Epstein-Barri viirushepatiit.

Epsteini-Barri viirushepatiit on termin, mis ei tähenda maksa osalemist patoloogilises protsessis üldiselt, nagu näiteks nakkusliku mononukleoosi korral, vaid Epsteini-Barri viirusinfektsiooni iseseisvat vormi, mille puhul maksakahjustus tekib isoleeritult ja millega ei kaasne nakkusliku mononukleoosi kliiniline pilt.

See Epsteini-Barri viirusinfektsiooni vorm tekib siis, kui Epsteini-Barri viirusel on tropism mitte sapiteede epiteeli, vaid otse hepatotsüütide suhtes. Hoolimata asjaolust, et kuni 90% elanikkonnast on nakatunud Epsteini-Barri viirusega, peetakse Epsteini-Barri viirushepatiiti endiselt haruldaseks infektsiooni ilminguks.

[ 1 ], [ 2 ]

Epsteini-Barri viirushepatiidi epidemioloogia

Epsteini-Barri viirus on inimpopulatsioonis laialt levinud, mõjutades 80–100% maailma elanikkonnast. Esimene kokkupuude viirusega sõltub sotsiaalsetest tingimustest. Arengumaades ja sotsiaalselt ebasoodsas olukorras peredes nakatub enamik lapsi 3. eluaastaks ja kogu elanikkond täiskasvanuks saades. Arenenud riikides ja sotsiaalselt ebasoodsas olukorras peredes ei pruugi kokkupuude Epsteini-Barri viirusega aset leida enne noorukieas.

Nakkusallikaks on haiged inimesed ja viiruse levitajad. Patogeeni peamine edasikandumise tee on õhus levivad tilgad, sageli toimub nakatumine nakatunud sülje kaudu. Võimalik on vereülekanne ja Epsteini-Barri viiruse suguline levik. On kirjeldatud selle viiruse vertikaalset levikut emalt lootele ning oletatud, et Epsteini-Barri viirus põhjustab kaasasündinud anomaaliaid.

Epsteini-Barri viirushepatiidi korral on domineerivad nakkusteed ilmselt parenteraalsed ja perinataalsed, kui patogeen siseneb otse verre, möödudes patsiendi lümfoidsest aparaadist.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mis põhjustab Epsteini-Barri viirushepatiiti?

Epsteini-Barri viirust kultiveerisid esmakordselt aastatel 1964–1965 inglise teadlased E. Epstein ja I. Barr, kelle järgi see ka nime sai. Epsteini-Barri viirus kuulub Herpesviridae perekonda, sisaldab DNA-d ja sellel on 180 nm läbimõõduga sfäärilised osakesed. Viirus on eetri suhtes tundlik ja paljuneb hästi Burkitti lümfoomi rakkude kultuuris, infektsioosse mononukleoosiga patsientide veres, leukeemiarakkudes ja terve inimese ajurakkude kultuuris.

Epsteini-Barri viirus sisaldab järgmisi antigeene: viiruse kapsiidi antigeen (VCA), tuuma antigeen (EBMA), varajane antigeen (EA) ja membraanantigeen (MA). Nende antigeenide ilmumise aeg ja bioloogiline tähtsus ei ole samad. Viiruse kapsiidi antigeen on hiline. Membraanantigeen on varajaste ja hiliste geeniproduktide kompleks. Tuuma antigeen on varajane, kuna infektsiooni lüütilises faasis eelneb see viirusosakeste sünteesile. Tuuma- ja varajaste pinnaantigeenide vastaste antikehade tuvastamine hiliste antigeenide vastaste antikehade puudumisel viitab ägedale infektsioonile. Kapsiidi antigeeni ja hilise membraanantigeeni vastaste antikehade tuvastamine varajaste antigeenide vastaste antikehade puudumisel on pikaajalise - latentse - infektsiooni marker.

Epsteini-Barri viirusel ei ole haiguse- ega asukohaspetsiifilisi alatüüpe. Võrdlused on näidanud minimaalseid erinevusi teatud geograafilistest piirkondadest ja erinevatelt patsientidelt eraldatud Epsteini-Barri viiruse tüvede vahel.

