Hajusad ajumuutused: mida see tähendab?

Aju on kõigi inimkehas toimuvate protsesside kõrgeim regulatsioonikeskus. Just selle keeruline struktuur ja toimimise iseärasused eristavad inimesi loomadest, muudavad nad targemaks ja mõistlikumaks. On selge, et kõik lokaalsed või hajusad muutused ajus ei pruugi selle olulise organi toimimisele parimat mõju avaldada, mis kontrollib kõigi teiste elusorganismi komponentide tööd. Kuigi siin on oluline arvestada, et erinevates vanuseperioodides toimuvad ajus regulaarselt kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused, mis on füsioloogiliselt tingitud ega viita patoloogiale. Aga kuidas me saame aru, millega on seotud muutused ajuaines ja selle aktiivsuses ning kas selle pärast tasub muretseda?

Inimese aju

Kui öeldakse, et inimene on Maal kõrgeim olend, ei pea silmas, et ta oleks tugevam ja võimsam kui teised loomariigi esindajad. Võitluses suurte ja röövellike loomadega ei ole jõueelis sageli inimese poolel. Kuid tänu aju keerulisele struktuurile ja selles toimuvatele teabe analüüsi ja sünteesi protsessidele teeme otsuseid, mis aitavad meil vastu seista mitu korda tugevamatele vastastele.

Kui loomade käitumine põhineb kaasasündinud instinktidel ja põhivajadustel, mis võimaldavad neil ellu jääda ja tagada liigi jätkumise, siis inimesi juhib mõistus, mis annab neile teatud privileegid ja võimaldab neil lahendada tekkivaid probleeme mitte ainult põgenemise või agressiooni, vaid ka maailma muutmise teel.

Näib, et inimese ja kõrgemate loomade aju on sarnase ehitusega ja toimib samade põhimõtete alusel, kuid inimene on õppinud oma aju arengut kontrollima. Olles uurinud selle töö põhimõtteid, saab inimene seda protsessi kontrollida ja isegi korrigeerida.

Aga mis on inimese aju? See on kesknärvisüsteemi (KNS) peamine regulatiivne organ, mis tagab kõrgemad vaimsed funktsioonid: taju, tähelepanu, mõtlemine, mälu, kontrollides motoorset ja emotsionaal-tahtelist sfääri. Kõik need funktsioonid hakkavad kujunema kohe pärast lapse sündi. Kõrgemate vaimsete funktsioonide rikkumine või alaarenenud areng lähendab inimest loomadele, tagab järkjärgulise tagurpidi liikumise.

Aju peamistel rakkudel – neuronitel – on hämmastav võime edastada keskkonnast tulevat informatsiooni kogu kehas paiknevatelt retseptoritelt ajju ja seljaaju. See on võimalik tänu neuronite kehade tekitatud bioelektrilistele impulssidele, mis levivad sekundi murdosa jooksul suurte vahemaade taha, mistõttu reageerime peaaegu koheselt igasugustele muutustele välismaailmas ja oma keha sisekeskkonnas.

Erutus- ja pärssimiskollete ahelaid moodustavad närviimpulsid on omamoodi kood, mis kandub edasi mööda neuronjätketest koosnevaid närvikiude ja mida aju dešifreerib tegutsemisjuhisena. Just neid impulsse on inimesed õppinud spetsiaalse aparatuuri (elektroentsefalograafide) abil registreerima. Uurides impulsside läbimist kesknärvisüsteemi eri osade kaudu, saab hinnata aju toimimist ehk selle bioelektrilist aktiivsust.

Ajuaine või selle ajukoore lokaalsed või fokaalsed muutused põhjustavad häireid üksikute organite ja süsteemide töös, olenevalt kahjustuse asukohast. Kannatada võivad nägemis- ja kuulmisfunktsioonid, piiratud kehapiirkondade või organite tundlikkus võib olla häiritud, võimalikud on liigutuste koordinatsiooni probleemid jne. Kesknärvisüsteemi raske düsfunktsioon põhineb tavaliselt aju difuussetel muutustel, st laialt levinud häiretel, millel on ähmane lokalisatsioon, kui häiritud ei ole mitte konkreetne ajupiirkond, vaid selle toimimine tervikuna, organiseeritud süsteemina.

