Enteroviirusinfektsioonid - põhjused ja patogenees

Enteroviirusnakkuste põhjused

Enteroviirusnakkusi põhjustavad sooleviirused (paljunevad soolestikus ja erituvad organismist väljaheitega), mis kuuluvad perekonda Enterovirus ja perekonda Picornaviridae (pico - väike RNA - RNA). Enteroviiruste perekonda kuuluvad polioviirused (3 serovarit), mis põhjustavad poliomüeliiti, Coxsackie A viirused (24 serovarit), Coxsackie B viirused (6 serovarit) ja ECHO viirused (34 serovarit), samuti 5 inimese enteroviirust (klassifitseerimata viirused tüübid 68-72). Enteroviirus 70 põhjustab ägedat hemorraagilist konjunktiviiti ja enteroviirus 72 põhjustab HAV-i. Enteroviirused on geneetiliselt heterogeensed.

Nende viiruste peamised tunnused on:

• virionide väike suurus (15-35 nm);
• RNA olemasolu viirusosakeste keskel;
• Virionide perifeerial asuvad valgumolekulid (kapsomeerid).

Sooleviirused on keskkonnas stabiilsed, vastupidavad madalatele temperatuuridele, külmumisele ja sulamisele (madalatel temperatuuridel väljaheites püsivad nad elujõulised üle kuue kuu). Vastupidavad 70% etanoolilahusele, 5% lüsoolilahusele. Sõltuvalt temperatuurist võivad nad reovees ja väikestes veehoidlates ellu jääda kuni 1,5–2 kuud. Sooleviirused on kuivamise suhtes tundlikud ja toatemperatuuril säilivad kuni 15 päeva. Temperatuuril 33–35 °C surevad nad 3 tunni jooksul, temperatuuril 50–55 °C mõne minuti jooksul ning keetmisel ja autoklaavimisel koheselt. Nad surevad kiiresti formaldehüüdi, söövitava sublimaadist, heterotsüklilistest värvainetest (metüleensinine jne), oksüdeerijatest (kaaliumpermanganaat ja vesinikperoksiid), samuti ultraviolettkiirguse, ultraheli ja ioniseeriva kiirguse mõjul. Vaba jääkkloor (0,3–0,5 mg/l) inaktiveerib enteroviirused vesisuspensioonides kiiresti, kuid kloori siduvate orgaaniliste ainete olemasolu võib inaktiveerimise efekti vähendada.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Enteroviirusnakkuste patogenees

Enteroviirusnakkuste patogeneesi ei ole piisavalt uuritud, kuna viirused võivad sooleseinas paljuneda haigust põhjustamata. Haigus tekib siis, kui organismi vastupanuvõime väheneb.

Enteroviirused sisenevad organismi ülemiste hingamisteede ja seedetrakti limaskesta kaudu, kus toimub nende esmane akumuleerumine. Kui viirus ületab esialgse akumuleerumistsooni, siseneb see piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja soolestiku lümfisõlmedesse, kus selle paljunemine jätkub. 3. päeval pärast haiguse algust mõjutavad primaarse vireemia tagajärjel ka teisi organeid. Enteroviirusinfektsiooni kliiniliste vormide mitmekesisust seletatakse nii kapsiidi antigeenide mutatsiooniga, viiruspopulatsiooni heterogeensusega kui ka patogeeni erinevate genotüüpide tropismiga üksikute kudede (epiteelirakkude, närvikoe ja lihaste) suhtes.

1-2% juhtudest võib samaaegselt teiste organite kahjustusega või mõnevõrra hiljem protsessi kaasata ka kesknärvisüsteem. Kesknärvisüsteemi tunginud viirus mõjutab aju veresoonte põimikuid, mille tulemuseks on liigse tserebrospinaalvedeliku teke koos hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi tekkega, vagusnärvi tuumade ja oksenduskeskuse ärritusega. Sõltuvalt kesknärvisüsteemi kahjustuse tasemest tekib seroosne meningiit, meningoentsefaliit või poliomüeliidi sarnane haigus. KNS-kahjustusi põhjustavad enteroviirused, millel on suurenenud tropism närvikoe suhtes.

Rasedatel naistel võib vireemia põhjustada loote emakasisest kahjustust.

Enteroviirusinfektsioon võib olla asümptomaatiline, viiruste püsimisega soolestikus, lihastes, parenhüümi organites ja kesknärvisüsteemis. Samuti on võimalik krooniline infektsioon.

Koksakiviiruse infektsiooni tagajärjel surnud patsientide (kõige sagedamini väikelaste) organite patomorfoloogilisel uuringul avastatakse müokardiit, südamelihase infiltratsioon lümfotsüütide, histiotsüütide, plasma- ja retikulaarrakkude, eosinofiilide ja polünukleaarsete leukotsüütide poolt. Mõnel juhul avastatakse interstitsiaalne turse, lihaskiudude hõrenemine ja nekroos, armide muutused ja kaltsifikatsioonikolded (mõnel juhul oli transmuraalse müokardiinfarkti teke seotud varasema müokardiidiga).

Meningoentsefaliidi korral täheldatakse aju ja seljaaju pehmetes ajukelmetes turset, hüpereemiat ja perivaskulaarset lümfotsütaarset-monotsüütilist infiltratsiooni. Ajukoes tuvastatakse diapedeetilisi hemorraagiaid, gliaalrakkude perivaskulaarset infiltratsiooni ja fokaalset proliferatsiooni, fokaalset nekroosi ja polümorfonukleaarseid infiltraate ajuvatsakeste veresoonte põimikutes.

Epideemilise müalgia korral esinevad ägeda või kroonilise müosiidi tunnused põikisuunalise vöötlihase kadumise, üksikute kiudude turse ja mõnel juhul koagulatsiooninekroosi näol. Vöötlihaste muutused on tüüpilised ja patognomoonilised Coxsackie viirusinfektsiooni korral.

Enteroviirusnakkuste epidemioloogia

Enteroviiruste allikaks on inimene (patsient või viiruse kandja). Haiguse levikus mängivad suurt rolli nii paranejad kui ka isikud, kes on olnud kontaktis patsientide ja paranejatega.

Patogeeni peamine ülekandemehhanism on fekaal-oraalne tee, peamised ülekandeteed on vesi ja toit. Viirust eritatakse kõige intensiivsemalt haiguse esimestel päevadel, kuid mõnel juhul võivad enteroviirused erituda mitu kuud. Enamasti on ülekandeteguriteks vesi, köögiviljad, harvemini piim ja muud toiduained. Nakatumine on võimalik enteroviirustega saastunud veekogudes ujumisel. Viirus võib levida määrdunud käte, mänguasjade kaudu. Arvestades, et ägedal perioodil eritub viirus ninaneelu limast, on võimalik ka õhus leviv ülekanne. Enteroviiruste transplatsentaalne ülekanne haigelt emalt lootele on võimalik.

Vastuvõtlikkus on kõrge. Lasteasutustes täheldatakse sageli grupihaigusi, perekondlikud puhangud on võimalikud. Asümptomaatiline viirusekandlus esineb 17–46% juhtudest (sagedamini väikelastel). Pärast enteroviirusinfektsiooni tekib püsiv tüübispetsiifiline immuunsus. Võib tekkida ristimmuunsus mõnede enteroviiruste tüüpide suhtes.

Enteroviirusinfektsioonid on laialt levinud. Haiguse juhuslikke juhtumeid, enteroviirusinfektsioonide puhanguid ja epideemiaid on kirjeldatud kõikides maailma riikides. Poliomüeliidi esinemissageduse järsu languse tõttu viimastel aastatel suureneb enteroviirusinfektsioonide epidemioloogiline tähtsus. Inimeste massiline ränne ja laialdane turism põhjustavad uute enteroviiruste tüvede levikut rühmades, mille vastu inimestel immuunsus puudub. Teisest küljest on täheldatud mõnede viirusetüvede virulentsuse suurenemist nende loomuliku ringluse tagajärjel.

Enteroviirusnakkusi diagnoositakse aastaringselt, kuid parasvöötme riikidele on iseloomulik suvine-sügisine esinemissageduse hooajalisus.

Enteroviirushaigusi on Ukrainas registreeritud alates 1956. aastast.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]