Hajus ajumuutused: mida see tähendab?

Aju on kõigi inimkehas toimuvate protsesside kõrgeim reguleerimiskeskus. Just selle keeruline struktuur ja toimimise iseärasused eristavad inimest loomadest, muudavad nad targemaks ja mõistlikumaks. On selge, et kõik lokaalsed või hajusad muutused ajus ei pruugi kõige paremini mõjutada selle tähtsa organi tööd, mis kontrollib kõigi teiste elusorganismi komponentide tööd. Kuigi isegi siin on oluline arvestada, et erinevatel vanuseperioodidel toimuvad ajus regulaarselt kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused, mis on füsioloogiliselt konditsioneeritud ja ei tähenda patoloogiat. Kuidas aga mõista, millega on seotud muutused ajuaines ja selle tegevuses ning kas tasub muretseda?

Inimese aju

Kui inimesed ütlevad, et inimene on kõrgeim olend Maal, ei tähenda nad, et ta on tugevam ja võimsam kui ülejäänud loomariik. Võitluses suurte ja röövloomadega pole võimueelis sageli sugugi inimese poolel. Kuid tänu aju keerukale struktuurile ja selles sisalduva teabe analüüsimise ja sünteesimise protsessidele teeme otsuseid, mis aitavad meil vastastele kordades tugevamalt vastu seista.

Kui loomade käitumise aluseks on kaasasündinud instinktid ja elementaarsed vajadused, mis võimaldavad neil ellu jääda ja tagavad liigi jätkumise, siis inimest juhib mõistus, mis annab talle teatud privileege, võimaldab probleeme lahendada mitte ainult põgenemise või agressiooniga, vaid ka maailma muutes.

Näib, et inimeste ja kõrgemate loomade aju on samade põhimõtete alusel sarnase ehituse ja funktsiooniga, kuid inimene on õppinud oma aju arengut kontrollima. Olles uurinud selle töö põhimõtteid, saab inimene seda protsessi kontrollida ja isegi parandada.

Aga mis on inimese aju? See on kesknärvisüsteemi (KNS) peamine reguleeriv organ, mis tagab kõrgeimad vaimsed funktsioonid: taju, tähelepanu, mõtlemine, mälu, motoorse ja emotsionaalse-tahtelise sfääri juhtimine. Kõik need funktsioonid hakkavad tekkima kohe pärast sündi. Kõrgemate vaimsete funktsioonide rikkumine või alaareng lähendab inimest loomadele, tagab progresseeruva liikumise tagurpidi.

Peaaju rakkudel - neuronitel - on hämmastav omadus edastada teavet keskkonnast kogu kehas asuvatelt retseptoritelt ajju ja seljaaju. See on võimalik tänu neuronikehade tekitatud bioelektrilistele impulssidele, mis läbivad pikki vahemaid sekundi murdosaga, mistõttu reageerime peaaegu koheselt igasugustele muutustele välismaailmas ja oma keha sisekeskkonnas.

Närviimpulsid, mis moodustavad ergastus- ja inhibeerimiskeskuste ahelaid, kujutavad endast teatud koodi, mis edastatakse mööda närvikiude, mis koosnevad neuronite väljakasvudest ja mille aju dekodeerib tegevusjuhisena. Just neid impulsse on inimene õppinud spetsiaalse aparatuuri (elektroentsefalograafi) abil salvestama. Uurides impulsside läbimist kesknärvisüsteemi erinevate osade kaudu, on võimalik hinnata aju toimimist, st selle bioelektrilist aktiivsust.

Lokaalsed või fokaalsed muutused aju aines või selle ajukoores põhjustavad olenevalt kahjustuse asukohast üksikute organite ja süsteemide häireid. Mõjuda võivad nägemis-, kuulmisfunktsioonid, piiratud kehapiirkondade või elundite tundlikkus, võib esineda liigutuste koordineerimise häireid jne. Tõsise kesknärvisüsteemi talitlushäire aluseks on tavaliselt hajusad muutused ajus, st laialt levinud häired koos ajukahjustusega. hägune lokaliseerimine, kui häiritud on mitte mingi konkreetne ajupiirkond, vaid selle töö tervikuna, organiseeritud süsteemina.

Inimese ajus on evolutsiooni käigus toimunud mitmesuguseid muutusi, mistõttu on selle koostises vanemaid ja uuemaid moodustisi. Aju noorimaks osaks peetakse selle ajukoort, mis täidab vastutusrikkamaid funktsioone, eristades inimesi üha enam loomadest, tagades teadliku tegevuse. On selge, et nii lokaalsed kui ka hajusad muutused ajukoores mõjutavad oluliselt inimese heaolu, tema kognitiivseid võimeid (mis on eriti oluline lapsepõlves, mil ümbritseva maailma mõisted alles kujunevad), jõudlust. [1]

Arvestades ajukoore rolli, ei tohiks me tähelepanuta jätta subkortikaalsete moodustiste ülesandeid. Oluliste subkortikaalsete moodustiste hulka kuuluvad ajupoolkerade valgeaines olevad basaaltuumad, mis vastutavad meie emotsioonide ja motoorsete impulsside edastamise eest mööda juhtivaid radu (närvikiudude kimbud), mis on tundliku teabe analüüsi ja sünteesi tulemus. edastatakse retseptorite kaudu ajju.

Elutähtsatest keskaju struktuuridest peetakse silmas: piklikaju, keskaju, vahepealset aju (taalamus, hüpofüüsi, hüpotalamus, epifüüsi), varikolumbasilda, retikulaarset moodustist, limbilise süsteemi organeid koos neis asuvate närvikeskustega. Need keskused reguleerivad nägemis- ja kuulmisorganite, vestibulaarse aparatuuri, autonoomse närvisüsteemi tööd, liigutuste koordinatsiooni, emotsionaalseid reaktsioone jne.

Mida suurem on ajukahjustuse sügavus, seda raskem on ajul teha maailma tunnetamiseks ja toimimiseks vajalikku analüütilist ja sünteetilist tööd. Tänu elektroentsefalograafilisele uurimismeetodile on võimalik määrata nii ajukahjustuse ulatust kui sügavust, mis kajastub diagnoosis.

Põhjused hajusad muutused ajus:

Täiskasvanute aju närvijuhtivuse hajusate muutuste põhjusteks võib pidada keskmise ja raske raskusastmega orgaanilisi ajukahjustusi, kui kahjustatud on üle 20% ajukoest, millega kaasnevad mitmesugused närvitegevuse häired ja neuropsühhiaatrilised häired. Orgaaniliste ajupatoloogiate riskifaktorid - kontseptsioon, mis ühendab endas mitmeid häireid, mida iseloomustavad düstroofsed muutused ajuaines koos neuronaalse juhtivuse häirega, loetakse omandatud ajudefektideks, mis on seotud:

• kraniotserebraalsed traumad, mis võivad olla erineva raskusastmega, mistõttu nende põhjustatud bioelektrilise juhtivuse häire võib olla erineva iseloomu, intensiivsuse ja kestusega (kraniaal- ja ajukahjustused võivad olla iseloomustatud nii lokaalsete kui hajusate muutustega ajuaines), [2]
• mitmesugused mürgistused (siin sõltub toksiinide ja mürkide olemusest ning nende mõju kestusest kehale),
• kiirgus, mis häirib ainevahetusprotsesse ajukoes ja põhjustab ajurakkude surma,
• Aju hüpoksia (aju on üks esimesi, kes tunneb hapnikupuudust ja mida kauem see hapnikupuudust kogeb, seda tugevam ja püsivam on närvirakkude kahjustus),
• põletikulised protsessid aju kudedes ja membraanides, mis on enamasti nakkusliku iseloomuga (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit, mis sageli esinevad ninaneelu haiguste tüsistusena, kuna selle elundid on ajule lähedal),
• ulatuslikud vereringehäired ajus (veresoonkonna patoloogiad, mis on seotud ajuveresoonte läbimõõdu laialdase vähenemisega, nt ateroskleroos)
• degeneratiivsed haigused (neist kirjutasime eespool).

