^

Tervis

Fusobakterid: sõber või vaenlane?

, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 06.07.2025
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Mikrobioloogias aktsepteeritud klassifikatsiooni kohaselt on fusobakterid prokarüootid ja gramnegatiivsed anaeroobsed bakterid, mis elavad inimeste ja teiste imetajate kehas, olles osa pidevast normaalsest mikrobiotsenoosist ehk mikrofloorast. Nende perekonda – Fusobacteriaceae – kuulub üle pooleteise tosina liigi.

trusted-source[ 1 ] [ 2 ], [ 3 ]

Fusobakterite morfoloogia ja nende metabolismi tunnused

Fusobakteritel on üherakuline, spindlikujuline struktuur (ladina keeles fusus), mis on tingitud mõlema külje teravatest otstest. Vardad võivad olla jämedad ja õhukesed, sirged ja kõverad ning võivad olla ka niitjad. Nende bakterite pikkus jääb vahemikku 0,0005–0,008 mm ja neil puuduvad liikumisorganid, kuigi mõned allikad väidavad, et neil on peritrikoossed (kogu pinnal paiknevad) flagellid.

Bakterioloogid märgivad, et need mikroorganismid ei moodusta eoseid, see tähendab, et elutingimuste halvenemise korral ei saa nad muutuda tiheda membraaniga rakkudeks. Fusobakterid paljunevad ühe raku mitootilise jagunemise teel kaheks, kusjuures nukleoidi koondunud geenid ülekandevad horisontaalselt.

Fusobakterite morfoloogia määrab osaliselt nende kolooniate elupaigad: suuõõne, hingamisteede, kuseteede ja seedetrakti alumise osa - jämesoole - limaskestad. Nende esinemist veres pole kindlaks tehtud, kuid fusobakterid ei vaja seda, sest nad saavad toitaineid glükoosi, sahharoosi, maltoosi ja mõnede aminohapete õlikääritamise teel.

Seega on nende mikroorganismide metabolismi aluseks süsivesikute anaeroobne (hapnikuta) dissimilatsioon ensüümide toimel. Metaboliitideks on madalmolekulaarne võihape (butaanhape), süsinikdioksiid ja vesinik. Energia saamiseks vajavad bakterid vesinikku ja selle ioonid omastub fusobakterite adhesiin A (FadA) pinnavalk ning seejärel liigub rakku.

Muide, võihape on väga oluline soolestiku homöostaasi (vee ja elektrolüütide imendumise) säilitamiseks ja limaskesta epiteelirakkude regenereerimiseks; arstid on kindlaks teinud seose selle happe puuduse vahel soolestikus ja lokaalsete põletikuliste patoloogiate (näiteks haavandilise koliidi) tekke vahel. Lisaks fusobakteritele toodavad võihapet ka Clostridium perekonna bakterid.

Fusobakterite tingimusliku patogeneessuse kohta

Nagu enamikku gramnegatiivseid anaeroobe, peavad bakterioloogid ka fusobaktereid oportunistlikeks patogeenideks, kuid on ka tüvesid, mille suurenenud patogeneesis teadlased enam ei kahtle. Eelkõige hõlmab see Fusobacterium necrophorumi, mis elab suuõõnes ja soolestikus, ning Fusobacterium nucleatum'i, mis on oma elupaigaks valinud hambakatu.

Kuidas nende patogeenne mehhanism toimib? Fusobakterite tsütoplasmamembraani välispind koosneb polümeriseeritud rasvadest, valkudest ja süsivesikutest lipopolüsahhariidide kujul, mis on bakteriaalsed mürgised ained (endotoksiinid) ja samal ajal antigeenid. See tähendab, et need ühendid põhjustavad organismi immuunvastuse ja põletikulise reaktsiooni ilma ilmse eksogeense (välise) mõjuta üksikutele süsteemidele ja organitele.

On arvamus, et mõnede Fusobacteriaceae perekonna bakterite patogeensus avaldub ainult nõrgenenud immuunsuse korral, kuid tuleb arvestada, et neil on täheldatud võimet olla väga agressiivsed, kuna fusobakterid toodavad fosfolipaas A-d - ensüümi, mis lagundab rakumembraanide lipiide ja avab bakteritele juurdepääsu kõigi kudede rakkudesse. Kuid mikroorganismid reeglina ei kasuta seda ensüümi "üksi", vaid patogeensete mikroorganismide juuresolekul suureneb aktiivsus oluliselt. Kui limaskest on kahjustatud streptokoki või stafülokoki poolt, tungivad fusobakterid seda võimalust ära kasutades sügavamale ja põhjustavad kudede nekrootilist põletikku. Sellise sünergilise efekti kõige ilmekam näide on gangrenoosne farüngiit (või Simanovsky-Plaut-Vincenti stenokardia), mis tekib gramnegatiivsete bakterite Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia ja Fusobacterium nucleatum põhjustatud limaskesta nakatumise tõttu.

