Elektroentsefalogrammi häired haiguste korral

EEG ajukasvajates

Ajupoolkerade kasvajad põhjustavad EEG-l aeglaste lainete ilmumist. Kui keskjoone struktuurid on haaratud, võivad lokaalsete muutustega liituda kahepoolselt sünkroonsed häired. Tüüpiline on muutuste raskusastme progresseeruv suurenemine koos kasvaja kasvuga. Ekstratserebraalsed healoomulised kasvajad põhjustavad vähem raskeid häireid. Astrotsütoomidega kaasnevad sageli epileptilised krambid ja sellistel juhtudel täheldatakse vastava lokaliseerimise epileptiformset aktiivsust. Epilepsia korral viitab epileptiformse aktiivsuse regulaarne kombinatsioon fokaalses piirkonnas konstantsete ja suurenevate teetalainetega korduvate uuringute ajal neoplastilisele etioloogiale.

[ 1 ], [ 2 ]

EEG tserebrovaskulaarsete haiguste korral

EEG-häirete raskusaste sõltub ajukahjustuse raskusastmest. Kui ajuveresoonkonna kahjustus ei põhjusta rasket, kliiniliselt avalduvat ajuisheemiat, võivad EEG muutused puududa või olla normi piires. Vertebrobasilaarsete vereringehäirete korral võib täheldada EEG desünkroniseerumist ja lamenemist.

Ägeda isheemilise insulti korral avalduvad muutused delta- ja teeta-lainetena. Unearteri stenoosi korral esineb patoloogilisi EEG-sid vähem kui 50%-l patsientidest, unearteri tromboosi korral 70%-l ja keskmise ajuarteri tromboosi korral 95%-l patsientidest. EEG-s esinevate patoloogiliste muutuste püsivus ja raskusaste sõltuvad külgvereringe võimekusest ja ajukahjustuse raskusastmest. Pärast ägedat perioodi täheldatakse EEG-s patoloogiliste muutuste raskusastme vähenemist. Mõnel juhul normaliseerub EEG insuldi hilisemas perioodis isegi siis, kui kliiniline defitsiit püsib. Hemorraagilise insulti korral on EEG muutused palju raskemad, püsivamad ja laialdasemad, mis vastab raskemale kliinilisele pildile.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

EEG traumaatilise ajukahjustuse korral

EEG muutused sõltuvad lokaalsete ja üldiste muutuste raskusastmest ja esinemisest. Põrutuse korral täheldatakse teadvusekaotuse ajal üldistatud aeglaseid laineid. Vahetul perioodil võivad ilmneda mittejämedad difuussed beeta-lained amplituudiga kuni 50-60 μV. Aju põrutuse korral täheldatakse kahjustatud piirkonnas purustavaid, suure amplituudiga teeta-laineid. Ulatusliku kumera kahjustuse korral võib tuvastada elektrilise aktiivsuse puudumise tsooni. Subduraalse hematoomi korral täheldatakse selle küljel aeglaseid laineid, millel võib olla suhteliselt madal amplituud. Mõnikord kaasneb hematoomi tekkega normaalsete rütmide amplituudi vähenemine vastavas piirkonnas vere "varjestava" efekti tõttu. Soodsatel juhtudel normaliseerub EEG vigastusjärgsel perioodil. Traumajärgse epilepsia tekke prognostiline kriteerium on epileptiformse aktiivsuse ilmnemine. Mõnel juhul tekib vigastusjärgsel perioodil EEG difuusne lamenemine, mis näitab aju aktiveerivate mittespetsiifiliste süsteemide alaväärsust.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

EEG aju põletikuliste, autoimmuunsete ja prioonhaiguste korral

Ägeda faasi meningiidi korral täheldatakse makroskoopilisi muutusi difuussete suure amplituudiga delta- ja teeta-lainete kujul, mis on epileptiformse aktiivsuse kolded perioodiliste kahepoolselt sünkroonsete patoloogiliste võnkumiste pursketega, mis viitavad keskaju kaasatusele protsessi. Püsivad lokaalsed patoloogilised kolded võivad viidata meningoentsefaliidile või ajuabstsessile.

Panentsefaliiti iseloomustavad perioodilised kompleksid stereotüüpsete üldistatud suure amplituudiga (kuni 1000 μV) delta- ja teeta-lainete tühjenemiste kujul, mis on tavaliselt kombineeritud lühikeste alfa- või beeta-rütmi võnkumiste spindlitega , samuti teravate lainete või piikidega. Need tekivad haiguse progresseerumisel üksikute komplekside ilmnemisega, mis omandavad peagi perioodilise iseloomu, suurenedes kestuse ja amplituudi poolest. Nende esinemise sagedus suureneb järk-järgult, kuni nad sulanduvad pidevaks aktiivsuseks.

Herpesentsefaliidi korral täheldatakse komplekse 60–65% juhtudest, peamiselt haiguse raskete vormide korral, millel on ebasoodne prognoos. Ligikaudu kahel kolmandikul juhtudest on perioodilised kompleksid fokaalsed, mida Van Bogarti panentsefaliidi korral ei esine.

Creutzfeldt-Jakobi tõve korral ilmub tavaliselt 12 kuud pärast haiguse algust pidev regulaarne rütmiline terav-aeglaste lainekomplekside jada sagedusega 1,5–2 Hz.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

EEG degeneratiivsete ja düsontogeensete haiguste korral

EEG andmed koos kliinilise pildiga aitavad diferentsiaaldiagnostikas, protsessi dünaamika jälgimisel ja kõige raskemate muutuste lokaliseerimise tuvastamisel. EEG muutuste sagedus parkinsonismiga patsientidel varieerub erinevatel andmetel 3–40%. Kõige sagedamini täheldatakse põhirütmi aeglustumist, mis on eriti tüüpiline akineetilistele vormidele.

Aeglased lained otsmikulülides, mida defineeritakse kui "eesmine bradürütmia", on Alzheimeri tõvele tüüpilised. Seda iseloomustab sagedus 1–2,5 Hz, amplituud alla 150 μV, polürütmilisus ja jaotumine peamiselt otsmiku- ja eesmises temporaalses lülituses. "Eesmise bradürütmia" oluline tunnus on selle püsivus. 50%-l Alzheimeri tõvega patsientidest ja 40%-l multiinfarktse dementsusega patsientidest on EEG vanuse normi piires.