Emakasisene infektsioon

Emakasisene infektsioon on loote ja vastsündinu haigus, mis tekib sünnieelse ja/või sünniaegse infektsiooni tagajärjel ning avaldub emakasisesel perioodil või esimestel päevadel (kuudel) pärast sündi.

Emakasisese infektsiooni esinemissagedus haigete vastsündinute seas on 3-5%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mis põhjustab emakasisest infektsiooni?

Varem tähistati emakasisest infektsiooni terminiga „TORCH-infektsioonid”, mis põhines nosoloogiate nimede esitähtedel: toksoplasmoos, muu, punetised, tsütomegaalia, herpes.

Praegu on kaasasündinud ehk emakasisene infektsioon arvukas erinevate etioloogiatega haigus.

Selle haiguste rühma patogeenide hulgas on kõige olulisemad viirused, mis oma väiksuse tõttu võivad platsentat kergesti läbida. Nende hulka kuuluvad Herpesviridae [tsütomegaloviirus (CMV), herpes simplex viirused (HSV) tüübid 1 ja 2], Retroviridae [inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV)], Parvoviridae (B-rühma viirused), Togaviridae (punetiste viirus), Paramyxoviridae (leetriviirus), Hepadnoviridae (B-hepatiidi viirus), Flaviviridae (C-hepatiidi viirus), Picornaviridae (enteroviirused) perekondade esindajad. Ägedate respiratoorsete viirushaiguste patogeenid ei ole etioloogiliselt nii olulised, kuna nad on üsna suured, mis ei võimalda neil platsentat läbida, ja ema organismis olevate spetsiifiliste antikehade tõttu erituvad nad organismist.

Nende haiguste etioloogilises struktuuris on tähtsuselt teine patogeen algloom toksoplasma ja Treponematoceae perekonna esindaja kahvatu treponema. Veelgi väiksem roll on listerial ja patogeensetel seentel.

Seega on emakasisese infektsiooni etioloogia järgmine.

Viirused:

• perekond Herpesviridae (CMV, HSV tüübid 1 ja 2);
• perekond Retroviridae (inimese immuunpuudulikkuse viirus);
• Parvoviridae perekond (B-rühma viirused);
• sugukond Togaviridae (punetiste viirus);
• perekond Paramyxoviridae (leetrite viirus);
• perekond Hepadnoviridae (B-hepatiidi viirus);
• perekond Flaviviridae (C-hepatiidi viirus);
• perekond Picomaviridae (enteroviirused).

Algloomad (Toksoplasma).

Bakterid:

• streptokokid B- ja D-rühmad;
• stafülokokid;
• kahvatu treponema;
• klamüüdia;
• mükoplasmad (mükoplasma ja ureaplasma);
• listeeria.

Patogeensed seened (perekonna Candida esindajad).

Loote ja vastsündinu nakkuse patogenees ja teed

• Sõltuvalt rasedusperioodist, mil nakkusfaktor kokku puutub, on võimalikud erinevad tagajärjed.
• Embrüogeneesi perioodil, vastusena patoloogilise teguri mõjule, toimuvad elundi rudimentide muutused, mis põhjustavad morfogeneesi häireid. Nakkustekitaja võib avaldada kahetist mõju.
• Embrüotoksiline mehhanism: endoteeli kahjustus, veresoonte valendiku ummistus, mis viib embrüo hüpoksiani. Selle tulemusena täheldatakse embrüo arengu aeglustumist kuni surmani. Külmunud rasedust või raseduse katkemist diagnoositakse varases staadiumis.
• Teratogeenne mehhanism: elundite ja kudede moodustumise häired, mis põhjustavad arenguhäireid (KM); võimalikud on raseduse katkemised (nii varajased kui ka hilised).

Seega võib nakkusetekitajaga kokkupuude embrüonaalsel perioodil (16-75 päeva) põhjustada kaasasündinud väärarengute teket, külmunud rasedust ja raseduse katkemist.

Varase fetogeneesi perioodil (76–180 päeva) avaldub lootel kahjustavatele ainetele põletikuline reaktsioon. Reaktsioon on mittetäielik, kuna see on mittespetsiifiline ning seisneb mesenhüümi muutumises ja liigses arengus, mis viib fibroossete muutuste tekkeni organites. Haiguse raske kulgemise korral loode sureb (hiline raseduse katkemine; surnult sünd). Kerge kulgemise korral võivad esineda muutused loote organites. Sellisel juhul võib eeldada mitmeid tulemusi.

Põletikulise tekkega kaasasündinud väärarengu teke sidekoe vohamise tõttu. Näiteks hepatiidi korral tekib sapijuhade kokkusurumise tagajärjel sapiteede atreesia. Entsefaliidi korral tekib halli aine alaareng, aju glioos ja selle tagajärjel mikrotsefaalia.

Väga kerge põletikulise reaktsiooni korral võib täheldada vaid loote kaalu ja pikkuse kasvu aeglustumist, mille tulemuseks on emakasisene kasvupeetus (IUGR).

Kui nakkustekitaja puutub lootekoega kokku enne 12. rasedusnädalat, kui immuunsüsteem antigeeni ei tunne ära ja see ei elimineeru (immunoloogilise tolerantsuse teke), tekib aeglane infektsioon, mis võib avalduda hilisemas eas.

Seega võib kokkupuude nakkustekitajaga varase fetogeneesi ajal põhjustada surnult sündimist, emakasisest kasvupeetust, kaasasündinud väärarengute teket ja immunoloogilist tolerantsi.

Raseduse kolmandal trimestril nakatumise korral toodab loode antikehi (Th-2 vastus). Immuunsüsteemi Th-1 vastus on nõrk. See on aluseks mis tahes antigeeni elimineerimisele ja kui platsentat poleks, siis loode raseduse ajal äratõukaks.

Seetõttu moodustub loote immuunvastus peamiselt Th-2 tüübi poolt, mis on rohkem seotud humoraalse immuunsusega, mis on ka atoopilise vastuse aluseks. Tekib pigem loote sensibiliseerimine kui kaitsmine.

Emakasisese infektsiooni tagajärjed sõltuvad nakkusprotsessi raskusastmest.

Raskete nakkusprotsesside korral on võimalik loote surm ja surnult sünd.

Mõõdukate juhtudel tekib lootehaigus ehk emakasisene infektsioon.

Kergetel juhtudel on võimalik IUGR, peamiselt hüpotroofilise (asümmeetrilise) tüübi korral.

