Aju kasvajad

Aju kasvajad on vastavalt erinevatele andmetele 2-8,6% kõigi inimese kasvajate koguarvust. KNS-i orgaaniliste haiguste hulgas esineb kasvajal 4,2-4,4%. Uute diagnoositud kesknärvisüsteemi kasvajate arv suureneb igal aastal 1 ... 2% võrra. Samal ajal täiskasvanutel põhjustab ajukasvaja surmajuhtumit surmajuhtumite tõttu 3-5. Lastel on kesknärvisüsteemi onkoloogilisel protsessil tekkinud letaalsus hematopoeetiliste ja lümfisüsteemide haiguste järel teisejärguline.

Epidemioloogia

Ukrainas on ajukasvajate esinemissagedus meestel 10,2 elaniku kohta 100 000 elaniku kohta. Naiste seas on see arv 7,6 per 100 000. Ameerika Ühendriikides on ajukasvajate esinemissagedus meestel 12,2 per 100 000 ja naiste seas 11 per 100 000. Ajukasvajate arv 40-50-aastastel naistel on 1,5 ... 1,8 korda suurem kui meestel. Meestel leitakse peamiselt gliaalseid kasvajaid, naiste hulgas domineerivad menünüoamid ja neurinoomid.

Neoplasmide levik vastavalt histoloogilisele struktuurile sõltub suuresti uuritud proovi patsientide keskmisest vanusest. Nii täiskasvanutel 40-45% primaarsete kasvajate glioomis moodustavad 18-20% - Meningioma, 8% - VIII närvi neuroomist, 6-8% - ajuripatsi adenoom, glioomi lastel moodustavad 75% kõigist kasvajatest; meningioma - 4%, samas kui neurinoomid ja adenoomid on äärmiselt haruldased. Üle 70 aasta vanustel patsientidel on 40% ajutuumoritest meningioomi.

Viimasel ajal on olnud selle tüüpi metastaatiliste ajukasvajate esinemissageduse suurenemine.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Põhjused ajukasvajad

Keskmes arengut ajukasvajate, samuti mis tahes muud objektid, see on pidev rikkumine terviklikkuse geneetilise aparaadi rakkudesse, eelkõige selle osad, mis on vastutavad kontrolliv algatamiseks ja progressiooni rakutsükli. Tüüpiliselt on need geenid, mis kodeerivad valgu tegureid, mis on aluseks progresseerumist raku jagunemine (Hb, E2F tsükliinid ja tsükliin-sõltuva proteiinkinaasi), valkude signaaliülekande (näiteks Ras-etapil), kasvufaktoreid (näiteks PDGF) ja nende retseptorite samuti tegurid, mis pärsivad rakutsükli progressiooni ja aktiveerivad apoptoosi kaskaade raku kõrvaldamist, paiknemiskohtadele defektid seostatud reguleerimissüsteemi rakutsüklikulgemise, mis viib üleekspressioon promootorid mitootilise aktiivsuse või suurenenud funktsionaalse aktiivsusega promitotiliste faktorite uute püsivate patoloogiliste vormide tekkimine. Kuigi apoptoosisüsteemi geenide kahjustus onkogeneesi kontekstis on sadenemine.

Praegu on olemas tõendid selle kohta, et esmane geneetilisi kahjustusi esineb rakkude aktiivset ekspressiooni aparatuuri rakutsükli regulatsioonis, mis on mitootiliselt aktiivsetes rakkudes. Suurenenud aktiivsusega mitoosiaparaadi rakus viib selle jagunemise ja geneetilise informatsiooni talletatakse koe kuigi kõrgem apoptootilist aktiivsus viib kõrvaldamiseks rakkudes ja hävitada kõik kõrvalekalded raku genoomi. Kuid samal eellastest spetsialiseerunud kude, koe tüvirakud võivad olla kaua olekus vahel apoptoosi ja mitoosi ja mis avab võimaluse järkjärguline degenereerumine geenilookust mitootilisele ja apoptootilist edasiandmiseks genereeritud defektide järgmise põlvkonna rakk.

Proliferatiivse rakuliini ülemineku väljalaskmine, mille suurenenud müstiline aktiivsus ületab kontrollimatut mitootilist aktiivsust, on tähtis tingimus mitmete rakutüvede molekulide muutuste järkjärguliseks kogunemiseks. Seega põhjustab astrotsüütilise glioomi arengut ja selle pahaloomulisest degeneratsioonist - glioblastoomist - kasvajarakkude genoomi mutatsioonide muutuste akumuleerumist. Nüüd on kindlaks tehtud, et peamised ajukasvajate põhitüüpide alguse ja progresseerumise peamised momendid on kromosoomides 1, 6, Er, lgq, huule, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q mutatsioonid.

