Tsirkulatsioonihäire ravi

Kroonilise tserebraalse vereringepuudulikkuse ravi eesmärk on stabiliseerimine, ajuisheemia destruktiivse protsessi peatamine, progresseerumise kiiruse aeglustamine, sanogeneetiliste funktsioonide kompenseerimise mehhanismide aktiveerimine, nii primaarse kui ka korduva insuldi ennetamine, peamiste taustahaiguste ja kaasnevate somaatiliste protsesside ravi.

Ägedalt tekkinud (või ägenenud) kroonilise somaatilise haiguse ravi peetakse kohustuslikuks, kuna selle taustal süvenevad kroonilise ajuvereringepuudulikkuse nähtused märkimisväärselt. Need hakkavad koos düsmetaboolse ja hüpoksilise entsefalopaatiaga kliinilises pildis domineerima, mis viib vale diagnoosini, spetsialiseerimata haiglaravini ja ebapiisava ravini.

Näidustused haiglaraviks

Kroonilist tserebrovaskulaarset puudulikkust ei peeta haiglaravi näidustuseks, välja arvatud juhul, kui selle kulgu raskendab insult või raske somaatiline patoloogia. Lisaks võib kognitiivsete häiretega patsientide haiglaravi ja nende tavapärasest keskkonnast eemaldamine haiguse kulgu ainult süvendada. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide ravi toimub ambulatoorselt ja polikliiniliselt; kui tserebrovaskulaarne haigus on jõudnud distsirkulatoorse entsefalopaatia III staadiumisse, on vajalik kodune ravi.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravimravi

Ravimite valiku määravad eespool nimetatud peamised ravisuunad.

Kroonilise ajuvereringepuudulikkuse baasravi peamised suunad on kaks: aju perfusiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid (süsteemne, regionaalne, mikrotsirkulatsiooniline) ja mõjutades hemostaasi trombotsüütidevahelist seost. Mõlemad suunad, optimeerides aju verevoolu, täidavad samaaegselt neuroprotektiivset funktsiooni.

Põhiline etiopatogeneetiline ravi, mis mõjutab aluseks olevat patoloogilist protsessi, hõlmab eelkõige arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi piisavat ravi.

[ 1 ], [ 2 ]

Hüpertensioonivastane ravi

Piisava vererõhu säilitamine mängib olulist rolli kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ilmingute ennetamisel ja stabiliseerimisel. Kirjanduses leidub teavet vererõhu normaliseerimise positiivse mõju kohta veresoone seina piisava reaktsiooni taastamisele vere gaasikoostisele, hüper- ja hüpokapniale (veresoonte ainevahetusregulatsioon), mis mõjutab aju verevoolu optimeerimist. Vererõhu hoidmine 150–140/80 mm Hg juures hoiab ära vaimsete ja motoorsete häirete tekke kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel. Viimastel aastatel on näidatud, et antihüpertensiivsetel ravimitel on neuroprotektiivne omadus, st nad kaitsevad ellujäänud neuroneid sekundaarsete degeneratiivsete kahjustuste eest pärast insulti ja/või kroonilist ajuisheemiat. Lisaks aitab piisav antihüpertensiivne ravi ära hoida primaarsete ja korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste teket, mille taustaks on sageli krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus.

On väga oluline alustada hüpotensiivset ravi varakult, enne väljendunud "lakunaarseisundi" teket, mis põhjustab aju struktuuride lahtiühendamist ja distsirkulatoorse entsefalopaatia peamiste neuroloogiliste sündroomide teket. Hüpotensiivse ravi määramisel tuleks vältida vererõhu järske kõikumisi, kuna kroonilise tserebraalse vereringe puudulikkuse tekkega vähenevad aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismid, mis sõltuvad juba suuremal määral süsteemsest hemodünaamikast. Sellisel juhul nihkub autoregulatsiooni kõver kõrgema süstoolse vererõhu suunas ja arteriaalne hüpotensioon (<110 mm Hg) mõjutab negatiivselt aju verevoolu. Sellega seoses peaks väljakirjutatud ravim süsteemset rõhku piisavalt kontrollima.

