Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

Eesmärk ravida kroonilist peaaju vereringehäirete - stabiliseerumist, peatamine hävitava protsessiga Ajuisheemiajärgselt progresseerumise aeglustamiseks aktiveerimise sanogenetic hüvitamismeetodite funktsiooni, ennetamiseks nii esmaste ja taastuvate rabandus, Foon haiguste ravis ja sellega seotud somaatilised protsessid.

Kohustuslik ravi peetakse ägeda (või ägenenud) kroonilise meditsiinilise haigusena, sest sellel taustal suureneb oluliselt krooniline tserebraalse vereringe puudulikkus. Nad kliinilises pildis domineerivad koos dismetaboolse ja hüpoksilise entsefalopaatiaga, mis põhjustab ebaõige diagnoosi, mitterakulisest haiglaravi ja ebapiisavat ravi.

Haiglaravi näitajad

Tserebraalse tsirkulatsiooni krooniline puudulikkus ei peeta haiglaravi näitamiseks, kui selle areng ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia arengu tõttu. Kognitiivsete häiretega patsientide haiglaravi, nende eemaldamine tavapärasest olukorrast võib haiguse liikumist halvendada. Kroonilise tserebraalse tsirkulatsioonipuudulikkusega patsientide ravi on usaldatud ambulatoorsele ja polikliinikule; kui tserebrovaskulaarne haigus on saavutanud diskripulatoorse entsefalopaatia III faasi, on vajalik koduhooldus.

Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

Ravimite valik on tingitud ülalkirjeldatud ravi põhijoontest.

Peamiseks ravida kroonilist närvikahjustusega kaaluda 2 põhiravi ruumides - normaliseerimiseks peaaju perfusiooni tegutsedes erinevatel tasanditel veresoonkond (süsteemne, piirkondliku Mikrotsirkulatoorsed) ja toimet trombotsüütide hemostaasi. Mõlemad juhised, samal ajal optimeerides aju verevoolu, täidavad samaaegselt neuroprotektiivset funktsiooni.

Peamine etiopatogeneetiline ravi, mis mõjutab peamist patoloogilist protsessi, tähendab ennekõike arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi piisavat ravi.

[1], [2]

Hüpotensioonravi

Märkimisväärne roll kroonilise tserebraalse tsirkulatsioonipuudulikkuse ilmingute ennetamisel ja stabiliseerimisel tuleneb piisava vererõhu säilitamisest. Kirjanduses on tõendeid positiivset mõju vererõhu normaliseerimiseks jätkamiseks piisav vastus veresoone seina veres gaase, hüper- ja hüpokapnia (metaboolse määrus veresoonte), mis mõjutab optimeerimine aju verevoolu. Vererõhu säilitamine 150-140 / 80 mmHg tasemel. Takistab vaimsete ja motoorsete häirete kasvu kroonilise ajuvereringluse puudulikkusega patsientidel. Viimastel aastatel on see näitab, et kõrgvererõhuravimid omavad neuroprotektiivseid omadusi, st konserveeritud kaitsta neuroneid sekundaarse degeneratiivsete kahjustuste pärast kannatab insuldi ajal ja / või kroonilise ajuisheemia. Lisaks sellele võib piisav antihüpertensiivne teraapia ära hoida tserebraalse tsirkulatsiooni primaarsete ja korduvate akuutsete häirete arengut, mille taust muutub sageli krooniliseks ajuvererõhutõveks.

Oluline on varase algusega antihüpertensiivse ravi enne arengus väljend "lakunaarse olekus", mis määrab eraldamist peaaju struktuurid ja arendamise peamisi neuroloogiliste sündroomide veresoonte entsefalopaatia. Kui määrates antihüpertensiivse ravi vältida äkilist vererõhu kõikumisi, kuna krooniliste peaaju vereringehäirete vähendatud peaaju autoregulation mehhanismid, mis juba suuresti sõltub süsteemse vereringe. Kõver autoregulation nihutatakse kõrgemat süstoolset vererõhku ja hüpotensioon (<110 mmHg) - kahjusta aju verevoolu. Selles osas peaks ettenähtud ravimit kontrollima piisaval määral süsteemset rõhku.