Inimese aju on evolutsiooni käigus läbi teinud mitmesuguseid muutusi, mistõttu selle koostises leidub nii vanemaid kui ka uuemaid moodustisi. Aju noorimaks osaks peetakse ajukoore, mis täidab olulisemaid funktsioone, eristades inimest üha enam loomadest ja tagades teadliku tegutsemise. On selge, et nii lokaalsed kui ka hajusad muutused ajukoores mõjutavad oluliselt inimese heaolu, kognitiivseid võimeid (mis on eriti oluline lapsepõlves, kui ümbritseva maailma kohta käivad ettekujutused alles kujunevad) ja töövõimet. [ 1 ]

Ajukoore rolli kaalumisel ei tohiks unustada subkortikaalsete moodustiste täidetavaid funktsioone. Oluliste subkortikaalsete moodustiste hulka kuuluvad ajupoolkerade valgeaine basaaltuumad, mis vastutavad meie emotsioonide ja motoorsete impulsside edastamise eest mööda juhtivaid radu (närvikiudude kimbud), mis on retseptorite poolt ajju edastatava sensoorse informatsiooni analüüsi ja sünteesi tulemus.

Keskaju oluliste struktuuride hulka kuuluvad: medulla oblongata, keskaju, vaheaju (talamus, ajuripats, hüpotalamus, käbinääre), pons, retikulaarne moodustis, limbilise süsteemi organid koos neis asuvate närvikeskustega. Need keskused reguleerivad nägemis- ja kuulmisorganite, vestibulaaraparaadi, autonoomse närvisüsteemi tööd, liigutuste koordinatsiooni, emotsionaalseid reaktsioone jne.

Mida sügavam on ajukahjustus, seda keerulisemaks muutub selle analüütiline ja sünteetiline töö, mis on vajalik maailma ja selles elava elu mõistmiseks. Tänu elektroentsefalograafilisele uurimismeetodile on võimalik kindlaks teha nii ajukahjustuse ulatus kui ka sügavus, mis kajastub diagnoosimisel.

Põhjused hajusad muutused ajus:

Täiskasvanute aju närvijuhtivuse hajusate muutuste põhjusteks võib pidada mõõduka ja raske astme orgaanilist ajukahjustust, kui on mõjutatud üle 20% ajukoest, mis hõlmab mitmesuguseid närvitegevuse häireid ja neuropsühhiaatrilisi häireid. Aju orgaaniliste patoloogiate riskiteguriteks - kontseptsiooniks, mis ühendab mitmeid häireid, mida iseloomustavad ajuaine düstroofsed muutused koos närvijuhtivuse häirega - peetakse omandatud ajukarikeid, mis on seotud:

• kraniotserebraalsed vigastused, mis võivad olla erineva raskusastmega, seega nende põhjustatud bioelektrilise juhtivuse häired võivad olla erineva iseloomu, intensiivsuse ja kestusega (kraniotserebraalseid ja ajukahjustusi võivad iseloomustada nii lokaalsed kui ka difuussed muutused ajukoes), [ 2 ]
• mitmesugused joobeseisundid (siin sõltub kõik nii toksiinide ja mürkide olemusest kui ka nende mõju kestusest kehale),
• kiirgus, mis häirib ajukoe ainevahetusprotsesse ja põhjustab selle rakkude surma,
• aju hüpoksia (aju on üks esimesi, kes tunneb hapnikupuudust ja mida kauem see hapnikunälga kogeb, seda tugevam ja püsivam on närvirakkude kahjustus),
• aju kudedes ja membraanides esinevad põletikulised protsessid, mis enamasti on nakkusliku iseloomuga (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit, mis tekivad sageli ninaneeluhaiguste taustal tüsistusena selle organite läheduse tõttu ajule),
• ulatuslikud aju vereringehäired (veresoonkonna patoloogiad, mis on seotud aju veresoonte läbimõõdu laialdase vähenemisega, näiteks veresoonte ateroskleroos)
• degeneratiivsed haigused (me kirjutasime neist eespool).

Me ei tohiks välistada selliseid häireid, millel näib ajuga mingit pistmist olevat, kuigi statistika kohaselt viivad need harva tõsiste ajukahjustusteni. Näiteks madal hemoglobiinitase ehk aneemia, mille puhul väheneb punaste vereliblede ja hemoglobiini tase, mis transpordivad hapnikku kehakudedesse, eriti ajju. Sellisel juhul kogeb ajus samuti hapnikupuudust, nagu lämbumisest tingitud hüpoksia korral, kuid vähemal määral, mistõttu muutused ajuaines ja selle aktiivsuses on vähem väljendunud (kerged).