Geneetiliste lookuste mutatsiooniline degenereerumine võib toimuda erinevatel põhjustel. Tuleb märkida, et mõned neist võivad otseselt kahjustada ajurakkude genoomi. Teine rühm koosneb teguritest, mis suurendavad kaudselt nende geenide transkriptsioonilist koormust või vähendavad geneetilise parandusüsteemi aktiivsust.

Kokkuvõttes võib öelda, selle kombinatsioon mitmest negatiivsete tegurite taustal sünnipärane eelsoodumus, mis võib omandada ekspressiooni erineva geneetilise kõrvalekalle, viib häireid terviklikkuse geneetilist informatsiooni mitootiline rakkude tegevust, mis on peamine sündmus viis onkogeense rebirth. Razbalansironanie süsteemi geneetiliste transkriptsioon, remondi- ja replikatsiooni kindlasti toimub samal ajal suurendab haavatavust rakugenoom kloon, mis suurendab tõenäosust järgnevatel mutatsiooniline sündmusi.

Sellega seoses on ebasoodsate tegurite seas ioniseeriva kiirguse, elektromagnetvälja, pestitsiidide ja muude keskkonna keemilise saaste faktorite eraldamine vajalik.

Oluline on onkogeensete viiruste vedu, mis võib provotseerida või soodustada kirjeldatud protsesside progresseerumist. Nende hulka peaksid kuuluma viirused Epstein-Barr, inimese papilloom (tüüp 16 ja 18), HIV jne

Kahjulikud harjumused, nagu toitumisfaktor, on pikka aega seotud klassikaliste faktoritega, mis suurendavad onkoloogiliste haiguste riski. Seoses sellega pole ajukasvajad erandiks.

Praegu toimuvad TBI mõju võimaliku arengu ajukasvaja, tuleks kaaluda rohkem hüpoteetiline, kuna asjaomasel ajal mõlema kombinatsioon aju kõrvalekaldeid on äärmiselt haruldane ja kuulub kategooriasse juhuslikult leiab.

Arvestades suurem eelsoodumus alates erinevatel korrustel välimusele teatud teostuste ajukasvajate (nt Meningioma sagedamini naistel) uurida mõju suguhormoonid progressioonis ja võimalik, et suurendada tõenäosust sümptomite ilmnemisel või isegi esmane tuumorlesioonide.

Lõpuks suurendab närvisüsteemi tuumorite või selliste haiguste nagu näiteks Recklinghauseni tõbi lähedased sugulased ajukasvaja tekkimise ohtu.

[11], [12], [13], [14]

Sümptomid ajukasvajad

Vaatepunktist primaarse patogeneetilised väärtuse ja kliiniliste sümptomite areng on tuumori ruumala suurenemise, mis viib otsese ja kaudse arengu sündroomi suurenenud koljusisese rõhu ja terve hulk fookuskaugusega sümptomeid.

Hüpertensiivse sündroomi tekkimine esineb põhjusel. Esiteks keskendub kasvaja kasvaja suurenemisele kojakomponendi mahu suurenemises koljuõõnde. Teiseks teatud kohas kasvaja võib olla häiritud väljavool CSF, mis suurendab nende mahtu õõnsustes vatsakese süsteemis.

Ja lõpuks, kolmandaks, ekspansiivne kasvaja kasvu teatud juhtudel võib põhjustada kokkusurumine ümbritseva ajukoe sealhulgas laevade erinevate calibres, mis määrab tema isheemia, vähenedes ATP tootmist, häireid ATP-sõltuvate Ioonvahetite et säilitada normaalset tasakaalu ioonid koeosakeste vahel (rakusisene keskkond, rakusisene ruum, vaskulaarne kiht). Viimasega kaasneb ekstravaskulaarse keskkonna osmolaalsuse suurenemine ja vee akumuleerumine ajukoe isheemilistes fookustes. Kiirusele turse tekkimist paisutamise ajukoe algatatud perimeetril kasvaja sõlme võib olla peamiseks teguriks edasist levikut selles protsessis ja haarama üha kompleksne ajupiirkondades.

Aju kasvaja fokuseeritavate piirkondade külgneva kompressioon põhjustab fookusnähtude arengut. Aju koe piirkondade surumine, mis paikneb teatud kaugel kasvajast, paisumis-paistetuse, isheemia või kasvaja kasvu tõttu levimisprotsessi mõju tõttu viib sümptomid kaugemale. Kõige kaugele ulatuvas olukorras luuakse aju koe dislokatsiooni ja kiilussündroomide tekkimise tingimused.

