Emakasisene infektsioon

Emakasisene põletikud - haigus lootele ning vastsündinu tulenevad tapaeelsetest ja / või nitusaegne infektsioon, mis avaldub emakasisese või esimestel päevadel (kuud) pärast sündi.

Emakasisese infektsiooni sagedus haigete vastsündinutel on 3-5%.

[1], [2], [3],

Mis põhjustab emakasisest nakatumist?

Varem emakasisene nakatumine nimetatakse «taskulamp-nakkus" esitähed nimed nosoloogia: toksoplasmoosi - toksoplasmoos, muud - muud, punetiste - leetrite, cytomegalia - süljenäärmete haigus, herpes - herpes.

Praegu on kaasasündinud või emakasisene infektsioon - arvukad erinevate etioloogiatega haigused.

Hulgas agendid selle grupi haigused on kõige olulisem viiruste, et kuna nad on väiksed, vabalt läbida platsentat. Nendeks sugukonna esindajad Herpesviridae [(CMV), herpes simplex viiruse (HSV) 1. Ja 2. Tüüpi] Retroviridae [inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV)], Parvoviridae (viirused rühmast B), Togaviridae (punetisteviirus), Paramyxoviridae (viirus leetrite), Hepadnoviridae (hepatiit B viirus), Flaviviridae (C-hepatiidi viiruse), Picornaviridae (enteroviirused). Ained, mis põhjustavad ägeda respiratoorse viirushaiguse etioloogia ei ole nii oluline, kuna need on üsna suured, ei võimalda platsentat, samuti esinemise tõttu spetsiifiliste antikehade sünnitaja eemaldatakse kehast.

Teises kohas on nende haiguste etioloogilises struktuuris tähtsus kõige lihtsam, toksoplasm ja Perponematoceae perekonna esindaja, kahvatu treponema. Listeria ja patogeensete seente puhul on veelgi väiksem roll.

Seega on emakasisene infektsioon etioloogia selline.

Viirused:

• perekond Herpesviridae (CMV, HSV tüübid 1 ja 2);
• perekond Retroviridae (inimese immuunpuudulikkuse viirus);
• perekond Parvoviridae (B rühma viirused);
• Togaviridae perekond (punetisviirus);
• perekond Paramyxoviridae (leetri viirus);
• perekond Hepadnoviridae (B-hepatiidi viirus);
• perekond Flaviviridae (C-hepatiidi viirus);
• perekond Picomaviridae (enteroviirus).

Lihtsaim (toksoplasm).

Bakterid:

• streptokoki rühmad B ja D;
• stafülokokid;
• kahvatu treponema;
• klamüüdia;
• Mükoplasmid (mükoplasmid ja ureaplasma);
• listeria. 

Patogeensed seened (Candida perekonna esindajad).

Loote ja vastsündinute patogenees ja nakkusviisid

• Sõltuvalt tiinuse, mille mõju ilmneb nakkav tegur, erinevaid tulemusi.
• Embrüogeneesi ajal, reageerides patoloogilise faktori mõjule, on muutused elundite alguses, mis põhjustab morfogeneesi häireid. Nakkusohtlikul ravimil võib olla kahekordne toime.
• Embrüotoksiline mehhanism: endoteeli kahjustus, veresoonte luumeni sulgemine, mis põhjustab embrüo hüpoksiat. Selle tulemusena on embrüo areng aeglustunud selle surmani. Diagnoosige külmutatud rasedust või katastroofe varases staadiumis.
• Teratogeensed mehhanismid: väärarengute põhjustavate elundite ja kudede murede kahjustamine (VPR); Võimalikud katkestused on nii varased kui ka hilised.

Seega võib nakkushaiguse mõju embrüosiperioodil (16-75 päeva) põhjustada VLF-i moodustumist, külmutatud rasedust, katkemist.

Varasel fetogeneesil (76-180. Päeval) on lootel põletikuvastane reaktsioon kahjulike ainete toimele. Reaktsioon on ebatäiuslik, kuna see on mittespetsiifiline ja seisneb mesenhüümi muutmises ja liigses arengus, mis viib organite fibrootiliste muutuste tekkimiseni. Tõsise haiguse korral sureb looteid (hilinenud rasedus, surnultsündimine). Kerge käes võib loote muutused muutuda. Sellisel juhul võite oodata mitut tulemust.

Põletike tekkimise kaasasündinud väärarengute tekkimine sidekoe proliferatsiooni tõttu. Näiteks, kui ülekantud hepatiidi põhjustab sapijuha kokkusurumise tulemus, esineb sapijuhade atresia. Kui entsefaliit üle kantakse, on halli aine, aju glioos ja selle tagajärjeks mikrodefaliaalne puudulikkus.

Põletiku reaktsiooni väga kerge suuna korral võib täheldada vaid loote keha suurenemise ja pikkuse aeglustumist, mistõttu on täheldatud emakasisese arengu (FTD) viivitust.

Kui nakkushaigus puutub lootekudesse enne 12-ndat rasedusnädalat, kui antigeen ei tunne ära immuunsüsteemi ja seda ei elimineerita (immunoloogilise taluvuse moodustumine); on aeglane nakkus, mis võib esineda hilisemas eas.

Seega võib nakkusliku aine mõju varajase fetogeneesi ajal põhjustada surnultsündimist, ZVURi, VLP moodustamist, immunoloogilist taluvust.

Kui raseduse III rasedusnädal on nakatunud, toodab loote antikehi (Th-2-vastus). Th-1 - immuunsüsteemi vastus on halvasti ekspresseeritud. Selle aluseks on mis tahes antigeeni kõrvaldamine, ja kui see pole platsenta jaoks, loote raseduse ajal tagasi lükatakse.

Seetõttu on loote immuunreaktsioon peamiselt Th-2-tüüpi, mis on rohkem seotud humoraalse immuunsusega ja mis on samuti atoopilise ravivastuse aluseks. Enam on ülitundlikkus kui loote kaitsmine.

Emakasisese nakkuse tagajärjed sõltuvad infektsiooni raskusest.

Raske nakkushaiguse korral on loote surm ja surnultsündimine võimalikud.

Mõõduka raskusastmega areneb loote haigus, st emakasisene infektsioon.

Valguskõveraga on võimalik saada ESRD, peamiselt hüpotroofse (asümmeetrilise) tüüpi.

Lisaks võib loote tagasilükkamine, raseduse katkemine ja enneaegne sünnitus. See on tingitud asjaolust, et infektsiooniprotsessi tulemusena tekitab interferoonide vabastamine, mis omakorda kutsub esile Th-1 tüüpi immuunvastuse. Samuti suurendab rase ka Th1-1 immuunvastust, mis suurendab tagasilükkamise tõenäosust.

