Elektroenergeetikasfaalogrammi rikkumine haigustes

EEG ajukasvajades

Aju poolkera tuumorid  põhjustavad EEG aeglaseid laineid. Kui kohalikud muutused on seotud keskkonstruktsioonidega, võib lisada kahepoolseid sünkroonseid häireid. Tõenäoliselt on kasvaja kasvu korral muutuste tõsidus järjest suurem. Extracerebral benign tuumorid põhjustavad vähem tõsiseid häireid. Astrotsütoomidega kaasnevad sageli epilepsiahoog ja sellistel juhtudel täheldatakse vastava lokaliseerimise epileptiformset aktiivsust. Epilepsia korral on epileptiformse aktiivsuse regulaarne kombinatsioon pidevate teeta-lainetega ja kasvav fokuseeritud ala korduv kontsentratsioon, mis annab tunnistust neoplastilisest etioloogiast.

[1], [2]

EEG tserebrovaskulaarsetes haigustes

EEG-häirete raskus sõltub aju kahjustuse tõsidusest. Kui aju vaskulaarsed kahjustused ei põhjusta raskeid, kliiniliselt väljendunud ajuisheemiaid, võivad EEG muutused olla normaalsed või normaalsed. Vertebrobasilari voodis asuvaid diskripulatoorseid häireid võib täheldada EEG desünkroonimist ja lamestamist.

Ägeda faasi isheemilisel insultil avalduvad muutused delta ja theta lained. Kui unearteri stenoosi patoloogiliste EEG esineda vähem kui 50% patsientidest, kellel tromboos, unearteri - 70% ja temperatuuril suurajuarteri tromboosi - 95% patsientidest. EEG patoloogiliste muutuste püsivus ja raskus sõltub kõrvalekalduvuse võimalustest ja ajukahjustuse raskusastmest. Pärast ägeda perioodi EEG-is täheldatakse patoloogiliste muutuste raskusastme vähenemist. Mõnel juhul, insuldi pikaajalisel perioodil,   normaliseerub EEG, isegi kui kliiniline puudujääk püsib. Hemorraagiliste solvangutega on EEG muutused palju raskemad, püsivad ja laialt levinud, mis vastab raskemale kliinilisele pildile.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

EEG traumaatilise ajukahjustuse korral

EEG muutused sõltuvad kohalike ja üldiste muutuste raskusest ja olemasolust. Kui teadvusekaotuse ajal aju langeb, täheldatakse üldisi aeglaseid laineid. Lähitulevikus võivad ilmneda kuni 50-60 μV amplituudiga levinud difuusne beeta-lained. Kui  aju on muljutud ja purustatud, siis on kahjustuse piirkonnas täheldatud kõrge amplituudiga teeta laineid. Suurte konvektsioonide kahjustustega võib tuvastada elektrilise aktiivsuse puudumise tsooni. Subdural hematoomiga täheldatakse selle küljel aeglaseid laineid, mille amplituud võib olla suhteliselt madal. Mõnikord kaasneb hematoomide arenguga normaalsete rütmide amplituudi vähenemine vastavas piirkonnas vere "skriiningu" tõttu. Soodsatel juhtudel pikas perspektiivis pärast vigastust EEG normaliseerub. Posttraumaatilise epilepsia tekke prognostiline kriteerium on epileptiformse aktiivsuse ilmnemine. Mõnel juhul tekib pärast traumat pikaajaliselt EEG difuusne lamedus, mis näitab aktiveerivate mittespetsiifiliste aju süsteemide alanemist.

[10], [11], [12], [13]

EEG põletikuliste, autoimmuunsete, aju prioonhaiguste korral

Kui  meningiit  ägedas faasis jälgida muutuste kogusumma vormis kõrge hajus delta- ja teeta-laineid, epileptiformne aktiivsuse koldeid aegajalt puhangute kahepoolselt sünkroonne patoloogiliste võnkumiste tunnistas kaasamine keskelt ajus. Püsivad paiksed patoloogilised fookused võivad näidata meningoentsefaliiti või aju abstsessi.

Kui  panentsefaliit  iseloomustab korduv komplekspreparaatides stereotüüpilist üldistatud suure amplituudiga (kuni 1000 mV) heakskiidu delta- ja teeta-laineid, tavaliselt koos lühikese spindlid võnkumiste alfa- või beeta-rütm ja naelu või teravad lained. Nad esinevad haiguse edenedes välimus ühtse süsteemi, mis muutub varsti perioodilise iseloomuga, suurendades kestuse ja amplituudiga. Nende väljanägemise sagedus suureneb järk-järgult, kuni nad ühendavad pideva aktiivsusega.

Kui  herpesentsefaliit  kompleksid täheldatud 60-65% juhtudest, eriti raskete vormide haiguse halva prognoosiga. Umbes kaks kolmandikku juhtudest on perioodilised kompleksid fokaalkaardid, mis Van-Bogart'i panencefaliidiga ei ole.

Kui  Creutzfeldt-Jakobi tõbi  tavaliselt pärast 12 kuud haiguspuhangut on järjestiksignaali regulaarsel rütmilise kompleksid teravale aeglase laine sagedusega 1,5-2 Hz.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

EEG degeneratiivsetel ja dezantogeneetilistel haigustel

EEG andmed koos kliinilise pildiga võivad aidata diferentsiaaldiagnoosimisel, protsessi dünaamika jälgimisel ja kõige olulisemate muutuste lokaliseerimise tuvastamisel. EEG muutuste sagedus parkinsonismiga patsientidel erineb vastavalt erinevatele andmetele 3 ... 40% -le. Peamine rütmi aeglustumine, mis on eriti iseloomulik akineetilistele vormidele.

Sest  Alzheimeri tõbi  on tüüpilised aeglaste lainete laupkokku viib, on määratletud kui "ees bradiritmiya". Seda iseloomustab sagedus 1-2,5 Hz, amplituud on väiksem kui 150 μV, polürütmilisus, peamiselt esiosa ja anterolateraalses suunas. Oluline "eesmine bradüarütmia" on selle püsivus. 50% -l Alzheimeri tõvega patsientidest ja 40% -l, kui tegemist on multiinfarktliku dementsusega.