Ei tohiks välistada selliseid häireid, millel pole näiliselt midagi pistmist ajuga, kuigi statistika kohaselt põhjustavad need harva tõsiseid ajuhäireid. Näiteks madal hemoglobiinitase või aneemia, mille puhul väheneb punaste vereliblede ja hemoglobiini tase, mis toimetavad hapnikku organismi kudedesse ja eelkõige ajju. Sel juhul tekib ajus ka hapnikupuudus, nagu lämbumisest põhjustatud hüpoksia korral, kuid vähemal määral, mistõttu on aju aine ja aktiivsuse muutused vähem väljendunud (kerged).

Ainevahetushäired organismis, avitaminoos, endokriinsete näärmete häired toovad kaasa aju suureneva nälgimise, unepuudus (normaalse puhkuse puudumine) aga aju väsimise. Pole üllatav, et selliste probleemidega inimestel võib olla ka ebastabiilne aju bioelektriline aktiivsus ja pöörduv intellektuaalsete võimete langus, kuigi ultraheli või aju pildistamisel ei pruugi muutusi olla.

Regulatiivse iseloomuga muutused aju bioelektrilises aktiivsuses viitavad funktsionaalsetele häiretele ja on tavaliselt seotud ajutegevust kontrollivate mediaalsete struktuuride talitlushäiretega, mille tulemusena võib kesknärvisüsteemis valitseda erutus või pärssimine. Sellised struktuurid hõlmavad hüpofüüsi, hüpotalamust, epifüüsi, väikeaju. See ei tähenda tingimata, et ajuaines diagnoositakse düstroofilisi või degeneratiivseid muutusi.

Pathogenesis

Oleme juba märkinud, et meie ajus toimuvad erinevatel vanuseperioodidel erinevad muutused. Ja see on teaduslikult seletatav, sest kõrgemate vaimsete funktsioonide kujunemisega muutub ajutegevus. See areneb mitmete tinglikult-refleksiivsete seoste loomise tõttu, mis moodustuvad kesknärvisüsteemi elutegevuse käigus, alates inimese sünnist kuni surmani. Just selliste kasulike seoste tekkimisel aitab aju aktiivsemalt töötada ja õigeid otsuseid kiiremini langetada ning õppeprotsess põhinebki. Tuginedes I.P. Pavlov kõrgema närvitegevuse (HNA) kohta omandab ütlus "ela ja õpi igavesti" selge tähenduse.

Tingimuslikud refleksühendused tekivad tänu neuronite võimele edastada närviimpulsse. Erinevad impulsside kombinatsioonid põhjustavad erinevaid ajureaktsioone. Kui neid sageli korrata, moodustub dünaamiline stereotüüp, mis hõlbustab aju tööd.

Kui aju bioelektriline aktiivsus (BEA) on häiritud, muutub selle analüütiline ja sünteetiline töö keerulisemaks. Väljakujunenud stereotüübid kaovad aeglaselt ja uusi ei teki. Reageerides igale uuele ja isegi juba teadaolevale stiimulile (ja neid on meie organismi ümber ja sees palju), peab kesknärvisüsteem kõvasti tööd tegema, analüüsides pidevalt olukorda ja langetades otsuseid, mis varem viidi läbi peaaegu instinktiivselt, lähtudes kujunenud stereotüübid. Näiteks kui on vaja midagi kirja panna, hakkame aju pingutamata vaistlikult otsima pliiatsit, pliiatsit või kriiti, paberit ehk seda, mis antud olukorras on vajalik. Kui bioelektriline juhtivus on häiritud, põhjustab isegi selline lihtne ülesanne ajus pingeid, millega kaasneb selle kiire väsimine, füüsilise ja intellektuaalse aktiivsuse vähenemine.

Mida ulatuslikum on bioelektrilise juhtivuse häirega ajukahjustus, seda raskem on inimesel tavapäraste tööülesannetega toime tulla, seda keerulisem on moodustada uusi inimese arengut tagavaid konditsioneeritud reflekse ning seda kiiremini omandatakse varem omandatud oskusi. ja võimed kaovad. Seega on diagnoosid "dementsus" (dementsus, mis areneb sageli vanemas eas, kuid mõnikord diagnoositakse isegi üle 2-aastastel lastel) ja "oligofreenia", mida peetakse kaasasündinud patoloogiaks, mis piirab intelligentsuse arengut. neuronite väljendunud häire.

Difuusseid muutusi ajukoes peetakse sellisteks tavalisteks protsessideks, mis on seotud elundi rakustruktuuride kvalitatiivse ja kvantitatiivse ümberkorraldamisega. See võib olla ajuturse või vereringe häire selle kudedes, mis põhjustab rakusurma, traumast tingitud armide teket ja kasvajaprotsessidest, mis suruvad kokku ajuveresooned ja mis jällegi põhjustab suurte ajuaine piirkondade isheemiat. Sellised muutused mõjutavad nii närvirakkude funktsionaalsust (võimet genereerida elektrilisi signaale) kui ka võimet juhtida närviimpulsse ühest neuronist teise.

Ultraheli, aga ka aju radiograafia ja tomograafia abil tuvastatavad difuussed muutused ajukoes võivad olla põhjustatud traumast või infektsioonist, samuti veresoonte haigused, kasvajaprotsessid ajus, närvikoe toitumishäired (hüpoksia, aneemia, jne.). Need on iseloomulikud geenimutatsioonidest põhjustatud pärilikele degeneratiivsetele haigustele (1. ja 2. tüüpi neurofibromatoos, Louis-Bari sündroom, tuberoosskleroos) ja metaboolsete häiretega seotud neurodegeneratiivsetele patoloogiatele (dementsus, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Wilsoni ja Farahi tõbi). [3]

Muutused ajukoe struktuuris peegelduvad selle võimes genereerida ja juhtida närviimpulsse. Varases lapsepõlves tuvastatud difuussed muutused ajus (kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed) võivad toimida inimese individuaalse arengu eripärana või olla aju patoloogiliste protsesside tagajärg. Seetõttu on nende patogeneesi ja mõju lapse neuropsühhiaatrilisele arengule võimalik hinnata ainult koos aju neuronite bioelektrilise juhtivuse indeksite analüüsiga. Kerged muutused võivad olla nii normi variant kui ka püsivate või arenevate patoloogiliste häirete näitaja. Mõned neist tuvastatakse kohe pärast sündi, teised - hilisemas eas. [4]

Sümptomid hajusad muutused ajus:

Aju hajutatud muutused ja selle BEA ei ole diagnoos, vaid ainult uuringu tulemus, mis aitab mõista, kas on tegemist patoloogiaga ja määrata diagnoosi. Seda ei saa käsitleda eraldi haiguse muudest ilmingutest ja protsessidest, mis juhtusid inimesega enne ajus toimuvate muutuste algust.

Hajusad muutused aju biopotentsiaalides võivad olla põhjustatud normaalsest füsioloogiast. Kui inimene uinub, siis need vähenevad, ületöötamisel või tugeva närvišoki taustal ajutegevus väheneb.