Käesolevaks ajaks välja töötatud ja kasutusele võetud kliinilises praktikas suur hulk kõrgvererõhuravimid, võimaldades pakkuda vererõhumonitooringul erinevatest farmakoloogilise rühmad. Siiski ei ole esitatud andmeid tähtsat rolli reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi arengus veresoonkonna haigused, samuti kommunikatsiooni sisu angiotensnniks kesknärvisüsteemi mahuga ajukoe isheemia võimaldada senistel kõrgvererõhutõve patsientidel tserebrovaskulaarhaigus eelistada narkootikumid, mis mõjutab reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi. Nendeks farmakoloogilise Rühm 2 - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagoniste.

Nagu AKE inhibiitorite ja angiotensiin II retseptori antagonistid on mitte ainult antihüpertensiivnsed, vaid ka orgaanilis meetmeid, millega kaitstakse kõiki sihtorganitesse põevad arteriaalse hüpertensiooni, sealhulgas aju. Uuringutes Progress (loovutamise ACE inhibiitor perindopriili), Mooses ja OSCAR (Angiotensiin II retseptori antagonist, Eprosartan) tõestas cerebroprotective rolli antihüpertensiivse ravi. Eriti on vaja rõhutada parandamine kognitiivseid funktsioone taustal Nende ravimite, arvestades, et kognitiivne häire erineva raskusastmega esinevad kõik patsientidel kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkus ja on domineeriv ja kõige dramaatilisem keelamine tegurid raske etappidel veresoonte entsefalopaatia.

Kirjanduse andmetel, ei ole välistatud toime angiotensiin II retseptori antagonistide degeneratiivsusest toimuvate protsesside ajus, eriti Alzheimeri tõbi, mis aitab oluliselt laiendada neuroprotek rolli nendest ravimitest. On teada, et viimastel aastatel peetakse enamikku dementsuse tüüpe, eriti vanas eas, kombineeritud vaskulaarsed degeneratiivsed kognitiivsed häired. Samuti tuleb märkida angiotensiin II retseptori antagonistide väidetavat antidepressantide mõju, mis on väga oluline kroonilise ajuvereringa puudulikkusega patsientide ravis, mis tekitab sageli afektiivseid häireid.

Lisaks sellele on oluline, et angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid on näidustatud südamepuudulikkuse sümptomid, nefriitsed suhkurtõve komplikatsioonide ja angiotensiin II retseptori antagoniste saaksid avaldada angioproteguoe, südant kaitsev ja kaitseb neerusid mõjusid.

Nende ravimirühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb koos teiste antihüpertensiivsete ravimitega, sagedamini diureetikumidega (hüdroklorotiasiid, indapamiid). Eriti näidatud on diureetikumide lisamine eakate naiste ravis.

Lipiidi alandav ravi (ateroskleroosi ravi)

Patsiendid, kellel on aterosklerootiliste veresoonte kahjustused ajus ja düslipideemia arvatud toitumine liik loomsete ja taimsete rasvade esmase kasutuse on soovitav määrata hüpolipideemiavastased ained, eriti statiinid (atorvastatiin, simvastatiin jne), millel on ravi- ja profülaktilist toimet. Tõhusam on nende ravimite tarbimine diskripulatoorse entsefalopaatia varajases staadiumis. Näidanud oma võimet vähendada kolesterooli, parandada endoteeli funktsiooni, vähendavad vere viskoossuse lõpetada ateroskleroosi progresseerumist arterites pea- ja pagasiruumi pärgarterite südame on antioksüdantne toime, aeglustada ajus kuhjuvad beetaamüeloidvalgu.

