Staphylokokid

Stafülokoki avastas 1878. aastal R. Koch ja 1880. aastal L. Pasteur mädases materjalis. Nakatades küüliku, tõestas L. Pasteur lõpuks stafülokoki rolli mädase põletiku tekitajana. Nime "stafülokokk" andis 1881. aastal A. Ogston (rakkude iseloomuliku paigutuse tõttu) ja selle omadusi kirjeldas üksikasjalikult 1884. aastal F. Rosenbach.

Stafülokokid on grampositiivsed, geomeetriliselt korrapärased, kerakujulised rakud läbimõõduga 0,5–1,5 μm, tavaliselt paiknevad kobarates, katalaas-positiivsed, redutseerivad nitraate nitrititeks, hüdrolüüsivad aktiivselt valke ja rasvu, kääritavad glükoosi anaeroobsetes tingimustes, moodustades gaasita happe. Tavaliselt suudavad nad kasvada 15% NaCl juuresolekul ja temperatuuril 45 °C. G + C sisaldus DNA-s on 30–39 mol%. Stafülokokkidel ei ole flagelle ja nad ei moodusta eoseid. Nad on looduses laialt levinud. Nende peamiseks reservuaariks on inimeste ja loomade nahk ning nende limaskestad, mis suhtlevad väliskeskkonnaga. Stafülokokid on fakultatiivsed anaeroobid, ainult üks liik (Staphylococcus saccharolyticus) on range anaeroob. Stafülokokid ei ole toitainekeskkonna suhtes nõudlikud, kasvavad hästi tavalistel keskkondadel, kasvuks optimaalne temperatuur on 35–37 °C, pH 6,2–8,4. Kolooniad on ümmargused, läbimõõduga 2–4 mm, siledate servadega, kumerad, läbipaistmatud, värvunud moodustunud pigmendi värviga. Vedelkultuuris kasvades kaasneb ühtlane hägusus, aja jooksul langeb välja lahtine sete. Tavalistel keskkondadel kasvatades ei moodusta stafülokokid kapslit, kuid poolvedelasse agarisse plasma või seerumiga süstimise teel külvamisel moodustavad enamik S. aureus'e tüvesid kapsli. Poolvedelates agarites kasvavad akapsulaarsed tüved kompaktsete kolooniate kujul, kapsulaarsed tüved moodustavad difuusseid kolooniaid.

Stafülokokkidel on kõrge biokeemiline aktiivsus: nad kääritavad glütserooli, glükoosi, maltoosi, laktoosi, sahharoosi, mannitooli happe vabanemisega (ilma gaasita); nad moodustavad mitmesuguseid ensüüme (plasmokoagulaas, fibrinolüsiin, letsitinaas, lüsosüüm, aluseline fosfataas, DNaas, hüaluronidaas, telluriidreduktaas, proteinaas, želatinaas jne). Need ensüümid mängivad olulist rolli stafülokokkide metabolismis ja määravad suuresti nende patogeensuse. Sellised ensüümid nagu fibrinolüsiin ja hüaluronidaas põhjustavad stafülokokkide suurt invasiivsust. Plasmokoagulaas on nende patogeneesi peamine tegur: see kaitseb fagotsütoosi eest ja muundab protrombiini trombiiniks, mis põhjustab fibrinogeeni koagulatsiooni, mille tulemusel kaetakse iga rakk valgukilega, mis kaitseb fagotsüütide eest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Stafülokokkide patogeneetilised tegurid

Stafülokokk on ainulaadne mikroorganism. See võib põhjustada enam kui 100 erinevat haigust, mis kuuluvad 1968. aasta rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt üheteistkümnesse klassi. Stafülokokid võivad mõjutada mis tahes kude ja organit. See stafülokokkide omadus tuleneb suurest patogeensustegurite kompleksist.

Adhesioonifaktorid - stafülokokkide kinnitumine koerakkudele on tingitud nende hüdrofoobsusest (mida suurem see on, seda tugevamad on adhesiooniomadused), samuti polüsahhariidide, võib-olla ka valgu A, adhesiooniomadustest ja võimest siduda fibronektiini (mõne raku retseptor).