Ultraheli ja tomogrammiga määratud muutused ajustruktuurides on aga spetsiifilisem mõiste, mis ahendab võimalike diagnooside ulatust. Kui aga tegemist pole mitte lokaalse, vaid hajusa kahjustusega (ebamäärane, ilma selgete piirideta, kui on üks suur ebaselgete piiridega fookus või palju selliseid ebaselgeid kogu ajus), on võimatu ühemõtteliselt öelda, mis selle põhjustas ja mis. see võib osutuda.

Hajus muutused ajutüve struktuurides, sealhulgas medulla oblongata, mis on seljaaju jätk, veenilaiendid, keskaju, mõnikord ka väikeaju (lihaste toonuse, tasakaalu, liigutuste koordineerimise keskus) ja piklik medulla. Kõigi nende struktuuride kaudu läbib retikulaarne moodustis, mis sisaldab palju närvikeskusi, mis vastutavad keha elutähtsate funktsioonide eest: närimine, neelamine, hingamine, seedimine, südamelöögid jne. Ajutüve kroonib limbilise süsteem, mis vastutab inimese emotsioonide eest. Hajus muutus tekib siis, kui isegi põhjaliku instrumentaaluuringu järel ei ole võimalik täpselt määrata, milline ajutüve osa on kahjustatud.

Sellistes olukordades on sümptomite kompleks väga heterogeenne, sest kõik sõltub sellest, millised osad on patoloogilises protsessis kaasatud. Inimesel võivad tekkida söögiisu, südamerütm, hingamine, neelamine, vererõhk (kui protsessis osaleb retikulaarne moodustis), ataksia ja atoonia (liikumise koordinatsiooni häired ja lihastoonuse langus väikeaju kahjustuste korral). Vahepealse aju (taalamus, hüpotalamus, hüpofüüs, epifüüs) mõjutamisel võivad ilmneda unehäired, biorütmihäired, sisesekretsiooninäärme häired, intellektuaalse võimekuse langus, kiire väsimus, kuulmis- ja nägemishäired. Võib esineda seksuaalfunktsiooni häireid.

Funktsionaalsetest kahjustustest rääkides on enamasti võimalik juba sümptomite järgi tuvastada haigusekolde ehk rikki läinud ajuehitus. Hajusate ajumuutustega kaasnevad mitmete patoloogilises protsessis osalevate struktuuride talitlushäired, mistõttu võib tunduda, et sümptomid ei ole omavahel seotud.

Difuussete düstroofsete muutustega ajus kaasnevad muutused selle bioelektrilises aktiivsuses, mille tulemuseks on teabe töötlemise halvenemine. Kui ajutegevus on suurenenud, väsib inimene kiiresti, väheneb tähelepanuvõime, võib esineda meeleolumuutusi, krambisündroom ja areneda epilepsia. Kui BEA väheneb, inimene teeb tavatööd aeglasemalt, kaob huvi varasemate hobide ja ümbruse vastu, toimub intellektuaalse taseme langus. Enesehinnangu langust võib täheldada mõlemal juhul, eriti kui tegemist on noorukite ja noortega, kes teavad oma potentsiaali. Peavalud on mõlemal juhul võimalikud, kuid sagedamini diagnoositakse neid suurenenud BEA-ga.

Mõned patoloogiad arenevad mõõdukate või väljendunud laialdaste ajumuutuste tagajärjel. Seega on dementsuse korral ajus hajusad atroofilised muutused, mida iseloomustavad mitmed kolded, kus täheldatakse närvirakkude surma, mis praktiliselt ei taastu. Protsessi levimus mõjutab sümptomatoloogiat, seega on inimesel kõnehäired, intellektuaalsed probleemid (eeskätt on mõjutatud mälu ja loogiline mõtlemine), käitumishäired. Samal ajal võivad dementsuse põhjused olla erinevad: kaasasündinud patoloogiad, ajukahjustused, ateroskleroos, hüpertensioon jne. [5], [6]

Ajuveresoonte ateroskleroosi, mis ise on hajusate muutuste ja võimalike insultide põhjus, saab määrata hulgikoldeid, mille veresoonte ahenemise tõttu on häiritud aju verevarustus. Kolesterooli naastud veresoonte seintel takistavad verevoolu ja rikuvad nende elastsust. See võib põhjustada peavalu, vererõhu ja intrakraniaalse rõhu hüppeid, kahelinägemist, peapööritust ja muid sümptomeid, olenevalt sellest, milliseid aju osi hapnikupuudus rohkem mõjutab.

Epilepsia korral ei pruugi hajusad muutused ajus esineda, kuid selline sümptom nagu krambid on alati olemas. Ajustruktuuride orgaanilised muutused põhjustavad epilepsiat, kui nakkuslikust või traumaatilisest protsessist põhjustatud turse kohale moodustub neuronite ülierutuvuse fookus, mis ei taastu täielikult ka pärast turse taandumist.

Aju bioelektrilise aktiivsuse häire tunnusteks võib pidada metaboolsete protsesside ja hormonaalse regulatsiooni häireid. Sellised häired kehas ei ole palja silmaga nähtavad. Kuid mõned sümptomid võivad neile selgelt viidata. Tähelepanu tasub pöörata juuste halvenemisele, nende väljalangemisele, naha välimuse ja selguse muutustele, küünte suurenenud haprusele, väljaheite häiretele. Alati ei räägi selline sümptomatoloogia ajuhaigustest, kuid kombinatsioonis peavalude, mäluhäirete, temperatuurikõikumiste jm-ga peaks see mõtlema panema.

Mõned patsiendid kurdavad libiido langust, samas kui teistes domineerib kontrollimatu seksuaalne erutus. Viimast esineb sagedamini ärrituskolletega patsientidel ja seda seostatakse seksuaalfunktsiooni eest vastutavate neuronite ärritusega (neuronid ei ole kahjustatud, vaid on pidevalt erutunud). Teine seksuaalse düsfunktsiooni põhjus võib olla hormonaalse tausta tasakaalustamatus (selle reguleerimise eest vastutab ka kesknärvisüsteem ja eriti hüpofüüs).

Paljud inimesed teatavad kaalukõikumistest isegi siis, kui isu on terve. Ajutraumade korral esineb sageli söögiisu vähenemist. Kuid progresseeruvat dementsust iseloomustab pigem küllastus, inimene tunneb, et ta ei jõua pidevalt lõpuni, sööb teistest kehvemini, küllastustunne tuleb alles siis, kui kõhus enam ruumi ei ole. Oksendamise hood ei ole mõlema kategooria patsientide puhul haruldased.

Aju hajusate BEA muutuste neurootilisi reaktsioone võib seletada ka kesknärvisüsteemi suurenenud erutuvusega. Ja kalduvus külmetushaigustele on sellistel patsientidel põhjustatud mitte stressist või avitaminoosist tingitud nõrgenenud immuunsusest, vaid immuunsüsteemi ebapiisavast reguleerimisest. Seetõttu ei täida see täielikult oma kaitsefunktsiooni, kuigi on võimeline seda tegema.

Ajutüves on närvikeskused, mis vastutavad hingamise, südamelöökide, kehatemperatuuri jne reguleerimise eest. Närvikeskuste funktsiooni häirete korral võib ilma mõjuva põhjuseta tekkida õhupuudus, rütmihäired, külmavärinad, luu- ja lihasnõrkus. Sel juhul kaasneb aju orgaanilise kahjustusega funktsionaalsed häired, kui elund on terve, kuid ei tööta korralikult.

