Elektroenergeetikaprotsessi analüüsimeetodite arvutusmeetodid

Põhimeetodid computer analüüs EEG kliiniliselt kasutatavad hõlmavad spektraalanalüüsi järgi Fourier 'algoritmi, kaardistades hetkeline amplituudi teraviku ja defineerivad kolmemõõtmelises lokaliseerimine samaväärse dipooli ruumi ajus.

Kõige sagedamini kasutatav spektraalanalüüs. See meetod võimaldab määrata igaks sageduseks absoluutse võimsuse, mis on väljendatud μV ² -ga . Teatud ajaperioodi võimsuse spektri diagramm kujutab kahemõõtmelist kujutist, millel EEG-sagedused joonistatakse piki abstsissa telge ja võimsus vastavatel sagedustel piki ordinaati. Järjestikuste spektrite kujul esinevad EEG spektraaljõu andmed pseudo-kolmemõõtmelise graafi, kus kujutise telje suund mööda joont näitab EEG muutuste ajalist dünaamikat. Sellised kujutised on mugavad, et jälgida muutusi EEG-s vaimsete häirete korral või mõne teguri mõju ajal.

Võimsuse või keskmiste amplituudide värviline jaotumine pea- või aju tingimusliku kuju põhiulatustes annab nende aktuaalse esituse ilmse pildi. Tuleb rõhutada, et kaardistamismeetod ei anna uut teavet, vaid esitab seda ainult erinevas visuaalses vormis.

Määramisel kolmemõõtmeline lokaliseerimine samaväärne dipooli, et abiga matemaatilise modelleerimise esindab asukoha virtuaalse võimaliku allikana, kes väidetavalt võib tekitada jaotus elektriväljade pinnal aju vastab täheldatud, eeldades, et need ei ole loodud koore neuronite kogu aju, ja on elektrivälja passiivse paljundamise tulemus üksikutest allikatest. Mõnel konkreetsel juhul, arvutatud "samaväärne allikad" kattuvad reaalne, võimaldades teatud füüsilisi ja kliinilisi seisundeid seda meetodit kasutada täpsemat lokaliseerimist epileptogeensest koldeid epilepsia.

Tuleb meeles pidada, et arvuti EEG kaartidel jaotus elektriline väljad ammutatud mudelite pea ja seetõttu ei ole võimalik tajuda otsese pildi, nagu MRI. EEG spetsialist peab neid intellektuaalselt tõlgendama kliinilise pildi kontekstis ja tooraine EEG analüüsi andmetel. Seepärast on EEG-i järeldusele mõnikord rakendatud arvuti topograafilised kaardid neuroloogile täiesti kasutu, ja mõnikord on nad ohtlikud oma otsese tõlgendamise katsetes. Vastavalt soovitustele International Federation of EEG ja Neurofüsioloogia ettevõtted, kõik vajalikud diagnostilist informatsiooni saadakse peamiselt otsese analüüsi põhjal EEG "toores" tuleb esitatud EEG spetsialist lihtsas keeles Klinitsistil tekstis vahi all. Ei ole lubatud esitada kliiniliselt elektroenergeetilise tekstuuri, mis on automaatselt sõnastatud mõne elektroencefalograafi arvutiprogrammide abil.

Sest mitte ainult illustreeriva materjali, vaid ka täpsemad diagnostilised või prognostiliste teave on vajalik kasutada keerukamate algoritmide teadus- ja arvuti EEG töötlemine, statistilisi hindamismeetodeid koos komplekti korral, kontrollrühma eveloped spetsialiseeritud ülesandeid, mis on väljapoole standard kasutamine EEG neuroloogilises kliinikus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Üldised mustrid

EEG ülesanded neuroloogilises praktikas on järgmised:

1. avaldus ajukahjustuse kohta
2. patoloogiliste muutuste iseloomu ja paiknemise kindlaksmääramine,
3. riigi dünaamika hindamine.

Selge patoloogiline aktiivsus EEG-is on usaldusväärne tõestus aju patoloogilise toimimise kohta. Patoloogilised kõikumised on seotud praeguse patoloogilise protsessiga. Järelejäänud häiretega võib EEG muutuda, hoolimata märkimisväärsest kliinilisest puudujäägist. EEG diagnostilisel kasutamisel on üks peamisi aspekte patoloogilise protsessi lokaliseerimise määramine.

• Põletikuliste haiguste, diskripulatsioonide, ainevahetuse, toksiliste häirete põhjustatud hajuv aju kahjustused põhjustavad vastavalt difuusseid EEG-i muutusi. Need avalduvad polürütmia, disorganiseerumise ja hajutatud patoloogilise aktiivsuse kaudu. Polürütmmia on regulaarse domineeriva rütmi puudumine ja polümorfse aktiivsuse domineerimine. EEG ebanormaalsus - normaalsete rütmide amplituudide iseloomuliku gradiendi kadumine, sümmeetria rikkumine. Difuusne patoloogiline aktiivsus on esitatud delta, teeta, epileptiformse aktiivsusega. Polürütmia pilt on tingitud tavapärase ja patoloogilise aktiivsuse erinevate tüüpide juhuslikust kombinatsioonist. Erinevalt fokaalseteks muutusteks on hajusate muutuste põhiomaduseks püsiva paiknemise puudumine ja stabiilne EEG aktiivsuse asümmeetria.
• Vigastuse või düsfunktsiooni mediaalse struktuure aju kaasates mittespetsiifilised kasvavalt tunduvad olevat kahepoolselt sünkroonne puruneb aeglaste lainete või epileptiformne aktiivsus, esinemise tõenäosus ja raskusaste patoloogiliste aeglase kahepoolselt sünkroonne aktiivsus on suurem kui kõrgema neuraalne telg on lüüa. Seega, isegi Bulbopontiini struktuuride raske kahjustuse korral jääb EEG enamikul juhtudest normaalseks. Mõningatel juhtudel tõttu lüüasaamist sellisel tasemel mittespetsiifilised retikulaartuumas tekkimisel sünkroonimine desünkroniseerimine ning seega madala amplituudiga EEG. Kuna sellist EEG-d täheldatakse 5-15% -l tervislikest täiskasvanutest, tuleb neid pidada tinglikult patoloogiliseks. Ainult väike patsientide arv haavandite nizhnestvolovom tasemest kahepoolselt sünkroonne flash kõrge alfa- või aeglaste lainete. Neile kaotust keskaju ja vaheaju tasandil, samuti kõrgem aluseks olevas peaaju keskjoonel struktuuridest: cingulate gyrus, mõhnkeha pöörlev ajukoores - EEG täheldatud kahepoolselt sünkroonne, suure amplituudiga delta ja teetalaineid.
• Kui lateralized kahjustuste sügavus ajupoolkera arvelt üldisele projektsioonile deep struktuurid laiadel ajupiirkondades täheldatud vastavalt levinud poolkerakujulist patoloogiliste delta ja teeta aktiivsust. Tulenevalt otsest mõju patoloogilist protsessi mediaalses mediaalne struktuuri ja sümmeetrilised struktuurid osalenud terved ajupoolkera näivad kahepoolselt sünkroonne, aeglane võnkumiste valitsevale amplituudi mõjutatud poolel.
• Kahjustuse pinna asukoht põhjustab lokaalseid elektrilise aktiivsuse muutusi, mis piirduvad hävitamise keskpunkti vahetus läheduses asuvate neuronite tsooniga. Muutused ilmnevad aeglane aktiivsus, mille raskusaste sõltub kahjustuse raskusastmest. Epileptiline ergutus avaldub kohaliku epileptiformse aktiivsuse kaudu.