Lisaks on võimalik loote äratõukereaktsioon, raseduse katkemine ja enneaegne sünd. See on tingitud asjaolust, et nakkusprotsessi tagajärjel vabanevad interferoonid, mis omakorda kutsuvad esile Th-1 immuunvastuse. Rasedal naisel on ka suurenenud Th1-1 immuunvastus, mis suurendab äratõukereaktsiooni tõenäosust.

Kui nakkustekitaja satub loote kehasse, tekib emakasisene infektsioon. See ei ole veel haigus ja võimalikud on mitmesugused tagajärjed:

• loote emakasisese haiguse puudumine (patogeeni loomuliku resistentsuse korral, näiteks siberi katk);
• immunoloogilise tolerantsuse teke (sõltub nakkuse ajastusest fetogeneesi perioodil);
• Nakkusprotsess, st haigus.

Looteinfektsioon võib esineda nii sünnieelsel kui ka sünniaegsel perioodil. Sünnieelsel perioodil on võimalikud kaks nakatumisteed: transplatsentaarne ja tõusev. Esimene on tüüpilisem viiruste jaoks, mis suudavad tungida läbi terve platsentaarbarjääri. Kokkupuutel teiste mikroorganismidega (listeria, klamüüdia, ureaplasma jne) võivad aga tekkida platsentapõletik ja looteinfektsioon. Tõusva infektsiooni korral on lootekestade terviklikkus kahjustatud ja nakkustekitaja siseneb ema sünnikanalist nakatunud lootevee ja/või eritiste aspiratsiooni tagajärjel. Võimalik on kontaktinfektsioon kahjustatud naha kaudu. Sünnitusjärgne infektsioon tekib sünnituse ajal ja seda võivad põhjustada kõikvõimalikud patogeenid.

Loote nakkusallikaks on enamasti ema. Siiski loob viimastel aastatel laialdane invasiivsete sünnieelse diagnostika ja ravi meetodite kasutamine, samuti raseduse pikenemine lootekestade enneaegse rebenemise tõttu tingimused iatrogeense emakasisese infektsiooni tekkeks.

Emakasisese infektsiooni sümptomid

Peaaegu kõiki emakasiseseid infektsioone iseloomustab sarnane kliiniline pilt, sealhulgas järgmised sümptomite kompleksid:

• IUGR;
• mitmesugused nahamuutused, kollatõbi;
• hepatosplenomegaalia (võimalik, et kombinatsioonis hepatiidiga);
• Kesknärvisüsteemi kahjustus minimaalsetest ilmingutest kuni meningiidi või meningoentsefaliidini;
• hingamisteede kahjustus;
• südame-veresoonkonna häired;
• neerukahjustus;
• hematoloogilised kõrvalekalded aneemia, trombotsütopeenia või hüpertrombotsütoosi, neutropeenia, vere hüübimishäirete kujul.

Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon

Üks levinumaid emakasisesi infektsioone (0,2–0,5%). Emakasisesise CMV-nakkuse kõrge esinemissagedus on tingitud selle laialdasest levikust inimpopulatsioonis, mis on 20–95% sõltuvalt vanusest, sotsiaalsest staatusest, materiaalse heaolu tasemest ja seksuaalsest aktiivsusest.

Nakkusallikas on haige inimene või viirusekandja. Edastamine toimub peamiselt kontakti teel, harvemini õhus levivate piiskade ja seedetrakti kaudu. Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon tekib sünnieelse (transplatsentaalse) või sünnieelse infektsiooni tagajärjel. Enamikul emakasisese infektsiooni juhtudest on patogeeni allikaks ema, kes on haige CMV-sse. Patogeeni ülekandumine vereülekande teel on võimalik CMV-ga nakatunud verepreparaatide manustamisel lootele. Suurim loote emakasisese CMV-ga nakatumise ja haiguse raskete vormide tekke risk on juhtudel, kui rase naine on haige primaarsesse CMV-sse. Primaarsete haiguste esinemissagedus raseduse ajal on ligikaudu 1%. Loote emakasisene infektsioon esineb 30–50% juhtudest. Samal ajal on 5–18%-l nakatunud lastest emakasisene infektsioon manifestse vormina raske kulgemisega ja sageli surmaga lõppeva tulemusega.

Teisese nakkushaiguse tekke korral (latentse püsiva CMV taasaktiveerumine või uue viirusetüvega nakatumine CMV-seropositiivsetel naistel) on loote nakatumise ja kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni raskete vormide tekke oht oluliselt väiksem (ei ületa 2%), mis on tingitud spetsiifilise immuunsuse tekkest.

Põhjused

Selle emakasisese infektsiooni põhjustajaks on tsütomegaloviirus hominis. See on DNA-d sisaldav viirus Herpesviridae perekonnast, mis kuulub "inimese herpesviirus-5" rühma.

Patogenees

Loote organismis levib viirus takistamatult, tungib rakkudesse, kus see aktiivselt paljuneb ja moodustab tütarviiruse osakesi. Nakatunud rakust lahkunud tütarvirionid mõjutavad naaberrakke, mis ei kahjustuks. CMV hüpertroofia poolt mõjutatud rakkudel suurenevad nende tuumad. Sellist suure tuuma ja kitsa protoplasma ribaga rakku nimetatakse "öökulli silmaks". Loote kahjustuse aste sõltub viiruse paljunemise intensiivsusest. Sellisel juhul on võimalikud nii haiguse minimaalsed ilmingud (asümptomaatilised, subkliinilised vormid) kui ka rasked kahjustused: embrüo- ja fetopaatia, üldised põletikulised muutused.

Klassifikatsioon

Üldistatud vorm.

Lokaliseeritud vormid:

• aju;
• maks;
• kopsu-;
• neeru-;
• segatud.

Asümptomaatiline vorm.

Sümptomid

Sünnieelse infektsiooni korral võib haiguse kliiniline pilt avalduda juba sünnihetkel. Täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• trombotsütopeeniline purpura (76%);
• kollatõbi (67%);
• hepatosplenomegaalia (60%);
• mikrotsefaalia (53%);
• alatoitlus (50%);
• enneaegsus (34%);
• hepatiit (20%);
• interstitsiaalne kopsupõletik;
• entsefaliit;
• koorioretiniit.

Harvadel juhtudel, kui raseda naise sekundaarse tsütomegaloviiruse infektsiooniga kaasneb loote emakasisene infektsioon, on kaasasündinud CMV asümptomaatiline. Siiski võivad tulevikus 5-17% lastest tekkida neuroloogilised muutused, nagu sensoorne kurtus, psühhomotoorse arengu hilinemine, kerged ajufunktsiooni häired jne.