Fakt on see, et meie organismi reguleerimine, sealhulgas ainevahetusprotsessid, toimub homöostaasi (organismi sisekeskkonna) seisundit puudutavate bioelektriliste impulsside edastamise kaudu kesknärvisüsteemi. Aju töötleb seda teavet üksikasjalikult ja samade impulsside kaudu, mis liiguvad neuronilt neuronile, käivitab või pärsib teatud protsesse. Tänu tsentraalsele regulatsioonile on tagatud sellise keerulise bioloogilise süsteemi nagu inimkeha püsivus.

Kui juhtivus on häiritud mõnes sellise regulatsiooni lülis, kannatab see elund, süsteem või funktsioon, mille toimimise tagas neuronite kahjustatud bioelektriline ahel (midagi sarnast juhtub siis, kui elektriahel katkeb, kui energiavool on katkestatud). Hajusate ajukahjustuste korral on selliseid häireid palju, mistõttu võib kliiniline pilt olla üsna ulatuslik ja mitmekesine, kuigi patsient ise ei mõista seost erinevates organites ja süsteemides ilmnevate sümptomite vahel.

Nagu näeme, ei piisa lõpliku diagnoosi panemiseks ikkagi inimaju struktuurimuutuste olemasolu kindlakstegemisest. Patsiendi kaebuste analüüs aitab arstil määrata kahjustatud struktuuride lokaliseerimist ja olemasolevaid tagajärgi ning dünaamilised uuringud ja anamneesi uurimine võimaldavad mõista häire olemust (ajutine, püsiv või progresseeruv).

Tüsistused ja tagajärjed

Hajusate muutuste esinemine ajus on hea põhjus mõelda oma tervisele, sest meie keha erinevate organite võime täita oma funktsioone sõltub suuresti aju tööst. Igasugused muutused ajus mõjutavad varem või hiljem meie enesetunnet ning see omakorda toob kaasa töövõime languse, meeleolu ja üldise seisundi halvenemise. Mida rohkem väljenduvad struktuursed ja funktsionaalsed muutused ajus, seda enam mõjutavad need inimese heaolu ja käitumist.

Selliste muutuste tagajärjed sõltuvad nende tõsidusest ja meetmetest, mida inimene võtab defektide kõrvaldamiseks. Olgu öeldud, et pidevate peavalude vastu valuvaigistite võtmine teeb küll elu lihtsamaks, aga probleemi ei lahenda. Neid võib võtta ilma arstiga nõu pidamata, kuid valu põhjus jääb sel juhul seitsme luku taha saladuseks. Ja selline mõistatus, kui seda õigeaegselt ei lahendata, mis on võimalik ainult põhjaliku uurimisega, võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Paljud inimesed kohtlevad ajukahjustuse tagajärjel tekkinud põrutust või põrutust kuidagi pealiskaudselt. [7]Arvatakse, et kahjustatud ajustruktuuride funktsionaalsuse taastamiseks piisab teatud ajast täielikust puhkusest. Tegelikkuses see nii lihtne ei ole, eriti kui vigastust üldse ignoreerida ja edasi tööle minna. Lõppude lõpuks võivad veresoonte rebenemisel tekkida trauma tagajärjeks ajus hemorraagid (näiteks ateroskleroosi korral, mida inimene ei pruukinud kahtlustada, ajuveresooned muutuvad nõrgemaks ja võivad kokkupõrke korral kergesti lõhkeda) ja neuronite aktiivsuse suurenemine. , provotseerides spasme ja krampe ning häirides üksikute ajustruktuuride tööd. See kõik ei pruugi ennast mõnda aega meelde tuletada ja siis võib tekkida insult, ajutromboos, epilepsia vms.

Aju põletikulise protsessi pikaajaline kulg võib lisaks peavaludele põhjustada muid tagajärgi. Põletikuliste kudede struktuuri muutused, nende tihendamine toob kaasa närvijuhtivuse rikkumise. Sel juhul on ajukoe taastamine peaaegu võimatu, tagastades sel juhul selle algsed omadused. Pikaajalise meningiidi või entsefaliidiga lastel on püsivad psühho-füüsilise arengu häired, täiskasvanutel on intelligentsuse langus ja motoorsete funktsioonide häired.

Mõnda aju degeneratiivset protsessi (eriti pärilikku laadi) ei saa peatada isegi varajase diagnoosimise korral. Kuid enamikul juhtudel on võimalik protsessi aeglustada. Ja mida varem ravi alustatakse, seda rohkem jääb inimesel aega enam-vähem täisväärtuslikuks eksisteerimiseks. Ja miski pole väärtuslikum kui inimelu, mis paraku on üürike, seega on oluline nautida iga hetke sellest.

Diagnostika hajusad muutused ajus:

Hajus muutused ajus ja selle bioelektriline juhtivus ei tule endast kohe meelde, mistõttu ei pruugi inimene patoloogiat kahtlustadagi. Kuid need, kes oma tervist jälgivad, märkavad kohe meeleolu muutusi, mälu halvenemist, kiiret väsimust, suurenenud tundlikkust loomulike muutuste suhtes, mis meenutavad esimesi aju talitlushäirete tunnuseid. Võib-olla on sellistel sümptomitel tühised põhjused, näiteks vitamiinipuudus, kuid kui see mõjutab aju, tasub võtta kasutusele teatud meetmed.

Lisaks, kuidas saate teada, millega sümptomid on seotud, kui te ei pöördu arsti poole. Isegi kui inimene on saanud ajutrauma, ei pea see ilmtingimata ajutalitlusele tõsiselt mõjuma, põhjuseks võib olla infektsioon või mürgistus ning minevikutrauma on loonud vaid aluse eelsoodumuse tekkeks ajuhaiguseks. [8]

Kuna sümptomid mängivad diagnoosimisel olulist rolli, küsib arst alati patsiendilt tema heaolu kohta. Huvi võimalike vigastuste, joobeseisundite ja infektsioonide vastu pole samuti juhuslik, sest alati ei ole probleemi palja silmaga näha ning tüki olemasolu peas ei anna veel tunnistust hajusa ajukahjustuse kohta.

Kuna hajuvaid muutusi ajus provotseerib sageli ajuvereringe halvenemisest tingitud hüpoksia (aju saab hapnikku verest), on mõttekas kohe hinnata vere kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid omadusi. Patsiendile määratakse üldine ja biokeemiline vereanalüüs. Hüpoksia võib põhjustada punaste vereliblede ja hemoglobiini madal sisaldus, suurenenud vere viskoossus, mis aeglustab selle voolu läbi veresoonte ja aitab kaasa verehüüvete tekkele.

Teame, et orgaanilise ajukahjustuse sümptomid võivad oluliselt erineda sõltuvalt sellest, millised struktuurid on kaasatud ja kui tõsine olukord on. Lisaks ei ole halvenemine alati otseselt seotud ajukahjustusega. Nii et kasvaja ajus või selle läheduses võib mõjuda ärritavalt lähedalasuvatele neuronitele ja siis räägime hajusatest ärritavatest muutustest ajus. See tähendab, et tegemist on ärrituse kiiritusega, kui kasvaja või muu ärritaja mõjul edastab üks neuron ärrituse (ergastuse) teisele. Tavaliselt saab ärritusobjekti eemaldamisega taastada normaalse ajufunktsiooni.

