Elektrokonvulsiivne ravi

Elektrokonvulsiivravi (sünonüümid - elektrokonvulsiivravi, elektrošokkravi) kasutamisel vaimsete häirete ravis on peaaegu 70-aastane ajalugu. Sellest hoolimata pole see stressi bioloogilise mõjutamise meetod tänaseni oma olulisust kaotanud ja on väärt alternatiiv psühhofarmakoteraapiale. Samal ajal ei ole elektrokonvulsiivravi pikaajaline edukas kliiniline kasutamine teinud selgeks toimemehhanismi ning kõrvaltoimete ja tüsistuste põhjuseid. Seda saab seletada mitte ainult vaimuhaigete inimestega samaväärse krambihoo modelleerimise keerukusega loomadel, vaid ka asjaoluga, et isegi üks elektrokonvulsiivravi protseduur põhjustab ühekordseid muutusi peaaegu kõigis aju neurotransmitterisüsteemides, võimendab mitmeid elektrofüsioloogilisi, neuroendokriinseid ja neuroimmuunseid reaktsioone, mille olulisuse kontrollimine on väga keeruline.

Elektrokonvulsiivravi on oma eksisteerimise aja jooksul läbi teinud olulisi muutusi kliinilistes, metodoloogilistes ja teoreetilis-eksperimentaalsetes aspektides. Üldanesteesia ja lihasrelaksantide kasutamine alates 1950. aastatest on viinud patsientide suremuse vähenemiseni ja traumaatiliste vigastuste riski olulise vähenemiseni. Lühiajalise impulssstimulatsiooni kasutamine, mis algas 1980. aastatel, vähendas oluliselt kognitiivsete kõrvaltoimete raskust ja näitas esmakordselt tõsiasja, et elektrivoolu tüüp on kõrvaltoimete peamine määraja. Hilisemad uuringud on näidanud, et elektroodide pealekandmise tüüp ja elektrilaengu parameetrid määravad nii ravi efektiivsuse kui ka kõrvaltoimete raskuse. Elektrokonvulsiivravi tehnikad on välja töötatud eesmärgiga potentseerida krampe prefrontaalses ajukoores, muutes elektroodide asukohta ja indutseerides fokaalseid krampe kiirete vahelduvate magnetväljade abil.

Eksperimentaalsed uuringud olid suunatud elektrošokiravi toimemehhanismide uurimisele. Cerletti (1938) seostas elektri kasutamise positiivseid tulemusi krampide potentseerimiseks ajus šokile reageerivate "akroagoniinide" sekretsiooniga. Hiljem tehti kindlaks, et sarnaselt TA-le põhjustab elektrošokiravi noradrenaliini sünteesi suurenemist ning serotoniinisüsteemi muutused on vähem väljendunud, mõju presünaptilistele retseptoritele on nõrgalt väljendunud. Samal ajal võib elektrošokiravi viia serotoniiniretseptorite ülitundlikkuse tekkeni. Kaasaegsed andmed koliinergilisele (kolinergiliste retseptorite allareguleerimine) ja dopamiinisüsteemile avaldatava mõju kohta ei ole elektrošokiravi antidepressiivse toime selgitamiseks piisavad. On näidatud, et elektrošokiravi, nagu ka TA, suurendab γ-aminovõihappe sisaldust ajus, mis annab alust rääkida γ-aminovõihappeergilise süsteemi võimalikust kaasamisest elektrošokiravi antidepressiivsesse toimesse. On võimalik, et elektrošokiravi suurendab endogeense opioidsüsteemi aktiivsust.

Elektrokonvulsiivravi kasutamise näidustused

Venemaa tervishoiuministeeriumi soovituste kohaselt on elektrošokiravi määramise peamised näidustused järgmised.