Praegu on välja töötatud ja kliinilisse praktikasse kasutusele võetud suur hulk antihüpertensiivseid ravimeid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest, mis võimaldavad tagada vererõhu kontrolli. Kuid saadud andmed reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi olulise rolli kohta südame-veresoonkonna haiguste tekkes, samuti angiotensiin II sisalduse ja ajukoe isheemia mahu vahelise seose kohta võimaldavad tänapäeval tserebrovaskulaarse patoloogiaga patsientidel arteriaalse hüpertensiooni ravis eelistada ravimeid, mis mõjutavad reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi. Nende hulka kuuluvad kaks farmakoloogilist rühma - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptorite antagonistid.

Nii angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritel kui ka angiotensiin II retseptori antagonistidel on lisaks antihüpertensiivsele toimele ka organoprotektiivne toime, mis kaitseb kõiki arteriaalse hüpertensiooni poolt mõjutatud sihtorganeid, sealhulgas aju. PROGRESS (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori perindopriili määramine), MOSES ja OSCAR (angiotensiin II retseptori antagonisti eprosartaani kasutamine) uuringud on tõestanud antihüpertensiivse ravi tserebroprotektiivset rolli. Eriti tuleks rõhutada kognitiivsete funktsioonide paranemist nende ravimite võtmise taustal, arvestades, et kognitiivsed häired esinevad ühel või teisel määral kõigil kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel ning on domineerivad ja dramaatilisemad puuet põhjustavad tegurid tserebrovaskulaarse puudulikkuse rasketes staadiumides.

Kirjanduse andmetel ei saa välistada angiotensiin II retseptori antagonistide mõju ajus toimuvatele degeneratiivsetele protsessidele, eriti Alzheimeri tõve korral, mis laiendab oluliselt nende ravimite neuroprotektiivset rolli. On teada, et viimasel ajal peetakse enamikku dementsuse tüüpe, eriti vanemas eas, kombineeritud vaskulaarselt degeneratiivseteks kognitiivseteks häireteks. Samuti tuleb märkida angiotensiin II retseptori antagonistide oletatavat antidepressiivset toimet, millel on suur tähtsus kroonilise ajuvereringe puudulikkusega patsientide ravis, kellel tekivad sageli afektiivsed häired.

Lisaks on väga oluline, et angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid oleksid näidustatud südamepuudulikkuse tunnustega patsientidele, suhkurtõve nefriitiliste tüsistustega patsientidele ning angiotensiin II retseptori antagonistid oleksid võimelised avaldama angioprotektiivset, kardioprotektiivset ja renoprotektiivset toimet.

Näidatud ravimirühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb koos teiste antihüpertensiivsete ravimitega, kõige sagedamini diureetikumidega( hüdroklorotiasiid, indapamiid).Diureetikumide lisamine on eriti näidustatud eakate naiste ravis.

Lipiidide alandamise ravi (ateroskleroosi ravi)

Lisaks piiratud loomsete rasvade ja valdavalt taimsete rasvade tarbimise dieedile on aterosklerootiliste ajuveresoonte kahjustuste ja düslipideemiaga patsientidele soovitatav määrata lipiide alandavaid aineid, eriti statiine (atorvastatiin, simvastatiin jne), millel on terapeutiline ja profülaktiline toime. Need ravimid on tserebrovaskulaarse puudulikkuse algstaadiumis efektiivsemad. On näidatud, et need suudavad vähendada kolesterooli taset, parandada endoteeli funktsiooni, vähendada vere viskoossust, peatada aterosklerootilise protsessi progresseerumist pea peaarterites ja südame pärgarterites, omada antioksüdantset toimet ja aeglustada beeta-amüloidi kogunemist ajus.