Seda, mida arst palja silmaga ei näe, saab visualiseerida instrumentaalse diagnostika abil. Aju parenhüümi, st selle rakuliste struktuuride difuusseid muutusi saab tuvastada ultraheli (ultraheli) ja tomograafia (arvuti- või magnetresonants) abil. [9]Kolju röntgenülesvõte on vähem informatiivne, kuna see peegeldab pehmete kudede seisundit halvemini, kuid see võib anda ka teavet.

Ateroskleroosi ja ajuisheemia kahtluse korral aitab diagnoosi kinnitada angiograafia ehk ajuveresoonte uurimine ja verevoolu hindamine neis. Ärritavate muutuste korral on kõige olulisem aju pildistamine, kuigi ultraheli abil saab tuvastada ka patoloogilist paksenemist.

Muutused ajuaine struktuuris toovad tavaliselt kaasa muutusi selle elektrijuhtivuses. Selliste häirete hindamiseks on ette nähtud elektroentsefalogramm (EEG). Just see uuring aitab hinnata aju jõudlust ning difuusseid muutusi ja olemasolevaid sümptomeid arvesse võttes välja selgitada haiguse põhjuse, anda sellele nime, hinnata raskusastet ja määrata sobiv ravi.

Difuussete ajumuutuste diferentsiaaldiagnostika on suure väärtusega ja põhineb olemasoleva teabe analüüsil: laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustel, patsiendilt saadud teabel ja anamneesi uurimisel. Muutused ajus ise ei tähenda veel diagnoosi ja seetõttu ei saa ta arstile öelda, millist ravi määrata.

Täpne diagnoos on diferentsiaaldiagnostika tulemus. See on väga oluline, kuna erinevad haigused, mille puhul aju struktuur ja talitlus on muutunud, nõuavad erinevat ravi. Erinevus on ilmne, kui arvestada vaskulaarsete ja degeneratiivsete haiguste, kaasasündinud (raskesti korrigeeritavate) ja omandatud haiguste ravi.

Eriti oluline on selline diferentseerimine väikelaste uurimisel, sest see määrab mitte ainult terapeutilise, vaid ka korrigeeriva ja arendava töö suuna lapsega.

Mida ultraheli ja entsefalogrammid meile ütlevad?

Hajusad ajumuutused on meditsiiniline kontseptsioon, mida kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas lõpliku otsuse tegemiseks. Kuid iseenesest pole see diagnoos ega räägi isegi patoloogiast. Kõik sõltub ajumuutuste raskusastmest ja sellest, millised struktuurid on mõjutatud.

Olenevalt ajustruktuuri ja selle juhtivuse häireid põhjustavatest põhjustest ning kahjustuse tekkimise ajast võib aju funktsionaalsuse häire olla püsiv või progresseeruv. Juhul, kui ajutegevust või aju arengut mõjutanud tegur on kaotanud oma tähtsuse (lakkas tegutsemast), kuid hajusad muutused jäävad alles, räägime püsivast psühhofüüsilise arengu häirest (oligofreenia, jääkdementsus jne). ). Põletikuliste ja onkoloogiliste haiguste õigeaegse professionaalse raviga saab aju struktuur ja aktiivsus täielikult taastuda.

Kui hajusad muutused ajus on aktiivse haiguse tagajärg, on tõenäoline, et need progresseeruvad, levides üle aju pinna ja sügavustesse. Kuid selle tõenäosuse kindlakstegemiseks vajate lõplikku diagnoosi, mitte ainult aju muutuste olemasolu ultraheliuuringu ajal.

Kergeid hajusaid muutusi ajus (selle bioelektrilist aktiivsust mõõdetakse entsefalograafiga) võivad esineda ka tervetel inimestel. Põhjuseks võib olla väsimus, veresuhkru taseme langus (süsivesikute puudumine toidus), unepuudus ja üldine halb enesetunne. Ajufunktsioon väheneb ja inimene väsib kiiresti ka ilma suure füüsilise või vaimse koormuseta.

Kuid mõnikord on see otsus vaid esimene pääsuke, eriti kui inimene märgib sagedasi peavalusid, pearinglust, seletamatuid temperatuurikõikumisi. Sellistel hetkedel tuleb erilist tähelepanu pöörata neile, kellel oli varem peavigastus. Mõnikord meenutavad selle tagajärjed end mitme kuu ja aasta pärast.

Aju keskosa struktuuride (hüpotalamuse, hüpofüüsi) häiretega võivad kaasneda kerged difuussed muutused ajus, mis on ultraheli diagnostika käigus halvasti tuvastatavad. Nende düsfunktsioon on EEG-s rohkem väljendunud ja registreeritakse regulatiivse iseloomuga patoloogiana.

Difuussete muutustega keskaju struktuurides võivad kaasneda erineva raskusastmega muutused bioelektrilises aktiivsuses. Täheldatavad sümptomid sõltuvad kahjustatud ajuosast ja kahjustuse astmest. Hüpotalamuse patoloogia, temperatuurikõikumiste, isuhäirete ja une-ärkveloleku tsüklite korral võib täheldada suurenenud või vähenenud sugutungi. Hüpofüüsi kahjustuse korral võivad esineda häired erinevate sisemise sekretsiooni näärmete töös (vastavalt ilmnevad mittesuhkru diabeedi sümptomid, hüpotüreoidism, hüperprolaktineemia), kasvuhäired lastel, vaimne alaareng, seksuaalhäired.

Mõõdukad hajusad muutused ajus viitavad suure tõenäosusega patoloogilise protsessi arengule. Seega dementsuse ja ateroskleroosi puhul algab kõik kergetest muutustest, mis hiljem süvenevad, s.t mõõdukad muutused ajus on vaid üks patoloogilise protsessi etappidest. Kuid lapse oligofreenia korral, mis on mitteprogresseeruv patoloogia, määrab aju muutuste aste ainult häire tõsiduse ja nende korrigeerimise võimaluse.

Sellised muutused võivad tekkida ka ajukahjustuse või põletiku korral. Sel juhul on vaja protsessi dünaamikas jälgida, et mõista, kui püsivad sellised muutused võivad olla. Sellised tähelepanekud aitavad määrata ka ravi efektiivsust.

Aga kui rääkida mõõdukatest muutustest aju bioelektrilises aktiivsuses, siis siin on olukord veelgi ebaselgem. Sellist tulemust peetakse mõnel juhul normi variandiks ja teistel näitab see patoloogilist protsessi. Kõik sõltub inimese keha individuaalsetest omadustest, heaolust ja ultraheli või tomograafia tulemustest.

Väljendatud hajus muutused ajus on kindlasti ebameeldiv olukord, mis viitab tõsisele ajukahjustusele ja selle töövõime langusele. Selliste muutustega kaasneb alati närvijuhtivuse häire, mis mõjutab nii inimese enesetunnet kui ka intellektuaalseid võimeid. Sageli muudavad need radikaalselt inimese käitumist, põhjustades kas endassetõmbumist või agressiooni.

Ravi hajusad muutused ajus:

Ajus hajusate muutuste tuvastamine uuringu käigus annab põhjust selliste muutuste põhjuste mõistmiseks. Selle põhjal tehakse lõplik diagnoos, mille järel arst määrab sobiva ravi. Terapeutiline lähenemine sõltub nii diagnoosist kui ka patsiendi keha omadustest.

Seega on veresoonte ateroskleroosi korral ette nähtud kompleksne ravi, mis hõlmab rasvade ainevahetuse normaliseerimist ja ajuveresoonte töö optimeerimist. Esimese suuna annab nikotiinhape, vähendades kahjuliku kolesterooli, fibraatide sisaldust, vähendades oma rasvade sünteesi organismis, sapphapete sekvestrandid, statiinid, inhibeerides kolesterooli sünteesi.