Ainevahetushäired organismis, vitamiinipuudus ja endokriinsete näärmete talitlushäired põhjustavad aju üha suurenevat nälgimist ning unepuudus (normaalse puhkuse puudumine) viib selle üleväsimiseni. Pole üllatav, et selliste probleemidega inimestel võib esineda ka aju ebastabiilne bioelektriline aktiivsus ja intellektuaalsete võimete pöörduv langus, kuigi aju ultrahelis või tomogrammil ei pruugi muutusi olla.

Regulatiivse iseloomuga muutused aju bioelektrilises aktiivsuses viitavad funktsionaalsetele häiretele ja on tavaliselt seotud ajutegevust kontrollivate mediaanstruktuuride düsfunktsiooniga, mille tagajärjel võib KNS-is domineerida erutus või pärssimine. Selliste struktuuride hulka kuuluvad hüpofüüs, hüpotalamus, käbinääre ja väikeaju. Sellisel juhul ei diagnoosita ajuaines tingimata düstroofilisi või degeneratiivseid muutusi.

Pathogenesis

Oleme juba märkinud, et meie aju läbib erinevas vanuses mitmesuguseid muutusi. Ja see on teaduslikult seletatav, sest kõrgemate vaimsete funktsioonide moodustumisega muutub ka aju aktiivsus. See areneb tänu mitmete tingitud refleksühenduste tekkimisele, mis tekivad kesknärvisüsteemi elutegevuse käigus, alates inimese sünnist kuni surmani. Õppeprotsess põhineb selliste kasulike ühenduste moodustumisel, mis aitavad ajul aktiivsemalt töötada ja kiiremini õigeid otsuseid langetada. I. P. Pavlovi õpetuste põhjal kõrgema närvitegevuse (KN) kohta omandab vanasõna "ela ja õpi" selge tähenduse.

Tingitud refleksühendused tekivad tänu neuronite võimele edastada närviimpulsse. Erinevad impulsside kombinatsioonid põhjustavad ajus erinevaid reaktsioone. Kui neid sageli korratakse, moodustub dünaamiline stereotüüp, mis hõlbustab aju tööd.

Kui aju bioelektriline aktiivsus (BEA) on häiritud, muutub selle analüütiline ja sünteetiline töö keerulisemaks. Väljakujunenud stereotüübid kaovad järk-järgult ja uusi ei teki. Reageerides igale uuele ja isegi juba teadaolevale stiimulile (ja neid on meie keha ümber ja sees väga palju), peab kesknärvisüsteem end tugevalt pingutama, pidevalt olukorda analüüsides ja otsuseid langetades, mida varem tehti peaaegu instinktiivselt väljakujunenud stereotüüpide põhjal. Näiteks kui meil on vaja midagi kirja panna, hakkame instinktiivselt otsima pastakat, pliiatsit või kriiti, paberit ehk seda, mis selles olukorras vajalik on, ilma aju pingutamata. Kui bioelektriline juhtivus on häiritud, põhjustab isegi selline lihtne ülesanne ajus pinget, mis toob kaasa selle kiire väsimuse, füüsilise ja intellektuaalse aktiivsuse vähenemise.

Mida ulatuslikum on ajukahjustus bioelektrilise juhtivuse häirega, seda raskem on inimesel toime tulla harjumuspäraste kohustustega, seda raskem on moodustada uusi tingitud reflekse, mis tagavad inimese arengu, ja seda kiiremini kaovad varem omandatud oskused ja võimed. Seega seostatakse neuronite töö väljendunud häirega diagnoose "dementsus" (nõrkus, mis sageli tekib vanemas eas, kuid mõnikord diagnoositakse isegi üle 2-aastastel lastel) ja "oligofreenia", mida peetakse kaasasündinud patoloogiaks, mis piirab intellektuaalse arengu võimalusi.

Ajukoe difuussed muutused on laialt levinud protsessid, mis on seotud elundi rakustruktuuride kvalitatiivse ja kvantitatiivse ümberkorraldamisega. See võib olla ajuturse või vereringehäired selle kudedes, mis põhjustavad rakkude surma, vigastustest tingitud armide teket ja kasvajaprotsesse, mis suruvad kokku ajuveresooni ja viivad taas suurte ajukoe piirkondade isheemiani. Sellised muutused mõjutavad nii närvirakkude jõudlust (võimet genereerida elektrilisi signaale) kui ka võimet juhtida närviimpulsse ühelt neuronilt teisele.

