Difteeria sümptomid ja tüsistused

Difteerial on inkubatsiooniperiood, mis kestab 2–12 (tavaliselt 5–7) päeva, mille järel ilmnevad difteeria sümptomid.

Difteeriat liigitatakse protsessi lokaliseerimise ja haiguse raskusastme järgi. Kõige levinumad vormid on orofarünksi (neelu) ja hingamisteede difteeria. Võimalik on ka nina, silmade, kõrva ja suguelundite difteeria. Need vormid esinevad tavaliselt koos orofarünksi difteeriaga. Naha ja haavade difteeria esineb peamiselt troopilistes riikides.

Suu-neelu difteeria sümptomiteks on kiletaolise naastu olemasolu mandlitel, mis võib mandlitest kaugemale levida pehmesse suulaesse, uvulasse, pehmesse ja kõvasse suulaesse. Naastul on ühtlane valge või hall värvus, see asub mandlite pinnal ("pluss kude"), eemaldatakse spaatliga jõuga ja paljastub erodeerunud veritsev pind.

Naastud ei hõõru maha, ei vaju põhja ega lahustu vees.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Difteeria katarraalne vorm

Suu-neelu difteeria diagnoositakse epidemioloogiliste, kliiniliste ja bakterioloogiliste andmete põhjal väga harva, kui naastud puuduvad, esineb ainult kerge hüpereemia ja mandlite turse. Suu-neelu difteeria sümptomid ja naastude olemus võimaldavad meil jagada selle järgmisteks vormideks:

• lokaliseeritud (saaretaoline, membraanne) - tahvel ei ulatu mandlitest kaugemale;
• laialt levinud - hambakatt levib pehmele ja kõvale suulaele, igemetele.

Pärast keemilist põletust, hamba väljatõmbamise järgsel haaval ja keelehammustuse korral on võimalik naastude teke põskede limaskestale. Vastavalt kulgu raskusastmele liigitatakse need vormid kergeks difteeriaks. Kerget suuneelu difteeriat iseloomustab äge algus koos kehatemperatuuri tõusuga 37,5–38,5 °C-ni, üldise halb enesetunne, kurguvalu (kerge või mõõdukas). Naastud ilmuvad 24 tunni pärast, teisel päeval omandavad need iseloomuliku välimuse. Uuringul täheldatakse näo kahvatust, mandlite mõõdukat hüpereemiat sinaka varjundiga. Submandibulaarsed lümfisõlmed ei ole reeglina suurenenud, palpeerimisel valutud. Palavik kestab kuni 3 päeva. Ilma ravita püsib naast kuni 6–7 päeva. Suuneelu difteeria kergete vormide (lokaliseeritud ja laialt levinud) korral on võimalik mandlite turse.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Toksiline difteeria

Suuõõne ja neelu turse olemasolu annab aluse difteeria toksilise vormi diagnoosimiseks, mis esineb mõõduka ja raske vormina. Kursuse raskusastet määrab peamiste sündroomide väljendusaste, eelkõige funktsionaalsete muutuste aste erinevates organites ja süsteemides haiguse kõigil perioodidel. Suuõõne ja emakakaela limaskesta turse raskusaste on vaid üks paljudest difteeria raskusastet iseloomustavatest tunnustest, sageli mitte kõige olulisem.

Esimese astme orofarünksi subtoksilisel ja toksilisel difteeria vormil on sageli mõõdukas kulg. Nendel vormidel on difteeria sümptomid väljendunumad: üldine joove, kõrgem (kuni 39 °C) ja pikaajaline palavik, väljendunud asteenia, tahhükardia, tugevam valu kurgus. Mandlitel olevad naastud on laialt levinud, mõnikord on mõjutatud ainult üks mandel. Mandlid on paistes, eredalt hüpereemilised. Emakakaela koe turse lokaliseerub subtoksilises variandis submandibulaarses piirkonnas ja esimese astme toksilise difteeria korral ulatub see kaela keskosani.