Antiaggregant-ravi

On teada, et isheemilise häired kaasnevad aktiveerimist trombotsüütide-veresoonkonna hemostaasi mis määrab kohustuslik määramine vereliistakutevastased ained ravis kroonilisest ajuveresoonte puudulikkuse tõttu. Praegu on kõige paremini uuritud ja tõestatud atsetüülsalitsüülhappe efektiivsus. Kasutada peamiselt enteralahustuvaid vorme annuses 75-100 mg (1 mg / kg) päevas. Vajadusel lisatakse ravile teisi trombotsüüte (dipüridamool, klopidogreel, tiklopidiin). Käesoleva rühma ravimid, ja on ennetav mõju: see vähendab riski müokardiinfarkt, isheemiline insult, perifeersete veresoonte tromboos 20-25%.

Mitmed uuringud on näidanud, et vaskulaarse entsefalopaatia progresseerumise vältimiseks ei ole alati piisav alusravi (antihüpertensiivne, antiagregatiivne). Sellega seoses on lisaks eespool nimetatud ravimirühmade pidevale sissepääsule patsiendile ette nähtud ravi antioksüdandi, metaboolse, nootroopse ja vasoaktiivse ainega.

[3], [4], [5], [6]

Antioksüdantravi

Kuna krooniline tserebraalse tsirkulatsioonipuudulikkus progresseerub, suureneb kaitsvate sanogeneetiliste mehhanismide, sealhulgas plasma antioksüdantsete omaduste kasvav vähenemine. Seoses sellega peetakse antioksüdantide, nagu E-vitamiini, askorbiinhape, etüülmetüül-hüdroksüpüridiinsuktsinaat, atsetvegiin, patogeneetiliselt põhjendatud. Tableti kujul võib kasutada kroonilise ajuisheemiat sisaldavat etüülmetüülmerkaptopüridiini suktsinaati (meksidooli). Algannus on 125 mg (üks tablett) 2 korda päevas, annus järk-järgult tõuseb 5-10 mg / kg päevas (maksimaalne päevane annus on 600-800 mg). Ravimit kasutatakse 4-6 nädalat, annust vähendatakse järk-järgult 2-3 päeva jooksul.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Kombineeritud ravimite kasutamine

Mitmekesisuse tõttu patogeenne mehanisme kroonilisest ajuveresoonte puudulikkus, va ülalmainitud põhiravi patsientidel määrata vahenditega normaliseerides vere reoloogilistele mikrotsirkulatsiooni venoosne väljavool pakkudes antioksüdant, angioproteguoe, närvirakke ja neurotroofne tegevusi. Välistamaks polüfarmakonide eelistatakse preparaadid pakkudes kombineeritud toimest tasakaalustatud ravimite kombinatsiooni, mis välistab vastuolu ravimitena. Praegu on välja töötatud üsna suur hulk selliseid ravimeid.

Allpool on toodud kõige sagedamini kasutatavad kombineeritud toimeained, nende annused ja manustamise sagedus:

• Ginkgo biloba lehtede ekstrakt (40-80 mg 3 korda päevas);
• vinpoketiin (5-10 mg 3 korda päevas);
• dihüdroergokriptiin + kofeiin (4 mg kaks korda päevas);
• hexobendine etamivan + + etofillin (1 tablett sisaldab 20 mg hexobendine, etamivan 50 mg, 60 mg etofillina) või 1 forte tableti, milles sisaldus kaks esimest toodet 2 korda (võttes 3 korda päevas);
• piratsetaam + tsinnarisiin (400 mg niratsetaami ja 25 mg tsinnarisiini 1-2 kapslit 3 korda päevas);
• vinpoketiin + piratsetaam (5 mg vinpocetini ja 400 mg piratsetaami, üks kapsel 3 korda päevas);
• pentoksüfülliin (100 mg 3 korda päevas või 400 mg 1-3 korda päevas);
• trimetüülhüdrasiiniumpropionaat (500-1000 mg üks kord ööpäevas);
• nitsergoliin (5-10 mg 3 korda päevas).