Epsteini-Barri viirushepatiidi patogenees

EBV-infektsiooni korral hepatotsüütide hävimise ja kolestaasi tekke patogeneetiline mehhanism ei ole täielikult teada. On oletatud, et Epsteini-Barri viirusel ei ole otsest tsütopaatilist toimet, kuid nende rakkude hävimise põhjustab lipiidide peroksüdatsioonis osalevate vabade radikaalide toksiline toime. Epsteini-Barri viirusinfektsiooniga patsientidel tekivad ensüümi superoksiiddismutaasi suhtes autoantikehad, mis neutraliseerivad selle antioksüdantse toime. Selle tulemusena kogunevad vabad radikaalid hepatotsüütidesse ja põhjustavad nende kahjustusi.

Ägeda Epstein-Barri viirushepatiidiga patsientidel on leitud superoksiiddismutaasi vastaste autoantikehade kõrge kontsentratsioon. On kindlaks tehtud, et ülalmainitud autoantikehad vähendavad in vitro superoksiiddismutaasi antioksüdantset võimet enam kui 70%, mis viib lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimise tõttu rakukultuuris tsütolüüsini. Epstein-Barri viirushepatiidiga patsientidel kaasneb maksa funktsionaalse seisundi taastumine ja normaliseerumine superoksiiddismutaasi vastaste antikehade taseme järsu langusega.

Lisaks kirjeldatakse Epsteini-Barri viiruse poolt mõjutatud rakkude antikehadest sõltuva rakulise tsütolüüsi mehhanismi, mis areneb T-supressorite ja looduslike tapjarakkude mõjul. Ägeda Epsteini-Barri viirushepatiidi ikteriliste vormide korral tuvastatakse EBV DNA peamiselt CD3-, CD4- ja CD8-lümfotsüütides, samas kui nakkava mononukleoosi korral patsientidel, kellel puudub kollatõbi, nakatuvad peamiselt perifeerse vere B-lümfotsüüdid, mis viitab T-lümfotsüütide võimalikule osalemisele ägeda Epsteini-Barri viirushepatiidi raskete vormide tekkes. Siiski on ka märke, et Epsteini-Barri viirushepatiidi raskete ikteriliste vormide korral nakatuvad Epsteini-Barri viirusega infiltraadi T-rakud, mitte hepatotsüüdid.

Epsteini-Barri viirushepatiidi korral hepatotsüütide isoleeritud kahjustuste tekkimisel võib olulist rolli mängida patogeeni otsene sisenemine verre parenteraalse infektsiooni ajal. Seega vajab Epsteini-Barri viiruse poolt hepatotsüütide kahjustuse võimalike mehhanismide küsimus täiendavat uurimist.

Patomorfoloogia

Epsteini-Barri viirushepatiidi histopatoloogilisi muutusi pole piisavalt uuritud.

Ägeda Epstein-Barri viirushepatiidi korral on maksakoe morfoloogilised muutused tüüpilised teiste etioloogiatega ägedale hepatiidile ning nendega võivad kaasneda kolangiit ja endoteeliit. Sellisel juhul kinnitab haiguse etioloogiat mitte ainult Epstein-Barri viiruse kapsiidi antigeeni IgM ja IgG, EBV DNA tuvastamine vereseerumis, vaid ka EBV DNA tuvastamine hepatotsüütides PCR-i abil ja Epstein-Barri viiruse antigeenide (eriti latentse membraanvalgu LMP) tuvastamine immunohistokeemiliste meetoditega.

Maksas piki portaaltrakti, harvemini lobulite sees, esineb lümfoidrakkude infiltratsioon, retikuloendoteliaalse strooma hüperplaasia, kuid ilma maksa lobulaarse struktuuri häirimiseta. Kollatõvega kaasnevatel juhtudel täheldatakse sapitrombide teket, sapipigmendi ladestumist lobulite kesktsoonide hepatotsüütidesse, turset, hepatotsüütide düstroofiat ja hepatotsüütide rühmade dissemineerunud nekroosi.

Epsteini-Barri viirusnakkuse variant on äge kolestaatiline hepatiit koos ägeda koletsüstiidiga kooliealistel lastel ja täiskasvanutel. Morfoloogiliste muutuste hulka kuuluvad maksa parenhüümi nekroos ja lümfotsüütide infiltratsioon.

Kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidi morfoloogilised muutused ei erine põhimõtteliselt ka teiste etioloogiatega viirushepatiidi muutustest. Samal ajal diagnoositakse immuunkompetentsetel patsientidel madalam histoloogilise aktiivsuse aste võrreldes immuunpuudulikkusega inimestega. Laste kroonilist Epstein-Barri viirushepatiiti iseloomustab mononukleaarne infiltratsioon ja sidekoe mõõdukas proliferatsioon maksas. Mõnel juhul on Epstein-Barri viirushepatiidi infiltraadi rakuline koostis esindatud peamiselt CD3 ja CD8 lümfotsüütidega.