Kohalik kokkusurumine ajukoe või suurenenud koljusisese rõhu ja ärritust retseptorite ajukelme osutub võimalikuks tänu püsivuse mahu koljuõõnt vastavalt õpetusele Monroe-Kelly, ruumala muutus ühe kolmest komponendist kolju sisu õõnsuse (kude, veri, tserebrospinaalvedelik) on tingitud mahu vähendamiseks teised kaks . Tuumori kasvu Esiteks toob kaasa kohaliku vähenemine voolu ning sellega kaasneb vähenemine CSF maht koljuõõnt. Vähendades veremahule koljuõõnt mõjutab oluliselt, reeglina teravdab perfusiooniprotsessis ajukude. Arvestades mehhanism arengu ajuturse ja turse võib eeldada, et kompenseerida riigi varem või hiljem katki ja see toob kaasa nõiaringi: isheemia - turse - kasv kudede surve - isheemia.

Kirjeldatud patogeneetilised omaduste arengu kasvaja protsessi selgitatud, et ühelt poolt võimalust pikenenud tuumori kasvu funktsionaalselt inertsed ajupiirkondades puudumisel tõsised sümptomid ja teiselt - juuresolekul ajukasvajate, kus isegi väikese suuruse ja piiratud kasvu ajal saadi väljendunud kliiniliste sümptomitega.

Kliinilises mõttes isoleeritakse peaaju- ja fokaalsete ajukasvaja sümptomeid, mis tekivad seoses ajukasvaja arenguga.

Tuumori kasvu põhjuseks on peamine ja üks kõige varasematest sümptomitest intrakraniaalse hüpertensiooni tekkeks peavalu. Seda sümptomit täheldatakse 92% -l patsientidest subtentoriaalselt ja 77% -l supratentoriaalsetest kasvajatest, mis esinevad kardiaalse pinge ja kompressiooni tõttu. Haiguse alguses on peavalu tihtipeale difusiooniline, igav, ebastabiilne, lõhkenev.

Kui intrakraniaalne rõhk tõuseb, suureneb valu, omandab püsiva iseloomu. Intrakraniaalse hüpertensiooniga kaasneva peavalu iseloomustav, kuid mitte pidev tunnus on selle esinemine või paranemine hommikul öösel, mis on seotud sellel päevadel tserebrospinaalsurve suurenemisega. Mõnikord on konstantse peavalu taustal krambihoog, mis kaasneb oksendamise, pearingluse ja teadvuse taseme alandamisega.

Tüüpiline ajukasvajate puhul tuleb pidada peavalu tekkimist või intensiivistumist põnevust, füüsilist pinget. Et klassikalises omistatud suhet valu intensiivsus asendiga patsiendi pea korral kasvajad IV vatsake: valu väheneb, kui patsiendi positsiooni küljel kasvaja asukohta (Vrunsa sümptom), mis võib seletada gravitatsioonijõu nihkega kasvaja sõlme. Samas võib eakatel inimestel, isegi kui on suur kasvaja, valu sümptomeid pikka aega puududa. In healoomulisi kasvajaid Ajukelme on paikne valu, mõnikord kiirgavat teatud piirkonnas ja maapinna asukohast kasvaja asukohta võib kaasneda kohaliku hellust perkussioonile. Kuid sellised valusümptomaatilised variandid on esialgse diagnoosi seadmisel vähem olulised.

Oksendamine esineb 68% -l ajukasvajatega patsientidest. Enamikul juhtudel sümptom ajukasvaja seostatakse arengut koljusisese hüpertensiooni, kuid see võib olla tingitud juuresolekul kasvaja IV vatsake või väikeaju, millel on otsene mehaaniliste mõjutuste pas oksendamine keskusest. Nn kasvaja oksendamise klassikaline omadus on selle esinemine hommikustel tundidel, ilma eelneva iivelduseta tühja kõhuga ja peavalu kõrgus. Pärast oksendamist väheneb peavalu intensiivsus aja jooksul, mis on seotud eelseisva dehüdratsioonifaktoriga ja intrakraniaalse rõhu langusega. Oksendamise sagedus on muutuv.