II, III ja hüpertoksilise difteeria puhul on iseloomulik, et difteeria sümptomid arenevad väga kiiresti: üldine joove, külmavärinad, palavik kuni 40 °C ja üle selle, tugev lihasnõrkus, peavalu, tugev kurguvalu. Uuringul ilmneb kahvatu nahk, emakakaela koe väljendunud turse, mis II astme toksilise difteeria korral ulatub rangluudeni ja III astme puhul rangluude alt rindkereni. Turse on taigna konsistentsiga, valutu. Alalõuaalused lümfisõlmed on mõõdukalt valulikud, oluliselt suurenenud, nende kontuurid on turse ja periadeniidi tõttu ebaselged. Suu-neelu limaskesta uurimisel ilmneb mandlite difuusne hüpereemia ja tugev turse, mis võivad keskjoonel sulguda, raskendades hingamist ja neelamist ning andes häälele ninaka varjundi. Esimesel päeval võib naast välja näha nagu valkjas võrk, haiguse 2.-3. päeval omandab see iseloomuliku välimuse ning selles patsientide kategoorias on kiled tihedad, laialt levinud, ulatuvad mandlitest väljapoole ja moodustavad volte.

Hüpertoksilise difteeria korral tekib haiguse 2.-3. päeval nakkav toksiline šokk ja mitme organi puudulikkus. Hemorraagilist varianti iseloomustab naastude leotamine verega, mistõttu see omandab karmiinpunase värvuse.

Samuti täheldatakse ödeemi, ninaverejooksu ja muude hemorraagilise sündroomi ilmingute piirkonnas esinevaid verejookse.

Raske haiguse korral püsivad difteeria, palaviku ja joobe sümptomid kuni 7-10 päeva, tahvel lükatakse tagasi veelgi hiljem, jättes maha erodeerunud pinna.

Hingamisteede difteeria

Hingamisteede difteeria (difteeriline krupp) on haiguse levinud vorm. Difteeriline krupp võib olla lokaalne (kõri difteeria), laialt levinud (kõri ja hingetoru difteeria) ja laskuv, kui protsess levib bronhidesse ja bronhioolidesse. Selle haigusvormi raskusastet määrab stenoosi aste (st hingamispuudulikkuse raskusaste).

Difteeriline krupp algab kerge kehatemperatuuri tõusuga, kuiva, "haukuva" köha ilmnemisega, hääle kähedusega, mis muutub afooniaks. 1-3 päeva jooksul protsess progresseerub, ilmnevad tüüpilised difteeria sümptomid ja kõri stenoosi tunnused: lärmakas hingamine, millega kaasneb epigastriaalse piirkonna, roietevaheliste ruumide, rangluuüleste ja rangluualuste lohkude ning kaelalohu tagasitõmbumine. Mõne tunni - 2-3 päeva pärast liituvad hingamispuudulikkuse tunnused: motoorne rahutus, unetus, tsüanoos, kahvatu nahk, tahhükardia, vererõhu tõus, millele järgneb letargia, krambid, arteriaalne hüpotensioon. Vereanalüüsid näitavad süvenevat hüpokseemiat, hüperkapniat ja respiratoorset atsidoosi. Täiskasvanutel võivad kõri laia valendiku tõttu puududa sellised sümptomid nagu afoonia ja stenootiline hingamine, protsess areneb aeglaselt. Hingamispuudulikkuse tunnused ilmnevad haiguse 5.-6. päeval laskuva krupi tekkega: õhupuuduse tunne, tahhükardia, kahvatu nahk, tsüanoos ja auskultatsioon näitab nõrgenenud hingamist. Lokaliseeritud ja laialt levinud krupp avastatakse sageli ainult larüngoskoopia abil – häälepaeltel leidub difteeriakilet. Kiled on kergesti eemaldatavad ja neid saab eemaldada elektrilise imemisseadmega.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Nina difteeria

Nina difteeria on haiguse kolmas levinuim vorm. Nina difteeria sümptomid algavad järk-järgult. Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne. Täheldatakse seroosset või mukopurulentset eritist, mis on sageli ühepoolne, ilmneb naha matseratsioon nina sissepääsu juures, rinoskoopia abil ilmnevad erosioonid, koorikud, fibriinsed kiled ninakäikudes, mis võivad levida nahale, ülalõualuu ninakõrvalkoobaste limaskestale. Harvadel juhtudel esineb näo turset.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Silma difteeria

Protsess on tavaliselt ühepoolne. Iseloomulikud on silmalaugude turse, silmalau lõhe ahenemine ja mädane-seroosne eritis. Konjunktiivi üleminekuvoldile ilmub fibriinne kile, mis võib levida silmamuna. Võimalik on pehmete kudede turse silmakoopa piirkonnas.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Suguelundite difteeria

Tüdrukutel esineb suguelundite difteeria. Suguelundite difteeria sümptomiteks on häbeme turse, eritis. Fibriinsed kiled lokaliseeruvad väikeste häbememokkade piirkonnas ja tupe sissepääsu juures.

