Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Vähenenud fosforisisalduse põhjused veres (hüpofosfateemia)
Viimati vaadatud: 06.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hüpofosfateemia võib tekkida fosfaadi soolestiku imendumise häire, suurenenud neerude kaudu eritumise või rakusisese imendumise tõttu. Raske hüpofosfateemia (alla 1 mg% või alla 0,32 mmol/l) näitab tavaliselt fosfori koguhulga vähenemist organismis ja tekib alkoholi kuritarvitamise, respiratoorse alkaloosi, soolestiku imendumishäirete, raskete põletuste, diabeetilise ketoatsidoosi ravi ja fosfaatide sidujate kasutamise korral.
Mõõdukas hüpofosfateemia (1–2,5 mg% või 0,32–0,80 mmol/l) ei ole alati tingitud fosfaadivarude ammendumisest. Lisaks eespool loetletud põhjustele võib selle põhjuseks olla glükoosi infusioon; D-vitamiini puudus toidus või vähenenud imendumine soolestikus; suurenenud fosfaadikaotus neerude kaudu, mis esineb hüperparatüreoidismi korral, ägeda tubulaarse nekroosi diureetilise faasi ajal, pärast neerusiirdamist, päriliku X-kromosoomiga seotud hüpofosfateemia korral, Fanconi sündroomi, paraneoplastilise osteomalatsia ja suurenenud rakuvälise vedeliku mahu korral.
Intensiivravi osakondade kliinilises praktikas on hüpofosfateemia peamine põhjus intravenoosne glükoosi infusioon, mille korral anorgaanilise fosfori kontsentratsioon väheneb mitme päeva pärast. Glükoosi hüpofosfateemiline toime tuleneb insuliinist, mis hõlbustab glükoosi ja fosfaadi transporti läbi rakumembraanide maksas ja skeletilihastes.
Respiratoorne alkaloos kui hüpofosfateemia põhjus võib olla oluline mehaanilisel ventilatsioonil olevatel patsientidel. Hüpofosfateemia mehhanism on tingitud rakusisese pH tõusust, mis stimuleerib glükolüüsi, ja suurenenud glükoosi fosforüülimine soodustab fosfaatanioonide transmembraanset ülekannet.
Sepsisega patsientidel väheneb anorgaanilise fosfaadi kontsentratsioon vereseerumis üsna varakult, seega peaks seletamatu fosfaadisisalduse langus veres infektsiooni otsivatele arstidele alati muret tekitama.
Glükosuuria suurendab fosfaatide eritumist uriiniga, mistõttu diabeetilise ketoatsidoosiga patsientidel on puudus, hoolimata normaalsest või isegi kõrgenenud anorgaanilise fosfori tasemest vereseerumis.
Hüpofosfateemia kliinilised ilmingud tekivad ainult siis, kui kogu keha fosfaadivaru on ammendunud ja seerumi fosfaadikontsentratsioon langeb alla 1 mg% (alla 0,32 mmol/l). Lihashaiguste hulka kuuluvad nõrkus, rabdomüolüüs, diafragma funktsiooni langus, hingamispuudulikkus ja südame paispuudulikkus. Neuroloogiliste kõrvalekallete hulka kuuluvad paresteesia, düsartria, segasus, stupor, krambid ja kooma. Harva täheldatakse hemolüüsi, trombotsütopaatiat ja metaboolset atsidoosi. Äge fosfaadipuudus vähendab südame kontraktiilsust, samas kui krooniline fosfaadipuudus põhjustab kardiomüopaatiat. Krooniline hüpofosfateemia põhjustab lastel rahhiiti ja täiskasvanutel osteomalatsiat.