• Depressiivne häire (primaarne episood või korduv kursus). Elektrokonvulsiivravi on näidustatud juhul, kui pärast kolme intensiivravi kuuri erinevate keemiliste rühmade antidepressantidega, resistentsete farmakoloogiliste vahenditega (SSRI või MAO inhibiitor + liitiumkarbonaat; MAO inhibiitor + trüptofaan; MAO inhibiitor + karbamasepiin; mianseriin + TA, MAO inhibiitor või SSRI), kahe ravimivälise resistentsete vahenditega (täielik või osaline unepuudus, fototeraapia, plasmaferees, normobaarne hüpoksia, refleksoloogia, laserteraapia, paastudieediteraapia) ei ole saavutatud tulemusi. Elektrokonvulsiivravi on esmavaliku meetod korduvate enesetapukatsete või püsiva söömisest ja joomisest keeldumise korral depressiivsete seisundite korral, kui antidepressantravi võib viia
• Bipolaarne afektiivne häire - tsüklilise kulgu katkestamiseks (rohkem kui neli afektiivset faasi aastas) normotüümsete ravimite mõju puudumisel.
• Skisofreenia paranoidne vorm (haiguse esmane episood või ägenemine). Elektrokonvulsiivravi kasutatakse suukaudsete või parenteraalsete psühhotroopsete ravimitega ravi mõju puudumisel 3-4 nädala jooksul (neuroleptikumi kolmekordne vahetus: "traditsiooniline" neuroleptikum, erineva keemilise struktuuriga neuroleptikum, atüüpiline neuroleptikum), resistentsete meetmete (täielik või osaline unepuudus, plasmaferees, normobaarne hüpoksia, refleksoloogia, laserteraapia, mahalaadimisdieediteraapia, psühhotroopsete ravimite üheastmeline tühistamine) korral.
• Katatooniline skisofreenia. Elektrokonvulsiivravi näidustused on samad, mis paranoia vormil, välja arvatud stuupor. Eluohtlikes seisundites, näiteks võimetus süüa või juua, on elektrokonvulsiivravi esmavalikuks.
• Palavikuga skisofreenia. Elektrošokiravi on esmavaliku ravi. Elektrošokiravi efektiivsus selles patoloogias korreleerub palavikuperioodi kestusega. Elektrošokiravi määramine on kõige efektiivsem rünnaku esimesel 3-5 päeval enne somatovegetatiivsete häirete teket. Elektrošokiravi seansid tuleb kombineerida keerulise intensiivse infusioonraviga, mille eesmärk on homöostaasi peamiste näitajate korrigeerimine.
• Ülaltoodud soovitused võtavad kokku elektrokonvulsiivravi kliinilise rakendamise kogemuse riigis ega võta arvesse elektrokonvulsiivravi rakendamise mõningaid aspekte teistes riikides. Eelkõige on Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni ja Briti Kuningliku Psühhiaatrite Seltsi soovituste kohaselt elektrokonvulsiivravi näidustatud järgmiste seisundite korral.
• Suur depressiivne episood või raske korduv depressiivne häire, millel on järgmised sümptomid:
  • enesetapukatse;
  • rasked enesetapumõtted või -kavatsus;
  • eluohtlik seisund - keeldumine süüa või juua;
  • stuupor;
  • raske psühhomotoorne mahajäämus;
  • depressiivne deliirium, hallutsinatsioonid.

Sellistel juhtudel kasutatakse elektrokonvulsiivravi esmavaliku erakorralise ravina, kuna see on efektiivne ja toimib kiiresti. Elektrokonvulsiivravi saab kasutada ka juhtudel, kui kahe erineva toimemehhanismiga antidepressandi vahetamisel, liitiumkarbonaadi, laktaatüroniini, MAO inhibiitorite, kognitiivset funktsiooni parandavate ravimite lisamisel ja psühhoteraapia lisamisel 6 kuu jooksul efektiivses annuses manustatud antidepressantravile ei ole mõju. Eakatel patsientidel võib antidepressantravi kestus ületada 6 kuud.

Raske mania:

• füüsilise seisundiga, mis ohustab patsiendi elu;
• kelle sümptomid on resistentsed meeleolu stabilisaatorite ja antipsühhootikumide kombinatsioonile.

Äge skisofreenia. Elektrokonvulsiivravi on neljanda valiku ravimeetod. Seda kasutatakse juhul, kui kloasapiin on terapeutilistes annustes ebaefektiivne.

Katatoonia. Kui ravi bensodiasepiini derivaatidega (lorasepaam) terapeutilistes annustes ei ole efektiivne: intravenoosselt (IV) 2 mg iga 2 tunni järel 4-8 tunni jooksul.

Elektrokonvulsiivravi ettevalmistamine

Enne elektrošokiravi läbiviimist on vaja koguda patsiendi tervisliku seisundi kohta üksikasjalikku anamneesi, täpsustades kõiki somaatilisi haigusi. Ägeda patoloogia või krooniliste haiguste ägenemise korral on vaja läbi viia sobiv ravi. Vajalik on teha laboratoorsed vere- ja uriinianalüüsid, elektrokardiograafia (EKG), rindkere ja selgroo röntgenograafia, konsulteerida terapeudi, silmaarsti ja neuroloogiga ning vajadusel ka teiste spetsialistidega. Patsient peab andma elektrošokiravi läbiviimiseks kirjaliku nõusoleku.