Ajukoe difuussed muutused, mis avastatakse ultraheliuuringul, samuti aju röntgen- ja tomograafial, võivad olla põhjustatud traumast või infektsioonist, samuti veresoonkonnahaigustest, aju kasvajaprotsessidest ja närvikoe toitumishäiretest (hüpoksia, aneemia jne). Need on iseloomulikud pärilikele degeneratiivsetele haigustele, mis on põhjustatud geenimutatsioonidest (1. ja 2. tüüpi neurofibromatoos, Louis-Bari sündroom, tuberoosskleroos) ja metaboolsete häiretega seotud neurodegeneratiivsetele patoloogiatele (dementsus, hulgisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Wilsoni tõbi ja Fahri tõbi). [ 3 ]

Ajukoe struktuuri muutused mõjutavad selle võimet genereerida ja juhtida närviimpulsse. Varases lapsepõlves avastatud hajusad muutused ajus (kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed) võivad olla individuaalse inimese arengu eripäraks või olla aju patoloogiliste protsesside tagajärg. Seetõttu on nende patogeneesi ja mõju lapse neuropsüühilisele arengule võimalik hinnata ainult koos aju neuronite bioelektrilise juhtivuse näitajate analüüsiga. Kerged muutused võivad olla nii normaalne variant kui ka püsivate või arenevate patoloogiliste häirete näitaja. Mõned neist avastatakse kohe pärast lapse sündi, teised - hilisemas eas. [ 4 ]

Sümptomid hajusad muutused ajus:

Hajusad muutused ajus ja selle BEA-s ei ole diagnoos, vaid ainult uuringu tulemus, mis aitab mõista, kas on olemas patoloogia ja määrata diagnoos. Seda ei saa vaadelda eraldi haiguse teistest ilmingutest ja protsessidest, mis toimusid inimesega enne aju muutuste algust.

Hajusad muutused aju biopotentsiaalides võivad olla põhjustatud normaalsest füsioloogiast. Kui inimene jääb magama, siis need vähenevad, üleväsimuse või tugeva närvilise šoki taustal aju aktiivsus väheneb.

Kuid ultraheli ja tomogrammide abil määratud ajustruktuuride muutused on spetsiifilisem mõiste, mis kitsendab võimalike diagnooside ringi. Kui aga me räägime mitte lokaalsest, vaid difuussest kahjustusest (ebamäärane, ilma selgete piirideta, kui on üks suur fookus ebaselgete piiridega või palju samu ebaselgeid koldeid kogu ajus), on võimatu kindlalt öelda, mis selle põhjustas ja milleni see võib viia.

Hajus muutus ajutüve struktuurides, mille hulka kuuluvad medulla oblongata, mis on seljaaju, silla, keskaju ja mõnikord ka väikeaju (lihastoonuse, tasakaalu ja liigutuste koordinatsiooni reguleerimise keskus) ja medulla oblongata jätk. Kõiki neid struktuure läbib retikulaarne moodustis, mis sisaldab paljusid närvikeskusi, mis vastutavad keha elutähtsate funktsioonide eest: närimine, neelamine, hingamine, seedimine, südamelöökide jms. Ajutüve kroonib limbiline süsteem, mis vastutab muuhulgas inimese emotsioonide eest. Hajus muutus tekib siis, kui isegi põhjaliku instrumentaalse uuringu järel ei ole võimalik täpselt kindlaks teha, milline ajutüve osa on kahjustatud.

Sellistes olukordades on sümptomite kompleks väga heterogeenne, sest kõik sõltub sellest, millised osakonnad on patoloogilises protsessis kaasatud. Inimesel võivad esineda isutus-, südamerütmi-, hingamis-, neelamis-, vererõhuhäired (kui protsessis on kaasatud retikulaarne formatsioon), võivad tekkida ataksia ja atoonia (liigutuste koordinatsiooni häired ja lihastoonuse vähenemine väikeaju kahjustuse korral). Vahepea (talamuse, hüpotalamuse, hüpofüüsi, käbinääre) kahjustuse korral täheldatakse unehäireid, biorütmihäireid, endokriinsete näärmete talitlushäireid, intellektuaalse võimekuse langust, kiiret väsimust ning võivad ilmneda kuulmis- ja nägemishäired. Võimalik on seksuaalfunktsiooni häire.