Maksasiirdamise Epstein-Barri viirusinfektsiooni korral tuvastatakse hepatotsüütides EBV DNA PCR-meetodil ja Epstein-Barri viiruse antigeenid, sealhulgas gp220 apsiidvalk, tuvastatakse immunohistokeemilisel meetodil. Nendel patsientidel tekib Epstein-Barri viirushepatiit, millega kaasneb lümfohistiotsütaarne ja immunoblastiline infiltratsioon. Sel juhul tuvastatakse protsessi suurim histopatoloogiline aktiivsus maksas biopsiates, milles on maksimaalsed EBV DNA kontsentratsioonid, mis kinnitab veelgi Epstein-Barri viiruse etioloogilist rolli hepatiidi tekkes.

Epsteini-Barri viirushepatiidi sümptomid

Epsteini-Barri viirushepatiit võib esineda nii ägedas kui ka kroonilises vormis.

Äge Epstein-Barri viirushepatiit

On alust arvata, et maksakahjustus tekib 80–90%-l Epsteini-Barri viirusinfektsiooniga patsientidest. Siiski jääb hepatotsellulaarsete ensüümide suurenenud aktiivsus sageli diagnoosimata.

Äge Epsteini-Barri viirushepatiit võib esineda anikterilise, kerge, mõõduka ja üksikjuhtudel raske ja isegi äkilise vormina.

Epsteini-Barri viirushepatiidi inkubatsiooniperioodi pole täpselt kindlaks määratud. Arvatakse, et see on 1-2 kuud.

Preikteriline periood. Haigus algab enamikul juhtudel järk-järgult. Selle aja jooksul kogevad patsiendid isutust, nõrkust, peavalu ja kõhuvalu. Harvadel juhtudel tõuseb kehatemperatuur 38 °C-ni. Ühelgi patsiendil ei esine orofarünksi kahjustusi, suurenenud lümfisõlmi ega atüüpilisi mononukleaarseid rakke perifeerses veres.

Omandatud esmase manifestse Epstein-Barri viirushepatiidi preikterilise perioodi kestus on kerge vormi korral 3-5 päeva ja mõõduka vormi korral 4-7 päeva.

Kollatõbi. Patsientidel püsivad pärast kollatõve algust joobeseisundi sümptomid ja isegi süvenevad. Mõnedel patsientidel puuduvad kollatõve-eelse perioodi kliinilised ilmingud. Epstein-Barri viirushepatiidi manifestne esialgne vorm nendel patsientidel debüteerib koos kollatõve algusega.

Seega ei erine lastel ägeda viirushepatiidi Epsom-Barr kliinilised sümptomid ja laboratoorsed parameetrid põhimõtteliselt viirushepatiidi B, C jne omadest. Patsientidel ei esine nakkusliku mononukleoosi iseloomulikke sümptomeid.

Kerge vormi korral kestab ikteriline periood 15–22 päeva ja mõõduka vormi korral 17–26 päeva.

Postikterilist perioodi iseloomustab patsiendi heaolu normaliseerumine, maksa ja põrna suuruse vähenemine ning ensüümi aktiivsuse märkimisväärne vähenemine.

Ägeda Epstein-Barri viirushepatiidi tagajärjed. Haiguse kulg võib olla äge (35% juhtudest) ja lõppeda paranemisega, kusjuures maksa funktsionaalne seisund taastub täielikult 1–3 kuu jooksul. 65%-l patsientidest muutub haigus manifestse Epstein-Barri viirushepatiidi tagajärjel krooniliseks.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Krooniline Epstein-Barri viirushepatiit

Krooniline Epsteini-Barri viirushepatiit võib areneda primaarse kroonilise protsessina või esialgse Epsteini-Barri viirushepatiidi tagajärjel. Sellisel juhul ei ole patsientidel infektsioosse mononukleoosi anamneesi.

Patsientidel domineerib protsessi minimaalne aktiivsus (umbes 70%), 20-25% patsientidest diagnoositakse protsessi madal aktiivsus ja 6-10% mõõdukas aktiivsus maksas.

