ja sellega seotud organihäirete arenguaste. 1.-3. päeval pärast hemosorptsiooni suureneb veres funktsionaalselt kõige täielikumate, väga stabiilsete erütrotsüütide sisaldus ja väheneb madala resistentsusega rakkude arv.
Hemosorptsiooni kasulik mõju homöostaasi parameetritele kaasneb mürgiste ainete organismist eritumise olulise kiirenemisega, mis avaldub veres sisalduvate mürgiste ainete (barbituraadid, klooritud süsivesinikud, kloorsüsivesinikud) poolväärtusaja lühenemises 3–10 korda, lisaks suureneb oluliselt kudede resistentsus mürgiste ainete toime suhtes kõrgetes kontsentratsioonides. Hemosorptsiooni kõrget kliinilist ja laboratoorset efektiivsust täheldatakse psühhotroopsete ja uinutite (barbituraadid, bensodiasepiinid, fenotiasiinid, leponeks jne), klooritud süsivesinike, salitsülaatide, kiniini, pakükarpiinhüdrojodiidi, tuberkuloosivastaste ravimite ja paljude teiste mürgiste ainetega mürgistuse korral, hemosorptsioon on kõige efektiivsem mürgiste seente (surmakübar, valešampinjonid jne) mürgistuse algstaadiumis.
Hemosorptsiooni kliiniline efekt mürgistuse toksikogeenses staadiumis avaldub toksilise kooma kestuse lühenemises, endotoksikoosi laboratoorsete näitajate korrigeerimises, mis aitab kaasa soodsamale kulgemisele või elundite häirete, eriti hepatorenaalsete ja neuroloogiliste häirete ennetamisele. Selle tulemusena lüheneb patsientide statsionaarse ravi kestus.
Hemosorptsiooni detoksifitseerimise meetod ägeda mürgistuse korral
Varustus |
Hemosorptsiooniaparaadid |
Massiülekande seade |
Hemosorptsiooni läbiviimisel haiglaeelses staadiumis saab sorbendi kogust vähendada 75–100 ml-ni, vähendades vastavalt massivaheti suurust. |
Maanteesüsteem |
Ühekordselt kasutatav spetsiaalne. |
Vaskulaarne juurdepääs |
Peaveeni kateteriseerimine rangluualuse veeni kasutamisel - millele järgneb rindkere organite röntgenuuring, arteriovenoosne šunt |
Esialgne ettevalmistus |
|
Hemodilutsioon |
12–15 ml vedelikku 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, kuni hematokrit väheneb 35–40% piires ja tsentraalne venoosne rõhk jõuab umbes 60–120 mm H2O-ni |
Sorbendi pinna automaatne katmine verega |
Looduslike (katteta) süsinike kasutamisel Perfusioon läbi spetsiaalse kaitselahuse sorbendi (5 ml patsiendi verd + 400 ml 0,85% naatriumkloriidi lahust) koos naatriumhepariini (5000 Ü) lisamisega 10-15 minuti jooksul |
Hepariniseerimine |
Üldiselt 350–500 RÜ naatriumhepariini 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. |
Vere perfusioonimeetod |
Veri võetakse anumast pumba abil, see siseneb detoksifitseerivasse kolonni, puutub kokku sorbendiga ja naaseb |
Vere perfusioonikiirus |
Operatsiooni esimese 5–10 minuti jooksul - vere perfusioonikiiruse järkjärguline suurendamine 50–70 ml/min-lt 100–150 ml/min-ni, säilitades saavutatud verevoolukiiruse kuni operatsiooni lõpuni. |
Vere perfusioonimaht |
1–1,5 BCC-d (6–9 l) ühe hemosorptsiooniseansi (1 tund) jooksul |
Soovitatavad režiimid |
Ühe hemosorptsiooniseansi kestus on 1 tund. |
Kasutamisnäidustused |
Kliiniline |
Vastunäidustused |
Ravile allumatu hüpotensioon. Seedetrakti ja õõnesisese verejooksu. |
Premedikatsioon |
Kloropüramiin (1-2 ml 1% lahust), prednisoloon (30-60 mg) intravenoosselt |