Trombotsüütidevastane ravi

On teada, et isheemiliste häiretega kaasneb hemostaasi trombotsüütide-veresoonkonna sideme aktiveerimine, mis määrab trombotsüütidevastaste ravimite kohustusliku määramise kroonilise ajuvereringe puudulikkuse ravis. Praegu on atsetüülsalitsüülhappe efektiivsust kõige põhjalikumalt uuritud ja tõestatud. Enterokattega vorme kasutatakse peamiselt annuses 75–100 mg (1 mg/kg) päevas. Vajadusel lisatakse ravile ka teisi trombotsüütidevastaseid aineid (dipüridamool, klopidogreel, tiklopidiin). Selle rühma ravimite määramisel on ka ennetav toime: see vähendab müokardiinfarkti, isheemilise insuldi ja perifeerse veresoonte tromboosi riski 20–25%.

Mitmed uuringud on näidanud, et baasravi (antihüpertensiivne, trombotsüütidevastane) üksi ei ole alati piisav vaskulaarse entsefalopaatia progresseerumise vältimiseks. Sellega seoses määratakse patsientidele lisaks ülalmainitud ravimirühmade pidevale manustamisele ravikuur ainetega, millel on antioksüdantne, metaboolne, nootroopne ja vasoaktiivne toime.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Antioksüdantne ravi

Kroonilise ajuvereringepuudulikkuse progresseerumisel väheneb üha enam kaitsvaid sanogeneetilisi mehhanisme, sealhulgas plasma antioksüdantseid omadusi. Sellega seoses peetakse patogeneetiliselt õigustatuks antioksüdantide, näiteks E-vitamiini, askorbiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi ja aktovegiini kasutamist. Kroonilise ajuisheemia korral võib etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaati (mexidol) kasutada tableti kujul. Algannus on 125 mg (üks tablett) 2 korda päevas, annuse järkjärgulise suurendamisega 5-10 mg/kg-ni päevas (maksimaalne päevane annus on 600-800 mg). Ravimit kasutatakse 4-6 nädalat, annust vähendatakse järk-järgult 2-3 päeva jooksul.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Kombineeritud ravimite kasutamine

Arvestades kroonilise tserebraalse vereringepuudulikkuse aluseks olevate patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisust, määratakse patsientidele lisaks ülalmainitud baasravile ravimeid, mis normaliseerivad vere reoloogilisi omadusi, mikrotsirkulatsiooni, venoosset väljavoolu ning millel on antioksüdantne, angioprotektiivne, neuroprotektiivne ja neurotroofne toime. Polüfarmatsia välistamiseks eelistatakse ravimeid, millel on kombineeritud toime, raviainete tasakaalustatud kombinatsioon, mis välistab ravimite kokkusobimatuse võimaluse. Praegu on välja töötatud üsna suur hulk selliseid ravimeid.

Allpool on toodud kõige levinumad kombineeritud toimega ravimid, nende annused ja kasutamise sagedus:

• hõlmikpuu lehtede ekstrakt (40–80 mg 3 korda päevas);
• vinpotsetiin (5-10 mg 3 korda päevas);
• dihüdroergokrüptiin + kofeiin (4 mg 2 korda päevas);
• heksobendiin + etamivaan + etofilliin (1 tablett sisaldab 20 mg heksobendiini, 50 mg etamivaani, 60 mg etofilliini) või 1 forte tablett, mis sisaldab 2 korda rohkem kahte esimest ravimit (võetakse 3 korda päevas);
• piratsetaam + tsinnarisiin (400 mg niratsetaami ja 25 mg tsinnarisiini, 1-2 kapslit 3 korda päevas);
• vinpotsetiin + piratsetaam (5 mg vinpotsetiini ja 400 mg piratsetaami, üks kapsel 3 korda päevas);
• pentoksüfülliin (100 mg 3 korda päevas või 400 mg 1 kuni 3 korda päevas);
• trimetüülhüdrasiiniumpropionaat (500–1000 mg üks kord päevas);
• nicergoliin (5-10 mg 3 korda päevas).

