Diabeedi sümptomid lastel

1. tüüpi suhkurtõve eelsoodumuse staadiumil puuduvad spetsiifilised kliinilised sümptomid. Kliiniline ilming tekib pärast 80–90% beetarakkude surma ja seda iseloomustab nn „põhiliste“ sümptomite – janu, polüuuria ja kaalulangus – ilmnemine. Lisaks täheldatakse haiguse alguses kaalulangust, hoolimata suurenenud isust ja suurenenud toitumisest. Polüuuria esimeseks ilminguks võib olla öine või päevane enurees. Suurenev vedelikupuudus põhjustab naha ja limaskestade kuivust. Sageli liituvad sellega seen- ja pustuloossed nahahaigused; tüdrukutel võib tekkida vulviit. Nahaalune rasvakiht muutub õhemaks, kudede turgor väheneb. Nõrkus ja väsimus suurenevad ning sooritusvõime väheneb.

Kolmandikul juhtudest on 1. tüüpi diabeedi esimesed kliinilised sümptomid diabeetilise ketoatsidoosi tunnused. Diabeetilisel ketoatsidoosil on kolm staadiumi.

• I etapp, ketoos. Dehüdratsiooni sümptomite taustal kutsub ketokehade kogunemine organismi esile iivelduse, oksendamise, kõhuvalu, lahtise väljaheite (toksiline gastroenteriit). Sellisel juhul on limaskestad heledad, keel on kuiv, kaetud paksu kattega. Rubeoos on iseloomulik (diabeetiline punetus sarnaluukaartel, kulmude kohal, lõual), väljahingataval õhul on iseloomulik atsetooni lõhn.
• II etapp - prekooma. Tekib metaboolse atsidoosi dekompenseerumisel progresseeruva dehüdratsiooni taustal. II staadiumi alguse kliiniliseks kriteeriumiks on lärmakas toksiline hingamine (Kussmaul'i hingamine). Erosiivse gastroenteriidi tagajärjel tekib kõhu sündroom (kõhuvalu, eesmise kõhuseina lihaste pinge, kõhukelme ärrituse positiivsed sümptomid, korduv oksendamine). Naha ja limaskestade kuivus suureneb, ilmneb akrotsüanoos. Vererõhk langeb, ilmneb tahhükardia. Samal ajal säilib teadvus, kuid muutub järk-järgult uniseks.
• III staadium - kooma. Iseloomulikuks on teadvusekaotus, reflekside pärssimine, diureesi vähenemine, oksendamise lakkamine ja hemodünaamiliste häirete süvenemine. Raske dehüdratsiooni ja mikrotsirkulatsiooni häirete sümptomite taustal kogeb patsient haruldast häälekat hingamist, lihashüpotensiooni, tahhükardiat ja südamerütmihäireid. Hiljem täheldatakse vererõhu langust. Kui abi ei osutata õigeaegselt, süvenevad neuroloogilised häired järk-järgult. KNS-i depressiooni viimane staadium on kooma. Pupillide puudumine või nõrk reaktsioon valgusele viitab ajutüve struktuurimuutuste arengule.

Üsna harva lõpeb 1. tüüpi suhkurtõve kliiniline ilming lastel mitteketootilise hüperosmolaarse koomaga, mida iseloomustab raske hüperglükeemia (üle 40 mmol/l), ketoosi puudumine, mitteketootiline atsidoos, dehüdratsioon ja teadvusekaotus. Sellisel juhul ulatub hüperglükeemiast tingitud vere osmolaalsus 350 mosm/l ja kõrgemale. Hüpotalamuse janukeskuse kahjustus kõrge vere osmolaalsuse tõttu viib janu kadumiseni ja osmoregulatoorsete mehhanismide edasise häidumiseni. Selle konkreetse kooma tüübi tekke põhjused lastel ei ole teada.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diabeedi tunnused väikelastel

Püsiva 1. tüüpi suhkurtõve teket alla 6 kuu vanustel lastel ei täheldata peaaegu kunagi. Vastsündinutel täheldatakse mõnikord mööduva (mööduva) 1. tüüpi suhkurtõve sündroomi, mis algab esimestel elunädalatel ja taastub spontaanselt mitme kuu pärast. See esineb kõige sagedamini väikese sünnikaaluga lastel ning seda iseloomustab hüperglükeemia ja glükosuuria, mis viib mõõduka dehüdratsioonini ja mõnikord metaboolse atsidoosini. Eeldatakse, et insuliinireaktsioon glükoosile on vähenenud, insuliini tase vereplasmas on normaalne. Mööduvat suhkurtõbe ravitakse insuliiniga, mis tavaliselt lõpetatakse 2 kuu pärast korduva hüpoglükeemia korral.

Harvadel juhtudel on kaasasündinud diabeet põhjustatud insuliini geneetilisest defektist. Defekt seisneb leutsiini-fenüülalaniini aminohappejärjestuse häires positsioonis 25.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]