Intranataalse infektsiooni korral määrab haiguse kulgu suuresti vastsündinu premorbiidse seisundi iseärasused (küpsus, täisajaline seisund, perinataalsed kahjustused, funktsionaalsete muutuste avaldumisaste kohanemisperioodil jne). Samal ajal on enneaegselt nõrgenenud lastel, kellel on koormatud perinataalne anamnees, CMV kliiniline ilming võimalik juba 3.-5. elunädalaks. Kõige sagedamini täheldatakse interstitsiaalset kopsupõletikku, on võimalik pikaajalise kollatõve, hepatosplenomegaalia, aneemia ja muude hematoloogiliste häirete teke.

Diagnostika

Viroloogilised meetodid. Molekulaarne - CMV genoomi tuvastamine DNA hübridisatsiooni ja PCR-i abil. Uuringu materjaliks võib olla mis tahes keha bioloogiline keskkond (veri, sülg, uriin, hingetoru loputus, tserebrospinaalvedelik jne).

Seroloogilist (ELISA) meetodit kasutatakse CMV-vastaste antikehade tuvastamiseks ja antikehade aviditeedi määramiseks.

"Kaasasündinud CMV" diagnoosi absoluutsed kriteeriumid on patogeeni enda (vireemia), selle genoomi (DNA) või antigeenide tuvastamine veres. CMV genoomi tuvastamist veres ja tserebrospinaalvedelikus võib tõlgendada emakasisese CMV aktiivse perioodi märgina. Kui viiruse DNA-d tuvastatakse teiste bioloogiliste keskkondade rakkudes, on haiguse perioodi võimatu üheselt hinnata.

Selle emakasisese infektsiooni seroloogilised markerid on vähem usaldusväärsed. IgM-antikehade tuvastamine nii nabaväädiveres kui ka vastsündinu veres on aga üks olulisi diagnostilisi kriteeriume. Kaasasündinud CMV aktiivse perioodi kinnitust kinnitab ka anti-CMV IgM-i kõrval madala aviditeediga anti-CMV tiitri suurenemise tuvastamine.

Spetsiifilise CMV-vastase IgM tuvastamine, samuti tiitri 4-kordse suurenemise tuvastamine paaris CMV-vastastes seerumites või madala aviditeediga seerumite tuvastamine viitab aktiivsele (ägedale) infektsiooniperioodile.

Ravi

Etiotroopse ravi näidustuseks on haiguse manifestse vormi aktiivne periood.

Kõrge toksilisuse tõttu on virostaatiliste ravimite (gantsükloviir, valgantsükloviir) kasutamine vastsündinutel vastuvõetamatu.

Emakasisese infektsiooni etiotroopseks raviks on valitud ravim inimese tsütomegaloviiruse vastane immunoglobuliin (NeoCytotect). Vabanemisvorm: 10 ml pudelis, kasutusvalmis lahus. NeoCytotecti ei saa teiste ravimitega segada.

Manustamisviis: intravenoosselt perfusioonipumba abil. Ühekordne annus on 1 ml/kg iga 48 tunni järel kuni kliiniliste sümptomite kadumiseni (tavaliselt 3-5 infusiooni). Algne infusioonikiirus on 0,08 ml/(kg/h), 10 minuti pärast, kui ravim on hästi talutav, võib kiirust järk-järgult suurendada maksimaalselt 0,8 ml/(kg/h).

Kasutamise vastunäidustused:

• inimese immunoglobuliini talumatus;
• pärilikud immuunpuudulikkuse seisundid, millega kaasneb IgA puudumine või kontsentratsiooni järsk langus. Küsimus vastsündinute etiotroopse ravi vajadusest
• asümptomaatilise kaasasündinud CMV-infektsiooniga patsiente ei ole lõplikult ravitud.

Hoolduse ja toitmise omadused:

• Seronegatiivsetel rasedatel ei tohiks lubada hoolitseda kaasasündinud CMV-ga lapse eest;
• Seronegatiivse vastsündinu toitmine seropositiivse naise doonorpiimaga ei ole lubatud;
• CMV tekke korral ei tohiks seropositiivne naine lapse rinnaga toitmist lõpetada.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ambulatoorne vaatlus

Kaasasündinud CMV-nakkusega lapsed, samuti riskirühma kuuluvad lapsed, kuuluvad dispanserite vaatluse alla. Riskirühma kuuluvad nakatunud emade vastsündinud ja naised, kellel on raske sünnitusajalugu. Dispanserite vaatlust teostavad kohalik lastearst ja neuroloog ning vajadusel ka teised spetsialistid.

Selle emakasisese infektsiooniga lapsi jälgitakse aasta, kroonilises vormis - 3 aastat, jääkvormis, kui avastatakse arenguhäireid - kuni üleminekuni noorukieas ametisse. Uuringute sagedus: sünnil, 1, 3, 6 kuu vanuselt, seejärel - iga 6 kuu tagant.

Riskirühma kuuluvate laste puhul viiakse ambulatooriumi vaatlus läbi aastaringselt, läbivaatustega sünnil, 1, 3, 6 ja 12 elukuul.

Kliiniline ja laboratoorne jälgimine hõlmab neuroloogilist ja audioloogilist uuringut, aju ja parenhüümi organite ultraheli, hematoloogiliste parameetrite hindamist, biokeemilist vereanalüüsi, CMV-spetsiifiliste antikehade määramist ja immunogrammiuuringut.

CMV-ga lastele ennetavaid vaktsineerimisi ei soovitata ühe aasta jooksul.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Kaasasündinud herpesinfektsioon

Vastsündinu herpese esinemissagedus on vahemikus 1/2500 kuni 1/60 000 vastsündinust, kusjuures herpeseinfektsiooni levimus täiskasvanud elanikkonna seas on 7–40%. Genitaalherpese kliinilisi sümptomeid täheldatakse vaid 5%-l nakatunutest. Enneaegsetel imikutel esineb kaasasündinud herpeseinfektsiooni (CHI) 4 korda sagedamini kui täisajalistel imikutel. Suurim herpeseinfektsiooni tekkimise risk vastsündinul on genitaalherpese juhtudel rasedal naisel vahetult enne sünnitust (1 kuu jooksul).

Selle emakasisese infektsiooni allikaks raseda naise puhul on haige inimene või viiruse kandja. Edastumise teed: kontakt, seksuaalne ja õhus levivad tilgad. Võimalik on sünnieelne infektsioon (umbes 5% juhtudest), sagedamini - sünniaegne infektsioon kokkupuutel ema suguelundite eritistega. Naised, kellel on herpese esmane kliiniline episood vähem kui 6 nädalat enne sünnitust, peaksid sünnitama keisrilõike abil. Sünnitusjärgse infektsiooni inkubatsiooniperiood on 3-14 päeva.