Erinevad ensüümid, mis mängivad "agressiooni ja kaitse" tegurite rolli: plasmakoagulaas (peamine patogeensuse faktor), hüaluronidaas, fibrinolüsiin, DNaas, lüsosüümilaadne ensüüm, letsitinaas, fosfataas, proteinaas jne.

Sekreteeritud eksotoksiinide kompleks:

• membraani kahjustavad toksiinid - a, p, 8 ja y. Varem kirjeldati neid kui hemolüsiine, nekrotoksiine, leukotsidiine, letaalseid toksiine, st nende toime iseloomu järgi: erütrotsüütide hemolüüs, nekroos küülikule intradermaalse manustamise korral, leukotsüütide hävimine, küüliku surm intravenoosse manustamise korral. Selgus aga, et sellise toime põhjustab sama tegur - membraani kahjustav toksiin. Sellel on tsütolüütiline toime erinevat tüüpi rakkudele, mis avaldub järgmisel viisil. Selle toksiini molekulid seonduvad esmalt sihtraku membraani seni tundmatute retseptoritega või imenduvad mittespetsiifiliselt membraanis sisalduvate lipiidide poolt ning moodustavad seejärel 7 molekulist seenekujulise heptameeri, mis koosneb 3 domeenist. Domeenid, mis moodustavad "korgi" ja "serva", asuvad membraanide välispinnal ja "jala" domeen toimib transmembraanse kanalipoorina. Just selle kaudu sisenevad ja väljuvad väikesed molekulid ja ioonid, mis viib tuumaga rakkude turse ja surmani ning erütrotsüütide osmootse lüüsini. On avastatud mitut tüüpi membraani kahjustavaid (poore moodustavaid) toksiine: a-, b-, s- ja y-hemolüsiinid (a-, b-, S- ja y-toksiinid). Need erinevad mitmete omaduste poolest. Hemolüsiin a-d leidub kõige sagedamini inimestelt eraldatud stafülokokkides; see lüüsib inimese, küüliku ja jäära erütrotsüüte. See põhjustab küülikutel surmava toime pärast 3-5 minutit intravenoosset manustamist. Hemolüsiin b-d leidub kõige sagedamini loomset päritolu stafülokokkides; see lüüsib inimese ja jäära erütrotsüüte (paremini madalamal temperatuuril). Hemolüsiin S lüüsib inimese ja paljude loomade erütrotsüüte. Intravenoossel manustamisel ilmneb surmav toime küülikule 16-24-48 tunni jooksul. Väga sageli sisaldavad stafülokokid samaaegselt a- ja B-toksiine;
• Eksfoliatiivseid toksiine A ja B eristatakse antigeensete omaduste, temperatuuritundlikkuse (A on termostabiilne, B on termolabiilne) ja nende sünteesi kontrollivate geenide lokaliseerimise (A on kontrollitud kromosomaalse geeni, B plasmiidi geeni) poolest. Sageli sünteesitakse mõlemad eksfoliatiinid samas S. aureus'e tüves. Need toksiinid on seotud stafülokokkide võimega põhjustada vastsündinutel pemfigust, bulloosset impetiigo ja sarlakilaadset löövet;
• tõeline leukotsidiin on toksiin, mis erineb hemolüsiinidest oma antigeensete omaduste poolest ja toimib selektiivselt leukotsüütidele, hävitades neid;
• eksotoksiin, mis põhjustab toksilise šoki sündroomi (TSS). Sellel on superantigeensed omadused. TSS-i iseloomustavad palavik, vererõhu langus, nahalööbed, millele järgneb käte ja jalgade koorumine, lümfopeenia, mõnikord kõhulahtisus, neerukahjustus jne. Üle 50% S. aureus'e tüvedest on võimelised seda toksiini tootma ja eritama.

Tugevad allergeensed omadused, mis esinevad nii rakustruktuuri komponentidel kui ka bakterite poolt eritatavatel eksotoksiinidel ja muudel jääkainetel. Stafülokokkide allergeenid on võimelised põhjustama nii hilinenud (DTH) kui ka kohese (IT) tüüpi ülitundlikkusreaktsioone - stafülokokid on naha- ja hingamisteede allergiate (dermatiit, bronhiaalastma jne) peamised süüdlased. Stafülokokk-infektsiooni patogeneesi iseärasus ja kalduvus krooniliseks vormiks tulenevad DTH efektist.