Funktsionaalsest kahjustusest rääkides on tavaliselt ainuüksi sümptomite põhjal võimalik kindlaks teha haiguse allikas ehk aju struktuur, mis on rikki läinud. Hajusate aju muutustega kaasneb mitmete patoloogilises protsessis osalevate struktuuride talitlushäire, mistõttu võib tunduda, et sümptomid ei ole omavahel seotud.

Aju difuussed düstroofsed muutused kaasnevad muutustega selle bioelektrilises aktiivsuses, mille tagajärjel on häiritud vastuvõetud informatsiooni töötlemine. Suurenenud ajutegevuse korral kogeb inimene kiiret väsimust, tähelepanu vähenemist, äkilisi meeleolumuutusi ning võimalik on konvulsiivse sündroomi ja epilepsia teke. Kui BEA on vähenenud, teeb inimene oma tavapärast tööd aeglasemalt, kaotab huvi varasemate hobide ja keskkonna vastu ning täheldatakse intellektuaalse taseme langust. Mõlemal juhul võib täheldada enesehinnangu langust, eriti teismeliste ja noorte puhul, kes teavad oma potentsiaali. Peavalud on mõlemal juhul võimalikud, kuid suurenenud BEA korral diagnoositakse neid sagedamini.

Mõned patoloogiad tekivad aju mõõdukate või väljendunud laialdaste muutuste tagajärjel. Seega iseloomustavad dementsust difuussed atroofilised muutused ajus, mida iseloomustavad mitmed kolded, kus täheldatakse närvirakkude surma, mis praktiliselt ei taastu. Protsessi levimus mõjutab sümptomeid, mistõttu inimesel tekivad kõnehäired, intellektuaalsed probleemid (peamiselt kannatavad mälu ja loogiline mõtlemine) ja käitumuslikud kõrvalekalded. Samal ajal võivad dementsuse põhjused olla erinevad: kaasasündinud patoloogiad, ajukahjustused, ateroskleroos, hüpertensioon jne. [ 5 ], [ 6 ]

Aju veresoonte ateroskleroosi korral, mis ise on difuussete muutuste ja võimalike insultide põhjustajaks, saab määrata mitu koldet, millel on aju verevarustuse häire veresoonte ahenemise tõttu. Kolesterooli naastud veresoonte seintel takistavad verevoolu ja kahjustavad nende elastsust. Sellisel juhul võivad esineda peavalud, arteriaalse ja koljusisese rõhu kõikumised, kahelinägemine, pearinglus ja muud sümptomid, olenevalt sellest, millised ajupiirkonnad kannatavad hapnikupuuduse all rohkem.

Epilepsia korral võivad hajusad muutused ajus puududa, kuid selline sümptom nagu krambid on alati olemas. Aju struktuuride orgaanilised muutused põhjustavad epilepsiat, kui nakkusliku või traumaatilise protsessi põhjustatud turse asemele tekib neuronite suurenenud erutuvuse fookus, mille töö ei taastu täielikult isegi pärast turse taandumist.

Ainevahetus- ja hormonaalse regulatsiooni häireid võib pidada aju bioelektrilise aktiivsuse häire tunnusteks. Sellised kehas esinevad häired ei ole palja silmaga nähtavad. Kuid mõned sümptomid võivad neile selgelt viidata. Tasub pöörata tähelepanu juuste seisundi halvenemisele, väljalangemisele, naha välimuse ja puhtuse muutustele, küünte suurenenud haprusele ja soolehäiretele. Sellised sümptomid ei viita alati ajuhaigustele, kuid koos peavalude, mälukaotuse, temperatuurikõikumiste jms-ga peaksid need panema mõtlema.

Mõned patsiendid kurdavad seksuaalse iha vähenemise üle, teised aga kogevad kontrollimatut seksuaalset erutust. Viimane on tüüpilisem ärrituskahjustustega patsientidele ja on seotud seksuaalfunktsiooni eest vastutavate neuronite ärritusega (neuronid ei ole kahjustatud, kuid on pidevalt erutatud olekus). Teine seksuaalfunktsiooni häirete põhjus võib olla hormonaalne tasakaalutus (selle reguleerimise eest vastutavad ka kesknärvisüsteem ja eriti hüpofüüs).