Need ravimid on ettenähtud kursused 2-3 kuud 2 korda aastas, vaheldudes neid individuaalseks valikuks.

Enamiku verevoolu ja ajude ainevahetust mõjutavate ravimite efektiivsus ilmneb varases eas, s.o I ja II astme tsüklosportsioonis esinevas entsefalopaatias. Nende kasutamine kroonilise tserebraalse tsirkulatsioonipuudulikkuse (rütmihäirete kolmandas etapis) raskemates etappides võib anda positiivse mõju, kuid see on palju nõrgem.

Hoolimata asjaolust, et neil kõigil on ülalkirjeldatud omaduste komplekt, võime peatuda nende toimet mõnel selektiivsusel, mis võib muuta ravimi valikut, võttes arvesse ilmnenud kliinilisi ilminguid.

• Ginkgo biloba lehtede ekstrakt kiirendab vestibulaarse kompenseerimise protsesse, parandab lühiajalist mälu, ruumilist suunda, kõrvaldab käitumishäireid ja omab ka kerget antidepressiivset toimet.
• Dihüdroergokriptiin + kofeiin toimib peamiselt mikrotsirkulatsiooni tasemel, parandades verevoolu, troofilisi kudesid ja nende resistentsust hüpoksia ja isheemia suhtes. Ravim aitab parandada nägemist, kuulmist, perifeersete (arteriaalsete ja venoossete) vereringe normaliseerumist, vähendades pearinglust, müra kõrvus.
• Gekobediin + etamivan + etofilliin parandab tähelepanu kontsentratsiooni, aju integreerivat toimet, normaliseerib psühhomotoorseid ja kognitiivseid funktsioone, sealhulgas mälu, mõtlemise ja töövõime. Soovitatav on selle ravimi annust aeglaselt suurendada, eriti eakatel patsientidel: ravi alustatakse 1/2 tabletist päevas, suurendades annust 1/2 tabletti iga kahe päeva tagant, suurendades seda kuni 1 tabletti 3 korda päevas. Ravim on vastunäidustatud epilepsia sündroomi ja koljusisese rõhu suurenemise korral.

Metaboolne teraapia

Praegu on suur hulk ravimeid, mis võivad mõjutada neuronite metabolismi. Need on nii loomset kui ka keemilist päritolu preparaadid, millel on neurotroosne toime, endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete keemilised analoogid, aju neurotransmitteri süsteeme mõjutavad ained, nootropics jne.

Selliste ravimite nagu tserebrolüüsiin ja ajukoorte polüpeptiidid (loomse päritoluga polüpeptiidikokteilid) omavad neurotroofilist toimet. Tuleb märkida, et selleks, et parandada veresoonte ajupatoloogia tõttu kognitiivsete häiretega patsientide mälu ja tähelepanu, peaksite sisestama suhteliselt suure annuse:

• Cerebrolüsiin - 10-30 ml veenisisest tilguti, loomulikult - 20-30 infusiooni;
• ajukoorte (korteksiin) polüpeptiidid - 10 mg intramuskulaarselt, loomulikult - 10-30 süstet.

Kodused preparaadid glütsiin ja semax on endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete keemilised analoogid. Lisaks nende peamisele toimele (ainevahetuse paranemine) võib glütsiin toota kerge rahusti ja semax - põnev toime, mida tuleks konkreetse patsiendi ravimi valimisel arvestada. Glütsiin on asendamatu aminohape, mis mõjutab glutamaatergilist süsteemi. Määrake ravimi annus 200 mg (2 tabletti) 3 korda päevas, kursus on 2-3 kuud. Semax on adrenokortikotroopse hormooni sünteetiline analoog, 0,1% lahust süstitakse igasse nina kaudu 3 korda päevas 2-3 tilka, kulg 1-2 nädalat.