Ristreageerivad antigeenid (erütrotsüütide A ja B isoantigeenidega, neerude ja nahaga - autoantikehade indutseerimine, autoimmuunhaiguste teke).

Fagotsütoosi pärssivad tegurid. Nende olemasolu võib avalduda kemotaksise pärssimises, rakkude kaitsmises fagotsüütide imendumise eest, stafülokokkide paljunemisvõime tagamises fagotsüütides ja "oksüdatiivse purske" blokeerimises. Fagotsütoosi pärsivad kapsel, valk A, peptiidglükaan, teikohapped, toksiinid. Lisaks indutseerivad stafülokokid mõnede organismi rakkude (näiteks põrnarakkude) poolt fagotsüütilise aktiivsuse pärssijate sünteesi. Fagotsütoosi pärssimine mitte ainult ei takista organismil stafülokokkide eemaldamist, vaid häirib ka antigeenide töötlemise ja esitlemise funktsiooni T- ja B-lümfotsüütidele, mis viib immuunvastuse tugevuse vähenemiseni.

Kapsli olemasolu stafülokokkides suurendab nende virulentsust valgete hiirte suhtes, muudab nad faagide toime suhtes resistentseks, ei võimalda aglutineerivate seerumitega tippimist ja maskeerib valku A.

Teihohapped mitte ainult ei kaitse stafülokokke fagotsütoosi eest, vaid mängivad ilmselt olulist rolli ka stafülokokk-infektsioonide patogeneesis. On kindlaks tehtud, et endokardiidi põdevatel lastel avastatakse teikhohapete vastaseid antikehi 100% juhtudest.

Stafülokokkide mitogeenne toime lümfotsüütidele (seda toimet avaldavad valk A, enterotoksiinid ja muud stafülokokkide poolt eritavad tooted).

Enterotoksiinid A, B, CI, C2, C3, D, E. Neid iseloomustab antigeeni spetsiifilisus, termiline stabiilsus, resistentsus formaliini (ei muutu anatoksinideks) ja seedeensüümide (trüpsiin ja pepsiin) suhtes ning nad on stabiilsed pH vahemikus 4,5 kuni 10,0. Enterotoksiinid on madalmolekulaarsed valgud molekulmassiga 26 kuni 34 kDa, millel on superantigeensed omadused.

Samuti on kindlaks tehtud, et inimestel esineb geneetiliselt määratud erinevusi stafülokokknakkuse vastuvõtlikkuses ja selle kulgu iseloomus. Eelkõige esinevad rasked stafülokokk-mädased-septilised haigused sagedamini A- ja AB-veregruppidega inimestel, harvemini 0- ja B-veregruppidega inimestel.

Stafülokokkide võime põhjustada mürgistustüüpi toidumürgitust on seotud enterotoksiinide sünteesiga. Enamasti on need põhjustatud enterotoksiinidest A ja D. Nende enterotoksiinide toimemehhanism on halvasti mõistetav, kuid see erineb teiste bakteriaalsete enterotoksiinide toimest, mis häirivad adenülaattsüklaasi süsteemi funktsiooni. Kõik stafülokokkide enterotoksiinide tüübid põhjustavad sarnast mürgistuspilti: iiveldust, oksendamist, kõhunäärmevalu, kõhulahtisust, mõnikord peavalu, palavikku, lihasspasme. Need stafülokokkide enterotoksiinide omadused tulenevad nende superantigeensetest omadustest: need indutseerivad interleukiin-2 liigset sünteesi, mis põhjustab mürgistust. Enterotoksiinid ergastavad soolestiku silelihaseid ja suurendavad seedetrakti motoorikat. Mürgistus on kõige sagedamini seotud stafülokokkidega nakatunud piimatoodete (jäätis, saiakesed, koogid, juust, kodujuust jne) ja võiga konserveeritud toodete tarbimisega. Piimatoodete nakatumine võib olla seotud lehmade mastiidiga või toidutootmisega seotud inimeste mädaste-põletikuliste haigustega.