Paljud inimesed kurdavad kaalukõikumistest isegi juhtudel, kui nende isu ei ole mõjutatud. Ajukahjustuse korral täheldatakse sageli isu vähenemist. Kuid progresseeruvat dementsust iseloomustab pigem isutus, inimene tunneb end pidevalt alatoidetuna, sööb halvemini kui teised ja täiskõhutunne tekib alles siis, kui maos pole enam ruumi. Mõlemal patsientide kategoorial esineb sageli oksendamist.

Neurootilisi reaktsioone aju BEA difuussete muutuste korral saab seletada ka kesknärvisüsteemi suurenenud erutuvusega. Ja selliste patsientide kalduvus külmetushaigustele ei ole tingitud stressi või vitamiinipuuduse tõttu nõrgenenud immuunsusest, vaid immuunsüsteemi ebapiisavast reguleerimisest. Seetõttu ei täida see täielikult kaitsefunktsiooni, kuigi on selleks võimeline.

Ajutüves asuvad närvikeskused, mis vastutavad hingamise, südamelöögi, kehatemperatuuri jms reguleerimise eest. Närvituumade funktsiooni häirumisel võivad esineda õhupuudus, arütmia, külmavärinad ning põhjuseta valu luudes ja lihastes. Sellisel juhul kaasneb orgaanilise ajukahjustusega funktsionaalsed häired, kui elund on terve, kuid ei tööta korralikult.

Fakt on see, et meie keha töö, sealhulgas ainevahetusprotsesside regulatsioon toimub tänu homöostaasi seisundi (keha sisekeskkonna) kohta käivate bioelektriliste impulsside edastamisele kesknärvisüsteemi. Aju töötleb seda teavet detailselt ja samade neuronilt neuronile liikuvate impulsside abil käivitab või aeglustab teatud protsesse. Tänu tsentraalsele regulatsioonile on tagatud sellise keerulise bioloogilise süsteemi nagu inimkeha püsivus.

Kui sellise regulatsiooni mõnes lülis juhtivus häirub, kannatab organ, süsteem või funktsioon, mille toime tagas neuronite kahjustatud bioelektriline ahel (midagi sarnast juhtub ka siis, kui elektriahel on katkenud, kui energiavoog on katkenud). Hajusate ajukahjustuste korral on selliseid häireid väga palju, seega võib kliiniline pilt olla üsna ulatuslik ja mitmekesine, kuigi patsient ise ei mõista seost erinevate organite ja süsteemide sümptomite vahel.

Nagu näeme, ei piisa lõpliku diagnoosi panemiseks ainult inimese aju struktuurimuutuste olemasolu kindlakstegemisest. Patsiendi kaebuste analüüs aitab arstil kindlaks teha kahjustatud struktuuride lokaliseerimist ja olemasolevaid tagajärgi ning dünaamilised uuringud ja anamneesi uurimine võimaldavad mõista, milline on häire iseloom (ajutine, püsiv või progresseeruv).

Tüsistused ja tagajärjed

Hajusate muutuste esinemine ajus on hea põhjus oma tervise peale mõtlemiseks, sest meie keha erinevate organite võime oma funktsioone täita sõltub suuresti aju töövõimest. Kõik muutused ajus mõjutavad varem või hiljem meie heaolu ning see omakorda toob kaasa töövõime languse, meeleolu ja üldise seisundi halvenemise. Mida väljendunumad on aju struktuurilised ja funktsionaalsed muutused, seda enam mõjutavad need inimese heaolu ja käitumist.