3/4 patsientidest diagnoositakse kerge maksafibroos, 12–15%-l mõõdukas maksafibroos. Ligikaudu 10%-l patsientidest maksafibroosi ei esine. Raske maksafibroosi ja tsirroosi tunnuseid avastatakse vaid üksikutel patsientidel, kellel on omandatud krooniline Epstein-Barri viirushepatiit.

Omandatud kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidi ägenemise perioodil esinevatel kliinilistel ilmingutel ja laboratoorsetel parameetritel ei ole olulisi erinevusi teiste etioloogiatega viirushepatiidiga laste omadest.

Remissiooniperioodil on omandatud kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidiga patsientidel joobeseisundi sümptomid praktiliselt puuduvad. Enamikul patsientidest kaovad ekstrahepaatilised ilmingud. Maks ja põrn vähenevad, kuid nende täielikku normaliseerumist ei täheldata. Perifeerses veres ei tuvastata orofarünksi kahjustusi, suurenenud lümfisõlmi ega atüüpilisi mononukleaarseid rakke. Ensüümide aktiivsus vereseerumis ei ületa normaalseid väärtusi.

Omandatud Epsteini-Barri viirushepatiit võib areneda nii primaarse kroonilise protsessina kui ka esialgse manifestse infektsiooni tagajärjel. Kliinilised sümptomid vastavad sel juhul erineva raskusastmega ägeda ja kroonilise viirushepatiidi sümptomitele. 3/4 juhtudest diagnoositakse kerge maksafibroos. Suuõõne kahjustusi, suurenenud lümfisõlmi ja atüüpilisi mononukleaarseid rakke patsientide perifeerses veres ei tuvastata.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kaasasündinud viirushepatiit Epstein-Warr

Kaasasündinud Epstein-Barri viirushepatiidil on peaaegu alati primaarne krooniline kulg, mõnel juhul koos teiste organite ja süsteemide (kesknärvisüsteem, sapiteed jne) kahjustusega.

Kaasasündinud kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidiga laste seas diagnoositakse ligikaudu 60%-l minimaalne, 20%-l madal, 10%-l mõõdukas ja 6–8%-l raske protsessi aktiivsus maksas.

Pooltel lastest on kerge maksafibroos ja veerandil mõõdukas maksafibroos. Raske maksafibroosi ja tsirroosi tunnuseid esineb 20%-l kaasasündinud kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidiga lastest.

Kaasasündinud kroonilise viirushepatiidi Epstein-Barri kliinilistel ilmingutel ja laboratoorsetel parameetritel ei ole olulisi erinevusi viirushepatiidi B, C jne omadest.

Remissiooniperioodil puuduvad kaasasündinud kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidiga lastel joobeseisundi sümptomid praktiliselt. Enamikul lastest kaovad ekstrahepaatilised ilmingud. Maksa ja põrna suurus väheneb, kuid nende täielikku normaliseerumist ei täheldata. Vereseerumis ei ületa ensüümide aktiivsus normaalseid väärtusi. Suuõõne kahjustusi, suurenenud lümfisõlmi ja perifeerses veres atüüpilisi mononukleaarseid rakke ei tuvastata.

Kaasasündinud Epsteini-Barri viirushepatiit areneb alati primaarse kroonilise protsessina. Maksakahjustus võib olla kombineeritud teiste arengudefektidega. Omandatud Epsteini-Barri viirushepatiidi kliinilised ilmingud vastavad erineva raskusastmega ägeda ja kroonilise viirushepatiidi ilmingutele. 3/4 juhtudest tekib kerge ja mõõdukas maksafibroos.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Epsteini-Barri viirushepatiit maksasiirdamise läbinud patsientidel

Maksa siirdamise läbinud patsientidel. Epsteini-Barri viirushepatiiti täheldatakse ligikaudu 2% juhtudest, mida kinnitab histoloogiline uuring ja EBV DNA tuvastamine maksa biopsias. Epsteini-Barri viirushepatiit tekib keskmiselt 45 päeva pärast maksasiirdamist. Maksakahjustus võib tekkida esimese 6 kuu jooksul pärast elundi siirdamist. Suurim Epsteini-Barri viirushepatiidi tekkerisk on patsientidel, kes on saanud lümfotsüütidevastast ravi.