Seega määravad stafülokokkides esinevate erinevate patogeensusfaktorite rohkus ja nende kõrged allergeensed omadused stafülokokkhaiguste patogeneesi tunnused, nende olemuse, lokaliseerimise, kulgu raskusastme ja kliinilised ilmingud. Stafülokokkhaiguste arengule aitavad kaasa avitaminoos, diabeet ja immuunsuse langus.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Stafülokokkide resistentsus

Mitteeostavate bakterite seas on stafülokokid, nagu ka mükobakterid, välistegurite suhtes kõige vastupidavamad. Nad taluvad hästi kuivamist ning püsivad elujõulised ja virulentsed nädalaid ja kuid kuivas peenes tolmus, mis on tolmunakkuse allikaks. Otsene päikesevalgus hävitab nad vaid paljude tundide jooksul ja hajutatud valguse mõju on väga nõrk. Nad on vastupidavad ka kõrgetele temperatuuridele: nad taluvad kuumutamist temperatuurini 80 °C umbes 30 minutit, kuiv kuumus (110 °C) hävitab nad 2 tunni jooksul; nad taluvad hästi madalaid temperatuure. Tundlikkus keemiliste desinfitseerimisvahendite suhtes on väga erinev, näiteks 3% fenoolilahus hävitab nad 15–30 minuti jooksul ja 1% kloramiini vesilahus 2–5 minuti jooksul.

Stafülokokk-infektsioonide epidemioloogia

Kuna stafülokokid on naha ja limaskestade püsivad asukad, võivad nende põhjustatud haigused olla nii autoinfektsioonid (naha ja limaskestade erinevate kahjustustega, sealhulgas mikrotraumad) kui ka eksogeensed infektsioonid, mis on põhjustatud kontakt-olme-, õhu-, õhus leviva tolmu või seedetrakti (toidumürgitus) kaudu levivatest nakkusmeetoditest. Eriti oluline on patogeensete stafülokokkide kandlus, kuna kandjad, eriti meditsiiniasutustes (erinevad kirurgiakliinikud, sünnitusmajad jne) ja suletud rühmades, võivad põhjustada stafülokokkinfektsioone. Patogeensete stafülokokkide kandlus võib olla ajutine või vahelduv, kuid inimesed, kellel see püsivalt esineb (elanikud), kujutavad endast teistele erilist ohtu. Sellistel inimestel püsivad stafülokokid pikka aega ja suurtes kogustes nina ja kurgu limaskestadel. Pikaajalise kandluse põhjus ei ole täiesti selge. See võib olla tingitud lokaalse immuunsuse nõrgenemisest (sekretoorse IgA puudumine), limaskestade funktsioonide häiretest, stafülokoki suurenenud adhesiooniomadustest või mõnest muust selle omadusest.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Stafülokoki infektsioonide sümptomid

Stafülokokid tungivad kergesti organismi ka läbi naha ja limaskestade väikseimate kahjustuste ning võivad põhjustada mitmesuguseid haigusi - alates aknest kuni raske peritoniidi, endokardiidi, sepsise või septikopüeemiani, mille suremus ulatub 80%-ni. Stafülokokid põhjustavad furunkuleid, hidradeniiti, abstsesse, flegmoni, osteomüeliiti; sõja ajal - sagedased haavade mädaste tüsistuste süüdlased; stafülokokid mängivad juhtivat rolli mädastes kirurgiates. Omades allergeenseid omadusi, võivad nad põhjustada psoriaasi, hemorraagilist vaskuliiti, erüsiipelasid, mittespetsiifilist polüartriiti. Toiduainete nakatumine stafülokokkidega on toidumürgituse sagedane põhjus. Stafülokokid on sepsise peamised süüdlased, sealhulgas vastsündinutel. Erinevalt bakteremiast (bakterid veres), mis on haiguse sümptom ja mida täheldatakse paljude bakteriaalsete infektsioonide korral, on sepsis (septitseemia - vere mädanemine) iseseisev haigus, millel on spetsiifiline kliiniline pilt, mis põhineb retikuloendoteliaalsüsteemi (mononukleaarse fagotsüütide süsteemi - MPS) organite kahjustusel. Sepsise korral tekib mädane kolde, millest patogeen perioodiliselt siseneb verre, levib kogu kehas ja mõjutab retikuloendoteliaalsüsteemi (MSP), mille rakkudes see paljuneb, vabastades toksiine ja allergeene. Samal ajal sõltub sepsise kliiniline pilt nõrgalt patogeeni tüübist, kuid selle määrab teatud organite kahjustus.