Näidatud ravimid on ette nähtud 2-3-kuuliste kursustena 2 korda aastas, vaheldumisi individuaalseks valikuks.

Enamiku aju verevoolu ja ainevahetust mõjutavate ravimite efektiivsust näidatakse varajases staadiumis, st I ja II staadiumis tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel. Nende kasutamine kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse raskemates staadiumides (tserebrovaskulaarse puudulikkuse III staadiumis) võib anda positiivse efekti, kuid see on palju nõrgem.

Hoolimata asjaolust, et neil kõigil on ülalkirjeldatud omaduste kogum, võib nende toime teatud selektiivsuse üle peatuda, mis võib olla oluline ravimi valimisel, võttes arvesse tuvastatud kliinilisi ilminguid.

• Ginkgo biloba leheekstrakt kiirendab vestibulaarseid kompensatsiooniprotsesse, parandab lühiajalist mälu, ruumilist orientatsiooni, kõrvaldab käitumishäired ja omab ka mõõdukat antidepressiivset toimet.
• Dihüdroergokrüptiin + kofeiin toimib peamiselt mikrotsirkulatsiooni tasemel, parandades verevoolu, kudede trofismi ning nende vastupidavust hüpoksiale ja isheemiale. Ravim aitab parandada nägemist, kuulmist, normaliseerida perifeerset (arteriaalset ja venoosset) vereringet, vähendada pearinglust ja tinnitust.
• Heksobendiin + etamivaan + etofülliin parandab keskendumisvõimet, integreerivat ajutegevust, normaliseerib psühhomotoorseid ja kognitiivseid funktsioone, sealhulgas mälu, mõtlemist ja sooritusvõimet. Soovitatav on selle ravimi annust aeglaselt suurendada, eriti eakatel patsientidel: ravi algab 1/2 tabletiga päevas, suurendades annust 1/2 tableti võrra iga 2 päeva järel, viies selle 1 tabletini 3 korda päevas. Ravim on vastunäidustatud epileptilise sündroomi ja suurenenud koljusisese rõhu korral.

Ainevahetusravi

Praegu on olemas suur hulk ravimeid, mis võivad mõjutada neuronite ainevahetust. Need on nii loomse kui ka keemilise päritoluga ravimid, millel on neurotroofne toime, endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete keemilised analoogid, aju neurotransmitterite süsteeme mõjutavad ained, nootroopikumid jne.

Neurotroofset toimet pakuvad sellised ravimid nagu Cerebrolysin ja veiste ajukoore polüpeptiidid (loomset päritolu polüpeptiidikokteilid). Tuleb arvestada, et mälu ja tähelepanu parandamiseks tuleks veresoonte ajupatoloogiast tingitud kognitiivsete häiretega patsientidele manustada üsna suuri annuseid:

• Tserebrolüsiin - 10-30 ml intravenoosselt tilguti, ravikuuri kohta - 20-30 infusiooni;
• veiste ajukoore polüpeptiidid (korteksiin) - 10 mg intramuskulaarselt, ravikuuri kohta - 10-30 süsti.

Kodumaised ravimid glütsiin ja semax on endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete keemilised analoogid. Lisaks oma põhitoimele (ainevahetuse paranemine) võib glütsiin avaldada kerget rahustavat toimet ja semax - erutavat toimet, mida tuleks konkreetsele patsiendile ravimi valimisel arvesse võtta. Glütsiin on asendatav aminohape, mis mõjutab glutamaatergilist süsteemi. Ravimit määratakse annuses 200 mg (2 tabletti) 3 korda päevas, kuur on 2-3 kuud. Semax on adrenokortikotroopse hormooni sünteetiline analoog, selle 0,1% lahust manustatakse 2-3 tilka igasse ninasõõrmesse 3 korda päevas, kuur on 1-2 nädalat.