Aju verevarustuse parandamiseks on ette nähtud vasodilataatorid, tsentraalse toimega müorelaksandid, mis lõõgastavad veresooni, angioprotektorid, antiagregandid ja antikoagulandid, mis parandavad verevoolu ja takistavad trombide teket.

Olulist rolli mängivad vitamiinikompleksid. Eriti kasulikud on B-vitamiinid, millel on positiivne mõju närvisüsteemile, antioksüdandid (vitamiinid A ja E), polüküllastumata rasvhapped, mis vähendavad halva kolesterooli taset veres.

Ateroskleroosi ja ajuisheemia korral, millega kaasneb suurenenud arteriaalne ja intrakraniaalne rõhk, mälukaotus ja keskendumisvõime langus, võivad arstid välja kirjutada ka hüpotensiivseid ravimeid ja nootroopseid ravimeid (ravimid, mis parandavad troofilisust ja ajufunktsiooni, mille tulemuseks on kognitiivsete funktsioonide mõningane taastumine). [10]

Kui skleroseerunud veresoone avatust ei saa taastada, kasutatakse kirurgilist ravi. Kõige populaarsem meetod ajuveresoonte sekkumiseks on unearteri endarterektoomia (veresoone dissektsioon ja kolesterooli naastu eemaldamine).

Aju ja selle membraanide põletiku (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit) korral on ravi täiesti erinev. Kuna selliste haiguste patogeneesis on otsustav roll infektsioonil, on kohustuslik välja kirjutada antibiootikumravi, mis kombineeritakse organismi vastupanuvõimet nakkustele (interferoonid) suurendavate ravimite võtmisega. Lisaks määrake diureetikumid (ajuturse ennetamine) ja keha mürgitust vähendavate ravimite infusioonid.

Keha mürgistusest põhjustatud haiguste (toksiline entsefalopaatia) puhul on esikohal võõrutusravi, millele järgneb aju metaboolsete protsesside taastamine selles (nootroopsed, proivokonvulsandid, neuroleptikumid, antidepressandid, psühhoteraapia seansid).

Kui ajukahjustuse tagajärjel tekivad hajusad muutused, peaks ravi põhinema vigastuse tüübil. Ravimravi määramine peaks põhinema vigastuse raskusastmel.

Ajukahjustuse ravi põhinõue on teatud ajaline puhkus (kerge põrutuse korral võib sellest taastumiseks isegi piisata). Traumaatilise põletiku ja ajuturse, samuti selle ennetamiseks on ette nähtud kortikosteroidid ja diureetikumid (diureetikumid).

Edasine ravi on sisuliselt võimalike tüsistuste ennetamine. Patsientidele võib määrata aju vereringet parandavaid ravimeid, aju ainevahetusprotsesse stimuleerivaid ravimeid, üldtugevdavaid aineid. Sümptomaatiline ravi: valuvaigistid peavalu leevendamiseks, antiemeetikumid (iivelduse vastu), rahustid ja unerohud.

Raskete traumade korral, millega kaasneb kolju terviklikkuse rikkumine ja aju hajusad aksonite kahjustused (sageli diagnoositakse DPT-s löögi või äkilise pealiigutuse tagajärjel), tekivad suured ja väikesed hemorraagiad, neuronaalsete aksonite mitmed rebendid, mida mööda närv liigub. impulsid mööduvad. Selliste vigastustega kaasneb alati tõsine orgaaniline ajukahjustus. Aksonite kahjustuse korral langeb patsient koomasse (kooma kestus on erinev).

Pärast koomast väljumist on ette nähtud psühhostimulantravi ja medikamentoosne ravi ajutroofia ja vereringe taastamiseks: nootroopsed, vaskulaarsed ravimid, antikolesteraasi ained, ravimite neurotransmitterid.

Ajutraumade kirurgilist ravi tehakse ainult aju kolju muljumise ja kokkusurumise, hematoomide tekke korral.

Püsiva ja progresseeruva dementsuse korral sõltub ravirežiim haiguse kliinilistest ilmingutest, kaasnevate patoloogiate olemasolust, patsiendi keha individuaalsetest omadustest. Patsientidele määratakse kolinergilised ravimid, mis parandavad närviimpulsside ülekannet neuronite kontaktpunktides (sünapsid), ravimid, mis interakteeruvad NMDA-retseptoritega (vältivad neuronite düsfunktsiooni), nootroopsed ravimid, neuroprotektorid, immunomoduleerivad ained, neuroleptikumid (antipsühhootikumid), vitamiinid.

Aju hajusate muutuste korral määratakse füsioterapeutiline ravi ettevaatusega ja arvestatakse olemasolevate häiretega. Vaskulaarsete patoloogiate ja sellega seotud aju BEA talitlushäirete korral on ette nähtud galvaniseerimine, ravimite elektroforees (vasodilataatorid ja ajuvereringe stimulaatorid), ultratonoteraapia, UHF- ja DMV-ravi, ultraviolettkiirgus, radooni- ja okaspuuvannid, vesiravi. Ajukoe troofika parandamiseks erinevate haiguste korral võib määrata perkutaanse elektroneurostimulatsiooni, interferentsiravi. Diademo- ja amplipulsteraapia, darsonvaliseerimine. Võitlus motoorsete häiretega, mis sageli arenevad orgaaniliste või funktsionaalsete ajukahjustuste taustal, viiakse läbi massaaži, kinesoteraapia, füsioteraapia, veeprotseduuride, ujumise kaudu. Kõnehäired nõuavad sageli tööd logopeediga.

Igal juhul peaks lähenemine füsioteraapia protseduuride valikule olema rangelt individuaalne, võttes arvesse kaasuvaid patoloogiaid, patsiendi seisundit, vanuseomadusi.

Narkootikumide ravi

Aju hajusate muutuste korral kasutatavaid spetsiifilisi ravimeid peetakse neuroprotektoriteks. See on suur ravimite rühm, milles neid eristatakse:

• ravimid, mis parandavad ajukoe troofilisust (nootroopsed ravimid),
• antioksüdandid, millel on antihüpoksiline, stressivastane, krambivastane, anksiolüütiline (rahustav) toime,
• ained, mis stimuleerivad aju verevoolu,
• adaptogeenid

"Piratsetaam" on tuntud legaalne ravim nootroopsete ja psühhostimulantide rühmast, mida müüakse apteekides ilma retseptita. Ravim on ette nähtud kognitiivsete funktsioonide parandamiseks, s.o hajusate ajumuutuste tagajärgedega võitlemiseks või nende ennetamiseks. Dementsuse korral võib seda määrata ainult abiainena, kuna sellel ei ole väljendunud terapeutilist toimet.

Ravimit toodetakse tablettide, kapslite, ampullide kujul 20% lahusega, mida manustatakse intravenoosselt tilgutiga (raskete patoloogiate korral kuni 12 g päevas) või suukaudselt. Algannus ravimi sisemisel manustamisel on 4,8 g. Seda säilitatakse esimesel ravinädalal, pärast mida võib seda vähendada 2,4 g-ni. Seejärel võib annust vähendada poole võrra. Krambisündroomi korral tuleb annust suurendada 1,5-2 korda.

Tablette võetakse 2-3 korda päevas, jagades päevaannuse 2-3 osaks. Infusioonravi viiakse läbi kaks korda päevas suurtes annustes. Seespidiselt võetakse piratsetaami lahust kaks korda päevas 1,5 ampulli kaupa. Ravi kestus sõltub diagnoosist, patsiendi seisundist, aju düsfunktsiooni raskusastmest.

Ravimit ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, allergiliste reaktsioonide korral ravimile (samuti mahladele ja essentsidele), ajuvereringe ägedate häirete (insult) korral. Üle 1-aastastele lastele manustatakse ravimit ainult arsti retsepti alusel.

Ravimi kõrvaltoimetest on kõige sagedamini mainitud ärritunud vaimset seisundit, suurenenud motoorset aktiivsust, tasakaalutust, mõningast tähelepanu vähenemist, unehäireid. Võimalikud on ka seedeorganite reaktsioonid: kõhuvalu, iiveldus, väljaheitehäired. Mõnedel patsientidel põhjustab ravim peavalu ja peapööritust, liikumishäireid (automaatsete liigutuste häired), krampe, värinaid kehas ja jäsemetes, südame rütmihäireid, seksuaalset hüperaktiivsust.

"Mexidol" - ravim neuroprotektiivse toimega antioksüdantide kategooriast. See on saadaval tablettide ja lahuse kujul intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks. Ravim parandab aju toitumist ja hingamist, samuti vere kvalitatiivseid omadusi, normaliseerib käitumist ja und, taastab häiritud autonoomseid funktsioone, parandades seeläbi patsiendi heaolu.

Ravim tablettidena on ette nähtud annuses 125-250 mg kolm korda päevas (mitte rohkem kui 800 mg päevas). Ravi kestus ravimiga võib kesta kuni 2 kuud.

Ravimi lahust manustatakse ägedate patoloogiate korral (süstide ja infusioonide kujul). Insuldi korral esimese 2-4 päeva jooksul manustatakse ravimit infusioonina1 üks kord päevas 200-300 mg. Pärast seda lähevad nad üle intramuskulaarsele manustamisele (kolm korda päevas 2 ampulli jaoks). Terapeutiline kursus on 1,5-2 nädalat.

Ajuvigastuste ja nende tagajärgede korral võib annust suurendada 500 mg-ni (manustamise sagedus kuni 4 korda päevas). Kursuse kestus on sama.

Raskete närvijuhtivushäirete korral on ravimi ööpäevane annus intravenoosseks manustamiseks 300 mg 2 nädala jooksul. Seejärel viiakse see üle säilitusannuse (100 mg) intramuskulaarsele manustamisele.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on: äge neerupuudulikkus, raske maksapatoloogia, ülitundlikkus ravimi suhtes, rasedus ja imetamine. Seda ei kasutata laste raviks.

Kõrvaltoimed on piiratud peavalude, seedetrakti reaktsioonide, allergiliste reaktsioonide, rõhu kõikumisega.

"Cinnarizin" - ravim, mis parandab aju vereringet ja vähendab tserebrovaskulaarsete sümptomite raskust: veresoonte peavalud, tinnitus, mälu ja tähelepanu vähenemine, tasakaalu ja liigutuste koordinatsiooni häired.

Üle 12-aastastele patsientidele määratakse tabletid kolm korda päevas annuses 25 mg. Rasketel juhtudel võib annust suurendada. Laste annus on tavaliselt pool täiskasvanu annusest.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on ennekõike organismi ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes. Seda ei soovitata välja kirjutada rasedatele ja imetavatele emadele. Eriti ettevaatlikult määratakse seda progresseeruva dementsuse ja Parkinsoni tõve korral.

Ravimi kõrvaltoimeid võib kirjeldada selliste sümptomitega nagu suurenenud väsimus, unisus, peavalud ja peapööritus, seedesüsteemi ja maksafunktsiooni häired (ikterus), kehakaalu tõus, hüpotensioon, liighigistamine, allergilised reaktsioonid, liikumishäired.

Dementsuse ravis on valitud ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid ja NMDA antagonistid. NMDA retseptorid reguleerivad rakumembraanide läbilaskvust kaaliumi- ja naatriumioonidele, mis annavad bioelektrilise potentsiaali. Ravim, mis mõjutab selliste retseptorite toimet, parandab vaimset aktiivsust ja kõrvaldab motoorseid häireid, on "Memantiin".

Tabletid on ette nähtud võtmiseks üks kord päevas samal ajal. Alustage minimaalse aktiivse annusega (5 mg) ja suurendage seda järk-järgult 20 mg-ni 3 nädala jooksul.

Ravimit ei määrata ainult individuaalse talumatuse ja raskete neerupatoloogiate korral. Ravimi kõrvaltoimeteks peetakse suurenenud vaimset erutuvust, ärevust, väsimust, koljusisese rõhu tõusu, iiveldust.

Rahvapärane ravi

Kui märkame intellektuaalsete võimete mõningast halvenemist ilma muude kahtlaste sümptomiteta, ei kiirusta me arsti poole pöörduma, sest tänapäeval on palju kognitiivseid funktsioone stimuleerivaid sünteetilisi ja taimseid ravimeid. Põhimõtteliselt, kui inimesel ei esine tõsiseid hajusaid muutusi ajus, on probleemi selline lahendus üsna loogiline. Kuid seda, kas neid on või mitte, on võimalik teada saada ainult professionaalse diagnostika käigus.

Kui diagnoos on näidanud, et aju erinevates struktuurides on laialdased muutused ja funktsionaalsus on häiritud, ei saa loota ainult terapeutilistele ravimitele. Puu- ja köögiviljasalatid ning looduslikud mahlad suudavad teatud määral rahuldada organismi vitamiinivajadust, kuid teraapia ei saa sellega piirduda.

Tuleb mõista, et orgaaniliste ajuhaiguste rahvapärased abinõud on jõuetud. Need aitavad võidelda haiguse tagajärgedega, kuid ei ravi seda. Tõsi, ajutraumade puhul, kui vajad rahu, saab ära kasutada mõne ravimtaime rahustava toime omadust. Selliste ürtide hulka kuuluvad palderjan, majoraanijuur, emajuur, ruta, humal, sinilillid, piparmünt. Ravil ravimtaimedega on sel juhul teatud mõju, kuid seda ei saa alati pidada piisavaks.

Teine asi on see, et sellised ravimtaimed aitavad normaliseerida patsientide neuropsühhiaatrilist seisundit, kohandada und, vähendada närvisüsteemi erutatavust ja seeläbi vähendada mõne ettenähtud ravimi annust.

Rahvapärastest retseptidest saab suurimat kasu ajuveresoonte ateroskleroosi korral. Sellise diagnoosi korral on taimravil (taimekogudel) tõeliselt terapeutiline toime.

Nii et normaliseerida lipiidide ainevahetust võib võtta kogumise, mis koosneb võrdsetes osades neerutee, kaselehed, naistepuna, järjestuse ja kahekordne annus piparmünt ja viirpuu. 2 lusikatäit purustatud kollektsiooni valatakse 0,5 liitri keeva veega, hoitakse 2 tundi, seejärel kurnatakse ja võetakse kolm korda päevas 60-70 ml.

Arvatakse, et kolesterooli naastude eemaldamiseks ajuveresoontest võite kasutada värskelt pressitud looduslikke köögiviljamahlu: kõrvitsa-, peedi-, kartuli-, porgandi-, selleri- ja kapsamahla. Mahlad või nende segud tuleks tarbida 1-2 klaasi päevas, arvestades vastunäidustusi.

Greibi tarbimine vähendab ateroskleroosi riski ja vähendab selle ilminguid. Melonile omistatakse ka selle antisklerootilist toimet.