Septikopeemia on sepsise vorm, mille puhul patogeen põhjustab mädaseid koldeid erinevates organites ja kudedes ehk tegemist on mädaste metastaasidega tüsistatava sepsisega.

Sepsise ja septikopüeemia bakteremieemia võib olla lühiajaline ja pikaajaline.

Postinfektsioosne immuunsus eksisteerib ja seda põhjustavad nii humoraalsed kui ka rakulised faktorid. Selles mängivad olulist rolli antitoksiinid, antimikroobsed antikehad, ensüümide vastased antikehad, samuti T-lümfotsüüdid ja fagotsüüdid. Stafülokokkide vastase immuunsuse intensiivsust ja kestust pole piisavalt uuritud, kuna nende antigeenne struktuur on liiga mitmekesine ja ristimmuunsust ei esine.

Stafülokokkide klassifikatsioon

Perekonda Staphylococcus kuulub üle 20 liigi, mis jagunevad kahte rühma - koagulaaspositiivsed ja koagulaasnegatiivsed stafülokokid. Liikide eristamiseks kasutatakse mitmesuguseid tunnuseid.

Koagulaaspositiivsed stafülokokid on peamiselt inimestele patogeensed, kuid paljud koagulaasnegatiivsed on samuti võimelised põhjustama haigusi, eriti vastsündinutel (vastsündinute konjunktiviit, endokardiit, sepsis, kuseteede haigused, äge gastroenteriit jne). S. aureus, olenevalt sellest, kes on selle peamine kandja, jaguneb 10 ökovariks (hominis, bovis, ovis jne).

Stafülokokkides on leitud üle 50 antigeeni tüübi, organismis moodustuvad antikehad igaühe vastu, paljudel antigeenidel on allergeensed omadused. Spetsiifilisuse järgi jagunevad antigeenid geneerilisteks (ühised kogu Staphylococcus perekonnale); ristreageerivateks - antigeenideks, mis on ühised inimese erütrotsüütide, naha ja neerude isoantigeenidega (need on seotud autoimmuunhaigustega); liigi- ja tüübispetsiifilisteks antigeenideks. Aglutinatsioonireaktsioonis tuvastatud tüübispetsiifiliste antigeenide järgi jagunevad stafülokokid enam kui 30 serovariantiks. Stafülokokkide tüpiseerimise seroloogiline meetod pole aga veel laialdast kasutamist leidnud. S. aureuse poolt moodustunud valku A peetakse liigispetsiifiliseks. See valk paikneb pealiskaudselt, on kovalentselt seotud peptiidglükaaniga, selle molekulmass on umbes 42 kD. Valk A sünteesitakse eriti aktiivselt logaritmilises kasvufaasis temperatuuril 41 °C, on termolabiilne ja trüpsiin ei lagunda seda; Selle ainulaadne omadus on võime seonduda immunoglobuliinide IgG (IgG1, IgG2, IgG4) Fc-fragmendiga ning vähemal määral IgM ja IgA-ga. Valgu A pinnal on tuvastatud mitu piirkonda, mis on võimelised seonduma immunoglobuliini polüpeptiidahela piirkonnaga, mis asub CH2 ja CH3 domeenide piiril. See omadus on leidnud laialdast rakendust koaglutinatsioonireaktsioonis: spetsiifiliste antikehadega laetud stafülokokid, millel on vabad aktiivsed keskused, annavad antigeeniga suheldes kiire aglutinatsioonireaktsiooni.

Valgu A interaktsioon immunoglobuliinidega viib patsiendi organismis komplemendi ja fagotsüütide süsteemide talitlushäireteni. Sellel on antigeensed omadused, see on tugev allergeen ja kutsub esile T- ja B-lümfotsüütide proliferatsiooni. Selle rolli stafülokokkhaiguste patogeneesis ei ole veel täielikult selgitatud.

S. aureus'e tüved on stafülokokk-faagide suhtes tundlikud erineva tundlikkusega. S. aureuse tüübi määramiseks kasutatakse 23 parasvöötme faagi rahvusvahelist komplekti, mis jagunevad nelja rühma:

• 1. rühm - faagid 29.52, 52A, 79, 80;
• 2. rühm - faagid 3A, 3C, 55, 71;
• 3. rühm - faagid 6, 42E, 47, 53, 54, 75, 77, 83A, 84, 85;
• 4. rühm - faagid 94, 95, 96;
• väljaspool rühmi - faag 81.

