Enteroviiruse infektsioonid: põhjused ja patogenees

Enteroviiruse infektsioonide põhjused

Põhjus nakkava infektsioonid - soole viirused (paljunevad peensooles ja eritub väljaheitega) enteroviiruselt perekonna pere Picornaviridae (pico - väike RNA -. RNA). Enteroviiruste perekond ühendab polioviiruseid (3 serovarit). Mis on aktivaatorid lastehalvatuse, koksaki viirused (serovar 24), Coxsackie B (6 serotüüpidesse) ja ECHO (serovar 34). Ja 5 inimese enteroviirust (68-72 tüüpi klassifitseerimata viirused). Enteroviirus 70 põhjustab ägeda hemorraagilise konjunktiviidi ja enteroviiruse 72 - HAV. Enteroviirused on geneetiliselt heterogeensed.

Nende viiruste põhijooned on järgmised:

• väikesed suurused virionid (15-35 nm);
• RNA esinemine viirusosakeste keskmes;
• valkude molekulid (kapsomeerid) piki virionide perifeeriat.

Enteroviirused on stabiilne keskkond, on vastupidavad madalatel temperatuuridel, mis on vastupidavad külmutamine ja sulatamine (väljaheitega madalal temperatuuril võib jääda rohkem kui kuus kuud). Resistentne 70% etanoolilahusele, lüsooli 5% lahus. Kanalisatsioonis võib väikesed reservuaarid sõltuvalt temperatuurist püsida kuni 1,5-2 kuud. Intestinaalsed viirused on kuivatamise suhtes tundlikud, hoitakse toatemperatuuril kuni 15 päeva. Temperatuuril 33-35 ° C die 3 tunni jooksul temperatuuril 50-55 ° C - mõne minuti jooksul keetes ja autoklaavis - tõstmiseks. Kiiresti surmatud eksponeerimisega formaldehüüd, elavhõbekloriid, heterotsükliline värvained (metüleensinisest jne), Oxidant (kaaliumpermanganaadi ja vesinikperoksiid), samuti ultraviolettkiirgus, ultraheli, ioniseeriva kiirgusega. Vaba kloorijääkide (0,3-0,5 mg / l) kiiresti inaktiveerib enteroviirused Vesisuspensioonides, kuid esinemine orgaanilisi aineid, kloro- siduva võib vähendada inaktivatsiooni efekti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Enteroviiruse infektsioonide patogenees

Enteroviiruse infektsioonide patogeneesi ei ole piisavalt uuritud, sest viirused võivad haiguse tekitamata sooleseinas paljuneda. Haigus tekib siis, kui organismi resistentsus väheneb.

Enteroviirused satuvad organismi läbi limaskestade ülemiste hingamisteede ja seedetrakti, kus on nende peamine kogunemine. Kui väljute viirus välja tsoonis akumulatsioon see kukub regionaalsetesse lümfisõlmedesse ja lümfisüsteemi soole haridus, kus ta jätkas korrata. Kolmandal päeval pärast haiguse algust mõjutab primaarse vireemia tulemusena teisi elundeid. Erinevaid kliinilised vormid enterovirus infektsiooni selgitada, kuidas mutatsioon kapsiidi antigeenid, viiruslikud populatsiooni heterogeensus ja erinevate genotüüpide Tropismi patogeeni erilisele kudet (epiteelirakke, närvikoe ja lihastes).

1-2% juhtudest on samaaegselt teiste elundite kaasamine või veidi hiljem võimalik osalemine kesknärvisüsteemi protsessis. Infiltreerunud kesknärvisüsteemis, viirus mõjutab soonepõimikust aju, kusjuures saadakse liigse tserebrospinaalvedelik Hüpertensiivse-hydrocephalic sündroom, ärritus tuumades uitnärvi ja oksendamine keskusest. Sõltuvalt kesknärvisüsteemi kahjustusest suureneb seroosne meningiit, meningoencephalitis või poliomüeliidilaadne haigus. Kesknärvisüsteemi sissetoomiseks enteroviirused, mis on suurendanud tropismi närvisüsteemi kudedesse.