Mõiste "nootroopikumid" ühendab mitmesuguseid ravimeid, mis on võimelised parandama aju integratiivset aktiivsust, avaldades positiivset mõju mälule ja õppimisprotsessidele. Piratsetaam, selle rühma üks peamisi esindajaid, avaldab täheldatud toimet ainult suurte annuste (12-36 g päevas) korral. Tuleb meeles pidada, et selliste annuste kasutamisel eakatel inimestel võib kaasneda psühhomotoorne agitatsioon, ärrituvus, unehäired ning see võib provotseerida ka koronaarpuudulikkuse süvenemist ja epileptilise paroksüsmi teket.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse sümptomaatiline ravi

Vaskulaarse või segatüüpi dementsuse sündroomi tekkimisel tugevdatakse taustravi ainetega, mis mõjutavad aju peamiste neurotransmitterite süsteemide (kolinergilised, glutamaatergilised, dopamiinergilised) ainevahetust. Kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid - galantamiini annuses 8-24 mg päevas, rivastigmiini annuses 6-12 mg päevas, glutamaadi NMDA retseptorite modulaatoreid (memantiini annuses 10-30 mg päevas), α2-noradrenergilise aktiivsusega D2/D3 dopamiini retseptorite agonisti piribediili annuses 50-100 mg päevas. Viimane näidustatud ravimitest on efektiivsem distsirkulatoorse entsefalopaatia algstaadiumis. On oluline, et lisaks kognitiivsete funktsioonide paranemisele suudavad kõik ülalmainitud ravimid aeglustada traditsiooniliste antidepressantide suhtes resistentsete afektiivsete häirete teket, samuti vähendada käitumishäirete raskust. Efekti saavutamiseks tuleb ravimeid võtta vähemalt 3 kuud. Neid ravimeid saab kombineerida, üksteisega asendada. Positiivse tulemuse korral on soovitatav võtta efektiivset ravimit või ravimeid pikka aega.

Pearinglus halvendab oluliselt patsientide elukvaliteeti. Sellised ülalmainitud ravimid nagu vinpotsetiin, dihüdroergokrüptiin + kofeiin, hõlmikpuu leheekstrakt võivad peapöörituse kõrvaldada või selle raskust vähendada. Kui need on ebaefektiivsed, soovitavad otoneuroloogid võtta betahistiini 8-16 mg 3 korda päevas 2 nädala jooksul. Ravim vähendab lisaks pearingluse kestuse ja intensiivsuse vähendamisele ka vegetatiivsete häirete ja müra raskust ning parandab ka liigutuste koordinatsiooni ja tasakaalu.

Kui patsientidel tekivad afektiivsed häired( neurootiline, ärevushäire, depressioon), võib olla vajalik erikohtlemine. Sellistel juhtudel kasutatakse antidepressante, millel puudub antikolinergiline toime( amitriptüliin ja selle analoogid), samuti vahelduvaid rahustite või väikeste bensodiasepiinide annuste kuure.

Tuleb märkida, et ravi jagamine rühmadesse vastavalt ravimi peamisele patogeneetilisele mehhanismile on väga tingimuslik. Laiemaks tutvumiseks konkreetse farmakoloogilise ainega on olemas spetsiaalsed teatmikud, mille eesmärk on määrata ravisuunad.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse kirurgiline ravi

Peamiste arterite oklusiiv-stenootilise kahjustuse korral on soovitatav tõstatada veresoonte läbitavuse takistuse kirurgilise kõrvaldamise küsimus. Rekonstruktiivseid operatsioone tehakse kõige sagedamini sisemistel unearteritel. See on unearteri endarterektoomia ehk unearteri agentuur. Nende teostamise näidustuseks on hemodünaamiliselt olulise stenoosi olemasolu (kattub üle 70% veresoone läbimõõdust) või lahtise aterosklerootilise naastu olemasolu, millest võivad eralduda mikrotrombid, põhjustades väikeste ajuveresoonte trombembooliat.

Ligikaudsed töövõimetuse perioodid

Patsientide puue sõltub tserebrovaskulaarse puudulikkuse staadiumist.

