Gestoos: põhjused ja patogenees

Põhjused

Gestoosi põhjused

Geestoosi arengu põhjused sõltuvad paljudest teguritest, on keerukad ja neid ei ole täielikult uuritud. Hoolimata arvukatest uuringutest ei ole maailmas ikkagi ühtset geostoosi põhjuseid. Kahtlemata on haigus otseselt seotud rasedusega, sest haiguse lõpetamine enne raskete komplikatsioonide tekkimist aitab alati taastuda.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Pathogenesis

Gestoosi patogenees

Geostoosi tekkega on kaasatud palju tegureid, kuid selle haiguse käivitusmehhanism pole veel teada.

Gestoos on loote munarakkude implantatsiooniga seotud haigus ning on tõestatud, et haiguse alused asetatakse raseduse alguses.

Tulenevalt immunoloogilised ja geneetilised omadused rasedatel ajal implantatsiooni täheldati inhibeerimist trophoblastic migratsiooni ja muutust ei ole lihaste kihi spiraalse arterite säilitades morfoloogia mittetiinele et nad vastuvõtlikuks spasm, verevoolu vähenemine ja intervillous hüpoksia.

Hüpoksia, mis arendab kudedes emaka-platsenta kompleks, põhjustades endoteeli kahjustusi rikkudes tema tromborezistentnosti ja vasoaktiivsetele omadused, mediaatorite vabanemist (endoteliini, serotoniini tromboksaani), mis mängivad võtmerolli regulatsioonis hemostaasi ja veresoonte toonust. Üheks põhjuseks, mis võivad põhjustada endoteeli düsfunktsioon võib olla ebapiisav vabanemist endoteeli lõõgastav faktori, mida eristab Lämmastikoksiidiga kõige tugevam laiendajalihase sünteesida endoteelirakkude tase mis toksikoos järsult vähenenud. Samaaegselt need muutused toimuvad rikkumise sünteesi ja tasakaalustamatuse prostanoide ema ja loote päritolu (prostaglandiinide klasside E ja F, prostatsükliinile tromboksaan jt.), Mis pakuvad dünaamilist tasakaalu homöostaasi samuti põhjustab vajalikud muudatused naistel raseduse ajal.

Ebapiisav prostatsükliini ja prostaglandiinide E või F ületootmine prostaglandiinide ja tromboksaani viib üldistatud vasokonstriktsiooni ja koguhulga suurenemine perifeerset vaskulaarset resistentsust (SVR), vähenedes väljutuse renaalse verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni Mikrotsirkulatoorsed häire platsentat.

Trombofiiliaga tekkida juuresolekul geneetilisi muutusi naistel seeria verehüübimisfaktoreid: vastupidavus proteiin C, kaasasündinud antitrombiini puudulikkuse ja proteiin S, samuti muude geneetiliste häirete verehüübimissüsteemi.

Lisaks on gestoosi tekkimise üheks peamiseks patogeneetiliseks seostuks tsirkuleerivate immuunkomplekside ladestamine elutähtsates elundites ja nende kahjustused. 93% -l rasedatel naistel, kellel esines gestoos, isegi neerupatoloogiliste muutuste puudumisel klassidesse G, M ja A kuuluvate immunoglobuliinide hoiustest.

Gestoosi patogeneesi peamised lingid:

• generaliseerunud vasospasm;
• kuulujutud;
• vere reoloogiliste ja hüübimishäirete rikkumine;
• endotokseemia;
• kudede hüpoperfusioon;
• rakumembraanide struktuursete ja funktsionaalsete omaduste rikkumine rakkude elutse aktiivsuse muutustega;
• isheemilised ja nekrootilised muutused elutähtsate elundite kudedes nende funktsiooni rikkumisega.

Saksa sünnitusabi tsangemeisteri poolt 1913. Aastal kirjeldatud geestoosi (turse, proteinuuria, hüpertensioon) klassikalise triada sümptomid on põhjustatud mitmetest patogeensetest faktoritest, mis on üksteisega tihedalt seotud.

1. Generaliseerunud vaskulaarsed spasmid (peamiselt arteriaalses vereringes) põhjustavad intravaskulaarse rõhu suurenemist, vere staasi kapillaarides, väikerelvade läbilaskvuse suurenemist. Nende protsesside tagajärjel suureneb OPSS, mis põhjustab arteriaalse hüpertensiooni tekkimist ja vereringe kahjustamist elutähtsates elundites. OPSS kasvu määr sõltub otseselt geostoosi raskusest.
2. Pikaajaline vasospasm põhjustab müokardi aktiivsuse häireid, mis põhjustab isheemilise müokardiopaatia arengut. Kesknärvisüsteemi hemodünaamika ehhokardiograafiline uurimine rasedatel naistel, kellel oli gestoos, näitas järgmisi tunnuseid: kui gestoosi raskusaste suureneb, siis šokk ja südame löögisageduse indeksid vähenevad usaldusväärselt. Kõige sagedamini esineb geestoosi, hüpokineetilisi ja eukeneetilisi keskmise emade hemodünaamika tüüpe. Keskmise emade hemodünaamika tüübi ja geostoosi raskuse vahel on otseselt proportsionaalne suhe. Seega, keskmise emade hemodünaamika hüperkineetilises tüübis ilmnes mõõdukalt gestoosi raskus 85,3% -l vaatlustest ja ükski raske. Samal ajal, hüpokineetilisel keskmise hemodünaamikaga, ilmnes kerge geostoosi raskus vaid 21,2% juhtudest.
3. Hemodünaamika häired neerude veresoontes põhjustavad neerude kortikaalkihi isheemiat. Neeru- ja intrarenaalse verevarustuse häirete raskusaste sõltub otseselt ema keskmise hemodünaamika tüübist ja geostoosi raskusastmest. Kerge kõhukinnisuse korral avastatakse neeru- ja intrarenaalset verevoolu ainult 30%, keskmiselt 60% ja rasketel - 92% -l. Kliiniliselt ilmnevad neerude vereringe häired neerupuudulikkuse, glomerulaarfiltratsiooni vähenemise ja diureesi, proteinuuria, vee ja naatriumiresistentsuse vähenemise kaudu. Neerurakkude spasm ja neeru isheemia tekitavad reniini ja angiotensiini ülemäärast vabanemist, mis aitab veelgi suurendada angiospasmi ja suurendada vererõhku.
4. Tserebraalsete veresoonte spasm põhjustab tserebraalse tsirkulatsiooni vähenemist, mida kinnitavad ka Doppleri uuringud verevoolu kohta unearterite süsteemis. Kuid aju hemodünaamika rikkumised ei sõltu keskmise emade hemodünaamika esialgsest tüübist. Meie andmetel täheldatakse südame-veresoonte ja üle-lateraalsete arterite süsteemis väljendunud verevarustuse häireid ainult kliiniliste sümptomitega kiirete tõusudega gestose. Need muutused loovad tingimused aju ödeemi ja selle membraanide kujunemiseks, mis kliiniliselt avaldub aju süptoomiaga, ja eriti rasketel juhtudel konvulsioonikahjustuste (öklampsia) tekkega.
5. Emaka ja spiraalarterite spasm viib uteroplatsentaarse verevarustuse rikkumiseni, mis omakorda tekitab vilja ja platsenta verevoolu häireid. Tüve-platsenta-loote hemodünaamika rikkumine põhjustab kroonilist hüpoksiat ja NWFP-i. Raskusest häired emaka-platsenta-puu hemodünaamika on ka otseselt sõltuv tüübist ja GUO selgelt korreleerub raskusaste ja kestus voolu preeklampsia. Erilist tähelepanu tuleks pöörata emalike arterite verevoolu kahepoolse rikkumisega seotud tähelepanekute analüüsile. Seda tüüpi hemodünaamiliste häirete korral avastati 30% -l juhtudest keskmise raskusega patsiendid ja 70% -l tõsiste geestoosi vormid. Tuleb märkida, et doppleri uuringus raseduse teise trimestri alguses ilmnesid uterotoksilisuse ja intraplatatsentaarse vereringe rikkumised.
6. Analüüsides dünaamika CSO muutusi ja näitajad vaskulaarse resistentsuse unearteri, neeru-, emaka-, spiraal arterid, nabanööri arteri ja selle terminali oksad leiti, et tüsistusteta rasedusi vähendamise ülempiir perifeerset vaskulaarset resistentsust täheldatud emaka ja spiraal arterid, nabanööri arteri ja selle terminali oksad. Need muudatused on oma olemuselt kompenseerivad ja kohanduvad looma optimaalsete tingimuste loomisega normaalseks arenguks. Samal ajal, toksikoos suurim tõus süsteemse vaskulaarse resistentsuse ja väikseim kasv vaskulaarne resistentsus märkida emakasisese platsenta ringlusse link vilja. Meie tulemused võib vaadelda kui tõendit, et toksikoos, vaatamata langus mahuindekseid Kesk vereringe ja süsteemse vaskulaarse spasm, mis moodustavad kompenseeriv ja adaptiivne mehhanismid, mille eesmärk esiteks, normaalse toimimise süsteemi ema-platsenta-loode, ja ainult siis, kui nende ammendumine arendada fetoplacental puudulikkus ja emakasisese kasvupeetuse.
7. Paljudel juhtudel avaldavad märgatavad muutused anumates fibriini ladestumist valumengus, erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni. Samal ajal süveneb oluliste elundite perfusioon veelgi ja tekib dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom.
8. Vereringehaigused põhjustavad maksa detoksifikatsiooni aktiivsuse ja valgud moodustava funktsiooni vähenemist. Kus arengumaade hüpo- ja Dysproteinemia juhtima vähendamise osmootse ja onkootiline surve, mis omakorda aitab kaasa välimus hüpovoleemia hemoconcentration, naatriumi ja vee retentsiooni vaheruumis.
9. Angüöreptorite ärritus tekitab hüpovoleemia tekkimist. Viimane on põhjus patoloogilise reaktsiooniga KNS-i ja hüpotalamuse-ajuripatsi-neerupealise süsteemi, suurendades tootmise antidiureetilise hormooni, 17-hydroxycorticosteroids, aldosteroon, mis aitab kaasa ka peetus organismis naatriumi ja vee vahel.

Selle tulemusena laiaulatusliku uuringu keskse hemodünaamika ja neeru, aju ja emaka-platsenta-loote vereringesse ja vnutriplatsentarnogo ja analüüsimise tulemused raseduse ja sünnituse täheldati 4 patogeneetilised teostuses emade süsteemne hemodünaamika ajal toksikoos:

1. Hüperkineetiline CMG tüüp sõltumata OPSS väärtustest ja CMG eukineetiline tüüp tavapäraste OPSS arvväärtustega. Sellise tüübi puhul registreeritakse mõõdukaid aju-, neeru-, emato-platsentaarse ja intraplatsentaarse vereringe.
2. Eukeneetiline CMG tüüp, mille OPSS väärtused on suuremad (üle 1500) ja hüperkineetiline tüüp CMG koos normaalse OPSS-väärtusega. Sellisel kujul registreeritakse neerutalituste süsteemis valdavalt I ja II kraadi verevarustuse häired, uteroplastsiaalne-loote- ja intraplatsentaarne verevool.
3. Hüpokineetiline CMG tüüp kõrgendatud OPSS-iga. Sellist tüüpi tõsiste neerude, utero-platsenta-loote ja intraplatsentaarse verevoolu avastamine on tuvastatud 100% -l vaatlustest.
4. Aju hemodünaamika tõsised häired (suurenenud PI-d ICA-s rohkem kui 2,0 ja - või supraklavikiraalsete arterite retrograafiline verevool). Seda tüüpi iseloomulikud vormid preeklampsia kiirete tekkimist ja kasvu kliinilise pildi (2-3 päeva jooksul) ning arendada preeklampsia, kusjuures maksimaalselt registreerimisel väärtustab patoloogiliste verevoolu sisemise unearteri kuni kliiniliste preeklampsia ei ületa 48 tundi.

Vormid

Geestoosi klassifikatsioon

(010-016) Ärevus, proteinuuria ja hüpertensiivsed häired raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi jooksul

• 010 Eelnev hüpertensioon, mis raskendab rasedust, sünnitust ja sünnitusjärgset perioodi
  • 010.0 Olemasolev oluline hüpertensioon, mis raskendab rasedust, sünnitust ja sünnitusjärgset perioodi
  • 010.1 Pre-vaskulaarne hüpertensioon, mis raskendab rasedust, sünnitust ja sünnitusjärgset perioodi
  • 010.2 Olemasolev neerupuudulikkus, mis raskendab rasedust, sünnitust ja sünnitusjärgset perioodi
  • 010,3 Eelmine südame-veresoonkonna ja neeru hüpertensioon, mis raskendab rasedust, sünnitust ja sünnitusjärgset perioodi
  • 010.4 Eelnev sekundaarne hüpertensioon, mis raskendab rasedust, sünnitust ja sünnitusjärgset perioodi
  • O10.9 Varasem hüpertensioon, mis raskendab rasedust, sünnitust ja noorukit, täpsustamata
• 011 Olemasolev hüpertensioon koos liidetud proteinuuriaga
• 012,2. Rasedus-indutseeritud proteinuuria turse
• 013 Rasedus-indutseeritud hüpertensioon ilma märkimisväärse proteinuuriaeta
• 014.0 Mõõduka raskusega preeklampsia (nefropaatia)
  • 014.1 Raske preeklampsia
  • 014.9 Preeklampsia (nefropaatia) täpsustamata
• 015 Elampsia
  • Siia kuuluvad krambid, mis on tingitud punktide 010-014 ja 016 alla kuuluvatest tingimustest
  • 015.0 Eklampsia raseduse ajal
  • 015.1 Elampsia sünnitamisel
  • 015.2 Elampsia noorukieas
  • 015.3 Elampsia, täpsustamata ajastusega
• 016 Hüpertensioon emas, täpsustamata. Mööduv hüpertensioon raseduse ajal

Gestoosi nimetatakse teooriate haiguseks, kuna selle selgitamiseks kasutati erinevaid tegureid. On olemas mitu vastastikku täiendavat gestoosi teooriat, sealhulgas neurogeenset, neeru, platsentaarse, immunoloogilist ja geneetilisi. Praegu peetakse esmajärjekorras endoteeli düsfunktsiooni rolli gestoosi tekkeks. Endoteelirakkude funktsiooni disabatentimine toimib intravaskulaarsete hüperkoaguleeruvate trombotsüütide käivitajana, mis on omane kõikidele geostoosi vormidele.

Iga üksik teooria ei saa seletada kliiniliste ilmingute mitmekesisust, kuid mitmesugused objektiivselt registreeritud kõrvalekallete elemendid kinnitatakse geestoosi ajal toimuvate muutuste patogeneesis.

Gestoosi ilmnemise riskitegurite seas on ka ekstragenitaalne patoloogia (64%). Kõige olulisemad on:

• hüpertensioon väljaspool rasedust (25%);
• neerupatoloogia (neis biopsiaga kinnitatud 80% naistest põhjustatud gestoosiga esmasündinutelt);
• kardiovaskulaarsed haigused (50%), sealhulgas 10% krooniline venoosne puudulikkus;
• endokriinset patoloogiat (diabeet - 22%, düslipideemia - 17%, ülekaalulisus - 17%);
• autoimmuunhaigused (67%).

Muud gestoosiga seotud riskifaktorid on järgmised:

• vanuses alla 17-aastased ja üle 30-aastased rasedad;
• sagedased ülemiste hingamisteede infektsioonid;
• mitu viljakust;
• geneetiline faktor (metüleenttetrahüdrofolaadi reduktaasi mutantse vormi sagedus, 677 C-T asendamine);
• tööalased ohud;
• ebasoodsad sotsiaalsed ja elutingimused;
• preeklampsia esinemine, perinataalne haigestumus ja suremus eelmise raseduse ajal.

[10], [11], [12], [13]