Põhjused

Selle emakasisene infektsiooni põhjustab HSV tüüp 1 (labiaalne) või tüüp 2 (suguelunditel). HSV tüüp 2 omab etioloogilises struktuuris suurt tähtsust ja tüüp 1 moodustab umbes 10-20%.

Patogenees

Kui HSV siseneb kehasse ja ringleb veres, tungib see erütrotsüütidesse ja leukotsüütidesse. See paljuneb aktiivselt siseorganite rakkudes, möödudes kapillaarbarjäärist diapedeesi abil. Viirusel on omadus põhjustada koenekroosi. Haigus kordub sageli patogeeni pikaajalise püsimisega organismis. Spetsiifilise viirusevastase ravi puudumisel on vastsündinutel kõrge suremus: üldistatud vormide korral on see 80–90%, kesknärvisüsteemi kahjustuse korral 50%. Puude määr on kuni 50%.

Klassifikatsioon

• Lokaliseeritud vorm koos suu ja silmade naha ja limaskestade kahjustustega.
• Üldistatud vorm.
• Kesknärvisüsteemi herpeetiline kahjustus (meningoentsefaliit, entsefaliit).

Sümptomid

Lokaliseeritud vorm, millega kaasnevad naha ja suu ning silmade limaskestade kahjustused, esineb 20–40%-l vastsündinu herpesega patsientidest ning seda iseloomustab ühe või mitme vesikulaarse elemendi esinemine keha erinevates osades süsteemse põletikulise reaktsiooni tunnuste puudumisel. Kõige sagedamini ilmnevad need 5.–14. elupäeval, kuid sünnieelse infektsiooni korral avastatakse elemente juba sünnist saati. Vesiikulite pöördareng ja paranemisprotsess kestab 10–14 päeva.

Herpeetiliste silmakahjustuste korral täheldatakse keratokonjunktiviiti, uveiiti, koorioretiniiti ja võrkkesta düsplaasiat. Herpeetilise silmainfektsiooni tüsistused: sarvkesta haavand, nägemisnärvi atroofia, pimedus.

Spetsiifilise ravi puudumisel võib 50–70%-l vastsündinutest lokaliseerunud nahavorm viia protsessi üldistumiseni või kesknärvisüsteemi kahjustuseni.

Üldistunud vorm esineb 20–50% juhtudest. Kliinilised tunnused ilmnevad tavaliselt 5.–10. elupäeval ja varem.

Lapse seisundi progresseeruv halvenemine ja rasked mikrotsirkulatsioonihäired on täheldatud. Tüüpiline on maksa- ja neerupealiste kahjustus. Samuti on täheldatud suurenenud põrna, hüpoglükeemiat, hüperbilirubineemiat ja DBC sündroomi. Herpeetiline meningoentsefaliit esineb 50–65% juhtudest. Spetsiifilised lööbed nahal ja limaskestadel ilmnevad 2.–8. päeval alates haiguse algusest; 20%-l patsientidest lööbeid ei esine.

Herpeetiline KNS-i infektsioon (meningoentsefaliit, entsefaliit) moodustab umbes 30% juhtudest. Sümptomid ilmnevad tavaliselt 2.-3. elunädalal. Iseloomulikuks on palavik, isutus, letargia, millele järgnevad suurenenud erutuvuse ja treemori episoodid. Halvasti kontrollitavad fokaalsed ja generaliseerunud krambid arenevad kiiresti. Tserebrospinaalvedeliku indeksid võivad esialgu olla normi piires, seejärel täheldatakse valgu suurenemist ja lümfotsütaarset või segatüüpi tsütoosi.

40–60% -l selle vormiga patsientidest ei esine nahal ja limaskestadel spetsiifilisi herpeetilisi lööbeid.

Diagnostika

• Kultiveerimismeetod on viiruse eraldamine verest, tserebrospinaalvedelikust ja vesiikulite sisust. Meetodi tundlikkus on 80–100% ja spetsiifilisus 100%.
• HSV antigeenide tuvastamine otsese immunofluorestsentsmeetodi abil kahtlaste nahapiirkondade vesiikulite ja kraapimise sisu uurimisel.
• PCR (vere- ja tserebrospinaalvedeliku proovidega) HSV genoomi tuvastamiseks. Meetodi tundlikkus on 95%, spetsiifilisus 100%.
• ELISA viirusantigeenide tuvastamiseks veres, tserebrospinaalvedelikus, uriinis, ninaneelu sisus jne.
• ELISA spetsiifiliste antiherpeetiliste antikehade määramiseks vereseerumis.

Ravi

Kõikide vastsündinu herpesinfektsiooni vormide korral on näidustatud spetsiifiline viirusevastane ravi atsükloviiriga.

Ravim: atsükloviir.

• Manustamisviis: intravenoosne tilguti, aeglane infusioon.
• Manustamise sagedus: 3 korda päevas iga 8 tunni järel.
• Annused: lokaliseerunud vormi korral - 45 mg/kg päevas; generaliseerunud ja meningoentsefaliidi korral - 60 mg/kg päevas.
• Lokaliseeritud vormi ravi kestus on 10-14 päeva, generaliseerunud vormi ja meningoentsefaliidi korral - vähemalt 21 päeva.
• Viimastel aastatel läbi viidud mitmekeskuselised uuringud on näidanud, et lokaliseeritud vormi raviks on soovitatav kasutada annust 60 mg/kg/päevas.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Söötmise omadused

Kui haigus tekib naisel, on vaja jätkata rinnaga toitmist, kuna isegi primaarse infektsiooni korral on HSV tungimine piima ebatõenäoline. Erandiks on juhud, kui herpeedilised lööbed asuvad ema rinnal.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Tulemused

Emakasisese infektsiooni viirusevastase ravi varajase manustamise korral on suremus üldistatud vormides alla 50%, meningoentsefaliidi korral - 14%, neuroloogiliste tüsistuste esinemissagedus on vahemikus 10–43% ja naha manifestatsioonide ägenemisi esimese 6 kuu jooksul täheldatakse 46% lastest.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Kaasasündinud punetised

Lootekahjustuste esinemissagedus sõltub raseduse vanusest. Perioodil kuni 8. rasedusnädalani areneb nakkusprotsess 50–80%-l loodetest. Kui rase naine nakatub teisel trimestril, siis nakatub mitte rohkem kui 10–20%; kolmandal trimestril on lootekahjustused haruldased.

Rase naine võib haigestuda haige inimesega kokkupuutel. Viirus levib õhus levivate piiskade kaudu. Viirus jõuab embrüo või looteni transplatsentaarselt.