Sagedane neuro-oftalmoloogiline sümptom, mis peegeldab intrakraniaalse hüpertensiooni esinemist, on silmade närvide kongestiivse kettaga. Enamikul juhtudel tuvastatakse see sümptom mõlemalt poolt üheaegselt, kuid mõnikord võib selle välimus aeg-ajalt erineda. Selle sümptomi arengukiirus sõltub koljuhaarava hüpertensiooniga suurenemise kiirusest. Optiliste ketaste stagnatsioon määratakse kõige sagedamini koos teiste hüpertensiivsete sümptomitega. Ja ainult teatud juhtudel (näiteks lastel) võib sümptom olla debüüdi iseloom.

Intrakraniaalse rõhu suurenemine põhjustab visuaalse analüsaatori perifeersete osade aktiivsuse häireid, mis on peamiselt tingitud silma närvi kudede ja silma võrkkesta paistetusest. Subjektiivselt märgib patsient, et varre perioodiline esinemine silma ees, "lendab" varakult. Intrakraniaalrõhu pikaajaline suurenemine toob kaasa optilise närvi sekundaarse atroofia tekkimise.

Samas on atroofia arengust tingitud nägemisteravuse vähenemine pöördumatu. Läbiviimine radikaalne operatsioon või pikaajalise normaliseerimiseks koljusisene rõhk sageli ei vii peatumine progresseerumist nägemise kaotus. Juhul kasvaja protsessi ees või keskel kraniaalse fossa kokkusurumine nägemisnärv küljel kasvaja on sageli täheldatud sümptom F. Kennedy: kombineeritult esmaseid nägemisnärvi atroofia küljel kasvaja kasvu sekundaarse atroofia nägemisnärvi tingitud vastand hüpertensiivsetel sündroom.

Vertiigo täheldatakse aju sümptomina intrakraniaalse hüpertensiooniga 40-50% ajukasvajatega patsientidel. Selle sümptomi välimus on seotud stabiilsete nähtuste arenguga vestibulaarse labürindis ja endoliimfi rõhu suurenemise poolringikujuliste kanalitega. Mõnedel juhtudel võib see esile tuua peaajuhaiguse, VIII närvi, silda ja IV ventrikli tuumorite fokaalsete sümptomiteks.

Patsiendid kirjeldavad sümptomeid ümbritsevate esemete ja nende keha pöörlemise tunne, ebaõnnestumise tunnet. Intrakraniaalse hüpertensioonist tingitud pearinglus ilmneb patoloogilise protsessi hilisemates staadiumides. Igal juhul tekib see sümptom reeglina paroksüsmaalne, sageli pärast intrakraniaalse rõhu olulist suurenemist. Sageli on pearingluses esinenud iiveldus, oksendamine, müra kõrvades, vegetatiivsed häired ja isegi teadvuse selguse vähenemine.

Psüühikahäireid aju aju sümptomite arengu kontekstis leidub 63-78% patsientidest. In peaks loetakserikkumine perfusioonitugevuse vere ajukude, eriti varre lõigud, mis on otsene tagajärg tõus intrakraniaalrõhu, peaaju mürgistusest lagunemissaadustest ja tegureid, mis on toodetud kasvaja fookuses, vaid ka hajus rikkudes peamise patogeneetilised tegurite arengut sedalaadi rikkumiste aju assotsieeruvate raundide funktsioon ja anatoomiline terviklikkus. Samuti tuleb märkida, et vaimsed häired on frontaalse piirkonna kasvajate fokaalse sümptomaatika elemendid. Sellisel juhul toimub patsiendi vaimsete häirete areng nii mõlema aju- kui ka lokaalse patogeensete mehhanismide mõjul.

Ajukasvajatega kaasnevate vaimsete häirete olemus võib olla erinev. Niisiis, selge teadvuse taustal, mäluhäirete esinemine, mõtlemine, taju, keskendumisvõime. Teatud juhtudel on esiplaanil agressiivsus, kalduvus motiveerimata käitumisele, negatiivsuse ilmingud, kriitilisuse vähenemine. Mõnikord võib ajukasvaja selliseid sümptomeid nihkuda apaatia, letargiafaasi. Mõnedel juhtudel on tekkinud luulest seisund ja hallutsinatsioonid.

Eakatel patsientidel on vaimsete häirete areng peaaegu alati seotud intrakraniaalse rõhu suurenemisega ning on sageli kõige varem kliiniline tunnus, eriti hüpertensiooni ja ateroskleroosi esinemisel.

Teadvuse tase on aju perfusioon peamine kliiniline ekvivalent veres ja intrakraniaalses rõhuasendis. Seetõttu tekitab intrakraniaalse hüpertensiooni progresseerumine paratamatult teadvuse järkjärgulist depressiooni, mis ilma piisavate ravimeetmeteta muutub soporiumi ja kooma seisundiks.