Elektrokonvulsiivravi tehakse tühja kõhuga. Kõik pidevaks kasutamiseks mõeldud ravimid, välja arvatud insuliin, tuleb võtta 2 tundi enne elektrokonvulsiivravi seanssi. On vaja hinnata pideva ravina saadavate ravimite kokkusobivust elektrokonvulsiivravis kasutatavate vahenditega (anesteetikumid, lihasrelaksandid). Patsient peab eemaldama proteesid, ehted, kuuldeaparaadid, kontaktläätsed ja tühjendama põie. On vaja mõõta vererõhku, pulssi, kehatemperatuuri, kehakaalu ja diabeediga patsientidel veresuhkru taset.

Elektrokonvulsiivravi põhjendus

Elektrokonvulsiivravi kuur elektroodide kahepoolse paigaldamisega põhjustab endogeense depressiooni all kannatavatel patsientidel muutusi regionaalsetes glükoosi ainevahetuse näitajates. Kliinilise paranemise ja regionaalse aju glükoosi ainevahetuse taseme vahel on usaldusväärne seos. Kõige ilmekamad glükoosi ainevahetuse muutused mõjutavad frontaalset, prefrontaalset ja parietaalset ajukoore. Kõige olulisem ainevahetuse langus toimub kahepoolselt ülemistes frontaalsagarates, dorsolateraalses ja mediaalses prefrontaalses ajukoores ning vasakus sisemises oimusagaras. Samal ajal suurenevad regionaalsed glükoosi ainevahetuse näitajad kuklasagaras märkimisväärselt. Regionaalse glükoosi ainevahetuse vähenemine viib elektrokonvulsiivravi kõrvaltoimete ja tüsistuste tekkeni, seetõttu väärivad tähelepanu regionaalse aju glükoosi ainevahetuse vähenemine vasakus oimusagaras pärast elektrokonvulsiivravi ning usaldusväärne seanside arvu ja glükoosi ainevahetuse vähenemise protsendi vahel vasakus keskmises oimusagaras, mis võib viia mäluhäirete ja kognitiivse defitsiidi tekkeni.

Elektrokonvulsiivravi stimuleerib hipokampuses sünaptilise plastilisusega seotud mikrostruktuurilisi muutusi. Sünaptilise reorganiseerumise mediaatoriks on aju neurotroofne faktor, mille sisaldus hipokampuses ja hambakeermes suureneb pikaajalise elektrokonvulsiivravi või antidepressantidega ravi tulemusena.

Elektrokonvulsiivravi võib soodustada neurogeneesi, mille määr korreleerub raviseansside arvuga. Uued rakud eksisteerivad edasi vähemalt 3 kuud pärast ravi lõppu. Elektrokonvulsiivravi pikaajaline kasutamine suurendab sünaptilisi ühendusi hipokampuse radades, kuid vähendab pikaajalist potentseerimist, mis viib mäluhäireteni. On oletatud, et sünaptilise potentseerimise ammendumine põhjustab elektrokonvulsiivravi kognitiivseid kõrvaltoimeid.

Elektrofüsioloogiliste ja neurokuvamisuuringute tulemused näitasid korrelatsiooni elektrokonvulsiivravi regionaalse toime ja ravi kliinilise vastuse vahel. Need uuringud kinnitavad taas prefrontaalse koore suurt tähtsust. Delta aktiivsuse suurus selles koore piirkonnas EEG-l interiktaalsel perioodil on usaldusväärselt seotud parema kliinilise ravivastusega. Lisaks korreleeruvad glükoosi metabolismi vähenemise näitajad eesmises otsmikupiirkonnas rangelt kliiniliste tulemuste ja ravi efektiivsuse näitajatega.

Teine elektrošokiravi uurimisvaldkond on selle kasutamise näidustuste ja vastunäidustuste selgitamine. Erineva päritoluga depressiivsed seisundid on selle meetodi suhtes kõige tundlikumad. Elektrošokiravi on efektiivne skisofreeniliste psühhooside, eriti skisofreenia depressiivse-paranoilise vormi korral. Skisofreenia katatoonse vormi korral on paranemine sageli lühiajaline ja ebastabiilne. Leningradi psühhiaatrilise koolkonna esindajad on saanud andmeid elektrošokiravi kõrge efektiivsuse kohta patsientidel, kes põevad involutsioonilist melanhooliat, aju orgaaniliste ja veresoonkonnahaigustega seotud depressiooni, mille struktuuris on olulisel kohal hüpohondrilised sündroomid, obsessiiv-kompulsiivsed sündroomid ja depersonalisatsiooninähtused. V. M. Bekhterevi vaimuhaigete bioloogilise teraapia osakonnas läbi viidud uuringud näitasid, et skisofreenia lõppseisundites, kus on killustatud mõtlemine ja skisofaasilised häired, on edu saavutatav ainult elektrošokiravi pikaajalise kasutamisega koos psühhofarmakoteraapiaga. Nendel juhtudel väheneb negativism ja suureneb tolerantsus neuroleptikumide suhtes.