Melissi abil saab ennetada ajuveresoonte spasme ja isheemilist ajukahjustust. Võib tarvitada värskelt või võtta tõmmisena (1 spl kuiva ürti klaasi keeva vee kohta).

Maitsetaimed nagu lavendel, jahubanaan, nõges, suktsessioon, pappel ja mooruspuu lehed on kasulikud koljusisese rõhu vähendamiseks ja ajuverejooksu ennetamiseks.

Samuti aitab kasutada ravimit, mis on küüslaugu ja sidruni infusioon (1 riivitud küüslaugu ja sidruni pea, valage 700 ml kuuma keedetud vett ja nõudke 24 tundi, võtke 4 korda päevas ¼ tassi).

Ajutegevuse ja kognitiivse funktsiooni parandamiseks võite võtta ürte, nagu rosmariin, salvei, piimarohi, naistepuna, pol-pala (erva villane), elecampane juured, viirpuu õisi, dekokte ja vannid männiokkadest.

Oluline on mõista, et rahvapärast ravi tuleks pidada sümptomaatiliseks ja profülaktiliseks enamiku haiguste puhul, mille puhul tuvastatakse hajusad muutused ajus. Seda saab kasutada kompleksravi osana, kuid mitte iseseisva ravina.

Homöopaatia

Homöopaatia on suhteliselt noor alternatiivmeditsiini haru, millel on aga juba piisavalt kogemusi orgaanilise ajukahjustusega patsientide ravis ja taastusravis. Nagu klassikalises meditsiinis, on ka homöopaatias erinevate haiguste ravi lähenemisviisidel oma eripärad. Rangelt võttes ei räägi me enamasti mitte haiguste ravist, vaid patsientide taastusravist pärast ravikuuri. Taastusravi hõlmab psühholoogilist abi, füsioteraapia seansse ja homöopaatilist ravi, mille eesmärk on taastada haiguse tagajärjel kaotatud funktsioonid.

Mis puutub homöopaatilistesse ravimitesse, siis nende valik on suuresti tingitud haiglas tehtud diagnoosist ja laboratoorsete analüüside tulemustest, st ilma neuroloogiga konsulteerimata ja läbivaatuseta siin hakkama ei saa.

Ajurakkude atroofiliste muutuste korral on valitud ravimid: Agaricus muscarius, Calcarea carbonica, Capsicum annuum, Selenium metallicum, Tellurium metallicum jt.

Aju aine ja selle membraanide põletikuliste haiguste korral on näidustatud: Aconitum napellus, Apis mellifica, Ferrum jodatum, Gelsemium sempervirens, Rhus toxicodendron, Veratrum album ja muud nosoodid.

Kesknärvisüsteemi kasvajate korral on kõige sagedamini ette nähtud: Arnica montana, Arsenicum album, Bufo rana, Helonias dioica, Hura brasilensis, Sulphuris, Tarentula hispanica, Taxus baccata jt.

Mõned homöopaatilised ravimid ei nõua patsiendi keha põhiseaduslike ja psühholoogiliste iseärasuste ranget arvestamist, nagu homöopaatias tavaks. Neid võib määrata neuroloog. Selliste ravimite hulka kuuluvad "Coenzyme Compositum", "Traumel C", "Engistol", "Polysponin", "Spaccuprel" ja mõned teised tavalistes apteekides müüdavad ravimid.

Erilist populaarsust on saavutanud hõlmikpuu preparaadid kui tõhusad vahendid mälu ja üldisemalt ajutegevuse parandamiseks. Neid müüakse apteekides ilma retseptita ja isegi supermarketite spetsiaalsetes osades. Selliseid vahendeid ei saa pidada aju sügavate ja väljendunud hajutatud muutuste raviks, kuid need aitavad rehabilitatsiooniperioodil pärast asjakohase ravi läbimist taastada intellektuaalsed võimed ja taastada aju jõudlus. Kergete muutuste korral kesknärvisüsteemis aitavad need taastada selle töövõime ka ilma eriravita.

Ärahoidmine

Hajusate ajukahjustuste ennetamine on ennekõike nakkus- ja põletikuliste protsesside vältimine ajus ja selle membraanides, st õigeaegne abi otsimine ja ravi hingamisteede infektsioonide, ninaneelu, kõrvade ja silmade põletikuliste haiguste korral. See on eriti oluline lapsepõlves, sest sellised haigused mõjutavad lapse edasist arengut.

Erinevalt neuroinfektsioonidest ei ole traumaatilised ajukahjustused alati välditavad. Sellegipoolest võib hoolikas tähelepanu teel, igapäevaelus ja tööl enamikul juhtudel vältida tõsiseid tagajärgi. Rooli istudes tuleb jälgida, et veres ei oleks jälgi alkoholist ja kesknärvisüsteemi pärssivalt mõjutavatest ravimitest, reisi ajal tuleks olla võimalikult keskendunud ja mitte lasta end segada ebaolulistest stiimulitest. .

Vanemas eas dementsus on füsioloogiliselt määratud aju väsimise protsess. Seda saab hoida treenides (regulaarne intellektuaalne töö, raamatute lugemine, populaarteaduslike filmide vaatamine, loogikaülesannete lahendamine). Abi dementsuse alguse edasilükkamiseks; füüsiline aktiivsus, ratsionaalne toitumine, multivitamiinide komplekside võtmine, halbade harjumuste vältimine.

Prognoos

Erinevate patoloogiate korral saab diagnoosida muutusi aju erinevate struktuuride seisundis ja selle bioelektrilises aktiivsuses. Kuid selliste haiguste prognoos ei sõltu mitte niivõrd diagnoosist, kuivõrd ajustruktuuride kahjustuse levimuse ja sügavuse astmest.

Võib arvata, et lokaalne ajukahjustus mõjutab inimese seisundit vähem. Tegelikult võivad sügaval lokaliseeritud kahjustusel olla palju püsivamad tagajärjed kui kergel või mõõdukal hajusal kahjustusel.

Isegi rasketeks vigastusteks peetavate liiklusõnnetuste difuussete aksonite vigastustega kaasnevad paljudel juhtudel ajutised kesknärvisüsteemi funktsioonide häired. Kõik oleneb kahjustuse sügavusest ja teostatud ravist.

Aju nakkus-põletikuliste haiguste puhul sõltub kõik esmase ravi õigeaegsusest ja patsiendi vanusest. Sel juhul on prognoos ebaselge. See on kõige raskem varases eas, kuna see on täis pöördumatut intellektuaalset kahjustust. Meningoentsefaliiti kui nasofarüngeaalsete infektsioonide tüsistust peetakse sünnitusjärgsel perioodil omandatud oligofreenia (vaimse alaarengu), tserebraalparalüüsi, lapsepõlve dementsuse üheks sagedasemaks põhjuseks.

Halvim prognoos intellektuaalsete ja motoorsete võimete kohta progresseeruva dementsuse ja aju atroofiliste protsesside korral. Tavaliselt ei ole selliseid protsesse võimalik peatada, neid on võimalik ainult pidurdada õigesti koostatud ravirežiimiga.

Hajusad ajumuutused on meditsiiniline terminoloogia, mis näitab hajusate struktuursete ja funktsionaalsete muutuste ulatust ajukoores, suurtes poolkerades ja aju mediaalsetes struktuurides. Arstide suhtumine nendesse muutustesse sõltub sellest, millised need muutused on, kas need on seotud vanuseperioodidega ning kuidas need mõjutavad inimese heaolu ja eneseteostust. Peame vaid kuulama nende otsust ja järgima professionaalseid soovitusi, mitte eeldama, mis toimub.