[ 19 ]

Naha ja haavade difteeria

Naha ja haavade difteeria esineb peamiselt troopikas; naha ja haavade difteeria sümptomiteks on pindmine, kergelt valulik ja fibriinse kilega kaetud haavand. Üldine seisund on kergelt häiritud; kulg on aeglane, kuni 1 kuu.

[ 20 ]

Kombineeritud difteeria

Kõige sagedamini esineb orofarünksi difteeria kombinatsioon hingamisteede ja nina difteeriaga, harvemini silmade ja suguelunditega.

[ 21 ], [ 22 ]

Difteeria kliinilised sündroomid

Difteeria raskeid toksilisi vorme iseloomustab erinevate organite ja süsteemide kahjustus. Kliinilises praktikas on soovitatav eristada mitmeid kliinilisi sündroome.

[ 23 ], [ 24 ]

Kohaliku manifestatsiooni sündroom

Kohalike ilmingute sündroom (kaela, orofarünksi nahaaluse koe turse, laialt levinud fibriinsed ladestused jne). Enamikul juhtudel saab arst difteeria diagnoosida just selle sündroomi põhjal.

Mürgistussündroom

Mürgistussündroomi täheldatakse kõigil difteeria toksiliste vormidega patsientidel. Iseloomulikud on tugev nõrkus, palavik, arteriaalne hüpotensioon, janu, tahhükardia, diureesi vähenemine, isutus ja unetus.

Mürgistussündroomi raskusaste haiguse ägedas perioodis on üks kursuse raskusastme kriteeriume.

Toksilise-metaboolse šoki sündroom

Eriti rasketel difteeria (fulminantne vorm) ja raske joobe korral tekib 3-7% patsientidest toksilis-metaboolne šokk. Seda iseloomustab raske DIC-sündroom (mis avaldub lisaks laboratoorsetele muutustele ka kliiniliste sümptomitena), raske hüpovoleemia, äge hingamispuudulikkus ja neerupuudulikkus, müokardi düsfunktsioon (kontraktiilsuse ja juhtivuse häired) ning kraniaalnärvide kahjustus. Toksilis-metaboolse šoki sündroomi korral tekib sihtrakkude kiire ja raske kahjustus ning seejärel dekompenseeruvad paljude organite ja süsteemide düsfunktsioonid. Toksilis-metaboolse šoki sündroomi tekkega on peaaegu 100% juhtudest surmaga lõppev tulemus.

Respiratoorse distressi sündroom

Raske difteeria hingamispuudulikkuse sündroom võib olla põhjustatud järgmistest peamistest põhjustest: nakkuslik toksiline šokk, kõri stenoos, ülemiste hingamisteede osaline obstruktsioon (epiglottise turse, orofarünksi raske turse koos pehme suulae düsfunktsiooniga, keelejuure tagasitõmbumine, peamiselt alkohoolikutel, kile aspiratsioon hingetorusse), laskuv krupp, kiire intravenoosne manustamine, suurte annuste difteeria antiseerumi manustamine koos respiratoorse distressi sündroomi, obstruktiivse bronhiidi ja raske kopsupõletiku tekkega, polüneuropaatia diafragma ja abistavate hingamislihaste kahjustusega.

Hingamispuudulikkuse sündroom selle avaldumise ajal määrab peaaegu alati haiguse raskusastme; rasketes difteeria juhtudel täheldatakse seda 20% juhtudest.

Hingamispuudulikkuse kõige levinumad tunnused on õhupuudus, tsüanoos (akrotsüanoos), erineva raskusastmega teadvuse depressioon, ebastabiilne hemodünaamika (arteriaalne hüpertensioon, tahhü- ja bradüarütmia), vähenenud diurees, hüpokseemia, hüper- või hüpokapnia.

Kõri stenoos ja laskuv krupp on difteeria puhul kõige sagedasemad surmapõhjused (eriti haiguse esimese 10 päeva jooksul). Haiguse hilisemates staadiumides (pärast 40. päeva) viib hingamispuudulikkuse sündroom sageli ka patsientide surmani: see areneb peamiselt hingamislihaste innervatsiooni häire ja kopsupõletiku lisandumise tõttu.

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC-sündroomi) täheldatakse kõigi toksilise difteeria vormide korral. DIC-sündroomi kliinilisi tunnuseid rasketes vormides registreeritakse 15% juhtudest. Seerumihaiguse teke süvendab DIC-sündroomi kulgu.

Müokardiinfarkti sündroom

Eksotoksiini otsese toime tagajärjel kannatab süda. Difteeria raskete vormide korral toimivad täiendavad kahjustavad tegurid: erineva tekkepõhjusega hüpoksilised seisundid (DIC-sündroom, hingamispuudulikkus, aneemia), ägeda neerupuudulikkuse korral esinev veremahu ülekoormus, elektrolüütide häired. Südamekahjustus määrab enamasti patsiendi seisundi raskusastme, eriti haiguse 10. kuni 40. päevani.

Selle sündroomi difteeria sümptomiteks on südamekaebused, südamepuudulikkuse sündroom ja füüsilised näitajad. Difteeria korral on südamekaebused ebapüsivad ega kajasta südamekahjustuse raskust. Uuringu ajal on kõige olulisem tuvastada arütmia ja pulsi defitsiit, näiteks kahvatus või tsüanoos. Müokardi täpsemaks ja varasemaks hindamiseks on vajalikud EKG andmed, ehhokardiograafia uuringud ja südamespetsiifiliste ensüümide aktiivsuse uuringu tulemused.

Kriteeriumid, mis määravad raske müokardikahjustuse ebasoodsa prognoosiga:

• progresseeruv südamepuudulikkus, peamiselt parema vatsakese tüüpi (kliiniliste andmete kohaselt);
• Rasked juhtehäired, näiteks atrioventrikulaarne dissotsiatsioon idioventrikulaarse rütmiga, Mobitzi II tüüpi AV-blokaad, kombineerituna di- ja trifastsikulaarsete kimbu harublokaadidega (EKG andmetel);
• kontraktiilsuse vähenemine, st vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine vähem kui 40% (vastavalt ehhokardiograafiale);
• südamespetsiifiliste ensüümide märgatav suurenemine või vastupidi suhteliselt madal aktiivsuse tase koos eespool loetletud tunnustega;
• müokardi elektrilise ebastabiilsuse haiguse hilisemates staadiumides areng sagedaste tahhüarütmiate ja vatsakeste virvenduse kujul.

Raske difteeria korral avastatakse pidevalt müokardikahjustuse sündroomi; koos teiste sündroomidega on see orofarüngeaalse difteeria raskete vormide korral kõige levinum surmapõhjus.

Perifeerse närvisüsteemi sündroom

Perifeerse närvisüsteemi kahjustuse sündroom on seotud eksotoksiini otsese mõjuga närvikiududele ja autoimmuunprotsessidele ning avaldub bulbaarse pareesi (halvatuse) ja polüneuropaatia kujul.

Difteeria toksiliste vormide korral avastatakse bulbaarne parees (halvatus) 50% juhtudest. Vedela toidu söömisel esineb ninahäält ja lämbumist. Neid muutusi registreeritakse nii haiguse algperioodil (3-16 päeva) kui ka hilisemates staadiumides (pärast 30 päeva). Teiste kraniaalnärvipaaride (III, VII, X, XII) kahjustus on harvem, esineb neelu, keele ja näolihaste parees (halvatus) ning naha tundlikkus on häiritud.

Polüneuropaatia esineb 18% juhtudest ja avaldub jäsemete, diafragma ja roietevaheliste närvide düsfunktsioonina (parees või halvatus). Polüneuropaatia tekib tavaliselt pärast 30. haiguspäeva. Perifeerne parees (või halvatus) avastatakse kõõluste reflekside pärssimise või puudumise, lihasjõu vähenemise, sensoorsete häirete ja diafragma piiratud liikuvusega (määratakse radioloogiliselt või kopsude alumise serva ekskursiooni abil). Patsiendid kurdavad lihasnõrkust, sensoorseid häireid, sõrmede tuimust, kõnnihäireid või kõndimisvõimetust, õhupuudust ja düspnoed. Jäsemete kahjustus tekib alati enne hingamishäireid ja hingamislihaste funktsioon taastub varem.