Kui nakkuslik patogeen siseneb lootele, tekib emakasisene infektsioon. See ei ole haigus ja mitmesugused tulemused on võimalikud:

• loote emakasisese haiguse puudumine (loodusliku resistentsuse olemasolu korral haigusetekitaja, näiteks siberi katk);
• immunoloogilise taluvuse kujunemine (sõltub infektsiooni ajastamisest fetogeneesi perioodil);
• nakkusprotsess, st haigus.

Loote infektsioon võib esineda nii sünnituseelsel kui ka intranattaalsel perioodil. Sünnitusjärgsel perioodil on võimalikud kaks infektsiooni marsruuti: transplacentaalne ja kasvav. Esimene on tüüpilisem viiruste puhul, mis on võimelised läbima puutumata platsentaarbarjääri. Teiste mikroorganismide (listeria, klamüüdia, ureaplasma jne) mõjul on siiski võimalik platsenta areng ja loote nakatumine. Kasvava infektsiooniga rikutakse amnioedi membraanide terviklikkust ja nakkushaigus pärineb nakatunud amnioosi vedeliku aspiratsioonist ja / või ema sünnikanali sekretsioonist. Võimalik on kontakti nakatuda läbi kahjustatud naha. Intranaatne infektsioon tekib tööajal ja seda saab realiseerida igasuguste patogeenidega.

Loote nakkuse allikas on enamasti ema. Kuid sünnitusjärgse diagnoosi ja ravi sissetungivate meetodite laialdane kasutamine viimastel aastatel, samuti amnionmembraanide enneaegse purunemisega raseduse pikenemine loob tingimused iatrogeense emakasisese nakkuse tekitamiseks.

Emakasisese infektsiooni sümptomid

Peaaegu kõiki emakasiseseid infektsioone iseloomustab sarnane kliiniline pilt, mis sisaldab järgmisi sümptomite komplekse:

• ZVUR;
• muutused erineva iseloomuga nahal, kollatõbi;
• hepatosplenomegaalia (võimalusel koos hepatiitiga);
• kesknärvisüsteemi katkestamine minimaalsetest ilmingutest meningiidi või meningoentsefaliidi pildina;
• hingamisteede kaotus;
• kardiovaskulaarsed häired;
• neerukahjustus;
• hematoonilised kõrvalekalded aneemia kujul, trombotsütopeenia või hüpertrombotsütoos, neutropeenia, verehüübimishäired.

Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon

Üks kõige sagedasemaid emakasiseseid infektsioone (0,2-0,5%). CMV-ga emakasisese infektsiooni kõrge sagedus tuleneb selle laialdasest levikust inimeste elanikkonnas, sõltuvalt vanusest, sotsiaalsest staatusest, materiaalse heaolu tasemest ja seksuaalsest aktiivsusest 20-95%.

Nakkuse allikas on haige või viiruse kandja. Edastamine toimub peamiselt kokkupuutel, harvemini - õhus ja toidu kaudu. Sünteetilise tsütomegaloviiruse infektsioon tekib sünnitusjärgse (transplacentaalse) või intranaataluinfektsiooni tagajärjel. Enamikul emakasisest nakatumisjuhtudest on patogeeni allikas ema, SMVI-d kannatanud. Seedetrakti transfusiooni ülekanne on võimalik CMV-ga nakatatud lootevereproduktide kasutuselevõtmisega. CMV-i loote emakasisese nakkuse suurim risk ja haiguse raskete vormide tekkimine on täheldatud juhtudel, kui rase naine on primaarse CMV-ga haige. Primaarhaiguste esinemissagedus raseduse ajal on ligikaudu 1%. Loote sisemusinfektsioon esineb 30-50% juhtudest. Samal ajal on 5-18% nakatunud lastest märgatavaks raskekujulise emakasisese nakkusega ja sageli letaalse tulemusega.

Juhul püodermiat (latentnopersistiruyuschey taasaktiveerumise CMV infektsiooni või nakatumise uue tüve emane seropositiivsed CMV) loote nakatumist ja kujunemise oht raskete vormide kaasasündinud tsütomegaloviirusnakkusega oluliselt madalam (vähem kui 2%) moodustumise tõttu spetsiifilise immuunsuse.

Põhjused

Selle emakasisese infektsiooni tekitajaks on tsütomegaloviirus hominis. See on Herpesviridae perekonda sisaldav DNA-d sisaldav viirus, mis kuulub rühma "Inimese herpesviirus-5".

Pathogenesis

Looteorganismis levib viirus takistamatult, tungib rakkudesse, kus ta aktiivselt kordab ja moodustab tütarviiruse osakesi. Nakatunud rakku lahkunud tütartriionid tabasid külgnevat puutumatuid rakke. Mõjutatud CMV-rakud on hüpertrofeerunud, nende tuumad suurenevad. Sellist suure tuuma ja kitsa protoplasmi riba lahtrit nimetatakse "öölooma silma". Lootekahjustuse määr sõltub viiruse paljunemise intensiivsusest. Sel juhul on võimalik haiguse minimaalsed ilmingud (asümptomaatilised, subkliinilised vormid) ja rasked kahjustused: embrüo ja fetopathia, üldised põletikulised muutused.

Klassifikatsioon

Üldine vorm.

Lokaliseeritud vormid:

• peaaju;
• maksa;
• kopsu;
• neer;
• segatud

Asümptomaatiline vorm.

Sümptomid

Sünnieelse infektsiooniga võib haiguse kliiniline pilt ilmneda sünnist alates. Järgige sümptomeid:

• trombotsütopeeniline purpur (76%);
• ikterus (67%);
• hepatosplenomegaalia (60%);
• mikrotsefiaal (53%);
• güropaatia (50%);
• enneaegne (34%);
• hepatiit (20%);
• interstitsiaalne pneumoonia;
• entsefaliit;
• korioretiniit.

Harvadel juhtudel, kui teisese tsütomegaloviiruse infektsiooni raseduse ajal kaasneb loote emakasisene infektsioon, on kaasasündinud CMVI asümptomaatiline. Kuid tulevikus võib 5-17% lastest sellistest neuroloogilistest muutustest kujuneda neuroossoonilisest kurtusest, psühhomotoorse aeglustumisest, väikesest aju düsfunktsioonist jne.