Epilepsiavastase sündroomi arengut tuleks teatud määral seostada aju aju sümptoomide ja sümptomite keerukate sümptomite kategooriaga. Erinevate andmete kohaselt on selle sündroomi esinemissagedus 22-30,2% -l patsientidest, kellel on ajukasvajad, reeglina supratentoriaalne lokalisatsioon. Sageli kaasneb episüdiiniga astrotsüütide kasvajate areng ja vähem meningioone. 37% patsientidest on epipripletid peaaju kasvaja debüütne sümptom.

Seepärast tuleks nende esinemist ilma ilmsetest põhjustest enam kui 20 aasta vanusena käsitleda peamiselt onkoloogilises tähelepanelikkuses. Nagu psüühikahäirete puhul, episoodroomi arengus mängivad rolli ka mitte ainult ajupatogeense mehhanismid, vaid ka tuumori kohalik (fookus) toime ajukoe jaoks. See on eriti oluline ajaloolise vähkkasvajate ja peaaegu asuvate aju osade arengu põhjuste analüüsimisel.

Sel juhul moodustub epilepsiaga keskmes suurenenud erutuvus närvirakkude (nt assotsiatiivne valdkondades temporaalsagaras) esineb kontekstis fookuskaugus sümptomid "naabruses." Epilepsiahooga tekitava lokaalse komponendi määrab ka aura, mis eelneb krampile. Näiteks niinimetatud motor aura täheldatud arengut epileptilised sündroomi kasvajad otsmikusagara, sensoorsete hallutsinatsioon - for kasvajad Parietaal- lobe, haistmis-, kuulmis-, nägemis- ja kogenud - kasvajaga oimusagaras, ühe nägemiseks - kasvajad kuklasagaras.

Ajukasvaja tekke ajal tekkivate epilepsiahoogude olemus varieerub väikestest epilepsiahoogudest (petit mal) üldiste krampide krambihood (grand mal). Oluline märk, mis võimaldab teil ühendada epilepsia krambi koos kasvajaprotsessi kujunemisega, on motoorse või kõnefunktsiooni funktsiooni kaotamine pärast ablatsiooni.

Alopeetsia põhjustatud kohalike sümptomeid otsene või kaudne mõju aju kasvajakoes ja kujutab endast rikkumist selle teatud osad (või eraldi kraniaalnärve). Eristada esmane (otsene) fookuskaugus sümptomid, mis näitavad tulemusena kasvaja pas kohe kõrval, kus aju, samuti sekundaarsete fookuskaugus sümptomid, mille arengut peamine roll on mitte niivõrd otsene mehaaniline mõju kasvaja nagu isheemia ja turse, turse ümbritseva ajukoe. Sõltuvalt kauguse põranda- teisese sümptomeid kasvaja asukohta eristada sümptomeid nn "naabrus" ja "vahemaa tagant".

Fokaalsete sümptomite arengu mehhanismid on erinevad. Seega esinevad primaarsed fokaalsete ajukasvaja sümptomid tänu otsesele mehaanilisele ja keemilisele toimele kasvaja keskendamisel külgnevale ajukoele ja selle isheemiale. Sellise kokkupuute raskusaste ja kestus määravad esmase fokaalse sümptomaatili iseloomu: esinevad ajukoe selle aroomi ärrituse või hüperfunktsioonide esimesed sümptomid, mis hiljem asendatakse prolapsi sümptomitega.

Ärrituse sümptomiteks on Jacksonian ja kozhevnikovskie epilepsia krambid, kaunistatud ja vormitud hallutsinatsioonid, epileptilised ekvivalendid, auras. Sadenemise sümptomiteks on paresis, halvatus, nägemishäired, afaasia, anesteesia.

Sümptomite ilmnemisel "külgneva" seostatakse isheemia vastavate ajupiirkondade primaarvoolu tõttu kompressiooni, samuti tänu mehhaanilised mõjud kasvaja suure varustavate veresoonte verel vastavate ajuosades (näiteks varre sümptomid kasvajate väikeaju, motoorne afaasia kasvajates sed Vasaku otsmikusagara , III ja IV paaride närvide kaotamine koos ajutine vähkkasvajatega).

Sümptomid ajukasvajate "vahemaa tagant" esinevad ainult juhtudel täiustatud protsessi ning progressioonis peaaju sümptomid võivad pererostaet in nihestus sündroomid. Näiteks sümptomid "vahemaa tagant" on verbaalse hallutsinoosi tagumiste fossa kasvajad, sümptomit esinevate pressimise ajal erinevate ajupiirkondades paigutamisel.