Paljudes riikides on välja töötatud vaimsete häirete ravi standardid, mis reguleerivad elektrokonvulsiivravi näidustusi. Elektrokonvulsiivravi peetakse erakorralise abi võimaluseks eluohtlikes seisundites (esimese valiku ravi), vahendiks terapeutilise resistentsuse ületamiseks (teise ja kolmanda valiku ravi) ning säilitusravi võimaluseks bipolaarse häirega patsientidele (ravile allumatu, rasked maniakaalsed või depressiivsed episoodid, psühhootiliste tunnuste või suitsiidimõtete esinemine).

Ravi eesmärk

Psühhopatoloogiliste sümptomite vähendamine ja psühhofarmakoloogilise ravi suhtes resistentsuse ületamine skisofreenia, depressiivsete ja bipolaarsete afektiivsete häirete all kannatavatel patsientidel, indutseerides aju üldistatud paroksüsmaalset aktiivsust koos toonilis-klooniliste krampide tekkega elektrilise stimulatsiooni abil.

Rakendusmeetodid

Protseduuris osaleb spetsiaalselt koolitatud personal: psühhiaater, anestesioloog ja õde. Elektrokonvulsiivraviks on vaja spetsiaalset ruumi, kus on elektriline konvulsioonaparaat, kušett, hapnikuinhalaator, elektriline imemisaparaat, glükomeeter-stopper, vererõhu mõõtmise manomeeter, EKG-aparaat, oksimeeter, kapnograaf, instrumentide ja ravimite komplekt esmaabi osutamiseks tüsistuste korral (larüngoskoop, intubatsioonitorude komplekt, suuõõne dilataatorid, keelevajutajad, spaatlid, strofantiin-K, lobeliin, atropiin, kofeiin, niketamiid, magneesiumsulfaat, 0,9% naatriumkloriidi lahus, 40% dekstroosilahus, naatriumtiopentaal, suksametooniumjodiid). Kõik elektrokonvulsiivravi protseduurid registreeritakse spetsiaalses päevikus. Praegu on elektrokonvulsiivravi seansse soovitatav läbi viia anesteesia ja lihasrelaksantide abil. Siiski on olemas tehnikaid, mis ei vaja üldnarkoosi. Enne protseduuri asetatakse patsient diivanile. Keele hammustamise vältimiseks peaks patsient hammastega kummirulli kinni suruma. Anesteetikumina kasutatakse 1% naatriumtiopentaali lahust kiirusega 8-10 mg/kg. Pärast narkootilise une algust manustatakse intravenoosselt lihasrelaksandi lahust (suksametooniumjodiid). 1% suksametooniumjodiidi lahuse algannus on 1 ml. Ravi ajal võib lihasrelaksandi annust suurendada. Ravimit manustatakse kuni distaalsete jäsemete lihastes tekivad fibrillaarsed tõmblemised. Lihaste lõdvestumine toimub 25-30 sekundi jooksul. Pärast seda paigaldatakse elektroodid. Krambihoogude tekkeks vajaliku konvulsiivse annuse valik on individuaalne. Enamiku patsientide puhul varieerub minimaalne konvulsiivne annus vahemikus 100-150 V.

Elektrokonvulsiivkrambi kliinilist pilti iseloomustab tooniliste ja klooniliste krampide järjestikune areng. Krampide amplituud on varieeruv, kestus on 20–30 sekundit. Krambi ajal hingamine peatatakse. Kui hinge kinni hoitakse kauem kui 20–30 sekundit, on vaja vajutada rinnaku alumisele osale; kui see tehnika on ebaefektiivne, tuleks alustada kunstlikku hingamist. Pärast krambihoogu on võimalik lühike psühhomotoorse agitatsiooni periood, mille järel tekib uni. Pärast und tulevad patsiendid teadvusele ja ei mäleta krambihoogu. Kui voolutugevus on ebapiisav, tekivad katkenud krambid või absansid. Ebaõnnestunud krambi korral kloonilised krambid puuduvad. Ebaõnnestunud krambid on ebaefektiivsed ja absansid ei ole üldse efektiivsed ning nendega kaasnevad sageli tüsistused. Pärast seanssi peaks patsient olema 24 tundi personali järelevalve all, et vältida või leevendada tüsistusi. Elektrokonvulsiivravi tuleks läbi viia 2–3 korda nädalas. Raskete psühhootiliste sümptomite korral on soovitatav kasutada elektrošokiravi 3 korda nädalas. Elektrošokiravi seansside arv on individuaalne ja sõltub patsiendi seisundist, tavaliselt on ravikuuri kohta 5–12 protseduuri.