Kui nitusaegne infektsiooni haiguse määrab suuresti eripäradest vastsündinud-eelses olekus (küpsus, ajalistel, perinataalse kahjustuste raskusest funktsionaalseid muutusi Kohanemisajaks jne). Sellisel juhul on koormatud perinataalse anamneesiga laste enneaegse nõrgenemisega lapsed CMVI kliiniline ilming juba 3.-5. Elunädalal. Kõige sagedamini on täheldatud interstitsiaalset kopsupõletikku, pikaajaline ikterus, hepatosplenomegaalia, aneemia ja muud hematoloogilised häired.

Diagnostika

Viroloogilised meetodid. Molekulaarne - CMV genoomi tuvastamine DNA hübridisatsiooni ja PCR abil. Teadusuuringuteks võib olla keha (vere, sülje, uriini, hingetoru pesemise, tserebrospinaalvedeliku jne) bioloogiline keskkond.

Antikehade avide määramiseks kasutatakse CMV antikehade tuvastamiseks seroloogilist (ELISA-d).

"Kaasasündinud CMVI" diagnoosimise kontrollimise absoluutsed kriteeriumid on põhjustav toimeaine (vireemia), selle genoomi (DNA) või antigeenide tuvastamine veres. CMV genoomi tuvastamist veres ja CSF-s võib tõlgendada emakasisese CMV aktiivse perioodina. Kui viiruse DNA leitakse teiste bioloogiliste keskkondade rakkudes, siis pole ühemõtteliselt võimalik hinnata haiguse perioodi.

Selle emakasisese infektsiooni seroloogilised markerid on vähem usaldusväärsed. Ent IgM klassi antikehade tuvastamine nabaväädi veres ja vastsündinu veres on üks olulisi diagnostilisi kriteeriume. Kaasasündinud CMV aktiivse perioodi kinnitamine on ka CMV-vastase IgM-i tuvastamine madala CMV-vastase tiitri tõusu

Detection spetsiifiliste anti-CMV IgM, samuti tuvastamiseks 4-kordset suurenemist tiitrit seerumite paare, või anti-CMV madala aviidsusega näitab avastamis- aktiivse (akuutne) nakkuse jooksul.

Ravi

Etiotroopse ravi käitumine on haiguse ilmingute aktiivne periood.

Kõrge mürgisuse tõttu ei ole virostiliste ravimite (gantsükloviir, valgantsükloviir) kasutamine vastsündinutel vastuvõetav.

Emakasisese infektsiooni etiotroopseks raviks valitud ravim on inimese immunokortitsiini antitotsomegaloviirus (NeoCytotect). Vormi vabanemine: 10 ml viaalis, kasutusvalmis lahus. Neocystect'i ei tohi segada teiste ravimitega.

Manustamisviis: intravenoosne perfusioonipump. Üksikannus on 1 ml / kg iga 48 tunni järel kuni kliiniliste sümptomite kadumiseni (tavaliselt 3-5 infusioonid). Võimalik on, et esialgne infusioonikiirus 0,08 ml / (kg kehakaalu kohta) pärast 10 minuti pikkust ravimi head tolerantsust on võimalik maksimaalselt 0,8 ml / (kg / h) järk-järgult suureneda.

Vastunäidustused:

• inimese immuunglobuliini talumatus;
• pärilikud immuunpuudulikkuse seisundid, millega kaasneb IgA kontsentratsiooni puudumine või järsk vähenemine. Vajadus vastsündinute etiotroopse ravi järele
• kaasasündinud CMV asümptomaatiline kulg ei ole täielikult lahustunud.

Hoolduse ja söötmise tunnused:

• kaasasündinud CMVI-ga lapse hooldamiseks ei tohiks lubada seronegatiivseid rasedaid;
• Seropositiivse naissoost doonorpiim ei tohi sondada vastsündinut;
• CMVI korral ei tohiks seropositiivne naine imetada imetamist.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ambulatoorne järelevalve

Kaasasündinud CMVI-ga kaasasündinud laste ja riskirühmade lastel on järelkontroll. Riskirühm koosneb nakatunud emade ja sünnitusjärgse anamneesiga naiste vastsündinutelt. Piirkondlik pediaatrist ja neuroloogist ning vajaduse korral muud spetsialistid arstlik läbivaatus.

Selle emakasisese infektsiooniga lapsi jälgitakse kogu aasta vältel kroonilise vormis - 3 aasta jooksul, kui nad leiavad arenguhäireid, enne kui nad jõuavad teismelisse ruumi. Eksamite arvukus: sündimisel, 1, 3, 6 kuud, hiljem - iga 6 kuu tagant.

Riskiga laste korral viiakse aasta jooksul läbi disparaarset vaatlust koos sünnijärgsete uuringutega 1, 3, 6 ja 12 elukuu jooksul.

Kliinilist ja laboratoorset jälgimist sisaldab neuroloogiliste ja audiological uuringud, aju parenchymal elundite ja ultraheli, hinnates hematoloogilise parameetreid, biokeemilise analüüsi verest, määramiseks spetsiifiliste antikehadega CMV, immunogramm uuring.

CMV-le lastele mõeldud profülaktilist vaktsineerimist ei soovitata aasta jooksul.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Kaasasündinud herpeediline infektsioon

Neonataalse herpes esinemissagedus on vahemikus 1/2500 kuni 1/60 000 vastsündinu, kellel esineb herpese infektsiooni levik täiskasvanutel 7-40%. Genitaalherpise kliinilisi sümptomeid on täheldatud ainult 5% nakatunud. Enneaegseid sünnitusi tekib kaasasündinud herpeediline infektsioon (VGI) 4 korda sagedamini kui imetajal. Suurimaks värbamishäire tekkimise ohuks vastsündinule on täheldatud suguelundite herpese manifestatsiooni raseduse ajal vahetult enne sündi (1 kuu jooksul).

Selle emakasisese infektsiooni allikas rase naisele on patsient või viiruse kandja. Edastusviisid: kontaktid, seksuaalsed ja õhusõidukid. Tõenäoliselt sünnitusjärgne (ligikaudu 5% juhtudest), sagedamini - ema suguelundite sekretsiooniga kokkupuutel esinev intranataalne infektsioon. Naised, kelle esmane kliiniline episood on herpes, vähem kui 6 nädalat enne sünnitust, tuleb keisrilõike teel lahutada. Inkubatsiooniperiood koos intranataalse infektsiooniga on 3-14 päeva.

Põhjused

See emakasisene infektsioon on põhjustatud HSV 1 (labiaalse) või 2. (suguelundite) tüübist. Etioloogilises struktuuris on väga oluline HSV tüüp 2 ja 1. Osa on umbes 10-20%.