Milliseid haigusi põhjustavad fusobakterid?

Nüüd loetleme mõned fusobakterite põhjustatud haigused või täpsemalt patoloogiad, mis tekivad nende mitte ainult aktiivsel osalemisel. Arstid hõlmavad järgmist:

  • karioossete hammaste pulpiit;
  • igemepõletik;
  • parodondi haigus (parodontiit);
  • lõualuu osteomüeliit;
  • erineva lokaliseerimisega flegmonid;
  • tonsilliit ja paratonsilliit (flegmonoosne tonsilliit);
  • krooniline sinusiit;
  • retrofarüngeaalne abstsess pärast streptokoki tonsilliiti koos nekroosi ja sepsisega (Lemierre'i sündroom);
  • bronhektaasia;
  • mädane kopsupõletik;
  • kopsu abstsess;
  • pleura empüema;
  • aju abstsessid;
  • kõhuõõne organite mädane põletik;
  • erosiooniline balaniit ja balanopostiit;
  • äge kolpiit (vaginiit) ja vulviit;
  • meditsiiniliste abortide mädased-septilised tüsistused;
  • haavandiline koliit;
  • Crohni tõbi;
  • septitseemia.

Harvardi Meditsiinikooli ja Dana-Faberi Vähiinstituudi teadlased viisid läbi kolorektaalvähi genoomse analüüsi ja leidsid neis ebanormaalselt suure hulga fusobaktereid F. nucleatum. Praeguseks on käimas uuringud, et kinnitada (või ümber lükata) hüpoteesi, et fusobakterid on seotud käärsoole- ja pärasoolevähi tekkega. Fakt on see, et bakteriaalne pinnavalk adhesiin A (mida me eespool mainisime) seondub inimese epiteelirakkude transmembraanse glükoproteiiniga E-kadheriin. See valk tagab rakkudevahelise adhesiooni meie kudedes ja suudab vähirakke kokku "liimida", takistades nende sissetungi. Kuid fusobakterid neutraliseerivad selle, mille tulemusel algab vähirakkude takistamatu vohamine. [ 4 ], [ 5 ]

Fusobakterite ravi

Fusobakterite ravi või pigem fusobakteriaalsete haiguste ravimteraapia viiakse läbi antibiootikumidega.

Antibakteriaalsete ravimite hulgas eelistavad arstid neid, mis on kõige aktiivsemad F. nucleatumi ja F. Necrophorumi vastu: klindamütsiin, karbenitsilliin, tsefoksitiin, tsefoperasoon, tsefamandool, fosfimütsiin, ornidasool. Konkreetse ravimi väljakirjutamine sõltub loomulikult haiguse diagnoosist ja kliinilisest pildist.

Karbenitsilliin (kaubanimed: Carbecin, Fugacillin, Microcillin, Pyocyanil jne) toimib ainult gramnegatiivsetele bakteritele ja seda kasutatakse peritoniidi, septitseemia, meningiidi, osteomüeliidi korral kompleksravi osana.

Teise põlvkonna tsefalosporiinantibiootikumi tsefoksitiini (mefoksiin, atralksitiin, bonsefin) soovitatakse paljude bakteriaalse etioloogiaga haiguste, sealhulgas tonsilliidi, kopsupõletiku, kuseteede infektsioonide, luude, liigeste, naha ja pehmete kudede infektsioonide korral; see on ette nähtud operatsioonijärgsete nakkuslike tüsistuste ennetamiseks.

Ja ravimit Fosfomycin (Fosfomycin trometamol, Monural, Urofosfabol) kasutatakse uroloogiliste bakteriooside - korduva tsüstiidi või mittespetsiifilise uretriidi (ühekordne annus 3 g) korral.

Artikli alguses lubasime välja selgitada, kui ohtlik on pisike üherakuline fusobakterium inimestele. Jah, see võib olla patogeenne, kuid teisest küljest ei saa inimene selle olemasolust mikroflooras lahti.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.