Selliste muutuste tagajärjed sõltuvad nende raskusastmest ja meetmetest, mida inimene defektide kõrvaldamiseks võtab. Tuleb öelda, et pidevate peavalude korral valuvaigistite võtmine, kuigi see teeb elu lihtsamaks, ei lahenda probleemi. Neid saab võtta ilma arstiga konsulteerimata, kuid valu põhjus jääb seitsme luku taha saladusse. Kuid selline saladus, kui seda õigeaegselt ei lahendata, mis on võimalik ainult põhjaliku uuringu abil, võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Paljud inimesed ravivad traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkinud põrutust või verevalumit mõnevõrra pealiskaudselt. [ 7 ] Arvatakse, et kahjustatud ajustruktuuride funktsionaalsuse taastamiseks piisab teatud täielikust puhkusest. Tegelikkuses pole kõik nii lihtne, eriti kui vigastust ignoreerida ja edasi tööle minna. Kuid vigastuse tagajärjeks võivad olla ajuverejooksud veresoonte rebenemise korral (näiteks ateroskleroosi korral, mida inimene ei pruugi kahtlustada, ajuveresooned muutuvad vähem vastupidavaks ja võivad löögi korral kergesti lõhkeda), suurenenud neuronaalne aktiivsus, mis provotseerib spasme ja krampe ning üksikute ajustruktuuride häireid. Kõik see võib mõnda aega mitte meelde tuletada ja seejärel põhjustada insulti, ajuveresoonte tromboosi, epilepsiat jne.

Pikaajaline põletikuline protsess ajus võib lisaks peavaludele kaasa tuua ka muid tagajärgi. Põletikuliste kudede struktuuri muutused, nende tihenemine, toob kaasa närvijuhtivuse häire. Samal ajal on ajukoe taastamine selle algsete omadustega peaaegu võimatu. Lastel, kes on pikka aega põdenud meningiiti või entsefaliiti, esinevad püsivad psühhofüüsilise arengu häired ning täiskasvanutel esineb intelligentsuse langus ja motoorsete funktsioonide häired.

Mõninguid aju degeneratiivseid protsesse (eriti pärilikke) ei saa peatada isegi varajase diagnoosiga. Kuid enamikul juhtudel on võimalik protsessi aeglustada. Ja mida varem ravi alustatakse, seda rohkem aega on inimesel enam-vähem täisväärtuslikuks eksistentsiks. Kuid pole midagi väärtuslikumat kui inimelu, mis paraku on üürike, seega on oluline nautida iga hetke sellest.

Diagnostika hajusad muutused ajus:

Hajusad muutused ajus ja selle bioelektrilises juhtivuses ei anna endast kohe märku, seega ei pruugi inimene isegi kahtlustada, et tal on patoloogia. Kuid need, kes jälgivad oma tervist, märkavad kohe meeleolu muutusi, mälukaotust, kiiret väsimust, suurenenud tundlikkust looduslike muutuste suhtes, mis meenutavad esimesi aju talitlushäire märke. Võib-olla on sellistel sümptomitel banaalsed põhjused, näiteks vitamiinide puudus, kuid kui see mõjutab aju, tasub võtta teatud meetmeid.

Pealegi, kuidas sa saad teada, millega sümptomid on seotud, kui sa ei konsulteeri arstiga? Isegi kui inimene on saanud peavigastuse, ei jäta see tingimata aju tööle tõsist jälge; võib-olla on halva enesetunde põhjuseks infektsioon või joove ning eelnev vigastus lõi vaid aluse, põhjustas eelsoodumuse ajukahjustusele. [ 8 ]

Kuna olemasolevad sümptomid mängivad diagnoosi panemisel olulist rolli, küsib arst kindlasti patsiendilt tema tervise kohta. Huvi võimalike vigastuste, joovete ja infektsioonide vastu pole samuti juhuslik, sest probleem ei ole alati palja silmaga nähtav ja peas oleva tüki olemasolu ei ole veel tõend hajusa ajukahjustuse kohta.

Kuna hajusad muutused ajus on sageli põhjustatud hüpoksiast, mis on tingitud aju tsirkulatsiooni häirest (aju saab verest hapnikku), on mõttekas koheselt hinnata vere kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid omadusi. Patsiendile määratakse üldine ja biokeemiline vereanalüüs. Hüpoksia võib olla põhjustatud punaste vereliblede ja hemoglobiini madalast tasemest, vere viskoossuse suurenemisest, mis aeglustab selle voolu kiirust veresoontes ja aitab kaasa verehüüvete tekkele.

Me teame, et orgaanilise ajukahjustuse sümptomid võivad oluliselt erineda sõltuvalt sellest, millised struktuurid on patoloogilises protsessis kaasatud ja kui tõsine on olukord. Lisaks ei ole tervise halvenemine alati otseselt seotud ajukahjustusega. Seega võib ajus või selle lähedal asuv kasvaja ärritavalt mõjuda lähedalasuvatele neuronitele ja siis räägime aju hajusatest ärritusmuutustest. See tähendab, et siin on tegemist ärrituse kiiritamisega, kui kasvaja või muu ärritava teguri mõjul edastab üks neuron ärritust (erutust) teisele. Tavaliselt saab ärritusobjekti eemaldamisega taastada normaalse ajufunktsiooni.