Pathogenesis

Allaneelamisel, vereringes vereringes, HSV tungib läbi erütrotsüütide ja valgete vererakkude. Aktiivselt korrutab siseorganite rakke, muutes kapillaaride barjääri diapedesi abil. Viirusel on omadus põhjustada koe nekroosi. Tihtipeale levib haigus korduvat tunnust, mis põhjustab patogeeni pika säilivuse organismis. Vastsündinutel spetsiifilise viirusevastase ravi puudumisel esineb suur suremus: üldistatud vormides on see 80-90%, KNS-i haavand 50%. Puude esinemissagedus on kuni 50%.

Klassifikatsioon

• Lokaliseeritud vorm, mis kahjustab nahka ja suu ja silmade limaskesta.
• Üldine vorm.
• Kesknärvisüsteemi herpeedilised kahjustused (meningoentsefaliit, entsefaliit).

Sümptomid

Lokaalne nahakahjustus kuju ja limaskestade suu ja silmad esineb 20-40% patsientidest ja vastsündinu Herpes iseloomustab ühe või mitme vesikulaarset elemendid erinevates kehaosadele millel puuduvad märgid süsteemse põletikulise reaktsiooni. Kõige sagedamini ilmnevad nad 5.-14. Elupäeval, kuid sünnituse ajal tuvastatakse sünnituseelsed sümptomid. Vesiiklaaside vastupidine areng ja nende paranemise protsess viimase 10-14 päeva jooksul.

Silma herpeedilistel lesioonidel esineb keratokonjunktiviit, uveiit, korioretiniit, võrkkesta düsplaasia. Silma herpesuinfektsiooni komplikatsioonid: sarvkesta haavandid, nägemisnärvi atroofia, pimedus.

Spetsiifilise ravi puudumisel 50-70% vastsündinutest võib lokaliseeritud nahavormus põhjustada protsessi üldistumise või kesknärvisüsteemi kahjustuse.

Üldine vorm esineb 20-50% juhtudest. Kliinilised sümptomid ilmnevad tavaliselt 5.-10. Elupäeval ja varem.

Nad märgivad lapse seisundi progresseeruvat halvenemist, väljendasid mikrotsirkulatsiooni häireid. Iseloomulikud on maksa- ja neerupealiste kahjustused. Täheldati ka põrna suurenemist, hüpoglükeemiat, hüperbilirubineemiat, D-dütmia sündroomi. Herpeetiline meningoentsefaliit esineb 50-65% -l juhtudest. Erilised naha ja limaskestade lööbed ilmnevad 2-8 päeva pärast haiguse algust, 20% -l patsientidest ei esine lööve.

Kesknärvisüsteemi herpeediline kahjustus (meningoentsefaliit, entsefaliit) on ligikaudu 30% juhtudest. Sümptomid ilmnevad sageli 2-3-ndal elunädalal. Temperatuuri tõusust, isu vähenemisest, letargismist, millele järgnesid suurenenud erutusvõime ja värisemise episoodid. Viletsalt kinnitatud fookus- ja generaliseerunud krambihoogude kiire areng areneb kiiresti. Alguses olevad tserebrospinaalvedeliku indeksid võivad olla normaalsetes piirides, siis on täheldatud lümfotsüütide või segakomponentide valgu ja tsütosi suurenemist.

Selles vormis 40-60% -l patsientidest ei esine nahal ja limaskestadel spetsiifilisi herpeetilisi lööke.

Diagnostika

• Kultuurimeetod - viiruse eraldamine verest, tserebrospinaalvedelikust, vesiikulite sisust. Meetodi tundlikkus on 80-100%, spetsiifilisus on 100%.
• HSV-vastaste antigeenide tuvastamine otsese immunofluorestsentsmeetodi abil, uurides kahtlaste nahapiirkondade vesiikulite sisu, skreipi sisu.
• PCR (vereproovide ja CSF-ga) HSV genoomi tuvastamiseks. Meetodi tundlikkus on 95%, spetsiifilisus on 100%.
• ELISA, et määrata viiruse antigeenid veres, tserebrospinaalvedelikus, uriinis, nasaafääre sisu ja teised.
• ELISA-spetsiifiliste seerumivastaste antikehade määramiseks.

Ravi

Kõigil neonataalse herpeedilise infektsiooni vormidel on näidustatud atsikloviiri spetsiifiline viirusevastane ravi.

Ettevalmistus: atsükloviir.

• Manustamisviis: intravenoosne tilk, aeglaselt infusioon.
• Manustamissagedus: 3 korda päevas iga 8 tunni järel.
• Annused: lokaliseeritud kujul - 45 mg / kg kehakaalu kohta); generaliseerunud ja meningoentsefaliit - 60 mg / kg / s).
• Lokaliseeritud vormi ravi kestus on 10-14 päeva, generaliseerunud ja meningoencefalitiga vähemalt 21 päeva.
• Viimastel aastatel läbi viidud mitmekeskuselised uuringud on näidanud, et soovitatav on kasutada annust 60 mg / kg kehakaalu kohta) ja lokaliseeritud vormi raviks.

[21], [22], [23],

Söötmise tunnused

Selle haiguse arenguga peaks naine imetama jätkuvalt, sest isegi esmase nakkuse korral ei ole tõenäoline, et HSV-d tungitakse piima. Ainsaks erandiks on see, kui herpeedilised leevendid paiknevad ema rinnal.

[24], [25], [26], [27], [28]

Tulemused

Juhul kui tegemist on varase loovutamise viirusevastase ravi emakasisene nakatumine suremuse üldistatud vormid vähem kui 50%, kusjuures meningoentsefaliit - 14%, esinemissageduse neuroloogilised tüsistused ulatub 10-43% taastekke nahamanifestatsioonid esimese 6 kuud täheldati 46% lastest.

[29], [30], [31]

Kaasasündinud punetised

Loote kahjustuste sagedus sõltub rasedusaegusest. Enne 8. Rasedusnädalat tekib nakkusprotsess 50-80% looteid. Kui rasedate nakkust esines teises trimestris, siis nakatatakse mitte rohkem kui 10-20%; Kolmandas trimestris tekib lootekahjustus harva.

Pärast haige isikuga kokkupuudet võib rase naine haigestuda. Viiruse edasikandumise tee on õhus. Embrüole või lootel on viirus transplatsentaarne.

Põhjused

Emakasisese infektsiooni põhjustav aine on toksigaviirusi kuuluv punetiste viirus.

