Iseemilise insuldi diagnoosimine

Haiguse anamneesi kogumisel on vaja välja selgitada, millal täpselt tserebrovaskulaarne õnnetus algas, samuti teatud sümptomite ilmnemise kiirus ja järjestus. Erilist tähtsust omistatakse üldiste tserebraalsete (teadvusehäired, oksendamine, generaliseerunud krambid) ja fokaalsete (motoorika-, kõne-, sensoorsed häired) sümptomite dünaamikale. Reeglina iseloomustab insulti neuroloogiliste sümptomite äkiline teke; fokaalsed sümptomid võivad olla määravaks ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse diagnoosimisel.

Patsiendi haigusloo kogumisel on vaja välja selgitada insuldi võimalikud riskifaktorid - arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, kodade virvendus ja muud südame rütmihäired, ateroskleroos, varasemad veresoonkonnahaigused (näiteks müokardiinfarkt, äge tserebrovaskulaarne õnnetus), hüperkolesteroleemia, suitsetamine jne. Samuti on vaja välja selgitada pärilik veresoonkonna patoloogia anamnees patsiendi sugulastel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Füüsiline läbivaatus

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse korral patsiendi füüsiline läbivaatus viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud elundisüsteemide (hingamisteede, südame-veresoonkonna, seedetrakti, kuseteede jne) reeglitele. Neuroloogilise seisundi hindamisel märgitakse üldiste aju sümptomite (teadvusehäired, peavalu, iiveldus, oksendamine, generaliseerunud krambid), meningeaalsete sümptomite ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskusaste. Viimaste tuvastamiseks on vajalik kraniaalnärvide, motoorse süsteemi, sensoorse ja koordinatsioonisfääri, vegetatiivse süsteemi ja kõrgemate vaimsete funktsioonide funktsioonide järjepidev hindamine.

Neuroloogilise defitsiidi raskusastme kvantitatiivne hindamine insuldihaigetel on võimalik spetsiaalsete hindamisskaalade, näiteks NIH insuldiskaala või Skandinaavia skaala abil. Insuldihaigete funktsionaalse taastumise astet hinnatakse Bartheli indeksi, modifitseeritud Rankini skaala ja Glasgow tulemusskaala abil.

Isheemilise insuldi laboratoorne diagnostika

Insuldiga patsientidel tuleb teha kliiniline vereanalüüs (sh trombotsüütide arv), biokeemiline analüüs (glükoos, kreatiniin, uurea, bilirubiin, üldvalk, elektrolüüdid, CPK), koagulogramm (fibrinogeeni sisaldus, aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, rahvusvaheline normaliseeritud suhe) ja üldine uriinianalüüs.

Instrumentaalne diagnostika

Insuldi instrumentaalse diagnostika aluseks on neurokuvamismeetodid, eelkõige kompuutertomograafia (KT) ja magnetresonantstomograafia (MRT). Neid meetodeid kasutatakse insuldi ja teiste koljusisese patoloogia vormide diferentsiaaldiagnostikaks, insuldi olemuse (isheemiline või hemorraagiline) selgitamiseks ja kahjustatud piirkonna koe muutuste olemuse jälgimiseks insuldi ravi ajal.

Ajuinfarkti ägedas perioodis on isheemilise kahjustuse tsoonis domineerivaks koe muutuste tüübiks tsütotoksiline turse, millega tavaliselt kaasneb vasogeenne turse, kui mikrotsirkulatsioonivõrk on kahjustatud. Kompuutertomograafia piltidel näeb ajuinfarkti tsoon haiguse esimesel nädalal välja ühtlaselt hüpodensiivse piirkonnana, millel on tavaliselt mõõdukas mahuline mõju ümbritsevatele ajustruktuuridele. Enamasti vastab see piirkond teatud veresoonte basseinile ja on kiilukujulise kujuga, mille alus on väljapoole suunatud. Ajuinfarkti tsoon hakkab kompuutertomograafia piltidel tavaliselt visualiseeruma 10–14 tundi pärast haiguse algust.

Keskmise ajuarteri süsteemi isheemilise kahjustuse varaseim kompuutertomograafia tunnus on läätsekujulise tuuma või saarelise ajukoore visualiseerimise puudumine, mis on tingitud tsütotoksilise ajuödeemi tekkest kahjustatud piirkonnas. Suurte poolkerakujuliste ajuinfarktide korral on insuldi esimestel tundidel, isegi enne ajuaine hüpodenssete muutuste ilmnemist, võimalik tuvastada lokaalne volumetriline efekt kahjustatud piirkonna ajukoore vagude ahenemise ja halli ja valge aine vahelise kontrasti puudumise näol.

Mõnedel isheemilise insuldi juhtudel näitavad varajased muutused kahjustatud poolel keskmise ja harvemini tagumise ajuarteri lõikude hüpertihedust, mis viitab nende veresoonte tromboosi või emboolia olemasolule. KT abil saab tuvastada ka mitmesuguseid veresoonte muutusi, mis võivad potentsiaalselt põhjustada isheemilist ajukahjustust: arterite seinte aterosklerootiliste naastude kaltsifikatsioonid, veresoonte looklevus ja laienemine, eriti vertebrobasilaarsüsteemi dolihoektaasia, ajuveresoonte väärarengud.

Alates esimese nädala lõpust suureneb isheemilise kahjustuse tsoonis hallaine tihedus isodensseks ja mõnikord kergelt hüperdensseks, mis on seotud neovasogeneesi tekke ja verevoolu taastumisega. See nähtus tekitab "udustamise efekti", mis raskendab isheemilise kahjustuse tsooni tegelike piiride kindlaksmääramist ajuinfarkti subakuutses perioodis. Kuid neovasogeneesi tekke tõttu sel perioodil täheldatakse kontrastaine kogunemist kahjustuse tsooni halliainesse (nn güraalne kontrasti võimendamine), mis võimaldab ajuinfarkti piire täpselt määrata. Ajuinfarkti teisel nädalal mahulise ekspositsiooni positiivne mõju tavaliselt taandub ja hiljem hakkab ilmnema ajuaine kadumise mõju. 1,5-2 kuu pärast tuvastatakse kompuutertomograafia piltidel hüpodenssed muutused, mis vastavad arenevale infarktijärgsele tsüstile.

KT-uuringud näitavad selgelt hemorraagilist transformatsiooni ägeda isheemilise kahjustuse piirkonnas, näiteks ajukoe verega imbumist või hematoomi teket. Sellest lähtuvalt täheldatakse hemorraagilise transformatsiooni piirkondades mõõdukalt või tugevalt väljendunud hüperdensiivseid muutusi.

MRI muutused ajuinfarkti korral ilmnevad varem kui KT muutused. T2-kaalutud piltidel täheldatakse ajuinfarkti signaali suurenemist üldiselt mitu tundi varem kui hüpodensiivseid muutusi KT piltidel, mis on tingitud T2-kaalutud piltide kõrgest tundlikkusest ajuaine veesisalduse suurenemise suhtes. T1-kaalutud piltidel on signaali vähenemine ajuinfarkti tsoonis mõõdukas ja diagnoosimiseks väheinformatiivne. Hemorraagilise transformatsiooni puhul on aga peamiseks diagnostiliseks kriteeriumiks signaali suurenemine T1-kaalutud piltidel, mis on seotud methemoglobiini ilmumisega rakuvälises ruumis. See märk hakkab ilmnema 5-7 päeva pärast hemorraagilise transformatsiooni teket ja püsib mitu nädalat, mil selle ajuinfarkti tüsistuse KT tunnused on juba taandunud.

Koos signaali intensiivsuse muutusega magnetresonantstomograafia (MR) piltidel ilmneb mahuline efekt, mis suureneb ajuinfarkti korral, mis avaldub aju vagude ja keerdude mustri silumises, välise ja sisemise tserebrospinaalvedeliku ruumi kokkusurumises. Neid muutusi tuvastatakse magnetresonantstomograafias (MRI) täpsemalt kui kompuutertomograafias, kuna on võimalik saada pilte erinevates projektsioonides.

Ajuinfarkti käigus täheldatakse kahjustatud piirkonnas kahte peamist tüüpi koe muutusi - tserebrospinaalvedelikuga täidetud tsüstiliste õõnsuste moodustumist (tsüstiline transformatsioon) ja glia proliferatsiooni (gliootiline transformatsioon). Nende koe muutuste eristamine on keeruline nii kompuutertomograafia kui ka tavapäraste T2- ja Tl-kaalutud piltide põhjal, kuna gliootilise transformatsiooni piirkondades on samuti suurenenud kogu veesisaldus, kuigi vähemal määral kui infarktijärgsetes tsüstides.

Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) režiimi abil saadud piltidel on gliaalse transformatsiooni piirkondades kõrge signaal, kuna gliaalrakkudes on vesi seotud; seevastu infarktijärgsed tsüstid on hüpointensiivsed, kuna need sisaldavad peamiselt vaba vett. Selle režiimi kasutamine võimaldab meil määrata kroonilise ajuinfarkti tsoonis kahe määratletud koemuutuse tüübi suhet ja vastavalt uurida erinevate tegurite mõju neile, sealhulgas terapeutilisi toimeid.

KT- või MR-angiograafia abil on võimalik tuvastada isheemilise insuldi korral aju- ja ajuväliste veresoonte oklusioone ja stenoose, samuti hinnata Willise ringi ja teiste veresoonte struktuuri variante.

Viimastel aastatel on kliinilisse praktikasse kasutusele võetud aju verevoolu hindamise meetodid, mis põhinevad mitte ainult kompuutertomograafial (KT), vaid ka magnetresonantstomograafial (MRT). Mõlemad meetodid põhinevad sobiva kontrastaine boolusannusel ja võimaldavad saada KT perfusiooni- ja MRT-pilte, mis on kaalutud aju perfusiooni erinevate parameetrite (suhteline regionaalne aju verevool, vere läbimise aeg, aju veremaht) järgi. Need meetodid võimaldavad tuvastada aju hüpoperfusiooni piirkondi, mis on ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral väga oluline.

Uus ja efektiivne meetod vaskulaarsete ajukahjustuste diagnoosimiseks on magnetresonantstomograafia (MRI) uuringurežiim, mis võimaldab saada difusioonkaalutud kujutisi. Tsütotoksilise ödeemi tekkega ägeda isheemilise ajukahjustuse korral kaasneb veemolekulide üleminek rakuvälisest ruumist rakusisesesse ruumi, mis viib nende difusioonikiiruse vähenemiseni. See avaldub difusioonkaalutud MRI-piltidel signaali suurenemisena. Sellised hüperintensiivsed muutused viitavad tavaliselt ajuaine pöördumatu struktuurikahjustuse tekkele ja avalduvad infarktitsoonis juba selle arengu esimestel minutitel.

Difusioonkaalutud ja perfusioon-MR-piltide kasutamine võimaldab lahendada diagnostilisi probleeme, mida ei ole võimalik lahendada teiste KT- ja MRT-meetoditega. Perfusioon-MR-pildid paljastavad aju hüpoperfusiooni piirkonnad. Nende muutuste levimuse võrdlemine hüperintensiivsete piirkondade suurusega difusioonkaalutud piltidel võimaldab eristada ajuaine pöördumatu isheemilise kahjustuse tsooni penumbrast – hüpoperfusioonitsoonist, millel on potentsiaalselt pöörduvad koe muutused.

KT ja MRI diagnostiliste meetodite praegune arengutase võimaldab edukalt lahendada enamiku ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste diagnostilisi probleeme. Mõnede nende kasutamine dünaamikas võimaldab jälgida isheemilise vigastuse tsoonis toimuvate kudede muutuste kulgu, mis avab uusi võimalusi kõige sobivamate terapeutiliste sekkumismeetodite valimiseks ja ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi uute meetodite efektiivsuse jälgimiseks.

MRI on ajuinfarkti intravitaalseks diagnostikaks kõige informatiivsem meetod; ägeda fokaalse ajuisheemia visualiseerimine on võimalik mõne minuti jooksul pärast selle algust (kasutades difusiooni- ja perfusioonikaalutud järjestusi). MRI piirangute hulka kuuluvad uuringu pikem aeg ja kõrgemad kulud ning võimatus uurida patsiente, kellel on koljuõõnes metallkehad ja südamestimulaatorid. Praegu on ägeda vaskulaarse neuroloogilise patoloogiaga patsientide uurimise üldtunnustatud standard kompuutertomograafia (KT) eelistatud kasutamine haiguse esimesel päeval isheemilise kahjustuse ja hemorraagilise insuldi diferentsiaaldiagnostika eesmärgil, kuna sel ajal on hemorraagiate avastamine KT-ga suurem kui MRI-ga, välja arvatud juhul, kui kasutatakse spetsiaalseid uuringurežiime suure väljaga MRI-skanneritel.

Isheemilise insuldi diferentsiaaldiagnoos

Isheemiline insult tuleb eristada eelkõige intratserebraalsetest hemorraagiatest. Otsustavat rolli mängivad neurokuvamisuuringud - kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia. Mõnikord on vaja diferentsiaaldiagnostikat ka järgmiste seisundite ja haiguste korral:

• kraniotserebraalne trauma;
• metaboolne või toksiline entsefalopaatia (hüpo- või hüperglükeemia, maksaentsefalopaatia, alkoholimürgistus);
• epilepsiahood (Toddi halvatus või mittekonvulsiivne krambid);
• äge hüpertensiivne entsefalopaatia;
• ajukasvaja;
• aju nakkuslikud kahjustused (entsefaliit, abstsess);
• hulgiskleroos jne.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]