Põhjused

Emakasisese infektsiooni põhjustajaks on punetiste viirus, mis kuulub togaviiruste hulka.

Patogenees

Viiruse tsütodestruktiivne toime avaldub ainult silmaläätses ja sisekõrva tigus. Enamikus punetisteviiruse poolt mõjutatud organites ja kudedes olulisi morfoloogilisi muutusi ei täheldata. Need patoloogilised ilmingud on seotud rakkude mitootilise aktiivsuse pärssimisega ja rakupopulatsioonide kasvu aeglustumisega. Rakkude kasvu häire tekib kas paljuneva viiruse otsese toime või raku geneetilise aparaadi kahjustuse tagajärjel.

Sümptomid

Klassikaline kaasasündinud punetiste sündroom, Gregi triaad, on iseloomulik:

• Kurtus tekib 50%-l vastsündinutest, kui ema oli haige raseduse esimesel kuul, 14–25%-l raseduse teisel või kolmandal kuul ja 3–8%-l hilisemas staadiumis;
• silmakahjustused (katarakt, mikroftalmia);
• südamehaigused, kaasasündinud defektid (avatud arterioosjuha, kopsuarteri stenoos, aordi stenoos, vaheseina defektid).

Lisaks klassikalisele sündroomile on olemas ka laienenud punetiste sündroom, mis hõlmab mikrotsefaaliat, ajukahjustust (meningoentsefaliit), glaukoomi, iridotsükliiti, depigmenteerunud võrkkesta piirkondade esinemist, interstitsiaalset kopsupõletikku, hepatosplenomegaaliat, hepatiiti jne. Tüüpilised on petehhiaalne lööve nahal (trombotsütopeenia tõttu) ja aneemia.

Diagnostika

Viroloogiline meetod - viiruse eraldamine patoloogilisest materjalist.

Spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks tehakse ELISA. PCR-i materjaliks on lootevesi, koorionivilla kude, nabanööri veri ja lootekude.

Ravi

Emakasisese infektsiooni spetsiifilist ravi ei ole. Tehakse sümptomaatilist ravi.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Kaasasündinud toksoplasmoos

Nakatunud inimeste arv varieerub 10–90% vahel, olenevalt elukohast ja vanusest. Erinevate autorite andmetel on 18–25-aastastest nakatunud 10–40%. Raseduse ajal nakatub esialgu toksoplasmoosi umbes 1% naistest. 30–40% juhtudest kannavad nad patogeeni lootele edasi. Seega nakatub 1 loote 1000-st.

Inimese nakatumine toimub kõige sagedamini toidu kaudu, kui süüakse toorest või ebapiisavalt kuumtöödeldud kodu- ja metsloomade liha. Harvemini - kontakti teel (näiteks kassilt). Nakatumine on võimalik ka vereülekande või elundisiirdamise kaudu. Loote nakatumine toimub platsenta kaudu. On kirjeldatud ka emapiima kaudu nakatumise juhtumeid.

Põhjused

Emakasisese infektsiooni põhjustajaks on Sporozoa klassi kuuluv rakusisene parasiit Toxoplazma gondii.

Patogenees

Naise nakatumine toksoplasmoosiga raseduse esimesel kahel kuul ei põhjusta loote nakatumist, samas kui haigusega 3.-6. raseduskuul kaasneb loote nakatumine 40% juhtudest ja 6.-8. raseduskuul 60% juhtudest. Kui loote nakatumine toimub 3. raseduskuul, esineb haigus kliiniliselt väljendunud kujul 50% juhtudest, 3.-6. raseduskuul 25% juhtudest ja 6.-9. raseduskuul esineb see peaaegu alati kustutatult või subkliiniliselt. Kui toksoplasma siseneb loote organismi, mõjutab see peamiselt kesknärvisüsteemi: ajupoolkerade alaareng koos mikrotsefaaliaga, ependümaalne kahjustus, adhesiooniprotsessi teke koos hüdrotsefaalia tekkega. Täheldatakse trombovaskuliidi teket aseptilise nekroosi koldetega, mille asemele resorptsiooni käigus tekivad mitu õõnsust ja tsüsti. Mõnikord täheldatakse põletikukollete kaltsifikatsiooni koos hajusate kaltsifikatsioonide tekkega. Silmakahjustuse korral täheldatakse fokaalset nekroosi, võrkkesta ja veresoonte membraani produktiivset põletikku. Tüüpiline on maksakahjustus interstitsiaalse hepatiidi kujul. Patoloogiline protsess mõjutab põrna, kopse, lümfisõlmi ja teisi organeid.

Klassifikatsioon

• Äge generaliseerunud vorm koos hepatosplenomegaalia ja ikterusega.
• Subakuutne entsefaliidi või meningoentsefaliidi tunnustega.
• Krooniline vorm, mis avaldub postentsefaalsete defektidena.

Sümptomid

Kaasasündinud toksoplasmoosi iseloomustavad järgmised tunnused:

• pikaajaline kollatõbi;
• palavikuga seisundid;
• mitmesuguse iseloomuga nahalööbed;
• hepatosplenomegaalia;
• meningiidi, meningoentsefaliidi pilt;
• krambid;
• hüdrotsefaalia;
• mikroftalmia, koorioretiniit, uveiit;
• kaltsifikatsioonid ajukoes (täiendava uuringu käigus);
• lümfadeniit;
• teadmata päritoluga kardiomüopaatia.

Diagnostika

Toksoplasma otsene tuvastamine värvitud verepreparaatides, tserebrospinaalvedeliku tsentrifuugproovides ja lümfisõlmede punktsiooni või biopsia määrdumisproovides.

Seroloogiline test (ELISA) - spetsiifiliste toksoplasma-vastaste antikehade tuvastamine.

Ravi

• Ravimid: pürimetamiini ja sulfoonamiidide kombinatsioon. Annused: pürimetamiin 1 mg/kg/päevas).
• Lühiajalised sulfoonamiidid: sulfadiasiin 0,1 g/kg x päevas); sulfadimetoksiin 25 mg/kg x päevas; sulfadimidiin 0,1 g/kg x päevas.
• Sagedus: pürimetamiin - 2 korda päevas; sulfadiasiin - 2 korda päevas; sulfadimetoksiin - 1 kord päevas; sulfadimidiin - 4 korda päevas.
• Kasutusskeem: pürimetamiin 5 päeva + sulfanilamiid 7 päeva, 3 tsüklit 7-14-päevaste pausidega. Korioretiniidi ägenemise, kroonilise vormi korral immuunpuudulikkuse seisundis korratakse ravikuuri 1-2 kuu pärast.