Pathogenesis

Viiruse tsütotrikuleeriv toime avaldub ainult silma läätses ja sisekõrva sisekõrva piirkonnas. Punetiste viiruse poolt mõjutatud enamustes elundites ja kudedes olulisi morfoloogilisi muutusi ei täheldatud. Need patoloogilised avaldumised on seotud rakkude mitootilise aktiivsuse pärssimisega ja rakuliste populatsioonide kasvu aeglustumisega. Rakkude kasvu häirimine toimub kas korrutades viiruse otsese toimega või raku geneetilise aparaadi katkestamisega.

Sümptomid

Kaasasündinud punetiste klassikalise sündroomi, Greggi triaadi iseloomustus:

• kurtus tekib 50% vastsündinutel, kui ema oli raseduse esimesel kuul haige, 14-25% - raseduse teisel või kolmandal kuul ja 3-8% - kui hilisemal kuupäeval;
• silmakahjustus (katarakt, mikroftalmia);
• südamekahjustused, kaasasündinud väärarendid (avatud aordikanal, kopsuarteri stenoos, aordne stenoos, vaheseina defektid).

Pealegi klassikalise olemas arenenud punetiste sündroom, mis hõlmab mikrotsefaalia ajukahjustuse (meningoentsefaliit), glaukoomi, iridotsükliit, esinemine depigmentatsioonipiirkondade aladel võrkkesta, interstitsiaalne kopsupõletik, hepatosplenomegaalia, hepatiit jm. Tüüpiline petehhiaalsed lööve nahal (trombotsütopeenia tõttu), aneemia.

Diagnostika

Viroloogiline meetod - viiruse eraldamine patoloogilisest materjalist.

Kontrollige spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks ELISA-d. PCR-i materjaliks on amnionivedelik, koorioni villuskoed, nabaväädi veri ja lootekud.

Ravi

Emakasisese nakkuse spetsiifilist ravi ei ole. Sümptomaatiline ravi viiakse läbi.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Kaasasündinud toksoplasmoos

Nakatunud inimeste arv sõltub elukohast ja vanusest 10-90%. 18 kuni 25 aasta vanuselt on erinevate autorite sõnul 10-40% nakatunud. Raseduse ajal on umbes 1% naistest peamiselt toksoplasmoosiga nakatunud. 30-40% juhtudest edastavad nad haigusetekitaja lootele. Seega on 1 tuhandest puuviljast nakatunud.

Inimese infektsioon esineb tihti koduloomade ja metsloomade töötlemata või ebapiisavalt termiliselt töödeldud liha puhul seedetraktist. Veel harvem - kontakti teel (näiteks kassist). Samuti on võimalik vereülekande või elundite siirdamise nakkamine. Loote infektsioon toimub platsenta kaudu. Kirjeldatakse infektsiooni juhtumeid emapiima kaudu.

Põhjused

Emakasisese nakkuse põhjustaja on Crossroso klassi rakusisene parasiit, Toxoplazma gondii.

Pathogenesis

Nakatumine Toxoplasma naiste kaks esimest raseduskuud lootele ei saasta, arvestades haiguse 3-6 kuud, millele järgneb m-loote nakatumist 40% juhtudest ja 6-8 kuud m - 60% juhtudest. Pärast nakatumist loote 3. Kuu tiinuse haiguse 50% juhtudel esineb kliiniliselt olulist vormi kui nakatunud 3-6-nda kuu - 25% ja 6-9-nda kuu peaaegu alati esineb kustutada või subkliinilise. Sissevõtmisel puu- toksoplasma mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi: ajupoolkerasid hüpoplaasia nähtustega mikrotsefaalia ependymopathy ilmnemine adhesioonid arengule vesipea. Nad võtavad teadmiseks aseptilise nekroosi fookuste trombovuskuliidi arengu, kus kohapeal lahuse ajal moodustuvad mitu õõnsust ja tsüsti. Mõnikord on levinud kaltsinaate moodustamisel täheldatud põletikuliste fookuste kaltsifikatsiooni. Silma kahjustuste korral on täheldatud fokaalse nekroosi, võrkkesta produktiivset põletikku ja veresoonte membraani. Iseloomulik maksahaigus interstitsiaalse hepatiidi kujul. Patoloogiline protsess lööb põrn, kopsud, lümfisõlmed ja muud elundid.

Klassifikatsioon

• Äge üldistatud vorm hepatosplenomegaalia ja kollatõbisega.
• Subakuutne entsefaliidi või meningoentsefaliidi nähtus.
• Krooniline vorm, mis avaldub posentsfaalsete defektidega.

Sümptomid

Kaasasündinud tokso-plazmoosi iseloomustab:

• pikenenud kollatõbi;
• palavikuga seotud seisundid;
• erinevat laadi nahalööbed;
• hepatosplenomegaalia;
• pilt meningiidist, meningoentsefaliit;
• krambid;
• hüdrotsefaalia;
• mikroftalmia, korioretiniit, uveiit;
• aju aine kaltsifikatsioon (täiendava uurimisega);
• lümfadeniit;
• kardiomüopaatia on ebaselge.

Diagnostika

Toksoplasma otsene tuvastamine värvitud vereplasmas, tserebrospinaalvedeliku tsentrifugaad, lümfisõlmede punktsiooniga määrdumine või biopsia.

Seroloogiline uuring (ELISA) - spetsiifiliste antitoksoplasma antikehade tuvastamine.

Ravi

• Ravimid: pürimetamiini ja sulfoonamiidide kombinatsioon. Annused: pürimetamiin 1 mg / kg xut).
• Sulfonüülamidi lühike toime: sulfadiasiin 0,1 g / kgühiku kohta); sulfadimeetoksiin 25 mg / kgH); sulfadimidiin 0,1 g / kg xut).
• Mitmekordsus: pürimetamiin - kaks korda päevas; sulfadiasiin - 2 korda päevas; sulfadimeetoksiin - üks kord päevas; sulfadimidiin - 4 korda päevas.
• Kasutamise skeem: pürimetamiin 5 päeva + sulfanilamiid 7 päeva, 3 tsüklit katkestustega 7-14 päeva. Korioretiniidi ägenemisega, kroonilise vormiga, millel on immuunpuudulikkuse seisund, korratakse seda muidugi 1-2 kuu pärast.

Alternatiivne skeem

• Valmistised: kombineeritud (sulfadoksiin + pürimetamiin) - fännid.
• Annused: pürimetamiini arvutamine - 1 mg / kg xut).