Vireemia tagajärjel on rasedatel naistel võimalik lootele sisemised kahjustused.

Enteroviiruse infektsioon võib olla asümptomaatiline viiruste püsivusega soolestikus, lihastes, parenhümaarorganites ja kesknärvisüsteemis. Võib esineda krooniline infektsioon.

Lahangul organid surnud patsientide Coxsackie viirusinfektsiooni (enamasti väikelastele), paljastada müokardiit, müokardi infiltratsiooni lümfotsüüdid, histiocytes, plasma ja retikulaartuumas rakud, eosinofiilid ja polütuumsetest leukotsüüdid. Mõnel juhul paljastada interstitsiaalne turse, hõrenemine ja nekroos lihaskiudude löövet ja lupjumise koldeid (mitmes tähelepanekud arendada TRANSMURAALNE müokardiinfarkti seostatud edasikandmine Müokardiidi).

Kui meningoentsefaliit Ajukelme aju ja seljaaju teade turse, ummikute ja perivaskulaarsetele lümfotsüütiline monotsüütide infiltratsioon. Kindlaks diapedetic hemorraagia ajukoes, perivaskulaarsetele infiltratsiooni ja koldelise vohamist gliiarakkude, focal nekroos ja polümorfotuumaliste imbub soonpõimikus aju vatsakesed.

Epideemilise müalgia korral esinevad ägedate või krooniliste müosiidide tunnused põiktalude kadumise, üksikute kiudude paistetuse ja mõnel juhul koagulatsiooni nekroosi näol. Stringilihaste muutused on tüüpilised ja patognomoonilised Coxsackie viirusnakkuse suhtes.

Enteroviiruse nakkuste epidemioloogia

Enteroviiruste allikas on isik (patsient või viiruse kandja). Haiguse levikus mängib olulist rolli rehabilitandid, samuti inimesed. Kes olid kokku puutunud patsientide ja taastavate haigustega.

Patogeeni ülekandumise peamine mehhanism on fekaal-oraalne, peamised ülekandeliinid on vee- ja seedetrakti. Haiguse esimestel päevadel vabaneb kõige intensiivsem viirus, kuid mõnedel juhtudel võib enteroviirus vabaneda mõne kuu jooksul. Kõige sagedamini on ülekandeteguriks vesi, köögiviljad, vähem piima ja muud toiduained. Infektsioon on võimalik enteroviirustega saastunud veekogujate suplemise ajal. Viirust saab edastada mustade käte, mänguasjade kaudu. Arvestades, et ägeda perioodi vältel vabaneb viirus nina-neelupõletikust, ei välistata õhuvoolu läbilaskevõimet. Võimalik on enteroviiruste transplatsentaarne ülekandmine haige emalt lootele.

Vastuvõtlikkus on suur. Lasteasutustes on täheldatud sagedasi rühmashaigusi, perepuhangud on võimalikud. Asümptomaatiline viiruse esinemine toimub 17-46% juhtudest (sagedamini väikelastel). Pärast ülekantud enteroviiruseinfektsiooni tekib resistentse tüüpi spetsiifiline immuunsus. On võimalik arendada rist immuunsust teatud tüüpi enteroviiruste suhtes.

Enteroviiruse nakkused on üldlevinud. Haigusjuhtumeid, haiguspuhanguid ja enteroviiruse infektsioonide epideemiaid on kirjeldatud kõikides maailma riikides. Seoses poliomüeliidi esinemissageduse järsu vähenemisega viimastel aastatel suureneb enteroviiruse infektsioonide epidemioloogiline tähtsus. Inimeste massiline ränne ja turismi laialdane kasutamine toovad kaasa uute enteroviiruse tüvede levimise kollektiivides, millele inimestel puuduvad puutumatus. Teiselt poolt on nende loodusliku ringluse tagajärjel mõne viiruse tüve virulentsus suurenenud.

Enteroviiruse infektsioone diagnoositakse kogu aasta vältel, kuid parasvöötme riikides on iseloomulik haigestumusest tingitud suve-sügisese hooajalisus.

Enteroviirushaigused on registreeritud Ukrainas alates 1956. Aastast.

[8], [9], [10], [11]