Alternatiivne skeem

• Ravimid: kombinatsioon (sulfadoksiin + pürimetamiin) - fansidar.
• Annused: arvutatud pürimetamiini põhjal – 1 mg/kg/päevas).

Alternatiivne skeem

• Ravimid: makroliidid (spiramütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin) - kesknärvisüsteemi kahjustuse puudumisel.
• Annused: spiramütsiin 150 000–300 000 RÜ/kg/päevas); roksitromütsiin 5–8 mg/kg/päevas; asitromütsiin 5 mg/kg/päevas.
• Sagedus: spiramütsiin - 2 korda päevas; roksitromütsiin - 2 korda päevas; asitromütsiin - 1 kord päevas.
• Annustamisskeem: spiramütsiin - 10 päeva; roksitromütsiin - 7-10 päeva; asitromütsiin 7-10 päeva.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Kaasasündinud listerioos

Kaasasündinud listerioosi esinemissagedus on 0,1%. Inimpopulatsioonis on listeria kandlus keskmiselt 2,1%. Listerioosist tingitud perinataalne suremus jääb vahemikku 0,7–25%.

Patogeen on laialt levinud teatud tüüpi pinnases, eriti põllumajanduspiirkondades. Pinnas on patogeeni allikaks loomadele, kes nakatuvad saastunud vee ja sööda kaudu. Listeria satub inimorganismi peamiselt seedetrakti kaudu saastunud toodete (piim ja piimatooted, looma- ja linnuliha, köögiviljad, mereannid jne) kaudu. Listeria võib paljuneda külmkapis säilitatavates toodetes.

Loote infektsioonil on transplatsentaalsed ja intranataalsed teed.

Põhjused

Emakasisene infektsioon tekib grampositiivse bakteri Listeria monocytogenes'e poolt, mis kuulub Corynebacterium'ide perekonda.

Patogenees

Kui rase naine nakatub Listeriasse, nakatub ka loode, täheldatakse põletikku koos septilise-granulomatoosse protsessi tekkega. Transplatsentaalse infektsiooni korral mõjutab loodet kopsukahjustus või generaliseerunud emakasisene infektsioon. Intranataalse infektsiooni korral diagnoositakse kõige sagedamini kesknärvisüsteemi kahjustus. Spetsiifilisi granuloome leidub peaaegu kõigis organites.

Sümptomid

Emakasisese infektsiooni kliinilised sümptomid ilmnevad 2.-4. elupäeval (transplatsentaalse infektsiooni korral) või pärast 7. päeva (sünnisisese infektsiooni korral). Laste üldine seisund on raske. Tüüpilised on kopsupõletiku, raske respiratoorse distressi sündroomi ja meningiidi või meningoentsefaliidi ilmingud. Tüüpilised on mitmesugused nahalööbed: sõlmed, papulid, roseool, harvemini - verejooksud. Sarnased elemendid võivad esineda neelus; määratakse ka suu limaskesta haavandeid. Võimalikud on kollatõbi, hepatosplenomegaalia, südamehäired.

• Diagnostika
• Bioloogiline test. Loomi nakatatakse patsientidelt pärineva materjaliga (praegu peaaegu kunagi ei kasutata).
• Bakterioloogiline meetod - amnionivedeliku, nabaväädivere, mekooniumi, tserebrospinaalvedeliku ja vastsündinu vere külvamine toitainekeskkonnale.
• Seroloogilised meetodid (RSC, RPGA) - spetsiifiliste listerioosivastaste antikehade tiitri määramine, tiitri uurimine aja jooksul.
• Listeria monocytogenes'i RNA tuvastamine bioloogilistes vedelikes PCR-i abil on väga spetsiifiline diagnostiline meetod.

Ravi

• Ravimid: ampitsilliin.
• Annused: 200–400 mg/kg/päevas).
• Manustamise sagedus: 3 korda päevas.
• Ravi kestus: 2-3 nädalat.

Rasketel juhtudel kasutatakse ampitsilliini + aminoglükosiide (gentamütsiini).

• Annused: ampitsilliin 200–400 mg/kg/päevas; gentamütsiin 5–8 mg/kg/päevas).
• Manustamise sagedus: ampitsilliin - 3 korda päevas; gentamütsiin - 2 korda päevas.
• Ravi kestus: ampitsilliin 2-3 nädalat; gentamütsiin 7-10 päeva.

Alternatiivne skeem:

• Bensüülpenitsilliin 100 000–200 000 RÜ/kg x päevas + gentamütsiin 7,5 mg/kg x päevas); aslotsilliin 50–100 mg/kg x päevas); amoksitsilliin + klavulaanhape 25–35 mg/kg x päevas).
• Manustamise sagedus: bensüülpenitsilliin - 4-6 korda päevas; aslotsilliin - 2-3 korda päevas; amoksitsilliin + klavulaanhape - 2-3 korda päevas.
• Ravi kestus: 3-4 nädalat.

Või:

• Ravimid: makroliidid (spiramütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin) - kesknärvisüsteemi kahjustuste korral.
• Annused: spiramütsiin 150 000–300 000 RÜ/kg/päevas); roksitromütsiin 5–8 mg/kg/päevas; asitromütsiin 5–10 mg/kg/päevas.
• Sagedus: spiramütsiin ja roksitromütsiin - 2 korda päevas; asitromütsiin - 1 kord päevas.
• Ravi kestus: 3-4 nädalat.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Kaasasündinud klamüüdia

Emakasisese infektsiooni tekitaja on laialt levinud. Klamüüdia nakatab 6-7% lastest. Kaasasündinud klamüüdiast tingitud loote emakasisest surma täheldatakse 5,5-14,4% juhtudest. Nakatumise sagedus rasedatel on 10-40%.

Nakatumine toimub peamiselt intranataalselt, harva - antenataalselt raseduse viimastel nädalatel. Nakatumine toimub tõenäoliselt lootevee allaneelamisel või loote hingamisteedesse sattumisel.

Põhjused

Haiguse põhjustavad mikroorganismid, mis kuuluvad eraldi seltsisse Chlamydiaceae, perekonda Chlamydia. Viimane hõlmab nelja liiki.

• Chlamydia psittaci põhjustab inimestel tavaliselt kopsupõletikku, entsefaliiti, müokardiiti, artriiti ja püelonefriiti.
• Klamüüdiapneumoonia põhjustab täiskasvanutel ägedaid hingamisteede infektsioone ja kerget kopsupõletikku.
• Chlamydia trachomatis esineb ainult inimestel, mikroobil on tuvastatud 18 antigeenset varianti (serotüüpi). Serotüübid A, B ja C on trahhoomi tekitajad.
• Chlamydia rесоrum – kirjeldatud lammastel ja veistel. Sarnane Chlamydia psittaci'ga. Roll inimeste haiguste patogeneesis on teadmata.