Kui ajukoes võib tekkida dislokatsioon, rikutakse seda kolju sees olevas anatoomilises avauses või selle väljumisel. Selline olukord on tähistatud mõne konkreetse ajutine terminiga "kiilumine".

[15]

Diagnostika ajukasvajad

Ajukasvaja preoperatiivne diagnoos hõlmab järgmisi komponente: noloogiline, paikne ja patohistoloogiline diagnoos. Kui on kahtlus, et patsiendil on ajukasvaja, on kõige levinum üldine ja neuroloogiline eksam koos aktuaalse diagnoosi koostamisega. Neuroloogi ja oontoneuroloogi uurimist tuleb käsitleda samaaegselt ning onkoloogilise protsessi metastaatilise olemuse kahtluse korral - teiste spetsialistidega.

Silmaarstiga konsulteerimine on diagnoosimisprotsessi eeltingimus ja see peaks hõlmama nägemisteravuse hindamist, nägemisvälja kindlaksmääramist, põhjaosa uurimist. Viimane võimaldab selgitada kaudsete märke suurenenud koljusisese rõhu stagneerunud nägemisnärvi diski ja nende sekundaarsed atroofia, samuti teha kindlaks olemasolu esmane nägemisnärvi atroofia, mis võivad viidata lokaliseerimine kasvaja kohta.

Kliinilise diagnoosi loomiseks on kohustuslik kaasata täiendavaid instrumentaalseid uurimismeetodeid, millest praegu on kõige informatiivsemad MPT ja CT.

Need tänapäevase ligipääsetavusega meetodid võimaldavad visualiseerida kasvajakeskust, hinnata selle suurust ja anatoomatograafilisi omadusi, mis on kirurgilise ravi taktikate valimiseks vajaliku teabe peamine osa. Kui te saadud CT või MRI ei ole piisavalt teavet, et valida ravitaktika ennustada selle tulemus, samuti kvaliteedi parandamiseks operatsiooni, kasutades angiograafilisi tehnikaid (praegu peetakse kohustuslik kontekstis operatsioonieelne).

Keskjoone struktuuride nihkekiiruse kiireks hindamiseks võib kasutada echoencephalographic meetodit. Meetoditega nagu positronemissioontomograafia (PET), üksiku footoni emmisionnaya (SPECT), elektroentsefalograafia (EEG), Doppleri, kasutatakse diagnoosimiseks.

Radiographic uurimismeetodeid (peamiselt craniography) diagnoosimisel ajukasvaja on nüüd kadunud võti. Klassikalised radioloogilised nähud millel hüpertensiivsetel sündroom ja ajukasvaja on tagasi osteoporoos ja Tuberkkeli sella, reguleeritavad kaldu harja ja visualiseerimine mustrit on sõrme süvendid sisemisel pinnal koljuvõlvi luud, hajusa amplifikatsiooni diploic venoosse kanalid, laiendades ja süvendades šahtidesse Pacchionian organitele. Varases lapseeas juuresolekul koljusisese hüpertensiooni viib lahknevus kolju õmblused luu paksuse vähendamine, samuti suurendades selle ajuosa suurused.

Lisaks luukoe hüpertensiivse osteoporoosi röntgeni sümptomitele võivad harvadel juhtudel teatud tüüpi kasvajate kasvupiirkondades tekkida osteolüüs või hüperostaos. Mõnikord on täheldatud kasvajakohtade kaltsifikatsiooni või kaltsifitseeritud põsesisalduse nihkumist.

Meetodid radionukliidide stsintigraafia ja SPECT- saab määrata esmase saidi kahtlustatakse iseloomu metastaatilise ajukasvaja hindama mõned omadused bioloogia kasvaja ning selle põhjal määrata eeldusel selle võimalikest histoloogilise kujul.

Praegu kasutatakse laialdaselt kasvajafokuse stereotaksilise punktsioonibiopsiast, mis võimaldab täpset histoloogilist diagnoosimist.

Lisaks instrumentaalmeetoditele on võimalik kasutada ka mitmeid laboriuuringuid, näiteks hormonaalse profiili (hüpofüüsi kahtlusega adenoomiga) määramine, viroloogilised uuringud.

Täismahuline uuring (tserebrospinaalsurve määramine, selle tsütoloogiline ja biokeemiline koostis) ei ole praegu. Aju kasvaja määratlemine ja diagnoosimine ning lülisamba punktsioonide sagedane läbiviimine on ohtlik kiilu tekkimise ohu tõttu. Muutused rõhkis ja koostises on tserebrospinaalvedelikus tingimata kaasnevad kasvajaprotsessi arenguga. Tserebrospinaalset vedelikku ja järelikult ka intrakraniaalset rõhku saab suurendada tavaliste näitajatega 1,5-2 korda.