Praegu kasutatakse elektrokonvulsiivravi kahes modifikatsioonis, mis erinevad elektroodide paigutuse poolest. Kahepoolses elektrokonvulsiivravis paigutatakse elektroodid sümmeetriliselt oimuspiirkonda 4 cm kõrgemale punktist, mis asub silma välisnurga ja kuulmekäigu vahelise joone keskel. Ühepoolses elektrokonvulsiivravis paigutatakse elektroodid pea ühele küljele oimus-parietaalsesse piirkonda, kusjuures esimene elektrood paigutatakse samasse kohta nagu bitemporaalses elektrokonvulsiivravis ja teine parietaalsesse piirkonda 18 cm kaugusele esimesest. Seda elektroodide asendit nimetatakse dellia asendiks. Ühepoolses elektrokonvulsiivravis on veel üks viis elektroodide paigaldamiseks, kui üks elektrood paigutatakse frontaalse ja oimuspiirkonna ühenduskohale, teine - otsmikusagara pooluse kohale (12 cm esimese elektroodi ees). Seda asendit nimetatakse frontaalseks. Praegu kasutatakse seda modifikatsiooni harva sagedase tüsistuste tekke tõttu. Mõlemal meetodil on oma eelised ja puudused. Elektrošokiravi meetodi valik sõltub paljudest teguritest, mis määravad ravi efektiivsuse ja kõrvaltoimete tekkimise ravi ajal.

Soovitused kahepoolse elektrokonvulsiivravi eelistamiseks

Kiire toime algus ja kõrge efektiivsus viitavad selle meetodi kasutamisele rasketes kiireloomulistes tingimustes (enesetapu kavatsused või katsed, söömisest keeldumine, kriitilise suhtumise puudumine oma haigusesse), unipolaarse elektrošokiravi mõju puudumine, parema poolkera domineerimine või domineeriva poolkera määramise võimatus.

Soovitused ühepoolse elektrokonvulsiivravi eelistamiseks

• Patsiendi praegune vaimne seisund ei ole kiireloomuline ega ohusta patsiendi elu.
• Patsient kannatab orgaanilise ajukahjustuse, eriti Parkinsoni tõve all.
• Anamnees sisaldab teavet varem manustatud ühepoolse elektrokonvulsiivravi efektiivsuse kohta. 

Elektrošokiravi seansside läbiviimiseks kasutatakse spetsiaalseid seadmeid - elektrokonvulsaatoreid, mis pakuvad doseeritud madalsagedusliku, sinusoidaalse või impulss-elektrivoolu rakendamist. Kõik seadmed peavad vastama tänapäevastele nõuetele: lai voolu doseerimise tase 60-70 V (kuni 500 V ja rohkem), EEG salvestusseadme olemasolu, EKG salvestusseade, lihasmotoorse aktiivsuse monitor krambi ajal, arvuti online-analüüsi seade, mis võimaldab arstil koheselt määrata läbiviidud elektrilise stimulatsiooni terapeutilist kvaliteeti. Krambi efektiivsuse kriteeriumiks on kõrgsageduslike lainepiikide ilmumine EEG-l ("polüspike aktiivsus"), millele järgnevad aeglasemad lainekompleksid, tavaliselt kolm tsüklit sekundis. Sellele järgneb elektrilise aktiivsuse täieliku allasurumise faas. Meie riigis vastab sellistele parameetritele elektrokonvulsaator "Elikon-01". USA-s kasutatakse "Thymatron System IV", "MECTRA SPECTRUM", Suurbritannias - "Neeta SR 2".

Elektrokonvulsiivravi efektiivsus

Elektrokonvulsiivravi efektiivsust depressiivsete sündroomide korral on uuritud arvukates uuringutes. On näidatud, et paranemine toimub 80–90%-l ravimiresistentsuseta patsientidest ja 50–60%-l raviresistentsetest patsientidest. Elektrokonvulsiivravi saanud patsientidel on tavaliselt raskemad sümptomid ja kroonilised või raviresistentsed seisundid kui patsientidel, kes on saanud muud antidepressantidega ravi. Enamik uuringuid tõestab aga elektrokonvulsiivravi kasutamisel paremaid kliinilisi tulemusi. Remissioonide arv pärast elektrokonvulsiivravi ulatub 70–90%-ni ja ületab mis tahes muud tüüpi antidepressantidega ravi mõju.

