Epsteini-Barri viirus

Epstein-Barr (EB) põhjustab infektsioosse mononukleoosi haiged inimesed igas vanuses, samuti levinud laste ja noorte Kesk-Aafrika, kasvaja sageli ülalõualuu - Burkitti lümfoomi ja täiskasvanud mehed Hiinas - ninaneeluvähki. Epstein-Barri viiruse tuvastati esmalt elektronmikroskoobiga siiratud rakud pärinevad Burkitti lümfoom.

Epstein-Barri viirus erineb antigeensetes omadustes oluliselt teistest herpesviirustest. RSK, immunodifusiooni ja RIF-i abil avastatakse mitmesuguseid antigeene. Kõigepealt tuvastatakse membraani antigeen (MA või Lydma: membraani antigeen või lümfotsüüdi tuvastasime membraani antigeen), komplementsvyazyvayuschii tuuma antigeeni (EBNA - Epstein-Barris nukleiin antigeen); Hiline antigeen on viiruse kapsiidi antigeen (VCA - viiruse kapsiidi antigeen).

Epsteini-Barri viirus on väga originaalne selle interaktsioonis peremeesraku poolt, mida see kahjustab: see ei põhjusta mitte surma, vaid lümfotsüütide proliferatsiooni. Epstein-Barri viiruse poolt põhjustatud lümfotsüütide teisendamine võimaldab pikaajalist kasvatamist; tuvastatakse Epstein-Barri viiruse antiseerumiga positiivne RIF. Selline muundumine muudab lümfotsüüte võimetuks lõputu lõhustumiseks. Kõikides rakkudes esinevad Epsteini-Barri viiruse genoomid suures koguses ja tuuma antigeen (EBNA) keskkonda.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Nakkusliku mononukleoosi patogenees ja sümptomid

Epstein-Barri viiruse põhjustatud nakkuse patogenees on endiselt vähe arusaadav. Nakkus- mononukleoos Epstein-Barri viirus siseneb limaskestade rootorid ja kurgus, siis tungib regionaalsetesse lümfisõlmedesse ja paljuneb Levitatavate hematogenous liinil. Lümfisõlmedes, mandlites ja põrnas on retikulaarsete ja lümfoidrakkude proliferatsioon suurte mononukleaarsete vormide moodustumisega; Sageli esineb fookuse nekroos. Maksas võivad lümfoidrakud infiltreeruda.

Nakkusliku mononukleoosi inkubatsiooniperiood on 4 kuni 60 päeva, tavaliselt 7-10 päeva. Suhe haiguse iseloomustab arenevat: temperatuur tõuseb, siis on kurguvalu, hingamist katkeb, suurendades regionaalsetesse lümfisõlmedesse, mandlid naastu ilmub. Verd oli leukotsütoos, üks kõige iseloomulikum haigusnähte on välimust veres ebatüüpiliste ühetuumalised küpse keskmise ja suure suurusega rakud laia basofiilset tsütoplasmas - ebatüüpiline mononukleaarsed rakud ja lümfotsüüte shirokoplazmennyh; nende arv on 10-15% või rohkem. Tüsistused (sinusiit, kopsupõletik, meningiit, nefriit) on haruldased, prognoos on soodne. Väga omapärane immuunsus. B-lümfotsüüdid toodavad viirusosakesi, kuid pahaloomulisi kasvajaid ei esine tavaliselt. See on tingitud spetsiifiliste T-killerite ilmnemisest, mille sihtmärk on MA-viirusantigeen B-lümfotsüütide pinnal. Looduslikud tapjad, K-raku mehhanism, aktiveeritakse. B-lümfotsüütide proliferatsiooni inhibeerivate ja diferentseerivate inhibeerivate inhibiitorite aktiivsus, mis takistab haavatavate rakkude paljunemist, suureneb. Kui taastumine ilmuvad mälu T-rakud, mis hävitavad viirusega nakatunud B-lümfotsüütide pärast restimulcerimist. Need rakud ringlevad nende elus olevate inimeste veres. Sünteesitakse ka viiruse neutraliseerivad antikehad. Kui Burkitti lümfoom ja ninaneeluvähki, pahaloomulised rakud sisaldavad mitmeid koopiaid integreeritud genoomi Epstein-Barri viiruse tuumades rakkude ilmub EBNA antigeeni. Patsientide veres esinevad antikehad kapsiidi antigeeni IgM klassi, seejärel IgG klassi suhtes. Hiljem ilmuvad varajase AM ja EBNA antigeeni antikehad. Antikehad püsivad kogu elu. Viiruse DNA tuvastamiseks mõjutatud transformeeritud rakkudes kasutatakse DNA-sondmeetodit.