Peamise epidemioloogilise tähtsusega on Chlamydia trachomatis, harvemini Chlamydia pneumoniae. Mikroskoopiliselt paistavad klamüüdiad väikeste gramnegatiivsete kokkidena. Nad ei ole võimelised kunstlikul söötmel kasvama, seega on haiguse bakterioloogiline diagnostika võimatu. Klamüüdiatel on afiinsus silindrilise epiteeli (kusiti, emakakaela kanal, konjunktiiv, bronhid, kopsud), samuti lameepiteelirakkude, lümfotsüütide ja neutrofiilsete leukotsüütide suhtes.

Patogenees

Kui klamüüdia satub loote organismi, paljuneb see kiiresti. Kasvajanekroosifaktori (TNF) suurenenud sekretsioon, kahjustatud epiteelirakkude hävimine, arahhidoonhappe metabolismi suurenemine ja prostaglandiini sünteesi muutused aitavad kaasa mikrotsirkulatsiooni häirele ajus, kopsudes ja teistes organites. Klamüüdia bioloogilise tsükli iseärasuste (täieliku paljunemistsükli kestus on 48–72 tundi) ja vastsündinu morfofunktsionaalse küpsuse tõttu tekib lokaalne põletikuline reaktsioon sageli aeglaselt, alles 2–3 elunädala pärast.

Sümptomid

Emakasisese infektsiooni sümptomid ilmnevad tavaliselt 5.–10. elupäeval. Sellisel juhul on täheldatud hingamisteede domineerivat kahjustust. Täheldatakse ninakinnisust, hingamisraskusi ja vähest limaeritust ninast. Hingamisteede klamüüdia võib sageli esineda kopsupõletikuna, harvemini atelektaasina, bronhioliidina ja krupina. Iseloomulikud on ka lümfisõlmede turse ja limaskestade kahjustus. Kaasasündinud klamüüdia kliiniliste ilmingute ühised tunnused:

• kahepoolne kopsupõletik;
• pleuriit;
• mädane konjunktiviit;
• vaskulaarse päritoluga entsefalopaatia;
• vulvovaginiit, uretriit;
• müokardiit;
• enteropaatia.

Kliinilised ilmingud ei kao tavapäraste raviskeemide korral pikka aega ja suurenevad lapse vanusega. Üldine vereanalüüs näitab normokroomset aneemiat, kalduvust trombotsütopeeniale, neutrofiilset leukotsütoosi, monotsütoosi ja eosinofiiliat.

Vastsündinute klamüüdiaalne konjunktiviit ilmneb esimesel, harvemini teisel nädalal pärast sündi ja avaldub silmalaugude kleepumises pärast und, rohke mädase eritisega konjunktiivikotist, konjunktiivi punetuse ja tursega. Ravi puudumisel omandab haigus pikaleveninud kulgu, kus vahelduvad põletikulise protsessi nõrgenemise ja ägenemise perioodid.

Klamüüdiapneumoonia vastsündinutel tekib 1. kuni 4. elukuul. See kulgeb ilma kehatemperatuuri tõusuta ning seda iseloomustab lapse letargia, isutus, läkaköhalaadsed (konvulsiivsed, spasmoodilised) köhahood, õhupuudus, tsüanootiline nahk ning märg ja kuiv vilistav hingamine kopsudes. Sageli tekib koos kopsupõletikuga pleuriit. Haigusel on pikaajaline kulg. Pooltel juhtudel kaasneb kopsupõletik konjunktiviitiga.

Keskkõrvapõletik on keskkõrva põletik. Vastsündinutel avaldub see kõrvavalu kujul kõrgenenud kehatemperatuuri taustal. Valu suureneb imemise ajal, mis avaldub lapse äkilise nutu näol toitmise ajal. Äge keskkõrvapõletik vastsündinutel jääb teistele sageli märkamatuks, kuni mädase eritise ilmumiseni välisest kuulmekäigust. Raske keskkõrvapõletiku korral magab laps halvasti, ärkab sageli, on rahutu, karjub, pöörab pead, keeldub rinnast.

Klamüüdiast tingitud seedetrakti kahjustused vastsündinutel tekivad mikroorganismide sisenemise tagajärjel nakatunud lootevee neelamisel. Pärast sündi kogevad lapsed suurenenud toidu regurgitatsiooni, oksendamist, puhitust ja mähkmelöövet.

Diagnostika

Tehakse ELISA ja PCR.

Ravi

Ravimid: makroliidid.

• Annused: spiramütsiin 150 000–300 000 RÜ/kg/päevas); roksitromütsiin 5–8 mg/(kg/päevas); asitromütsiin 5–10 mg/(kg/päevas); josamütsiin 30–50 mg/(kg/päevas); midekamütsiin 30–50 mg/(kg/päevas); klaritromütsiin 7,5–15 mg/(kg/päevas).
• Sagedus: spiramütsiin - 2 korda päevas; roksitromütsiin - 2 korda päevas; asitromütsiin - 1 kord päevas; josamütsiin - 3 korda päevas; midekamütsiin - 2-3 korda päevas; klaritromütsiin - 2 korda päevas.
• Annustamisskeem: vähemalt 3 nädalat.
• Kombinatsioon immunokorrektiivse raviga.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Kaasasündinud mükoplasmoos

Praegu on teada 6 mükoplasmaliiki, mis põhjustavad inimestel haigusi: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma liigid, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (isoleeritud AIDS-i patsientidel). Praegu on mükoplasmade põhjustatud haiguste arv märkimisväärselt suurenenud. Mycoplasma genitaliumil on kõige väljendunud patogeenne potentsiaal. Spetsiaalse struktuuri (organelli) abil kinnituvad mükoplasmarakud erütrotsüütide ja teiste rakkude külge. Mycoplasma genitaliumi avastatakse sagedamini homoseksuaalsetel inimestel (30%) kui heteroseksuaalsetel meestel (11%). Mycoplasma hominis on vähem patogeenne, kuid seda leidub palju sagedamini urogenitaalsüsteemi nakkusprotsessides. Naistel avastatakse seda palju sagedamini põletikulistes protsessides kui meestel. Mycoplasma pneumoniae on inimestel primaarse kopsupõletiku tekitaja, põhjustades emakasisest infektsiooni. Nakatumine toimub nii sünnieelselt kui ka -siseselt. Patogeeni avastatakse rasedatel 20–50% juhtudest.