Luululiste sümptomitega patsientidel on elektrokonvulsiivravi efektiivsus suurem ja toime saabub kiiremini kui luululiste sümptomiteta patsientidel, eriti kui seda kombineerida neuroleptikumidega. Eakad patsiendid reageerivad elektrokonvulsiivravile paremini kui noored patsiendid.

Elektrokonvulsiivravi on efektiivne ka maniakaalsete seisundite korral. Raviefekt on väljendunum kui depressiivsete sündroomide korral. Ägeda maania korral on elektrokonvulsiivravi efektiivsus võrreldav liitiumraviga ja samaväärne neuroleptikumide omaga. Elektrokonvulsiivravi saab edukalt kasutada segatüüpi seisunditega patsientidel.

Bipolaarse häirega patsiendid vajavad vähem elektrokonvulsiivravi seansse, kuna krambilävi kipub kiiresti tõusma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ravi efektiivsust mõjutavad tegurid

Elektrokonvulsiivravi efektiivsust mõjutavad tegurid võib jagada kolme rühma:

• elektroodide asukoha ja elektrivoolu parameetritega seotud tegurid;
• vaimse häire olemusega seotud tegurid;
• patsiendi isiksuse struktuuri ja samaaegse patoloogia esinemisega seotud tegurid.

[ 6 ], [ 7 ]

Elektroodide lokaliseerimise ja elektrivoolu parameetritega seotud tegurid

Elektrokonvulsiivravi konvulsiivsete ja postkonvulsiivsete ilmingute peamisteks määrajateks on elektroodide asukoht ja elektrivoolu parameetrid. Sõltuvalt stiimuli intensiivsusest ja elektroodide asukohast varieerub antidepressiivse vastuse sagedus 20–70%. On tõestatud, et elektroodide kahepoolse asendi korral on terapeutiline efekt tugevam kui parempoolse ühepoolse asendi korral. Kognitiivsete häirete arv on sel juhul samuti oluliselt suurem. On tõendeid, et elektroodide bifrontaalsel manustamisel on terapeutiline efekt sama efektiivne kui bifrontotemporaalsel, kuid kõrvaltoimete raskusaste on väiksem. Teiste andmete kohaselt on bifrontaalne stimulatsioon depressiooni korral efektiivsem kui ühepoolne, kuid kõrvaltoimete sagedus on võrdne. Eeldatakse, et elektrivoolu levimisteede parem kontroll võib vähendada kognitiivseid kõrvaltoimeid ja suurendada ravi efektiivsust, kui mõju suunatakse frontaalkoorele.

Suurt tähtsust omistatakse elektrilise stiimuli parameetritele - pulsilaine laiusele, stiimuli sagedusele ja kestusele. Positiivse efekti raskusaste sõltub doosist: teraapia efektiivsus suureneb impulsi võimsuse suurenemisega, kuid suureneb ka kognitiivsete kõrvaltoimete raskusaste.

Vaimse häire olemusega seotud tegurid

Elektrokonvulsiivravi efektiivsust endogeensete depressioonide korral on enim uuritud. Pärast elektrokonvulsiivravi paraneb seisund 80–90%-l ravimiresistentsuseta patsientidest ja 50–60%-l raviresistentsetest patsientidest. Patsientide arv, kes vastavad remissioonikriteeriumidele pärast elektrokonvulsiivravi, on oluliselt suurem võrreldes mitte ainult platseeboga (vastavalt 71 ja 39%), vaid ka TA-ga (52%). Elektrokonvulsiivravi kasutamine vähendab patsientide statsionaarse ravi kestust. Elektrokonvulsiivravi kuuri ajal täheldatakse kiiremat paranemist raske depressiooniga patsientidel, eelkõige inimestel, kellel esinevad depressiivse sündroomi struktuuris luululised kogemused. 85–92%-l luululise depressiooniga patsientidest täheldatakse pärast elektrokonvulsiivravi selget paranemist. Samad näitajad TA või neuroleptikumidega monoteraapia kasutamisel on 30–50% ja kombineeritud ravi korral 45–80%.