Alternatiivne skeem

• Preparaadid: makroliidid (spiramütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin) - kesknärvisüsteemi kahjustuse puudumisel.
• Annused: spiramütsiin 150 000-300 000 RÜ / kg kohta); roksitromütsiin 5-8 mg / kg xut); asitromütsiin 5 mg / kg xut).
• Mitmekordsus: spiramütsiin - 2 korda päevas; roksütromütsiin - 2 korda päevas; asitromütsiin - üks kord päevas.
• Kasutamise skeem: spiramütsiin - 10 päeva; roksütromütsiin - 7-10 päeva; asitromütsiin 7-10 päeva.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Kaasasündinud listerioos

Kaasasündinud listerioosi esinemissagedus on 0,1%. Inimeste populatsioonis on listeria keskmiselt 2,1%. Listerioosi perinataalne suremus on vahemikus 0,7 kuni 25%.

Selline põhjustaja on laialdaselt levinud mõnes tüüpi pinnases. Eriti põllumajandusettevõtete aladel. Saastunud vee ja sööda kaudu nakatunud loomade patogeeni allikas on muld. Inimorganismis saadakse listeria peamiselt saastunud toodete abil (piim ja piimatooted, loomade ja lindude liha, köögiviljad, mereannid jms). Listeria võib korrutada külmkapis ladustatud toodetega.

Eraldage loote infektsioonide transplatsentaarsed ja intranäärsed viisid.

Põhjused

Intrauteriinne nakkus on põhjustatud Listeria monocytogenesest - gram-positiivne rod, mis kuulub korianderakkude perekonda.

Pathogenesis

Raseduse nakatumise korral on listeria nakatunud lootega, septilise granulomatoosiprotsessi tekkimisel täheldatakse põletikku. Loomaga transplatsentaarse infektsiooni korral on täheldatud kopsukahjustust või emakasisest infektsiooni üldist vormi. Kui intranataalset infektsiooni diagnoositakse sagedamini kui kesknärvisüsteemi kahjustust. Spetsiifilisi granuleeme leidub peaaegu kõigis elundites.

Sümptomid

Emakasisese infektsiooni kliinilised sümptomid ilmnevad 2.-4. Elupäeval (transplatsentaarse infektsiooniga) või 7. Päeval (intranataalse infektsiooniga). Laste üldine seisund on tõsine. Kopsupõletiku, raske respiratoorse distressi sündroomi ja meningiidi või meningoentsefaliidi iseloomulikud ilmingud. Tüüpilised lööbed erineva naha nahal: sõlmed, papulid, roosa, harvemad - hemorraagia. Sarnased elemendid võivad olla ka kurgus; suuõõne limaskesta haavandid. Võimalik kollatõbi, hepatosplenomegaalia, südamepuudulikkus.

• Diagnostika
• Bioloogiline test. Patsientide materjal on nakatunud loomadega (praegu ei kasutata seda praktikas).
• Bakterioloogiline meetod - seemnevedeliku, nabanööri, meekoniumi, vedeliku ja vastsündinu veri kasvatamine toitainekeskkonnas.
• Seroloogilised meetodid (RSK, RPGA) - spetsiifiliste anti-listerioosi antikehade tiitri määramine, tiitri uurimine dünaamikas.
• Listeria monocytogenesi RNA tuvastamine bioloogilistes vedelikes PCR-ga on väga spetsiifiline diagnostiline meetod.

Ravi

• Preparaadid: ampitsilliin.
• Annused: 200-400 mg / kght).
• Mitmekordne manustamine: 3 korda päevas.
• Ravi kestus: 2-3 nädalat.

Rasketel juhtudel kasutatakse ampitsilliini + aminoglükosiide (gentamütsiini).

• Annused: ampitsilliin 200-400 mg / kg kohta); gentamütsiin 5-8 mg / kg xut).
• Manustamiskord: ampitsilliin - 3 korda päevas; gentamütsiini - 2 korda päevas.
• Ravi kestus: ampitsilliin 2-3 nädalaks; gentamütsiini 7-10 päeva.

Alternatiivne skeem:

• Bensüülpenitsilliin 100 000-200 000 ühikut / kg kohta) + gentamütsiin 7,5 mg / kg xut); aslotsilliin 50-100 mg / kg kohta); Amoksitsilliin + klavulaanhape 25-35 mg / kg xut).
• Manustamiskord: bensüülpenitsilliin - 4-6 korda päevas; aslotsilliin - 2-3 korda päevas; amoksitsilliin + klavulaanhape - 2-3 korda päevas.
• Ravi kestus: 3-4 nädalat.

Või:

• Preparaadid: makroliidid (spiramütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin) - kesknärvisüsteemi kahjustusega.
• Annused: spiramütsiin 150 000-300 000 RÜ / kg kohta); roksitromütsiin 5-8 mg / kg xut); asitromütsiin 5-10 mg / kg xut).
• Mitmekordus: spiramütsiin ja roksitromütsiin - 2 korda päevas; asitromütsiin - üks kord päevas.
• Ravi kestus: 3-4 nädalat.

[46], [47], [48], [49]

Kaasasündinud krambidia

Emakasisese infektsiooni tekitaja on looduses laialt levinud. Klamüüdia nakatunud 6-7% lastest. Kaasasündinud klamidioosi põhjustas emakasisese loote surma 5,5 ... 14,4% juhtudest. Rasedate nakkuste esinemissagedus on 10 ... 40%.

Infektsioon toimub peamiselt intranataalselt, harva - raseduse viimastel nädalatel naistel. Tõenäoliselt nakkust esineb amneotiliste vedelike allaneelamisel või nende sisenemisel loote hingamisteedesse.

Põhjused

Haigus on põhjustatud mikroorganismidest; isoleeritud eraldi järjekorras Chlamydiaceae, perekonna Chlamydia. Viimane sisaldab nelja tüüpi.

• Chlamydia psittaci põhjustab tavaliselt inimese kopsupõletikku, entsefaliiti, müokardiiti, artriiti, püelonefriiti.
• Chlamydia kopsupõletik põhjustab täiskasvanutel ägedaid hingamisteede infektsioone ja kopsupõletiku kergeid vorme.
• Chlamydia trachomatis esineb ainult inimestel, mikroob on tuvastanud 18 antigeenset varianti (serotüüpi). Serotüübid A, B, C on trahhoomi põhjustajad.
• Chlamydia resomorph - kirjeldatud lammastel, veistel. On sarnane Chlamydia psittaciga. Inimhaiguste patogeneesi roll on teadmata.

Peamine epidemioloogiline tähtsus on Chlamydia trachomatis, harvemini Chlamydia pneumonie. Mikroskoopia korral on klamüüdialadel mingi väike gramnegatiivne kook. Nad ei suuda kasvada kunstlikus keskkonnas, seega pole haiguse bakterioloogiline diagnostika võimatu. Chlamydiaed tõmbuvad samba epiteeli (kusiti, emakakaelakanali, sidekesta bronhid, kopsud) ja lamerakk-rakud, lümfotsüüdid, neutrofiilsetes leukotsüüdid.

Pathogenesis

Kui lootel siseneb kehasse, süvendab krampija intensiivselt. Kõrgenenud eritumist tuumorinekroosifaktor (TNF), hävitamine kahjustatud epiteelirakke, suurenenud metabolismi arahhidoonhappe, prostaglandiinide sünteesi muutust kaasa häirimist mikrotsirkulatsiooni ajus, kopsus ja teistesse organitesse. Kuna elutsükli klamüüdia (reproduktsiooni kestus täistsüklile 48-72 tundi) ja morfofunktsionaalseks küpsuse vastsündinu tekivad tavaliselt paikse põletikureaktsiooni reaktsioon kulgeb aeglaselt, alles pärast 2-3 elunädalal.

Sümptomid

Tavaliselt ilmnevad intrauteroonse nakkuse sümptomid 5.-10. Elupäeval. Sellisel juhul on domineeriv hingamisteede haigus. Jälgige ninakinnisust, hingamisraskusi, limaskesta nina väljavoolu. Hingamisteede klamüüdia võib esineda sagedamini pneumoonia kujul, harvemini - atellekaasid, bronhioliit ja kroov. Samuti on iseloomulikud lümfadenopaatia ja limaskesta kahjustused. Kaasasündinud klamüüdia kliiniliste ilmingute ühised tunnused:

• kahepoolne pneumoonia;
• pleuriit;
• pankrease konjunktiviit;
• vaskulaarse geneesia entsefalopaatia;
• vulvovaginiit, uretriit;
• müokardiit;
• enteropaatia.

Kliinilised manifestatsioonid ei kao tavapärase ravi käigus pikka aega ja suurenevad lapse vanusega. Üldist vereanalüüsi iseloomustab normo-kroomne aneemia, kalduvus trombotsütopeeniale, neutrofiilne leukotsütoos, monotsütoos, eosinofiilia.

Klamüdioos konjunktiviidi vastsündinutel ilmub esimene, vähemalt teisel nädalal pärast sündi ja avaldub liimimine silmalaud pärast magada, külluslik mädane eritis konjuntivaalkotti, punetus ja turse sidekesta. Ravi puudumisel omandab haigus pikaleveninud kulg, mille käigus muutub põletikulise protsessi nõrgenemine ja ägenemine.

Umbes 1.-4. Elukuul areneb vastsündinutel krambidiaalne kopsupõletik. See voolab ilma palaviku ja letargia erineb lapse isutuse, krambid whooping (hoovalu spasmiliste) köha, õhupuudus, naha tsüanootilised, esinemine märg ja kuiv räginaid kopsudes. Sageli koos pneumoonia tekib pleurisiit. Haigus on pikenenud. Pooltel juhtudel on kopsupõletik koos konjunktiviidiga.

Keskmine keskkõrvapõletik on keskkõrva põletik. Vastsündinutel ilmneb kõrva valu kõrgendatud kehatemperatuuri taustal. Imemise ajal esineb valu intensiivistamine, mis väljendub lapse järsku nutmise ajal toitmise ajal. Ägeda keskkõrvusega vastsündinutel esineb sageli teiste jaoks märkamatult, kuni välise kuulmiskanali nõtmiseni. Raske kesknägemisega laps ei puhka une, sageli ärkab, on rahutu, karjub, pöörab pead, keeldub rinnanema.

Uute vastsündinutel on Chlamydia looduse seedetrakti hävitamine tingitud mikroorganismide allaneelamisest nakatunud nakkusega amnionivedeliku sissevõtmisel. Pärast sünnitust teatavad lapsed suurenenud toidu regurgitatsiooni, oksendamist, puhitusid, mähkmelööbe väljanägemist.

Diagnostika

Nad juhivad IFA, JCC.

Ravi

Preparaadid: makroliidid.

• Annused: spiramütsiin 150 000-300 000 RÜ / kg kohta); roksitromütsiin 5-8 mg / (kilohms) kohta; asitromütsiin 5-10 mg / (kilogrammi kohta); josamütsiin 30-50 mg / (kilohsut) kohta; midekamütsiin 30-50 mg / (kilohsut) kohta; klaritromütsiin 7,5-15 mg / (kilogrammi kohta).
• Mitmekordsus: spiramütsiin - 2 korda päevas; roksütromütsiin - 2 korda päevas; asitromütsiin - üks kord päevas; josamütsiin - 3 korda päevas; midekamütsiini - 2-3 korda päevas; klaritromütsiin - 2 korda päevas.
• Kasutussüsteem: vähemalt 3 nädalat.
• Kombineeritud immunokorrektiivne ravi.

[50], [51], [52], [53]

Kaasasündinud mükoplasmoos

Nüüdseks on teada, 6 liikide mükoplasmad, mis põhjustavad inimestel haigusi: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma liigi Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (rõhutatud aidsihaigete). Praegu on mycoplasma põhjustatud haiguste arv märkimisväärselt suurenenud. Kõige märgatavam patogeense potentsiaaliga on Mycoplasma genitalium. Spetsiaalse struktuuri (organelle) abil seotakse mükoplasma rakud erütrotsüütide ja teiste rakkudega. Homoseksuaalides tuvastatakse Mycoplasma genitalium sagedamini (30%) kui heteroseksuaalsetel meestel (11%). Mycoplasma hominis on vähem patogeenne, kuid see on palju levinum genitaar-süsteemi nakkushaiguste korral. Naiste põletikulistes protsessides on seda palju sagedamini kui meestel. Mycoplasma pneumoniae on primaarse inimese pneumoonia põhjustav aine, mis põhjustab emakasisest infektsiooni. Infektsioon esineb ante- ja intranäärselt. Selline põhjustaja on diagnoositud rasedatel 20-50% juhtudest.

Põhjused

Intrauterine infektsioon on põhjustatud Mycoplasmataceae perekonna Mollicutes klassi kuuluvast mükoplasmast. See perekond jaguneb kahte liiki: perekonnast Mycoplasma, mis sisaldab umbes 100 liigist ja perekonnast Ureaplasma, mis sisaldab 2 liiki (Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum).