Sellisel juhul võib Epsteini-Barri viirus põhjustada nakatunud siiriku äratõukereaktsiooni. Sellistel juhtudel kinnitatakse diagnoos morfoloogiliselt ja Epsteini-Barri viiruse genoomi tuvastamisega hepatotsüütides. EBV DNA tase sellistel patsientidel ei erine viiruskoormusest patsientidel, kellel on Epsteini-Barri viirusliku etioloogiaga transfusioonijärgne lümfoproliferatiivne sündroom, mis on pikaajaline ja hästi uuritud elundisiirdamise nakkuslik tüsistus. Epsteini-Barri viirushepatiidi varajane diagnoosimine võimaldab ennetada siiriku äratõukereaktsiooni või alustada õigeaegselt võitlust äratõukereaktsiooni vastu.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Epsteini-Barri viirushepatiidi diagnoosimine

Epsteini-Barri viirushepatiit diagnoositakse kliiniliste, biokeemiliste ja seroloogiliste andmete kombinatsiooni põhjal. Haiguse algus astenodüspeptiliste sümptomite kujul - halb enesetunne, nõrkus, isutus, millega kaasneb maksa suurenemine ja hüperfermenteemia - võimaldab kahtlustada hepatiiti, eriti kui anamnees näitab parenteraalsete manipulatsioonide esinemist 1-2 kuud enne praegust haigust ja viirushepatiidi markerite (A, B, C, D, G, TT) jne puudumisel vereseerumis. Lõplik diagnoos pannakse Epsteini-Barri viiruse IgM klassi antigeenide vastaste spetsiifiliste antikehade tuvastamise põhjal vereseerumis, EBV DNA-s veres, süljes, uriinis.

Tsütolüüsi sündroom on tüüpiline ägeda ja kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidi korral. Aminotransferaaside aktiivsuse (ALAT, ASAT) ja LDH fraktsioonide (LDH-4, LDH-5) määramist kasutatakse laialdaselt tsütolüüsi sündroomi näitamiseks. Maksarakkude ensüümide suurenenud aktiivsus on tüüpiline ägeda hepatiidi ja viirusliku etioloogiaga kroonilise Epstein-Barri hepatiidi ägenemise staadiumi korral. Maksarakkude ensüümide aktiivsuse suurenemise aste Epstein-Barri viirushepatiidi erinevates vormides vastab teiste etioloogiatega viirushepatiidi omale.

Kollatõve korral on oluline määrata kogu bilirubiini tase ja selle konjugeeritud ja konjugeerimata fraktsioonide suhe.

Põletikulise protsessi aktiivsust maksas peegeldab teatud määral vereseerumi valguspekter. Enamikul juhtudel on kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidiga lastel vereseerumis normaalne üldvalgu tase (65–80 g/l). Kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidiga patsientidel tekib düsproteineemia albumiini taseme languse ja γ-globuliini fraktsiooni suurenemise tõttu. Düsproteineemia iseloom on mõõdukas, see saavutab olulise raskusastme ainult mõnedel patsientidel, kui albumiini tase langeb alla 45% ja γ-globuliini tase ületab 25%.

Kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidi ägenemise ajal on heemi valgusünteesi funktsiooni indeksite langus seda olulisem, mida raskem on maksa põletikuline protsess. Kroonilise hepatiidiga patsientidel tekivad erineva raskusastmega vere hüübimissüsteemi häired (hüpokoagulatsioon), mis on peamiselt tingitud maksa sünteesifunktsiooni vähenemisest.

Ägeda ja kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidi korral esinev ultrahelipilt maksas ei erine teiste etioloogiate viirushepatiidist.

Doppleri ultraheli meetodit kasutatakse portaalveeni süsteemi verevoolu ja portokavaalsete anastomooside olemasolu määramiseks, mis võimaldab diagnoosida portaalhüpertensiooni, sealhulgas EBV-etioloogiaga maksatsirroosiga patsientidel.

Morfoloogilised uuringud võimaldavad objektiivselt hinnata maksa patoloogilise protsessi olemust, selle suunda ning on ka üheks ravi efektiivsuse kohustuslikuks kriteeriumiks. Punktsioonbiopsia tulemustel võib olla otsustav diferentsiaaldiagnostiline väärtus. Piisava suurusega maksapunktsiooni korral on saadud morfoloogilisel informatsioonil määrav tähtsus kroonilise hepatiidi aktiivsuse ja fibroosi astme hindamisel ning terapeutiliste taktikate valikul.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Epsteini-Barri viirushepatiidi ravi

Epsteini-Barri viirusinfektsiooni etiotroopse ravina kasutatakse atsükloviiri ja gantsükloviiri. Viirusevastast ravi kombineeritakse edukalt intravenoossete immunoglobuliinidega isoleeritud Epsteini-Barri viirushepatiidi raviks maksasiirdamise läbinud patsientidel tsütostaatilise ravi taustal.

Hiljuti on saadud edukaid kogemusi rituksimabi, mis on anti-CD20 monoklonaalne antikeha, kasutamisega kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidi ravis doonorneerude retsipientidel. Sel juhul elimineeritakse perifeersed B-lümfotsüüdid ja EBV-kodeeritud mRNA-d tootvad rakud. Ravi käigus normaliseerub maksarakkude ensüümide tase ja paraneb maksa morfoloogiline pilt. Samal eesmärgil kasutatakse rekombinantseid interferoon a preparaate.

Ühes kliinikus, kus raviti Epstein-Barri viirushepatiiti, jälgiti 21 last, kes said Viferon-ravi kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidi raviks. Nende hulgas oli 12 omandatud ja 9 kaasasündinud Epstein-Barri viirushepatiidiga last. 17 last olid alla 1-aastased, 2 vanuses 1 kuni 3 aastat ja 2 üle 3-aastased.

Kroonilise Epstein-Barri viirushepatiidi raviks said 16 last Viferoni monoteraapiat rektaalküünalde kujul, 5 last Viferonit kombinatsioonis intravenoossete immunoglobuliinidega. Interferooni annus on 5 miljonit RÜ/m2 3 korda nädalas.

Ravikuuri kestus oli 11 patsiendil 6 kuud, 6 patsiendil 9 kuud ja 4 lapsel 12 kuud. Interferoonravi efektiivsuse kriteeriumid määrati vastavalt EUROHEP-i konsensusele.

Kontrollrühma kuulus 23 last, kellest 16-l oli omandatud äge ja 7-l krooniline Epstein-Barri viirushepatiit. Need lapsed said baasravi, mis hõlmas ainult kolereetikume, vitamiinipreparaate ja hepatoprotektoreid.

Viferoonravi taustal oli 2 lapsel (9,5%) primaarne biokeemiline, 2-l (9,5%) primaarne viroloogiline, 1-l (4,8%) stabiilne viroloogiline, 1-l (4,8%) pikaajaline viroloogiline ja 7-l (33,3%) pikaajaline täielik remissioon. 8-l (38,1%) remissiooni ei olnud. Kaasasündinud ja omandatud Epstein-Barri viirushepatiidiga laste ravi efektiivsuses olulisi erinevusi ei leitud.

Seega oli kroonilise Epsteini-Barri viirushepatiidiga laste osakaal, kellel tekkis viferoonravi taustal täielik remissioon, madal - umbes 30%. Siiski moodustas laste rühm, kellel tekkis teatav remissioon, kokku 61,9% patsientide koguarvust. Samal ajal puudus remissioon enam kui 1/3 patsientidest. Samal ajal ei tekkinud spontaanset remissiooni ühelgi kontrollrühma lapsel.

Küsimusele Epstein-Barri viirushepatiidi remissiooni saavutamise sageduse sõltuvuse kohta raviskeemist ravi ajal määrati kaks rühma. Esimesse kuulusid patsiendid, kes said Viferoni monoteraapiat, teise rühma need, kes said Viferoni kombinatsioonis intravenoossete immunoglobuliinidega.

Erinevate rühmade patsientide tsütolüüsi raskusastmes olulisi erinevusi ei täheldatud. Viferoni ja intravenoossete immunoglobuliinide kombineeritud ravi foonil täheldati ainult kalduvust tsütolüüsi raskusastme vähenemisele. P-väärtused olid vahemikus p>0,05 kuni p>0,1.

Sarnast mustrit täheldati viiruse replikatiivse aktiivsuse hindamisel kroonilise Epsteini-Barri viirushepatiidi korral lastel, keda raviti erinevate skeemide järgi. EBV DNA tuvastamise sagedus dünaamilise vaatluse käigus oli mõlema rühma lastel praktiliselt sama. Viferoniga ravitud patsientidel koos intravenoossete immunoglobuliinidega täheldati viiruse replikatiivset aktiivsust vaid veidi madalamal tasemel. P-väärtused olid vahemikus p>0,05 kuni p>0,2.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]