Polüneuropaatia raskusastet hinnatakse patsiendi kaebuste ja tavapäraste kliiniliste uuringumeetodite tulemuste (reflekside, naha tundlikkuse, hingamissageduse jne määramine) põhjal. Elektroneuromüograafia abil saab tuvastada olulist dissotsiatsiooni kliiniliste tunnuste arengukiiruse ja raskusastme ning elektrofüsioloogiliste häirete astme vahel. ENMG-uuringud näitavad närviimpulsi juhtivuse kiiruse vähenemist ja M-vastuse amplituudi vähenemist mitte ainult ilmsete kliiniliste tunnuste korral, vaid ka nende puudumisel. Elektroneuromüograafia muutused tekivad 2-3 nädalat enne kliinilisi ilminguid. Polüneuropaatia tekib kõige sagedamini ja raskemalt alkoholi kuritarvitavatel inimestel.

Neerupuudulikkuse sündroom

Difteeria neerukahjustust iseloomustab tavaliselt termin "toksiline nefroos". Raske haiguse korral avaldub neerukahjustus makrohematuuria, leukotsütuuria, silindruria ja proteinuuria näol.

Eksotoksiini otsene kahjustav mõju neeruparenhüümile on minimaalne, ei põhjusta neerupuudulikkuse kliinilisi ilminguid ega mõjuta haiguse raskust. Ägeda neerupuudulikkuse teket difteeria korral määravad ainult sekundaarsed mõjutegurid:

• raske DIC-sündroomi ja hüpovoleemia teke haiguse 5.-20. päeval;
• mitme organi (septilise) puudulikkuse teke 40 päeva pärast;
• iatrogeensed põhjused (difteeriavastase seerumi üledoos, aminoglükosiidide manustamine).

Ägeda neerupuudulikkuse tekkega tekib patsientidel oligoanuuria, suureneb uurea tase ning vähemal määral kreatiniini ja kaaliumi tase vereplasmas. Uurea taseme suurem tõus võrreldes kreatiniini tasemega on seotud kataboolsete protsesside kõrge aktiivsusega. Kaaliumi kontsentratsiooni suurenemisega plasmas on võimalik asüstoolia ja surm.

Mittespetsiifiliste nakkuslike tüsistuste sündroom

Selle sündroomi raskusaste sõltub difteeria raskusastmest ja immuunsüsteemi kahjustusest. Mittespetsiifiliste nakkuslike tüsistuste sündroom võib esineda nii haiguse esimesel nädalal kui ka hiljem (pärast 30. haiguspäeva). Kõige sagedamini registreeritakse kopsupõletikku, bronhiiti, kuseteede infektsiooni; võimalik on mandlite abstsessi ja peritonsillaarabstsessi teke.

Neid tüsistusi esineb palju sagedamini alkoholi kuritarvitavatel inimestel. Need on põhjustatud trahheobronhiaalpuu ebapiisavast puhastamisest pikaajalise kunstliku ventilatsiooni, põie ja tsentraalsete veenide kateetri abil. Sepsis võib tekkida isegi haiguse hilisemas staadiumis.

Difteeria tüsistused

Kõik ülaltoodud difteeria sündroomid ja sümptomid on seotud toksiini toimega, mis on lokaalne protsess. Need määravad haiguse raskusastme, kulgu ja tulemuse, seega peetakse neid iseloomulikeks ilminguteks, mitte tüsistusteks. Raske difteeria korral on võimalikud mittespetsiifilise iseloomuga tüsistused, mis võivad kliinilises pildis domineerida ja olla isegi surmava tulemuse otseseks põhjuseks.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Difteeria iatrogeensed tüsistused

Võimalikud on järgmised iatrogeensed tüsistused.

• Difteeria antiseerumi manustamisest tingitud seerumhaiguse tekkega seotud tüsistused: eksanteem, müokardiit, polüartriit, DIC-sündroomi "ägenemine", neerukahjustus, hingamispuudulikkus; anafülaktiline šokk on võimalik.
• Glükokortikosteroidide pikaajalise manustamise põhjustatud tüsistused, mis põhjustavad immuunsüsteemi pärssimist, hüpokaleemiat (lihasnõrkuse, ekstrasüstoolia, aeglase soole peristaltika tekkega koos puhitusega), erosioonilist gastriiti, troofilisi häireid.
• Aminoglükosiidide kasutamisest tingitud neerukahjustus.

Suremus ja surmapõhjused difteeria korral

Difteeria rasked sümptomid põhjustavad üsna kõrge suremuse, mis on 10–70%. Peamised surmapõhjused on südamekahjustus, hingamislihaste halvatus, hingamisteede difteeria lämbumine, nakkuslik toksiline šokk ja sekundaarsed bakteriaalsed tüsistused.