Pathogenesis

Kui loote siseneb kehasse, mõjutab mükoplasma peaaegu kõiki elundeid; spetsiifilised muutused on leitud kesknärvisüsteemis, kopsudes, maksas ja neerudes. Sageli areneb üldine protsess.

Simptoom

Seda haigust iseloomustavad:

• interstitsiaalne kahepoolne kopsupõletik (köha, kerge hingeldus, vähe füüsikalisi andmeid);
• hepatosplenomegaalia;
• meningiit, meningoentsefaliit;
• lümfoadenopaatia;
• palavik.

Kliinilised tunnused avalduvad lapse vanuse suurenedes. Üldanalüüsi vere märkida normokroomne aneemia, leukotsütoos ja puudumisel väljendunud neytrofiloz võib eosinofiilia, monotsütoosiga, trombotsütoos vahelduvat

Diagnostika

Mükoplasmaatide eraldamine patoloogiliste fookuste materjalist valguse mikroskoopia, faasikontrastmikroskoopia või immunofluorestsentsi abil. See meetod on väga täpne. Kuid raskus seisneb selles, et mükoplasmade kasvatamise tingimused on üsna keerulised, on vaja erilist toitainekeskkonda. Lisaks on vaja mitte ainult esinemise kindlakstegemiseks mükoplasma patsiendi keha (teatud koguses, nad on peaaegu kõik), ja määrata tüübi ja koguse patogeeni ja eriti selle mõju keha individuaalne.

Seroloogilised reaktsioonid (ELISA, RSK, RPGA). Tiitri neljakordne tõus peetakse diagnoosiks.

Tehke PCR-diagnostika.

Ravi

Immunofluorestsentsuuring

• Annused: josamütsiin ja midekamütsiin 30-50 mg / (kg / s).
• Mitmekordus: josamütsiin - 3 korda päevas; midekamütsiin - 2-3 korda päevas.
• Kasutussüsteem: vähemalt 3 nädalat.

Mycoplasma pneumoniae

Preparaadid: makroliidid.

• Annused: erütromütsiin 20-40 mg / (kilogrammi kohta); spiramütsiin 150 000-300 000 RÜ / kg / s); roksitromütsiin 5-8 mg / (kilohms) kohta; asitromütsiin 5 mg / (kilogramm); josamütsiin 30-50 mg / (kilohsut) kohta; midekamütsiin 30-50 mg / (kilohsut) kohta; klaritromütsiin 15 mg / (kilogrammi kohta).
• Mitmekordsus: erütromütsiin - 4 korda päevas; spiramütsiin - 2 korda päevas; roksütromütsiin - 2 korda päevas; asitromütsiin - üks kord päevas; josamütsiin - 3 korda päevas; midekamütsiini - 2-3 korda päevas; klaritromütsiin - 2 korda päevas.
• Kasutussüsteem: vähemalt 3 nädalat.

KNS-i mõjutamisel kasutatakse fluorokinoloone vastavalt elutähtsatele näidustustele.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostika

Emakasisese nakkuse diagnoos põhineb patogeeni isoleerimisel, selle genoomi määratlusel, antigeenidel või spetsiifiliste antikehade tuvastamisel.

Kultuurimeetod (viroloogiline, bakterioloogiline) on patogeeni isoleerimine patoloogilisest materjalist ja selle tuvastamine. Viroloogiline meetod praktiliselt ei kasutata praktilise tegevuse uurimise keerukuse ja kestuse tõttu. Kindlaksmääramine bakteriaalse patogeeni ei ole kõigil juhtudel võimalik.

Immunofluorestsentsmeetod põhineb luminestsentsi kasutamisel, et tuvastada "antigeeni-antikeha" reaktsioon, mis esineb rakkude või koeosakeste pinnal.

Otsene immunofluorestsents aitab tuvastada patogeeni antigeene uuritavas patoloogilises materjalis.

Katsetatava materjali patogeeni antikehade tuvastamiseks kasutatakse kaudset immunofluorestsentsi.

Uue vastsündinute seroloogiline uuring tuleb läbi viia enne verepreparaatide sisestamist koos emaka samaaegse seroloogilise uuringuga 14-21 päeva intervalliga paaristatud seerumite abil. Serokonversiooni vaadeldakse hiljem haiguse kliinilistes ilmingutes ja patogeeni otseste markerite (DNA või antigeenid) ilmumisel veres. Inimeste immunoloogilise taluvuse kujunemisel patogeeni antigeenidele on võimalik ebapiisav spetsiifiline immuunvastus. Järgmisi meetodeid nimetatakse seroloogilisteks.

Immunoensüümide analüüs (ELISA) on kõige lootustandevam, seda kasutatakse spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks ja immuunvastuse markeritena. Antikehade tuvastamine näitab nakkusprotsessi aktiivset kulgu. Ainult tuvastamine ei võimalda meil iseloomustada haiguse perioodi. Selle klassi antikehad, mis ilmuvad pärast nakkusprotsessi ägedat faasi, sünnivad pärast taastumist pikka aega. Lisaks võivad nad läbida platsentaarbarjääri ja ilmuda vastsündinule. Kui sünni tiiter vastab ema tasemele või madalamale selle tasemele ja kui uuringut korratakse 3-4 nädalat hiljem, siis see väheneb 1,5-2 korda, siis lapse määratud lapsed olid enamasti emad. ELISA viiakse läbi antikehade avidiidsuse paralleelse määratlusega, kuna avidite määr ja ulatus võivad kaudselt iseloomustada nakkusprotsessi perioodi ja raskust. Madala nähtavuse tuvastamine viitab praegusele või hiljutisele haigusele ja kõrgete antikehade tuvastamine võimaldab välistada nakkusprotsessi aktiivset faasi.

Komplemendi sidumise (RSK) reaktsioon võimaldab antikeha tuvastada tuntud antigeeni või antigeeni abil tuntud antikehast, tuginedes immuunkompleksides sisalduvate antikehade võimele komplementaarse sideme saamiseks.

Passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon (RPHA). Selle valmistamiseks kasutage punaseid vereliblesid või neutraalseid sünteetilisi materjale, mille pinnal adsorbeeritakse antigeene või antikehi. Aglutinatsioon tekib siis, kui lisatakse sobivaid seerumeid või antigeene.

Molekulaarsed meetodid. Patogeeni genoomi tuvastamine DNA hübridisatsiooni ja polümeraasi ahelreaktsiooniga (PCR).