Stafülokokkide ja faagide suhe on omapärane: sama tüve saab lüüsida kas ühe või mitme faagiga samaaegselt. Kuna aga nende tundlikkus faagide suhtes on suhteliselt stabiilne omadus, on stafülokokkide faagitüüpimine suure epidemioloogilise tähtsusega. Selle meetodi puuduseks on see, et S. aureus'est ei saa tüüpida rohkem kui 65–70%. Viimastel aastatel on S. epidermidise tüüpimiseks saadud spetsiifiliste faagide komplekte.

[ 16 ]

Stafülokokk-infektsioonide laboratoorne diagnostika

Peamine meetod on bakterioloogiline; on välja töötatud ja rakendatud seroloogilised reaktsioonid. Vajadusel (mürgistuse korral) kasutatakse bioloogilist testi. Bakterioloogilise uuringu materjaliks on veri, mäda, neelu lima, nina, haavaeritis, röga (stafülokoki kopsupõletiku korral), väljaheited (stafülokoki koliidi korral), toidumürgistuse korral - okse, väljaheited, maoloputus, kahtlased tooted. Materjal külvatakse vereagarile (hemolüüs), piimasoola (piimakollase-soola) agarile (võõrbakterite kasv on NaCl tõttu pärsitud, pigment ja letsitinaas on paremini tuvastatavad). Isoleeritud kultuur identifitseeritakse liigitunnuste järgi, määratakse peamiste tunnuste ja patogeensuse tegurite (kuldne pigment, mannitoolkääriatsioon, hemolüüs, plasmakoagulaas) olemasolu, kontrollitakse tingimata tundlikkust antibiootikumide suhtes ja vajadusel tehakse faagitüüpimine. Mädaste-septiliste haiguste diagnoosimiseks mõeldud seroloogiliste reaktsioonide hulgas kasutatakse RPGA-d ja IFM-i, eriti teichoehappe või liigispetsiifiliste antigeenide antikehade määramiseks.

Stafülokokkide enterotoksikogeensuse määramiseks kasutatakse kolme meetodit:

• seroloogiline - geeli sadestamise reaktsioonis spetsiifiliste antitoksiliste seerumite abil tuvastatakse enterotoksiin ja määratakse selle tüüp;
• bioloogiline - stafülokokkide puljongikultuuri filtraadi intravenoosne manustamine kassidele annuses 2-3 ml 1 kg kehakaalu kohta. Toksiinid põhjustavad kassidel oksendamist ja kõhulahtisust;
• kaudne bakterioloogiline meetod - stafülokoki puhta kultuuri eraldamine kahtlasest tootest ja selle patogeensusfaktorite määramine (enterotoksiini moodustumine korreleerub teiste patogeensusfaktorite, eriti RNaasi, esinemisega).

Enterotoksiini tuvastamise lihtsaim ja tundlikum meetod on seroloogiline meetod.

Stafülokokk-infektsioonide ravi

Stafülokokkhaiguste raviks kasutatakse peamiselt beetalaktaamantibiootikume, mille suhtes tuleks kõigepealt kindlaks teha tundlikkus. Raskete ja krooniliste stafülokokkinfektsioonide korral saavutatakse positiivne efekt spetsiifilise raviga - autovaktsiini, toksiini, antistafülokokk-immunoglobuliini (inimese), antistafülokokk-plasma kasutamisega.

Stafülokokknakkuste spetsiifiline ennetamine

Stafülokokknakkuse vastase kunstliku immuunsuse loomiseks kasutatakse stafülokokknakkuste toksiini (vedelikku ja tabletti), kuid see loob antitoksilise immuunsuse ainult peamiselt I rühma faagide poolt lüüsitud stafülokokkide vastu. Tapetud stafülokokkidest või nende antigeenidest pärinevate vaktsiinide kasutamine, kuigi see viib antimikroobsete antikehade ilmnemiseni, toimib ainult nende serovarkantide vastu, millest vaktsiin on valmistatud. Probleem paljude patogeensete stafülokokkide tüüpide vastu efektiivse väga immunogeense vaktsiini leidmisega on tänapäeva mikrobioloogia üks olulisemaid probleeme.