Põhjused

Emakasisene infektsioon on põhjustatud mükoplasmast, mis kuulub Mycoplasmataceae sugukonda Mollicutes klassi. See sugukond jaguneb kahte perekonda: perekond Mycoplasma, mis hõlmab umbes 100 liiki, ja perekond Ureaplasma, mis hõlmab kahte liiki (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogenees

Kui mükoplasma satub loote organismi, mõjutab see peaaegu kõiki organeid; spetsiifilisi muutusi leitakse kesknärvisüsteemis, kopsudes, maksas ja neerudes. Sageli areneb üldistatud protsess.

Sümptomid

Haigusele on iseloomulik:

• interstitsiaalne kahepoolne kopsupõletik (köha, mõõdukas õhupuudus, vähe füüsilisi leide);
• hepatosplenomegaalia;
• meningiit, meningoentsefaliit;
• lümfadenopaatia;
• palavik.

Kliinilised tunnused ilmnevad lapse vananedes. Üldine vereanalüüs näitab normokroomset aneemiat, leukotsütoosi puudumist ja väljendunud neutrofiiliat, võib esineda eosinofiiliat, monotsütoosi, trombotsütoosi vaheldumisi

Diagnostika

Mükoplasmade eraldamine patoloogiliste fookuste materjalist valgusmikroskoopia, faasikontrastmikroskoopia või immunofluorestsentsi abil. See meetod on väga täpne. Raskuseks on aga see, et mükoplasmade kultiveerimise tingimused on üsna keerulised ja nõuavad spetsiaalset toitainekeskkonda. Lisaks on vaja mitte ainult kindlaks teha mükoplasma olemasolu patsiendi kehas (peaaegu kõigil on neid erinevates kogustes), vaid ka määrata patogeeni tüüp ja kogus, samuti selle mõju iseärasused konkreetse inimese kehale.

Seroloogilised reaktsioonid (ELISA, RSC, RPGA). Diagnostiliseks peetakse tiitri 4-kordset suurenemist.

PCR-diagnostika viiakse läbi.

Ravi

Mükoplasma hominis

• Annused: josamütsiin ja midekamütsiin 30–50 mg/(kg x päevas).
• Sagedus: josamütsiin - 3 korda päevas; midekamütsiin - 2-3 korda päevas.
• Annustamisskeem: vähemalt 3 nädalat.

Mükoplasma pneumoonia

Ravimid: makroliidid.

• Annused: erütromütsiin 20–40 mg/(kg/päevas); spiramütsiin 150 000–300 000 RÜ/kg/päevas); roksitromütsiin 5–8 mg/(kg/päevas); asitromütsiin 5 mg/(kg/päevas); josamütsiin 30–50 mg/(kg/päevas); midekamütsiin 30–50 mg/(kg/päevas); klaritromütsiin 15 mg/(kg/päevas).
• Sagedus: erütromütsiin - 4 korda päevas; spiramütsiin - 2 korda päevas; roksitromütsiin - 2 korda päevas; asitromütsiin - 1 kord päevas; josamütsiin - 3 korda päevas; midekamütsiin - 2-3 korda päevas; klaritromütsiin - 2 korda päevas.
• Annustamisskeem: vähemalt 3 nädalat.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse korral kasutatakse fluorokinoloone elutähtsate näidustuste korral.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Diagnostika

Emakasisese infektsiooni diagnoosimine põhineb patogeeni enda eraldamisel, selle genoomi, antigeenide või spetsiifiliste antikehade määramisel.

Kultuurimeetod (viroloogiline, bakterioloogiline) on patogeeni eraldamine uuritavast patoloogilisest materjalist ja selle identifitseerimine. Viroloogilist meetodit ei kasutata praktikas peaaegu kunagi oma töömahukuse ja uuringu pikkuse tõttu. Bakteriaalset patogeeni ei ole alati võimalik identifitseerida.

Immunofluorestsentsmeetod põhineb luminestsentsi kasutamisel antigeeni-antikeha reaktsiooni tuvastamiseks rakkude või koelõikude pinnal.

Otsest immunofluorestsentsi kasutatakse patogeensete antigeenide tuvastamiseks uuritavas patoloogilises materjalis.

Katsematerjalis patogeeni antikehade tuvastamiseks kasutatakse kaudset immunofluorestsentsi.

Enne verepreparaatide manustamist tuleks läbi viia vastsündinu seroloogiline uuring koos ema samaaegse seroloogilise uuringuga paariseerumi meetodil 14–21-päevaste intervallidega. Serokonversiooni täheldatakse pärast haiguse kliinilisi ilminguid ja patogeeni otseste markerite (DNA või antigeenide) ilmnemist veres. Kui lootel tekib patogeeni antigeenide suhtes immunoloogiline tolerantsus, on võimalik ebapiisav spetsiifiline immuunvastus. Järgmised meetodid liigitatakse seroloogilisteks.

Ensüümimmunoanalüüs (ELISA) on kõige lootustandvam, seda kasutatakse spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks ja see toimib immuunvastuse markeritena. Antikehade tuvastamine näitab nakkusprotsessi aktiivset kulgu. Ainult tuvastamine ei võimalda haiguse perioodi iseloomustada. Selle klassi antikehad, mis ilmuvad pärast nakkusprotsessi ägedat faasi, sünteesitakse ka pärast taastumist pikka aega. Lisaks on nad võimelised tungima läbi platsentaarbarjääri ja ilmuma vastsündinul. Kui tiiter sündides vastab ema tasemele või on sellest madalam ning korduva uuringu käigus 3-4 nädala pärast väheneb 1,5-2 korda, siis lapsel määratud antikehad olid tõenäoliselt ema omad. ELISA viiakse läbi antikehade aviditeedi paralleelse määramisega, kuna aviditeedi aste võib kaudselt iseloomustada nakkusprotsessi perioodi ja raskusastet. Madala aviditeediga antikehade tuvastamine näitab praegust või hiljuti põetud haigust ja kõrge aviditeediga antikehade tuvastamine võimaldab välistada nakkusprotsessi aktiivse faasi.

Komplemendi sidumise reaktsioon (CFR) võimaldab määrata antikeha teadaoleva antigeeni või antigeeni teadaoleva antikeha abil, mis põhineb immuunkompleksides sisalduvate antikehade võimel komplemendiga siduda.

Passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon (PHA). See viiakse läbi erütrotsüütide või neutraalsete sünteetiliste materjalide abil, mille pinnale on adsorbeeritud antigeene või antikehi. Aglutinatsioon toimub vastavate seerumite või antigeenide lisamisel.

Molekulaarsed meetodid. Patogeeni genoomi identifitseerimine DNA hübridisatsiooni ja polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil.