Epstein-Barri viirus

Epsteini-Barri viirus (EBV) põhjustab nakkavat mononukleoosi, mis mõjutab igas vanuses inimesi, samuti ülemise lõualuu kasvajat Burkitti lümfoomi, mida leidub Kesk-Aafrika lastel ja noorukitel, ning nina-neelu kartsinoomi täiskasvanud meestel Hiinas. Epsteini-Barri viirus identifitseeriti esmakordselt Burkitti lümfoomist saadud siirdatud rakkude elektronmikroskoopia abil.

Epsteini-Barri viirus erineb oma antigeensete omaduste poolest oluliselt teistest herpesviirustest. Erinevaid antigeene tuvastatakse CSC, immunodifusiooni ja RIF-i abil. Varasemalt tuvastatakse membraanantigeen (MA või LYDMA: membraanantigeen või lümfotsüütide poolt tuvastatav membraanantigeen) ja komplemendi fikseeriv tuumaantigeen (EBNA - Epsteini-Barri nukleiinantigeen); hiliseim antigeen on viiruse kapsiidi antigeen (VCA - viiruse kapsiidi antigeen).

Epsteini-Barri viirus on oma interaktsioonis nakatava peremeesrakuga üsna originaalne: see ei põhjusta mitte lümfotsüütide surma, vaid nende proliferatsiooni. Epsteini-Barri viiruse põhjustatud lümfotsüütide transformatsioon võimaldab viimaseid pikka aega kultiveerida; sel juhul tuvastatakse positiivne RIF Epsteini-Barri viiruse antiseerumiga. See transformatsioon muudab lümfotsüüdid võimeliseks lõputuks jagunemiseks. Epsteini-Barri viiruse genoomid ilmuvad suurtes kogustes kõigis rakkudes ja tuumaantigeen (EBNA) vabaneb keskkonda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nakkusliku mononukleoosi patogenees ja sümptomid

Epsteini-Barri viiruse põhjustatud infektsiooni patogenees on siiani halvasti mõistetav. Nakkusliku mononukleoosi korral siseneb Epsteini-Barri viirus suu ja ninaneelu limaskestale, seejärel tungib piirkondlikesse lümfisõlmedesse, paljuneb ja levib hematogeenselt. Lümfisõlmedes, mandlites ja põrnas vohavad retikulaarsed ja lümfoidsed rakud, moodustades suuri mononukleaarseid vorme; sageli tekib fokaalne nekroos. Maksas võivad tekkida lümfoidsed rakulised infiltraadid.

Nakkusliku mononukleoosi inkubatsiooniperiood on 4 kuni 60 päeva, kõige sagedamini 7-10 päeva. Haigusele on iseloomulik järkjärguline areng: palavik tõuseb, tekib kurguvalu, ninahingamine on häiritud, piirkondlikud lümfisõlmed suurenevad ja mandlitele ilmuvad naastud. Veres täheldatakse leukotsütoosi, haiguse üks iseloomulikumaid tunnuseid on keskmise ja suure suurusega atüüpiliste küpsete mononukleaarsete rakkude ilmumine veres, millel on lai basofiilne protoplasma - atüüpilised mononukleaarsed rakud ja laia plasma lümfotsüüdid; nende arv on 10-15% või rohkem. Tüsistused (sinusiit, kopsupõletik, meningiit, nefriit) on haruldased, prognoos on soodne. Immuunsus on väga spetsiifiline. B-lümfotsüüdid toodavad viirusosakesi, kuid pahaloomulisust tavaliselt ei esine. See on seotud spetsiifiliste T-tapjate ilmumisega, mille sihtmärgiks on viiruse antigeen MA B-lümfotsüüdi pinnal. Aktiveeruvad looduslikud tapjad ja K-rakkude mehhanism. Supressorite aktiivsus suureneb, pärssides B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumist ning takistades seeläbi kahjustatud rakkude paljunemist. Taastumisel ilmuvad mälu -T-rakud, mis hävitavad viirusega nakatunud B-lümfotsüüte pärast nende taasstimuleerimist. Need rakud ringlevad tervenenute veres kogu eluks. Samuti sünteesitakse viirust neutraliseerivaid antikehi. Burkitti lümfoomi ja ninaneeluvähi korral sisaldavad kahjustatud rakud Epsteini-Barri viiruse integreeritud genoomi mitut koopiat ning EBNA antigeen ilmub rakutuumadesse. Paranenute verre ilmuvad kapsiidantigeeni vastased antikehad, esmalt IgM-klassi, seejärel IgG-klassi antikehad. Hiljem ilmuvad varajaste antigeenide MA ja EBNA vastased antikehad. Antikehad püsivad kogu eluks. Viiruse DNA tuvastamiseks kahjustatud transformeeritud rakkudes kasutatakse DNA-sondi meetodit.