Reeglina on koljusisese rõhu muutuse määr mõnevõrra madalam kui äärmiste ülemiste väärtuste antud intervall. Klassikaline sümptomiks on niinimetatud-valguga raku dissotsiatsiooni mis kuvab olulist suurenemist proteiinikontsentratsioonile likööri normaalsel või veidi kõrgemal indeks rakkude arvu. See muster on täheldatav ainult tuumori sõlme asukoha intraventikulaarse või ventrikulaarsüsteemi lähedal. Aju pahaloomulistes neoplasmides on täheldatud märkimisväärset tserebrospinaalvedeliku rakkude suurenemist tuumori sõlmede (glioblastoom) lagunemise nähtudega. Sellisel juhul võimaldab tserebrospinaalvedeliku tsentrifuugimine saavutada rakulahuse, mille kasvajarakke saab avastada 25% patsientidest. Harvadel juhtudel arengut veritsev kasvaja keskusest, kellel on ulatuslikud lagunemise kasvaja asukohta ja intensiivne areng kasvaja veresoonte intraventrikulaarsed CSF võib muutuda ksantohromnym.

Juhul määramisel kliinilised nähud soovituslik suurenenud koljusisese rõhu, Laiendusseade ajupiirkondades, samuti määramiseks seisak silmapõhja mahuga lumbaalpunktsioon rangelt vastunäidustatud, kuna riski herniatsioon väikeaju mandlid in tserviko-kõvakesta lehter, mis viib vältimatult patsiendi surma.

Tunnused diagnoos metastaseerunud kasvajad on kasutada CT ja MRI kontrastsusega režiim mahuga stereotaktilist biopsiapaarideks radiograafia (või CT) rindkere, luu aparaati, CT kõhu ja vaagnaõõs, stsintigraafia (selg, vaagna ja jäsemetele), mammograafia in naised.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Ravi ajukasvajad

Kompleksne ravi põhineb ajukasvajate ravil. Praegu kasutatakse sageli kirurgilisi, kemoterapeutilisi ja radioteraapilisi meetodeid aju kasvajate raviks.

Ajukasvajate kirurgiliste meetodite ravis tuleks nüüd kaaluda kasvajarakkude massi täielikku või osalist eemaldamist (tegelikud kirurgilised sekkumised) või tuumorirakkude ägedat kiiritusnekroosi (radiosurgical interventions) alustamist.

Keemiaravi ja kiiritusravi meetodeid mõju tuumorlesioonide lõppeda surmaga ajas venitatud teatud arvu kasvajarakke, mis on kõige tähtsam, et vähendada populatsioonid kasvajatekkelist eellasrakkude osana normaalse ajukoe - perifeerias või teatud kaugusele kasvaja fookuses.

Ajukasvajate kirurgiline ravi hõlmab radikaalseid operatsioone, mille eesmärgiks on kasvaja maksimaalselt täielik eemaldamine, samuti palliatiivse sekkumise abil intrakraniaalse rõhu vähendamiseks ja patsiendi elu pikendamiseks.

Täielikkuse astme järgi võib kasvaja kirurgiline eemaldamine olla täielik, osaline ja osaline.

Praegu kirurgilist sekkumist vaid eemaldamist ajukasvaja vaja kasutada uusimaid tehnoloogilisi arenguid ja kaasaegne tehnika, mis sisaldab süsteemi optiline suurendus (Operatsioonimikroskoopide), süsteemi intraoperatiivse neuroimaging (intraoperatiivse MRI ja CT seaded), süsteemi intraoperatiivse X-ray jälgimine, stereotaksiliste setup. Kompleksina võimaldavad intraoperatiivse visualiseerimise meetodid kirurgi tegevuste navigatsiooni seiret aju struktuuridega.

Tuumori fookuse eemaldamiseks kasutatakse tihti termomehhanisme (laser-termiline hävitamine, krüodestruktsioon) ja ultraheli hävitust-aspiratsiooni.

Radiosurgical hävitamise ajukasvajate põhineb viiakse läbi üksainus kasvaja sõlme mõju kiiritamist tervele nahale lehe radiosurgery süsteemid -. Y-nuga, lineaarne kiirendi (Linac), Cyber Knife'iks n jne koguannus kasvaja kiiritamist sõlme 15-20 Gy. Y-Knife'i paigaldusfunktsioonide y-kiiruste fokuseerimise ruumiline viga ei ületa 1,5 mm. Sellisel juhul ei tohiks ajukasvaja suurus olla suurem kui 3 ... 3,5 cm maksimaalse läbimõõduga. Radioloogihügieeniline ravi seisneb peamiselt aju, meningioomide ja neurinoomide metastaatilistes fookustes.

Ajukasvajate palliatiivne ravi (mille eesmärgiks on hüpertensiivse ja dislokatsiooni sündroomide raskusastme vähendamine):

1. kirurgilised meetodid intrakraniaalse rõhu vähendamiseks (kõige tõhusama seas: väline dekompressioon kraniotoomia abil, sisemine dekompressioon, eemaldades suures koguses kasvaja või ajukoe resektsiooni);
2. taastamiseni normaalse intrakraniaalrõhu ja selles protsessis vabanemisega kompresirovannyh nihestus ajukoe lõikude (tentoriotomiya kui temporomandibulaame tentorial läbiviikude);
3. taastamist normaalne likööri voolu (shunt toimingud: ventriculostomy, ventrikulotsisternostomiya, ventrikuloperitotseostomiya, ventrikulokardiostomiya).

Võttes arvesse ajukasvajate ajukoe turse-paistetuse peamisi patofüsioloogilisi hetki, tähendab see nende sündroomide patogeneetiline ravi;

1. välise hingamise normaliseerimine;
2. süsteemse arteriaalse rõhu optimeerimine;
3. hõlbustades veenidrenaažile alates koljuõõnt (ülemine pool organismis on tõusnud nurga 15) ja muud konservatiivsed meetodid otsene või kaudne koljusisese rõhu (mõõdukas hüperventilatsioon, kraniotserebralnaya hüpotermia loovutamise osmodiuretikov).

Kiiritusravi kasutatakse teatud tüüpi ajukasvajate eemaldamiseks või pahaloomuliste kasvajate kompleksseks raviks. Selle ravi puhul on erinevaid meetodeid: traditsiooniline, hüperfraktsiooniline, fotodünaamiline teraapia, brahhüteraapia, boor-neutronite sidumise ravi.

Kokku kiiritusdoosi jooksul kiiritusravi 60 Gy. Kiiritusravi kaudu määratud kinga 2 pärast tuumori eemaldamist ja kestab 6 nädalat. Sessioonide päevas fraktsioneeritud kiirgusdoosi 180-200 mGy. Kõige radiosensitiseeritud ajukasvajate on pahaloomulise glioomi oligodendroglioomiga (koos subtotaalne resektsiooni või anaplastne), düsgerminoom, primaarne KNS lümfoom, medulloblastoom, ependümoom, meningioom (pahaloomulise teostuste subtotaalne või osaline eemaldamine), ajuripatsi adenoom (pärast subtotaalne eemaldamist või rikkiminekul teraapia), chordoma koljupõhimiku.

Keemiaravi võib sõltuvalt ravimi manustamisviisist olla süsteemne, piirkondlik, intraarteriaalne (selektiivne), intratekaalne ja interstitsiaalne. Kemoteraapia kestuse kohustuslik seisund on kasvaja esialgne testimine tundlike ravimeetodite suhtes. Kõige enam kemotesti tundlikud on aju kasvajad nagu pahaloomulised glioomid, primaarsed kesknärvisüsteemi lümfoomid ja ajumembraanide kasvaja infiltratsioonid.

Nagu paljulubav ajukasvajate ravis peetakse praegu hormooni (vähendada ajuturse ja hormoonasendusravi), immuunravi (konkreetsed, mitte-spetsiifiline, kombineeritud manustamine monokloonseid antikehi, kasutamise tuumorivaktsiinid jne), geeniteraapia.

Metastaatiliste ajukasvajate raviks on oma iseärasused, ühe metastaatilise fookuse juuresolekul, mis paikneb külgmiselt kirurgilisel eemaldamisel ja kiiritusravi väljakirjutamisel. Ühe keskpunkti keskne asukoht on näidustatud radiosurgiliseks raviks ja kiiritusravi väljakirjutamiseks.

Mitmete fookuste esinemisel, mille hulgas on eraldatud üks suuremahuline fookus, mis annab selge kliinilise sümptomaatika ja asub külgmiselt, see eemaldatakse ja nähakse ette radioteraapia väljakirjutamine. Kolme või enama fookuse juuresolekul on näidustatud radiosurgilise ravimeetodi kasutamine ja radioteraapia väljakule määramine terve pea piirkonda. Sihtkohtade külgsuunas on antud juhul võimalik kirurgiline eemaldamine. Paljude fookuste esinemisel on näidustatud kiiritusravi väljakujundamine.