Ajukasvajad

Erinevate allikate andmetel moodustavad ajukasvajad 2–8,6% kõigist inimese neoplasmadest. Kesknärvisüsteemi orgaaniliste haiguste hulgas moodustavad kasvajad 4,2–4,4%. Uute diagnoositud kesknärvisüsteemi kasvajate arv suureneb igal aastal 1–2%. Samal ajal on täiskasvanute ajukasvajate põhjustatud suremus kõigi surmapõhjuste seas 3.–5. kohal. Lastel on kesknärvisüsteemi onkoloogilise protsessi arengust tingitud suremus teisel kohal vereloome- ja lümfisüsteemi haiguste järel.

Epidemioloogia

Ukrainas on ajukasvajate esinemissagedus meestel 10,2 juhtu 100 000 elaniku kohta. Naiste seas on see näitaja 7,6 juhtu 100 000 elaniku kohta. USA-s ulatub ajukasvajate esinemissagedus meeste seas 12,2 juhtuni 100 000 elaniku kohta ja naiste seas 11 juhtuni 100 000 elaniku kohta. Ajukasvajate arv 40–50-aastastel naistel on 1,5–1,8 korda suurem kui meestel. Mehi mõjutavad valdavalt gliaalkasvajad, naistel aga esinevad sagedamini meningioomid ja neurinoomid.

Neoplasmide jaotus histoloogilise struktuuri järgi sõltub suuresti uuritava valimisse kaasatud patsientide keskmisest vanusest. Seega täiskasvanutel on primaarsetest kasvajatest 40–45% glioomid, 18–20% meningioomid, 8% VIII närvi neurinoomid, 6–8% hüpofüüsi adenoomid. Lastel moodustavad glioomid 75% kõigist kasvajatest; meningioomid – 4%, samas kui neurinoomid ja adenoomid on äärmiselt haruldased. Üle 70-aastastel patsientidel on ajukasvajatest 40% meningioomid.

Hiljuti on täheldatud tendentsi seda tüüpi metastaatiliste ajukasvajate esinemissageduse suurenemisele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Põhjused ajukasvajad

Ajukasvajate areng, nagu iga teine lokaliseerimine, põhineb raku geneetilise aparaadi terviklikkuse püsival rikkumisel, eelkõige nendes osades, mis vastutavad rakutsükli initsiatsiooni ja progresseerumise kontrolli eest. Reeglina on need geenid, mis kodeerivad valgufaktoreid, mis moodustavad rakkude jagunemise progresseerumise mehhanismi aluse (Hb, E2F, tsükliinid ja tsükliin-sõltuvad proteiinkinaasid), signaaliülekande valgud (näiteks Ras-kaskaad), kasvufaktorid (näiteks PDGF) ja nende retseptorid, samuti faktorid, mis pärsivad rakutsükli arengut ja aktiveerivad raku apoptootilise eliminatsiooni kaskaade, samas kui rakutsükli progresseerumise regulatsioonisüsteemiga seotud lookuste defektid põhjustavad mitootilise aktiivsuse promootorite hüperekspressiooni või uute püsivate patoloogiliste vormide ilmnemist, millel on suurenenud funktsionaalne aktiivsus. Samas on apoptootilise süsteemi geenide kahjustus onkogeneesi kontekstis kadumise iseloomuga.

Praegu on ilmunud andmeid, mis lubavad eeldada, et primaarne geneetiline kahjustus tekib rakkudes, kus rakutsükli regulatsiooniaparaat on aktiivselt ekspresseeritud, st mitootiliselt aktiivsetes rakkudes. Raku mitootilise aparaadi suurenenud aktiivsus viib selle jagunemiseni ja geneetiline teave säilib koes, samas kui suurenenud apoptootiline aktiivsus viib raku hävimiseni ja kõigi rakugenoomi kõrvalekallete hävimiseni. Samal ajal võivad spetsialiseerunud koe eellasrakud, koe tüvirakud, pikka aega püsida apoptoosi ja mitoosi vahelises seisundis, mis avab võimaluse nii mitootilise kui ka apoptootilise süsteemi geneetiliste lookuste järkjärguliseks degeneratsiooniks koos võimalusega edastada tekkivad defektid järgnevatele rakupõlvkondadele.

Oluline tingimus proliferatiivse raku üleminekuks suurenenud müstilise aktiivsusega rakkude kategooriast kontrollimatu mitootilise aktiivsusega rakkudeks on mitmete mutatsiooniliste muutuste järkjärguline akumuleerumine rakuliini genoomis. Seega kaasneb astrotsütaarse glioomi arengu ja selle degenereerumisega pahaloomuliseks vormiks - glioblastoomiks - mutatsiooniliste muutuste akumuleerumine kasvajarakkude genoomis. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et mutatsioonid kromosoomides 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q on võtmemoment peamiste ajukasvajate tüüpide tekkimisel ja progresseerumisel.

Geneetiliste lookuste mutatsiooniline degeneratsioon võib toimuda erinevatel põhjustel. Tuleb märkida, et mõned neist võivad avaldada otsest kahjulikku mõju ajurakkude genoomile. Teine rühm koosneb teguritest, mis kaudselt suurendavad nimetatud geenide transkriptsioonikoormust või vähendavad geneetilise reparatsioonisüsteemi aktiivsust.

Kokkuvõttes viib mitmete negatiivsete tegurite kombinatsioon kaasasündinud eelsoodumuse taustal, mis võib avalduda mitmesugustes geneetilistes kõrvalekalletes, mitootiliselt aktiivse raku geneetilise informatsiooni terviklikkuse rikkumiseni, mis on onkogeense degeneratsiooni teel esmane sündmus. Geneetilise transkriptsiooni, reparatsiooni ja replikatsiooni süsteemi tasakaalustamatus, mis sel juhul paratamatult tekib, suurendab rakuklooni genoomi haavatavust, mis omakorda suurendab järgnevate mutatsiooniliste sündmuste tõenäosust.

Sellega seoses on ebasoodsate tegurite hulgas vaja esile tõsta ioniseerivat kiirgust, elektromagnetvälju, pestitsiide ja muid keskkonna keemilise saastamise tegureid.

Suur tähtsus on onkogeensete viiruste kandmisel, mis võivad esile kutsuda või soodustada kirjeldatud protsesside progresseerumist. Nende hulka kuuluvad Epsteini-Barri viirused, inimese papilloomiviirused (tüübid 16 ja 18), HIV jne.

Halbu harjumusi, aga ka "toitumis" tegurit, on pikka aega peetud klassikaliste tegurite rühmaks, mis suurendavad vähi tekke riski. Selles osas pole ajukasvajad erand.

Praegu tuleks varasema TBI mõju ajukasvaja võimalikule arengule pidada suures osas hüpoteetiliseks, kuna mõlema ajupatoloogia vastav ajutine kombinatsioon on äärmiselt haruldane ja liigitatakse juhuslikuks leiuks.

Arvestades eri soo esindajate suuremat eelsoodumust teatud tüüpi ajukasvajate esinemisele (näiteks meningioomid on naistel sagedasemad), on soovitatav kaaluda suguhormoonide mõju progresseerumisele ja võimalusel primaarsete kasvajakollete avaldumise või isegi esinemise tõenäosuse suurendamisele.

Lõpuks suurendab närvisüsteemi kasvajate või selliste haiguste nagu Recklinghauseni tõbi lähedaste sugulaste olemasolu ajukasvaja tekke riski.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Sümptomid ajukasvajad

Patogeneetilisest seisukohast on kliiniliste sümptomite esmane tähtsus ja areng kasvaja mahu suurenemine, mis viib suurenenud koljusisese rõhu sündroomi ja kogu fokaalsete sümptomite ulatuse otsese ja kaudse arenguni.

Hüpertensiivse sündroomi teke toimub kolmel põhjusel. Esiteks, kasvaja fookuse kasv viib koekomponendi mahu suurenemiseni koljuõõnes. Teiseks, kasvaja teatud asukoha korral võib tserebrospinaalvedeliku väljavool olla häiritud, mis viib selle mahu suurenemiseni vatsakeste süsteemi õõnsustes.

Ja lõpuks, kolmandaks, ekspansiivne kasvaja kasv võib teatud juhtudel põhjustada ümbritseva ajukoe, sealhulgas erineva kaliibriga veresoonte kokkusurumist, mis määrab selle isheemia, ATP tootmise vähenemise, ATP-sõltuvate ioonvahetite häire, mis säilitavad ioonide normaalse tasakaalu koekambrite vahel (rakusisene keskkond, rakkudevaheline ruum, veresoonte kiht). Viimasega kaasneb ekstravaskulaarse keskkonna osmolaalsuse suurenemine ja vee kogunemine ajukoe isheemilistesse fookustesse. Ajukoe turse kiire areng, mis algab kasvajasõlme perifeeriast, võib olla selle protsessi edasise leviku ja üha suuremate ajupiirkondade haaratuse peamiseks teguriks.

Kasvaja fookusega vahetult külgnevate ajupiirkondade kokkusurumine viib fokaalsete sümptomite tekkeni. Kasvaja fookusest teatud kaugusel asuvate ajukoe piirkondade kokkusurumine turse-paistetuse, isheemia leviku protsessi mõjul või kasvaja kasvu tagajärjel viib sümptomite tekkeni kaugemal. Kõige arenenumatel juhtudel luuakse tingimused ajukoe nihestuseks ja kiilumissündroomide tekkeks.

Ajukoe lokaalne kokkusurumine või koljusisese rõhu tõus ja ajukelme retseptorite ärritus on võimalikud koljuõõne mahu püsivuse tõttu. Monroe-Kelly doktriini kohaselt toimub koljuõõne sisu ühe kolmest komponendist (kude, veri, tserebrospinaalvedelik) mahu muutus kahe teise komponendi mahu vähenemise tõttu. Kasvaja kasv viib peamiselt verevoolu lokaalse vähenemiseni ja sellega kaasneb tserebrospinaalvedeliku mahu vähenemine koljuõõnes. Vere mahu vähenemisel koljuõõnes on olulised tagajärjed, reeglina süvendades perfusiooniolukorda ajukoes. Arvestades aju turse-ödeemi tekkemehhanismi, võib ennustada, et kompensatsiooniseisund varem või hiljem häiritakse ja see viib nõiaringi tekkeni: isheemia - ödeem - suurenenud koerõhk - isheemia.

Kasvajaprotsessi arengu kirjeldatud patogeneetilised tunnused selgitavad ühelt poolt pikaajalise kasvaja kasvu võimalust aju funktsionaalselt inertsetes piirkondades väljendunud sümptomite puudumisel ja teiselt poolt ajukasvajate esinemist, mis isegi väikeste suuruste ja piiratud kasvuperioodi korral annavad väljendunud kliinilisi sümptomeid.

Kliinilises mõttes on ajukasvaja üldised aju- ja fokaalsed sümptomid, mis tekivad seoses ajukasvaja tekkega.

Kasvaja kasvust tingitud koljusisese hüpertensiooni tekke kõige olulisem ja üks varasemaid sümptomeid on peavalu. Seda sümptomit täheldatakse 92%-l subtentoriaalse ja 77%-l supratentoriaalse kasvajaga patsientidest ning see tekib dura mater'i pinge ja kokkusurumise tõttu. Haiguse alguses on peavalu kõige sagedamini difuusne, tuhm, vahelduv, purskav.

Koljusisese rõhu suurenemisega valu intensiivistub ja muutub püsivaks. Koljusisese hüpertensiooni tekke tagajärjel tekkivate peavalude iseloomulik, kuid mitte püsiv tunnus on nende esinemine või intensiivistumine öö teisel poolel, hommikul, mis on seotud tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemisega sel perioodil. Mõnikord tekib pideva peavalu taustal selle paroksüsmaalne intensiivistumine, millega kaasneb oksendamine, pearinglus ja teadvuse taseme langus.

Ajukasvajate puhul on tüüpiliseks tunnuseks peavalu tekkimine või suurenemine erutuse ja füüsilise koormuse korral. Klassika kategooriasse kuulub valu intensiivsuse ja patsiendi pea asendi vaheline seos neljanda vatsakese kasvajate puhul: valu väheneb, kui patsient asetatakse kasvaja lokaliseerimise küljele (Vrunsi sümptom), mida seletatakse kasvajasõlme gravitatsioonilise nihkega. Samal ajal võivad eakatel inimestel, isegi suure kasvaja korral, valusümptomid pikka aega puududa. Ajukelme healoomuliste kasvajate korral on valu lokaalne, kiirgudes mõnikord teatud piirkondadesse ja kasvajasõlme pealiskaudse asukoha korral võib sellega kaasneda lokaalne valu löökpillidel. Sellised valusümptomite variandid on esialgse diagnoosi tegemisel aga vähem olulised.

Oksendamine esineb 68%-l ajukasvajaga patsientidest. Kõige sagedamini on see ajukasvaja sümptom seotud koljusisese hüpertensiooni tekkega, kuid mõnikord võib selle põhjuseks olla kasvaja olemasolu neljanda vatsakese või väikeaju piirkonnas, millel on otsene mehaaniline mõju oksendamise keskusele. Nn kasvajalise oksendamise klassikaline tunnus on selle esinemine hommikul ilma eelneva iivelduseta, tühja kõhuga ja peavalu haripunktis. Pärast oksendamist peavalu intensiivsus aja jooksul väheneb, mis on seotud dehüdratsiooniefekti tekkimise ja koljusisese rõhu langusega. Oksendamise sagedus on varieeruv.

Tavaline neuro-oftalmoloogiline sümptom, mis peegeldab koljusisese hüpertensiooni esinemist, on nägemisnärvi ketaste ummistus. Enamasti avastatakse see sümptom samaaegselt mõlemal pool, kuid mõnikord võib selle esinemine ajas varieeruda. Selle sümptomi arengu kiirus sõltub koljusisese hüpertensiooni suurenemise kiirusest. Nägemisnärvi ketaste ummistust määratakse kõige sagedamini koos teiste hüpertensiivsete sümptomitega. Ja ainult teatud juhtudel (näiteks lastel) võib sümptom olla esmakordne.

Suurenenud koljusisene rõhk põhjustab nägemisanalüsaatori perifeersete osade aktiivsuse häireid, mis on peamiselt seotud nägemisnärvi ja võrkkesta tursega. Subjektiivselt märgib patsient perioodiliselt loori ilmumist silmade ette, "kärbeste" ilmumist varajastel tundidel. Pikaajaline koljusisene rõhu tõus viib nägemisnärvide sekundaarse atroofia tekkeni.

Sellisel juhul on atroofia tekke tagajärjel tekkiv nägemisteravuse langus pöördumatu. Radikaalne kirurgiline sekkumine või koljusisese rõhu pikaajaline normaliseerumine ei vii sageli nägemiskaotuse progresseerumise peatamiseni. Kasvajaprotsessi tekke korral eesmises või keskmises koljuõõnes on sageli täheldatud nägemisnärvi kokkusurumist kasvaja poolel. F. Kennedy sümptom: kasvaja kasvu poolel oleva nägemisnärvi primaarse atroofia ja vastassuunalise nägemisnärvi sekundaarse atroofia kombinatsioon hüpertensiivse sündroomi tekke tõttu.

Vertiigo esineb üldise tserebraalse sümptomina intrakraniaalse hüpertensiooni korral 40–50%-l ajukasvajaga patsientidest. Selle sümptomi esinemine on seotud vestibulaarse labürindi ummiku tekkega ja poolringikujuliste kanalite endolümfi rõhu suurenemisega. Mõnel juhul võib see avalduda fokaalsete sümptomite elemendina väikeaju, VIII närvi, silla ja IV vatsakese kasvajate korral.

Patsiendid kirjeldavad sümptomi avaldumist kui ümbritsevate esemete ja oma keha pöörlemise tunnet, kukkumistunnet. Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjustatud pearinglus tekib patoloogilise protsessi arengu hilisemates etappides. Igal juhul ilmneb see sümptom tavaliselt hoogudena, sageli pärast koljusisese rõhu olulist suurenemist. Pearinglusega kaasnevad sageli iiveldus, oksendamine, tinnitus, autonoomsed häired ja isegi teadvuse selguse vähenemine.

Ajukasvaja üldiste aju sümptomite tekke kontekstis esinevad vaimsed häired 63–78% patsientidest. Seda tüüpi häirete tekke peamisteks patogeneetilisteks momentideks tuleks pidada ajukoe, eriti selle tüviosakeste verevoolu häireid, mis on otsene tagajärg koljusisese rõhu suurenemisele, aju mürgistusele lagunemisproduktide ja kasvaja fookuses tekkivate teguritega, samuti aju assotsiatiivsete radade difuussele düsfunktsioonile ja anatoomilisele terviklikkusele. Samuti tuleb märkida, et vaimsed häired on fokaalsete sümptomite elemendid otsmikupiirkonna kasvajates. Sellisel juhul toimub patsiendi vaimsete häirete teke nii üldiste aju- kui ka lokaalsete patogeneetiliste mehhanismide mõjul.

Ajukasvajatega kaasnevate vaimsete häirete iseloom võib olla erinev. Seega võivad selge teadvuse taustal esineda mälu-, mõtlemis-, taju- ja keskendumishäired. Teatud juhtudel tulevad esile agressiivsus, kalduvus motiveerimata käitumisele, negatiivsuse ilmingud ja kriitilisuse vähenemine. Mõnikord võivad sellised ajukasvaja sümptomid nihkuda apaatia ja letargia faasi. Mõnel juhul täheldatakse deliiriumi ja hallutsinatsioonide teket.

Eakatel patsientidel kaasneb vaimsete häirete tekkega peaaegu alati koljusisese rõhu tõus ja see on sageli kõige varasem kliiniline tunnus, eriti hüpertensiooni ja ateroskleroosi korral.

Teadvuse tase on peamine kliiniline vaste aju perfusioonile verega ja koljusisese rõhuga. Seetõttu viib koljusisese hüpertensiooni progresseerumine paratamatult teadvuse järkjärgulise allasurumiseni, mis ilma piisava ravita progresseerub stuupori ja kooma seisundisse.

Epileptilise sündroomi teke tuleks teatud määral lisada ka ajukasvajate ja sümptomikomplekside üldiste tserebraalsete sümptomite kategooriasse. Erinevatel andmetel on selle sündroomi esinemist täheldatud 22–30,2%-l ajukasvajaga patsientidest, kellel on tavaliselt supratentoriaalne lokalisatsioon. Episündroom kaasneb kõige sagedamini astrotsütaarsete kasvajate, harvemini meningioomide tekkega. 37%-l patsientidest on epileptilised krambid ajukasvaja esmasündinuks.

Seetõttu tuleks nende ilmnemist ilma ilmse põhjuseta üle 20-aastaselt vaadelda eelkõige onkoloogilise erksuse seisukohast. Nagu ka psüühikahäirete puhul, mängivad episündroomi tekkes rolli mitte ainult üldised aju patogeneetilised mehhanismid, vaid ka kasvaja lokaalne (fokaalne) mõju ajukoele. See on eriti oluline oimusagara ja lähedalt paiknevate ajupiirkondade kasvajate tekke põhjuste analüüsimisel.

Sellisel juhul toimub närvirakkude suurenenud erutuvusega epileptilise fookuse moodustumine (näiteks oimusagara assotsiatiivsetes piirkondades) fokaalsete sümptomite tekke kontekstis "naabruses". Epileptilise sündroomi tekke lokaalne komponent määrab ka krambile eelneva aura olemuse. Näiteks nn motoorseid aurasid täheldatakse epileptilise sündroomi tekke ajal otsmikusagara kasvajates, sensoorseid hallutsinatsioone parietaalsagara kasvajates, haistmis-, kuulmis- ja kompleksseid nägemishallutsinatsioone oimusagara kasvajates ning lihtsaid nägemishallutsinatsioone kuklasagara kasvajates.

Ajukasvaja tekke ajal esinevate epilepsiahoogude iseloom varieerub väiksematest krampidest (petit mal) kuni üldiste konvulsiivsete krampideni (grand mal). Oluline märk, mis võimaldab seostada epilepsiahoogu kasvajaprotsessi arenguga, on motoorse või kõnefunktsiooni kaotus pärast krampi.

Fokaalsed sümptomid tekivad kasvaja lokaalse otsese või kaudse mõju tagajärjel ajukoele ja peegeldavad selle teatud osade (või üksikute kraniaalnärvide) häiret. Eristatakse primaarseid (otseseid) fokaalseid sümptomeid, mis peegeldavad kasvaja mõju tulemust aju vahetult külgnevatele osadele, samuti sekundaarseid fokaalseid sümptomeid, mille tekkes mängib peamist rolli mitte niivõrd kasvaja otsene mehaaniline mõju, kuivõrd ümbritseva ajukoe isheemia ja turse. Sõltuvalt sekundaarsete sümptomite fookuse kaugusest kasvaja sõlmest on tavaks eristada nn sümptomeid "lähedal" ja "kaugusel".

Fokaalsümptomite tekkemehhanismid on erinevad. Seega tekivad ajukasvaja primaarsed fokaalsümptomid kasvajakolde otsese mehaanilise ja keemilise mõju tõttu külgnevale ajukoele ja selle isheemiale. Selle mõju raskusaste ja kestus määravad primaarsete fokaalsümptomite olemuse: esialgu ilmnevad ajukoe piirkonna ärrituse või hüperfunktsiooni sümptomid, mis hiljem asenduvad kaotuse sümptomitega.

Ärrituse sümptomiteks on Jacksoni ja Koževnikovi epilepsiahood, vormitud ja vormimata hallutsinatsioonid, epileptilised ekvivalendid, aurad. Nägemiskaotuse sümptomiteks on parees, halvatus, nägemishäired, afaasia, anesteesia.

Sümptomite esinemine "naabruses" on seotud aju vastavate piirkondade isheemiaga primaarse kokkusurumise tõttu, samuti kasvaja mehaanilise mõju tõttu peamistele veresoontele, mis varustavad verd vastavatesse ajupiirkondadesse (näiteks ajutüve sümptomid väikeajukasvajates, motoorne afaasia vasaku eesmise loba pooluse kasvajates, III ja IV paari närvide kahjustus ajalise loba kasvajates).

Ajukasvaja sümptomid "kaugusel" tekivad ainult ulatusliku protsessi korral ja üldiste aju sümptomite progresseerumisel võivad areneda dislokatsioonisündroomideks. Sümptomite "kaugusel" näideteks on verbaalne hallutsinoos tagumise koljulõhe kasvajate korral, sümptomite kompleksid, mis tekivad teatud ajupiirkondade kokkusurumisel dislokatsiooni ajal.

Kui ajukude paigast ära läheb, võib see jääda lõksu kolju sees või selle väljapääsu juures asuvatesse anatoomilistesse avadesse. Seda olukorda nimetatakse aju teatud piirkonna "kiiluks".

[ 15 ]

Diagnostika ajukasvajad

Ajukasvaja preoperatiivne diagnostika hõlmab järgmisi komponente: nosoloogiline, paikne ja patohistoloogiline diagnoos. Kui patsiendil kahtlustatakse ajukasvajat, on esmajärjekorras vaja läbi viia üldine ja neuroloogiline uuring koos paikneva diagnoosiga. Samaaegsete uuringute hulka peaksid kuuluma neuro-oftalmoloogi ja otoneuroloogi uuringud ning onkoloogilise protsessi metastaatilise iseloomu kahtluse korral ka teiste spetsialistide uuringud.

Silmaarsti konsultatsioon on diagnostilise protsessi kohustuslik tingimus ning peaks hõlmama nägemisteravuse hindamist, nägemisväljade määramist ja silmapõhja uurimist. Viimane võimaldab tuvastada suurenenud koljusisese rõhu kaudseid tunnuseid optiliste ketaste ummistuse, nende sekundaarse atroofia kujul ning määrata ka primaarse nägemisnärvi atroofia olemasolu, mis võib viidata kasvaja sõlme lokaliseerimisele.

Kliinilise diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja kasutada täiendavaid instrumentaalseid uurimismeetodeid, mille hulgas on praegu kõige informatiivsemad MRI ja CT.

Need meetodid oma tänapäevase kättesaadavusega võimaldavad visualiseerida kasvaja fookust, hinnata selle suurust ning anatoomilisi ja topograafilisi tunnuseid, mis moodustab suurema osa kirurgilise ravi taktika valimiseks vajalikust teabest. Juhtudel, kui kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia abil saadud teave ei ole ravi taktika valimiseks, selle tulemuste ennustamiseks ja kirurgilise sekkumise kvaliteedi parandamiseks piisav, kasutatakse angiograafia meetodeid (mida praegu peetakse preoperatiivse ettevalmistuse kontekstis kohustuslikuks).

Keskjooneliste struktuuride nihke astme kiireks hindamiseks saab kasutada ehhoentsefalograafia meetodit. Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse selliseid meetodeid nagu positronemissioontomograafia (PET), üksikfootoni emissioon-kompuutertomograafia (SPECT), elektroentsefalograafia (EEG) ja dopplerograafia.

Röntgenuuringute meetodid (peamiselt kraniograafia) ajukasvajate diagnoosimisel on tänapäeval kaotanud oma võtmetähtsuse. Hüpertensiivse sündroomi ja ajukasvaja esinemise klassikalisteks röntgentunnusteks on koljuselja ja kühmu osteoporoos, tagumine klinoidprotsess, samuti sõrmejälgede väljendunud mustri visualiseerimine koljuvõlvi luude sisepinnal, diploiliste veenide kanalite difuusne suurenemine, pacchioni granulatsioonide süvendite laienemine ja süvenemine. Varases lapsepõlves viib koljusisese hüpertensiooni esinemine kolju õmbluste lahknemiseni, luude paksuse vähenemiseni ja ajuosa suuruse suurenemiseni.

Lisaks luukoe hüpertensiivse osteoporoosi radioloogilistele sümptomitele võib harvadel juhtudel teatud tüüpi kasvajate kasvupiirkondades täheldada osteolüüsi või hüperostoosi. Mõnikord täheldatakse kasvajapiirkondade kaltsifikatsiooni või kaltsifitseeritud käbinääre nihkumist.

SPECT- ja radioisotoop-stsintigraafia meetodid võimaldavad meil määrata primaarset kahjustust, kui kahtlustatakse ajukasvaja metastaatilist olemust, hinnata kasvaja bioloogia mõningaid tunnuseid ja selle põhjal selgitada oletust selle võimaliku histoloogilise tüübi kohta.

Praegu kasutatakse laialdaselt kasvaja fookuse stereotaktilise punktsioonibiopsia meetodit, mis võimaldab täpset histoloogilist diagnoosi.

Lisaks instrumentaalsetele meetoditele on võimalik kasutada ka mitmeid laboriuuringuid, näiteks hormonaalse profiili määramine (kui kahtlustatakse hüpofüüsi adenoomi) ja viroloogiline uuring.

Täielikku tserebrospinaalvedeliku uuringut (tserebrospinaalvedeliku rõhu, selle tsütoloogilise ja biokeemilise koostise määramine) praegu ei tehta. Ajukasvaja määramine ja diagnoosimine ning sageli ka nimmepunktsiooni tegemine on ohtlik songa tekkeriski tõttu. Kasvajaprotsessi arenguga kaasnevad paratamatult tserebrospinaalvedeliku rõhu ja koostise muutused. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja sellest tulenevalt ka koljusisene rõhk võivad normaalväärtustega võrreldes suureneda 1,5-2 korda.

Reeglina on koljusisese rõhu muutuse aste mõnevõrra madalam kui antud äärmuslike ülemiste väärtuste vahemik. Klassikaliseks peetakse nn valgu-raku dissotsiatsiooni sümptomit, mis peegeldab valgu kontsentratsiooni olulist suurenemist tserebrospinaalvedelikus normaalse või veidi suurenenud rakkude arvu korral. Sellist pilti täheldatakse ainult kasvaja sõlme intraventrikulaarse või vatsakeste süsteemi lähedase asukoha korral. Tserebrospinaalvedeliku rakkude olulist suurenemist täheldatakse aju pahaloomuliste kasvajate korral, millega kaasneb kasvaja sõlmede lagunemise nähtus (glioblastoom). Sellisel juhul võimaldab tserebrospinaalvedeliku tsentrifuugimine saada rakujääki, milles kasvajarakke on võimalik tuvastada 25% patsientidest. Harvadel juhtudel, kasvaja fookuses hemorraagia tekke, kasvaja sõlme ulatusliku lagunemise ja intraventrikulaarse kasvaja veresoonte võrgustiku intensiivse arengu korral, võib tserebrospinaalvedelik muutuda ksantokromiliseks.

Kliiniliste tunnuste korral, mis viitavad koljusisese rõhu suurenemisele, aju osade nihestumisele, samuti silmapõhja ummikute määramisel, on nimmepunktsioon rangelt vastunäidustatud, kuna on oht, et väikeaju mandlid kiiluvad emakakaela lehtrisse, mis viib paratamatult patsiendi surmani.

Metastaatiliste kasvajate diagnostiliste tunnuste hulka kuuluvad kontrastrežiimis kompuutertomograafia (KT) ja magnetresonantstomograafia (MRT), stereotaktiline kasvajabiopsia, rindkere organite, skeletisüsteemi radiograafia (või KT), kõhuõõne organite ja vaagnaõõne KT, stsintigraafia (selgroog, vaagen ja jäsemed) ning naistel mammograafia.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Ravi ajukasvajad

Ajukasvajate ravi põhineb keerukusel. Praegu kasutatakse ajukasvajate ravis enamasti kirurgilisi, keemiaravi ja kiiritusravi meetodeid.

Ajukasvajate kirurgiliste ravimeetoditena tuleks praegu käsitleda kasvajarakkude massi täielikku või osalist eemaldamist (tegelikult kirurgilised sekkumised) või kasvajarakkude ägeda kiiritusnekroosi algatamist (radiosurgilised sekkumised).

Kasvaja fookuse mõjutamise keemia- ja kiiritusravi meetodid viivad teatud arvu kasvajarakkude pikaajalise surmani, millel on suurim tähtsus onkogeensete eellasrakkude populatsiooni vähendamiseks normaalses ajukoes - perifeerias või kasvaja fookusest eemal.

Ajukasvajate kirurgiline ravi hõlmab radikaalseid operatsioone, mille eesmärk on kasvaja võimalikult täielik eemaldamine, samuti palliatiivseid sekkumisi, mis viiakse läbi koljusisese rõhu vähendamiseks ja patsiendi eluea pikendamiseks.

Sõltuvalt täielikkuse astmest võib kasvaja kirurgiline eemaldamine olla täielik, subtotaalne ja osaline.

Praegu nõuab ajukasvajate eemaldamiseks kirurgiliste sekkumiste tegemine uusimate tehnoloogiliste arengute ja kaasaegsete seadmete kasutamist, mis hõlmavad optilisi suurendussüsteeme (kirurgilised mikroskoobid), intraoperatiivseid neurokuvamissüsteeme (intraoperatiivsed MRI- ja KT-seadmed), intraoperatiivseid röntgenikiirguse jälgimissüsteeme ja stereotaktilisi seadmeid. Kombineeritult võimaldavad intraoperatiivsed visualiseerimismeetodid kirurgi tegevuse navigatsioonilist jälgimist aju struktuuride suhtes.

Kasvaja fookuse eemaldamiseks kasutatakse sageli termilist hävitamist (laser-termiline hävitamine, krüodestruktsioon) ja ultraheli hävitamist-aspiratsiooni.

Ajukasvajate radiosurgiline hävitamine põhineb kasvajasõlme ühekordsel suunatud kiiritamisel läbi terve naha, kasutades radiosurgilisi seadmeid - y-nuga, lineaarkiirendit (Linac), Cyber-Knife'i jne. Kasvajasõlme kogukiirgusdoos on 15-20 Gy. Y-nuga installeerimisel y-kiirte fokuseerimisel ei ületa ruumiline viga 1,5 mm. Sellisel juhul ei tohiks ajukasvaja maksimaalne läbimõõt ületada 3-3,5 cm. Radiosurgilist ravi kasutatakse peamiselt aju metastaatiliste fookuste, meningioomide ja neurinoomide korral.

Ajukasvajate palliatiivne ravi (mille eesmärk on vähendada hüpertensiivsete ja dislokatsioonisündroomide raskust):

1. kirurgilised meetodid koljusisese rõhu vähendamiseks (kõige tõhusamate hulgas: väline dekompressioon kraniotoomia abil, sisemine dekompressioon kasvaja kahjustuse olulise osa eemaldamise või ajukoe resektsiooni teel);
2. normaalse koljusisese rõhu taastamine ja dislokatsiooni ajal kokkusurutud ajukoe piirkondade vabastamine (tentoriotoomia temporotentoriaalse herniatsiooni korral);
3. normaalse tserebrospinaalvedeliku voolu taastamine (tserebrospinaalvedeliku šunteerimisoperatsioonid: ventrikulostoomia, ventrikulotsisternostoomia, ventrikuloperitsüostoomia, ventrikulokardiostoomia).

Võttes arvesse ajukoe turse-turse tekke peamisi patofüsioloogilisi momente ajukasvajates, hõlmab nende sündroomide patogeneetiline ravi;

1. välise hingamise normaliseerimine;
2. süsteemse arteriaalse rõhu taseme optimeerimine;
3. koljuõõnest venoosse väljavoolu hõlbustamine (keha ülemine pool on tõstetud 15-kraadise nurga all) ja muud konservatiivsed meetodid koljusisese rõhu otseseks või kaudseks vähendamiseks (mõõdukas hüperventilatsioon, kraniotserebraalne hüpotermia, osmootsete diureetikumide manustamine).

Kiiritusravi kasutatakse teatud tüüpi ajukasvajate subtotaalseks eemaldamiseks või pahaloomuliste kasvajate kompleksravis. Sellel ravil on erinevaid liike: traditsiooniline, hüperfraktsioneeritud, fotodünaamiline ravi, brahhüteraapia ja boori neutronite püüdmise ravi.

Kiiritusravi käigus tekkiv kogudoos on kuni 60 Gy. Kiiritusravi kuur määratakse 2 päeva pärast kasvaja eemaldamist ja kestab 6 nädalat igapäevaste fraktsionaalsete kiiritusseanssidega annusega 180-200 mGy. Kõige radiosensitiivsemad ajukasvajad on: pahaloomuline glioom, oligodendroglioom (subtotaalse resektsiooni või anaplastilise variandiga), düsgerminoom, primaarne KNS-i lümfoom, medulloblastoom, ependümoom, meningioom (pahaloomulised variandid, subtotaalne või osaline eemaldamine), hüpofüüsi adenoom (pärast subtotaalset eemaldamist või ravimravi ebaefektiivsuse korral), koljupõhja kordoom.

Sõltuvalt ravimi manustamisviisist võib keemiaravi olla süsteemne, regionaalne, intraarteriaalne (selektiivne), intratekaalne ja interstitsiaalne. Keemiaravikuuri kohustuslik tingimus on kasvaja eelnev testimine kasutatavate ravimite suhtes tundlikkuse suhtes. Kõige kemosensitiivsemad on ajukasvajad, näiteks pahaloomulised glioomid, primaarsed KNS-i lümfoomid ja ajukelmete kasvajainfiltratsioonid.

Hormoonravi (ajuödeemi vähendamiseks, samuti hormoonasendusravi), immunoteraapia (spetsiifiline, mittespetsiifiline, kombineeritud, monoklonaalsete antikehade manustamine, kasvajavastaste vaktsiinide kasutamine jne) ja geenteraapiat peetakse praegu paljulubavateks ajukasvajate ravimeetoditeks.

Metastaatiliste ajukasvajate ravimisel on oma iseärasused: kui on üks lateraalselt paiknev metastaatiline kahjustus, eemaldatakse see kirurgiliselt ja määratakse kiiritusravi kuur. Kui üks kahjustus paikneb mediaalselt, on näidustatud radiosurgiline ravi ja kiiritusravi kuur.

Kui kolleid on mitu, mille hulgast paistab silma üks suur, selgeid kliinilisi sümptomeid andev ja lateraalselt paiknev kolle, eemaldatakse see ja määratakse kiiritusravi kuur. Kui kolleid on kolm või enam, on näidustatud radiosurgilise ravi kasutamine ja kogu pea piirkonna kiiritusravi kuur. Kui kolded paiknevad lateraalselt, on nende kirurgiline eemaldamine võimalik. Kui koldeid on palju, on näidustatud kiiritusravi kuur.