Skisofreeniahaigetel on neuroleptikumid esmavaliku ravi. Mõned kontrollitud uuringud näitavad aga, et ägeda skisofreeniaga patsiendid, kellel esinevad selgelt eristuvad katatoonilised või afektiivsed sümptomid, reageerivad paremini kombineeritud ravile elektrokonvulsiivravi ja neuroleptikumidega kui neuroleptikumide monoteraapiale. On tõendeid, et elektrokonvulsiivravi on efektiivne ka teiste nosoloogiliste vormide, näiteks psühhoorgaanilise sündroomi, Parkinsoni tõve, Parkinsoni tõve, tardiivse düskineesia ja eksogeense maania korral. Siiski jääb selgusetuks, kas tegemist on elektrokonvulsiivravi mittespetsiifilise toime, spontaanse kulgemise või terapeutilise toimega.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patsiendi isiksuse struktuuri ja kaasuvate patoloogiate esinemisega seotud tegurid

Elektrokonvulsiivravi saavatel patsientidel esinevad kaasuvad haigused ja sõltuvushäired võivad ennustada kliinilisi tulemusi. Enam kui 25%-l patsientidest esineb kaasuvaid isiksusehäireid ja need on oluliselt seotud kehva ravivastusega.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokonvulsiivravi vastunäidustused

Elektrokonvulsiivravi vastunäidustused on Venemaa ja välismaistes soovitustes erinevad. Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi soovituste kohaselt ("Metoodilised soovitused: elektrokonvulsiivravi kasutamine psühhiaatrilises praktikas", 1989) tuleks kõik elektrokonvulsiivravi vastunäidustused jagada absoluutseteks, suhtelisteks ja ajutisteks. Ajutiste vastunäidustuste hulka kuuluvad palavikuga nakkus- ja mädased põletikulised protsessid (kopsupõletik, koletsüstiit, püelonefriit, tsüstiit, neelu mädane põletik jne). Nendel tingimustel lükatakse elektrokonvulsiivravi ajutiselt edasi ja alustatud ravi katkestatakse. Absoluutsete vastunäidustuste hulka kuuluvad kontrollimatu südamepuudulikkus, südameoperatsioonide anamnees, kunstliku südamestimulaatori olemasolu, süvaveenitromboos, müokardiinfarkt viimase 3 kuu jooksul, raske kontrollimatu arütmia, dekompenseeritud südamerikked, südame- või aordi aneurüsm, III staadiumi hüpertensioon koos kontrollimatu vererõhu tõusuga, avatud kopsutuberkuloos, eksudatiivne pleuriit, bronhiaalastma ägenemine, ajukasvajad, subduraalne hematoom, glaukoom, sisemine verejooks. Suhtelised vastunäidustused hõlmavad I ja II staadiumi hüpertensiooni, kergeid koronaarpuudulikkuse vorme, raskeid südame rütmi- ja juhtehäireid, bronhektaasiat, remissioonis bronhiaalastmat, remissioonis kroonilisi maksa- ja neeruhaigusi, pahaloomulisi kasvajaid, maohaavandit ja kaksteistsõrmiksoole haavandit.

Briti Kuningliku Psühhiaatrite Seltsi soovituste kohaselt ei ole elektrokonvulsiivravil absoluutseid vastunäidustusi. Kõrge riskiga olukordades on aga vaja kaaluda ravi riski ja kasu suhet patsiendi tervise seisukohast. On seisundeid, mille korral elektrokonvulsiivravil võib olla suur tüsistuste oht. Sellistel juhtudel, kui arst otsustab elektrokonvulsiivravi läbi viia, peab patsienti hoolikalt uurima ja konsulteerima vastava spetsialistiga. Anestesioloogi tuleb kõrge riskiga seisundist teavitada. Ta peab kohandama lihasrelaksantide, anesteetikumide ja premedikatsiooni annuseid. Patsienti ja tema sugulasi teavitatakse ka elektrokonvulsiivravi läbiviimisega kaasnevast suurenenud riskist. Elektrokonvulsiivravi ajal suurenenud riskiga seotud seisundite hulka kuuluvad südameoperatsioonide anamnees, kunstliku südamestimulaatori olemasolu, süvaveenitromboos, viimase 3 kuu jooksul põdenud müokardiinfarkt, aordi aneurüsm, antihüpertensiivsete ja antiarütmikumide ravimite võtmine, tserebrovaskulaarsed haigused (tserebraalne aneurüsm, isheemilise neuroloogilise defitsiidi juhud pärast elektrokonvulsiivravi), epilepsia, ajutuberkuloos, dementsus, õpiraskused, insuldijärgne seisund (ilma aegumistähtajata), kraniotoomia. Elektrokonvulsiivravi ajal suurenenud riskiga seotud seisundite hulka kuuluvad ka:

• gastroösofageaalne refluks (elektrišokiravi seansi ajal võib maomahla hingetorusse sattuda ja tekkida aspiratsioonipneumoonia);
• suhkurtõbi (protseduuri riski vähendamiseks on vaja jälgida veresuhkru taset, eriti elektrokonvulsiivravi seansi päeval; kui patsient saab insuliinravi, peaks ta enne elektrokonvulsiivravi tegema süsti);
• luu- ja lihashaigused (tüsistuste riski vähendamiseks on soovitatav suurendada lihasrelaksantide annuseid);
• glaukoom (vajalik on silmasisese rõhu jälgimine).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Elektrokonvulsiivravi tüsistused

Elektrokonvulsiivravi kõrvaltoimete ja tüsistuste iseloom on selle ravimeetodi valikul üks otsustavaid tegureid. Elektrokonvulsiivravi raskete pöördumatute kõrvaltoimete hirm on saanud üheks põhjuseks, miks ravikuuride arvu järsult vähendatakse. Samal ajal tekivad elektrokonvulsiivravi kasutamisel kõrvaltoimed harva (20–23% juhtudest), on reeglina nõrgalt väljendunud ja lühiajalised.

Ainult 2%-l patsientidest tekivad tõsised tüsistused. Elektrokonvulsiivravi korral on haigestumus ja suremus madalam kui antidepressantidega ravimisel, eriti eakatel patsientidel, kellel on mitu somaatilist patoloogiat. Raskete depressiivsete häirete korral elektrokonvulsiivravi saavate patsientide suremus on madalam kui teiste ravimeetodite puhul, mida saab seletada enesetappude väiksema arvuga. Nagu ka teiste anesteesiat vajavate manipulatsioonide puhul, suureneb risk somaatiliste häirete esinemisel.

Elektrokonvulsiivravi tänapäevased tingimused (elektroodide ühepoolne paigaldamine, lihasrelaksantide ja hapniku kasutamine, krambiläve individuaalne tiitrimine) on viinud kõrvaltoimete sageduse olulise vähenemiseni. Nihestused ja luumurrud, mis olid enne lihasrelaksantide kasutamist sagedased tüsistused, on nüüd praktiliselt ennekuulmatud.

Elektrokonvulsiivravi kõige levinumad tüsistused on järgmised.

• Elektrokonvulsiivravi kõige sagedasemad kõrvaltoimed on lühiajaline anterograadne ja retrograadne amneesia. Need on tavaliselt lühiajalised ja kestavad mitmest tunnist mitme päevani, on peaaegu alati pöörduvad ning puudutavad sündmusi, mis toimusid vahetult enne või pärast elektrokonvulsiivravi seanssi. Mõnel juhul võivad esineda pikaajalised lokaalsed mäluhäired sündmuste puhul, mis toimusid elektrokonvulsiivravi ajast kaugel. Sobivate ravimeetodite (hapnik, ühepoolne stimulatsioon, kahepäevased intervallid seansside vahel) kasutamine võib viia mäluhäirete vähenemiseni.
• Spontaansed krambid on haruldased. Need esinevad patsientidel, kellel on eelnevalt esinevad orgaanilised häired. Spontaansed epileptilised krambid pärast elektrošokiravi esinevad 0,2%-l patsientidest, mitte sagedamini kui populatsioonis keskmiselt. Sagedamini esinevad muutused EEG-s (muutused üldises aktiivsuses, delta- ja teeta-lainetes), mis kaovad 3 kuu jooksul pärast elektrošokiravi kuuri lõppu. Histoloogilisi muutusi, mis viitaksid pöördumatule ajukahjustusele, ei ole leitud ei katseloomadel ega patsientidel.
• Hingamisteede ja südame-veresoonkonna häired: pikaajaline uneapnoe, aspiratsioonipneumoonia (kui sülg või mao sisu satub hingamisteedesse).
• Mööduvad rütmihäired, arteriaalne hüpotensioon või hüpertensioon.
• Lihas-skeleti süsteemi vigastused: nihestused, nihestused, selgroolülide murrud.
• Orgaanilised psühhoosid koos orientatsioonihäirete ja ärrituvusega tekivad 0,5%-l patsientidest ning on lühiajalised ja pöörduvad. Nende esinemise riski vähendab elektroodide ühepoolne paigaldamine ja hapniku kasutamine.

Praegu kasutatakse IT-d, unepuudust, transkraniaalset magnetstimulatsiooni, vaguse stimulatsiooni, valgusteraapiat, transkraniaalset elektroterapeutilist stimulatsiooni ja atropinokomatoosravi.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]