• I staadiumis on patsiendid töövõimelised. Kui tekib ajutine töövõimetus, on see tavaliselt tingitud kaasuvatest haigustest.
• Düstsirkulatoorse entsefalopaatia II staadium vastab II-III puudegruppidele. Paljud patsiendid jätkavad aga töötamist, nende ajutist puuet võib põhjustada nii kaasuv haigus kui ka kroonilise ajuvereringe puudulikkuse sümptomite suurenemine (protsess toimub sageli etappidena).
• III staadiumi tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsiendid ei ole töövõimelised (see staadium vastab I-II puudegruppidele).

[ 13 ]

Edasine haldamine

Kroonilise ajuvereringepuudulikkusega patsiendid vajavad pidevat taustravi. Selle ravi aluseks on arteriaalse rõhu korrigeerimise vahendid ja trombotsüütidevastased ravimid. Vajadusel määratakse ained, mis kõrvaldavad muud kroonilise ajuisheemia tekke ja progresseerumise riskifaktorid.

Samuti on väga olulised mittemeditsiinilised mõjutamismeetodid. Nende hulka kuuluvad piisav intellektuaalne ja füüsiline koormus ning teostatav osalemine ühiskondlikus elus. Frontaalse düsbaasia korral, millega kaasnevad kõnnaku algatamise häired, tardumine ja kukkumisoht, on efektiivne spetsiaalne võimlemine. Bioloogilise tagasiside põhimõttel põhinev stabiliomeetriline treening aitab vähendada ataksiat, pearinglust ja kehahoiaku ebastabiilsust. Afektiivsete häirete korral kasutatakse ratsionaalset psühhoteraapiat.

Teave patsientidele

Patsiendid peavad järgima arsti soovitusi nii regulaarse kui ka kuuriravimite võtmise kohta, jälgima vererõhku ja kehakaalu, loobuma suitsetamisest, järgima madala kalorsusega dieeti ja sööma vitamiinirikkaid toite.

On vaja läbi viia tervist parandavat võimlemist, kasutada spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mille eesmärk on säilitada lihasluukonna (selgroo, liigeste) funktsioone, ja jalutada.

Mäluhäirete kõrvaldamiseks on soovitatav kasutada kompenseerivaid võtteid, panna kirja vajalik teave ja koostada päevaplaan. Vajalik on säilitada intellektuaalne aktiivsus (lugemine, luuletuste päheõppimine, telefonis sõprade ja perega rääkimine, teleri vaatamine, muusika või huvitavate raadiosaadete kuulamine).

Vajalik on teha teostatavaid majapidamistöid, püüda võimalikult kaua iseseisvat eluviisi elada, säilitada kehalist aktiivsust, võttes samal ajal tarvitusele ettevaatusabinõud kukkumise vältimiseks, ja vajadusel kasutada lisatuge.

Tuleb meeles pidada, et eakatel inimestel pärast kukkumist suureneb kognitiivsete häirete raskusaste märkimisväärselt, ulatudes dementsuse raskusastmeni. Kukkumiste vältimiseks on vaja kõrvaldada nende esinemise riskifaktorid:

• eemaldage vaibad, mille otsa patsient võib komistada;
• kandke mugavaid, libisemiskindlaid jalatseid;
• vajadusel ümber paigutada mööblit;
• kinnitage käsipuud ja spetsiaalsed käepidemed, eriti tualettruumis ja vannitoas;
• Duši all tuleks käia istuvas asendis.

Prognoos

Prognoos sõltub distsirkulatoorse entsefalopaatia staadiumist. Samade staadiumite põhjal saab hinnata haiguse progresseerumise kiirust ja ravi efektiivsust. Peamised ebasoodsad tegurid on rasked kognitiivsed häired, mis esinevad sageli paralleelselt kukkumiste episoodide sagenemisega ja vigastuste riski suurenemisega, näiteks kraniotserebraalsed traumad ja jäsemete (peamiselt reieluukaela) luumurrud, mis tekitavad täiendavaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]