Mõiste "nootroopilised abinõud" ühendab erinevaid ravimeid, mis võivad parandada aju integreerivat toimet, millel on positiivne mõju mälu- ja õppimisprotsessidele. Pürasetam, selle rühma üks peamisi esindajaid, mõjutab neid ainult siis, kui on ette kirjutatud suured annused (12-36 g päevas). Tuleb meeles pidada, et kasutada selliseid annuseid vanaduses võib kaasneda psühhomotoorne agitatsioon, ärrituvus, unehäired, samuti provotseerida süvenemist koronaararteri haigus ja arengut epileptilised krambid.

Düstsüklilise entsefalopaatia sümptomaatiline ravi

Neile sündroomi tekkimist vaskulaarse dementsuse või segatud foonravile võimendavad vahenditega mõjutamisel vahetada suurte neurotransmitterite süsteeme aju (kolinergilistel glutamatergiliste dopamiinergilised). Kohaldatud koliinesteraasi inhibiitorid - galantamiinravi of 8-24 mg / päevas, 6-12 mg rivastigmiini / päevas, modulaatorid glutamaadi NMDA-retseptori antagonistid (memantiini 10-30 mg / päevas) agonist D2 / D3 dopamiini retseptorite a2-noradrenergilise aktiivsuse piribediili 50-100 mg / päevas. Viimane neist ravimitest on efektiivsem varajases staadiumis vaskulaarse entsefalopaatia. On oluline, et koos kõigi kognitiivsete funktsioonide parendamisega saaksid kõik ülaltoodud ravimid aeglustada afektiivsete häirete tekkimist, mis võivad olla vastupidavad traditsioonilistele antidepressantidele, samuti vähendada käitumishäirete tõsidust. Uimastite mõju saavutamiseks peaks võtma vähemalt 3 kuud. Võite need tööriistad ühendada, asendada üksteist. Kui tulemus on positiivne, võite pikka aega võtta tõhusat ravimit või ravimeid.

Pearinglus halvendab oluliselt patsientide elukvaliteeti. Sellised ülalkirjeldatud ravimid, nagu vinpoketiin, dihüdroergokriptiin + kofeiin, ginkgo biloba leheekstrakt, suudavad kõrvaldada või vähendada vertiigo ekspressiooni taset. Kui need on ebaefektiivsed, ootoneurolooloogid soovitavad võtta beetagistiini 8-16 mg 3 korda päevas 2 nädala jooksul. Ravim vähendab pearingluse kestust ja intensiivsust, vähendab vegetatiivsete häirete ja müra tõsidust ning parandab ka liikumise ja tasakaalu koordineerimist.

Kui patsiendil tekivad afektiivsed häired (neurootiline, ärevushäire, depressiivne), võib olla vajalik spetsiaalne ravi. Sellistes olukordades kohaldada antidepressandid, mitte-antikolinergiline toime (amitriptüliin ja selle analoogid) ja katkev kursused rahustite või väikestes annustes bensodiasepiinide.

Tuleb märkida, et rühma ravijuhtimine vastavalt ravimi peamisele patogeneetilisele mehhanismile on pigem tingimuslik. Selleks, et laiemalt tutvuda konkreetsete farmakoloogiliste vahenditega, on olemas spetsiaalsed kataloogid, selle käsiraamatu ülesanne on määrata ravi suund.

Diskripulatoorse entsefalopaatia kirurgiline ravi

Kui oklusiivsele-stenootilist kahjustuste olulise arterite pea on soovitav tõsta küsimus rikkumise kirurgiline eemaldamine veresoonte läbilaskvust. Rekonstruktiivne operatsioon tehakse sageli sisestel unearteritel. See karotüüpne endarterektoomia, karotiidiagentuur. Näidustused nende ettevõttes peetakse hemodünaamilise olulist stenoosi (kattuvaid rohkem kui 70% ulatuses veresoone läbimõõdule) või rabedad tahvel, mis võib eralduda microthrombuses põhjustades trombemboolia väikeste ajuveresoontes.

Ligikaudsed töövõimetuse tingimused

Patsientide puue sõltub düstsüklilise entsefalopaatia astmest.

• Esimesel etapil saavad patsiendid töötada. Kui ajutine puue tekib, on see tavaliselt tingitud mööduvatest haigustest.
• Diskri ringulise entsefalopaatia II etapp vastab II-III puude rühmale. Kuid paljud patsiendid jätkata oma ajutise töövõimetuse põhjuseks võib olla kaasuva patoloogiaga ja kasvu nähtuste kroonilisest ajuveresoonte puudulikkus (protsess toimub sageli tasandite).
• Diskri ringulise entsefalopaatia III faasi kuuluvad patsiendid on puudega (see etapp vastab I-II puude grupile).

[13]

Edasine juhtimine

Patsientidel, kellel on ajuvereringe krooniline puudulikkus, on vaja püsivat taustravi. Selle ravi aluseks on vererõhku korrigeeriv vahend ja antiagregatiivsed ravimid. Vajadusel määrake ained, mis kõrvaldavad muud kroonilise ajuisheemia tekke ja progresseerumise riskifaktorid.

Suur tähtsus on mitte-ravimeetodid kokkupuutel. Nende hulgas on piisav intellektuaalne ja füüsiline koormus, teostatav osalemine ühiskondlikus elus. Eesnäärmevähiga, kellel on jalgsi käivitamise häired, hõõrumine, kukkumisoht, spetsiaalne võimlemine on efektiivne. Ataksia vähendamine, pearinglus, posturaalne ebastabiilsus soodustatakse biomeetriliste tagasiside põhimõttel põhineva stabilometrilise väljaõppe abil. Meeleoluhäirete korral kasutatakse ratsionaalset psühhoteraapiat.

Patsientide teavitamine

Patsiendid peavad järgima arsti soovitusi nii konstantsete kui ka muid ravimeid, jälgima vererõhku ja kehakaalu, suitsetamisest loobumist, järgima madala kalorsusega toitu, sööma vitamiine rikkaid toite.

On vaja läbi viia vabajoole, kasutada spetsiaalseid võimlemisrakke, et säilitada luu- ja lihaskonna funktsioone (lülisid, liigesed), jalutada.

Mäluhäirete kõrvaldamiseks on soovitatav kasutada kompenseerivaid meetodeid, salvestada vajalikku teavet, koostada igapäevane plaan. Peaksite toetama intellektuaalset tegevust (lugemine, luuletuste meeldejätmine, sõprade ja sugulastega telefoniga rääkimine, televiisori vaatamine, muusika kuulamine või huvitavate raadioside kuulamine).

On vaja läbi viia kõik võimalikud kodustöökohad, proovida nii kaua kui võimalik iseseisvat eluviisi juhtida, hoida mootoritegevust ettevaatusabinõudega, et vältida kukkumist, vajadusel kasutada täiendavaid abivahendeid.

Tuleb meeles pidada, et eakatel inimestel suureneb pärast langust kognitiivsete häirete tase oluliselt, ulatudes dementsuse tõsidusele. Kriisi vältimiseks tuleb nende esinemise riskitegureid kõrvaldada:

• eemaldage vaibad, mille puhul patsient võib kõhkle;
• kasutage mugavaid libisemiskindlaid jalatseid;
• vajaduse korral mööbli ümber;
• paigaldage käsipuud ja spetsiaalsed käepidemed, eriti tualett- ja vannituba;
• dušši tuleks võtta istumisasendis.

Prognoos

Prognoos sõltub düstersellulaarse entsefalopaatia astmest. Samadel etappidel on võimalik hinnata haiguse progresseerumise kiirust ja ravi efektiivsust. Peamised kahjulikud tegurid - väljendunud kognitiivne kahjustus, sageli paralleelselt suurenemisega esinemissagedust episoode ja vigastuste ohtu nii traumaatiline ajukahjustus ja lülisamba murdude (eriti hip), mis loovad täiendavaid tervise- ja sotsiaalseid probleeme.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]