Mida arst palja silmaga ei näe, saab instrumentaalse diagnostika abil visualiseerida. Aju parenhüümi ehk selle rakuliste struktuuride difuusseid muutusi saab määrata ultraheli (UH) ja tomograafia (kompuuter- või magnetresonantstomograafia) abil. [ 9 ] Kolju röntgenpildid on vähem informatiivsed, kuna need peegeldavad pehmete kudede seisundit halvemini, kuid ka need võivad anda teatud teavet.

Veresoonte ateroskleroosi ja ajuisheemia kahtluse korral aitab diagnoosi kinnitada angiograafia ehk ajuveresoonte uurimine ja nende verevoolu hindamine. Ärritavate muutuste korral on kõige asjakohasem ajutomogramm, kuigi ultraheli abil saab tuvastada ka patoloogilisi tihendeid.

Ajuaine struktuuri muutused toovad tavaliselt kaasa muutusi selle elektrijuhtivuses. Selliste häirete hindamiseks on ette nähtud elektroentsefalogramm (EEG). See uuring aitab hinnata aju tööd ning võttes arvesse hajusaid muutusi ja olemasolevaid sümptomeid, määrata haiguse põhjuse, anda sellele nimi, hinnata selle raskusastet ja määrata sobiv ravi.

Aju hajusate muutuste diferentsiaaldiagnostika on väga väärtuslik ja põhineb olemasoleva teabe analüüsil: laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustel, patsiendilt saadud teabel ja anamneesi uurimise tulemusel. Aju muutused iseenesest ei tähenda veel diagnoosi ja seetõttu ei saa arstile öelda, millist ravi määrata.

Täpne diagnoos on diferentsiaaldiagnostika tulemus. See on väga oluline, sest aju struktuuri ja talitlust muutvad haigused vajavad erinevat ravi. Erinevus on ilmne nii kaasasündinud (raskesti korrigeeritavate) kui ka omandatud veresoonte ja degeneratiivsete haiguste ravis.

See eristamine on eriti oluline väikelaste uurimisel, sest sellest sõltub mitte ainult terapeutilise, vaid ka korrigeeriva ja arendustöö suund lapsega.

Mida näitavad ultraheli ja entsefalogramm?

Hajusad muutused ajus on meditsiiniline termin, mida kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas lõpliku otsuse tegemiseks. Kuid iseenesest ei ole see diagnoos ega viita isegi patoloogiale. Kõik sõltub aju muutuste avaldumisastmest ja sellest, milliseid struktuure see puudutab.

Sõltuvalt aju struktuuri ja juhtivuse häire põhjustest ning kahjustuse ajast võib aju funktsionaalsuse häire olla püsiv või progresseeruv. Juhul, kui ajutegevust või aju arengut mõjutanud tegur on kaotanud oma olulisuse (lakanud toimima), kuid hajusad muutused püsivad, räägime püsivast psühhofüüsilise arengu häirest (nagu oligofreenia, jääkdementsus jne). Põletikuliste ja onkoloogiliste haiguste õigeaegse professionaalse ravi korral on võimalik aju struktuur ja aktiivsus täielikult taastada.

Kui hajusad muutused ajus on aktiivse haiguse tagajärg, on tõenäoline, et need progresseeruvad, levides aju pinnale ja sügavustesse. Kuid selle tõenäosuse kindlakstegemiseks on vaja täpset diagnoosi, mitte aga aju seisundi muutuste esinemise fakti kinnitamist ultraheli ajal.

Kerged difuussed muutused ajus (selle bioelektrilist aktiivsust mõõdetakse entsefalograafiga) võivad esineda ka tervetel inimestel. See võib olla tingitud ületöötamisest, veresuhkru taseme langusest (süsivesikute puudus toidus), unepuudusest, üldisest halbusest. Aju jõudlus väheneb ja inimene väsib kiiresti isegi suure füüsilise või vaimse stressi puudumisel.

Kuid mõnikord on selline kohtuotsus vaid esimene märk, eriti kui inimene märkab sagedasi peavalusid, pearinglust, seletamatuid temperatuurikõikumisi. Need, kellel on varem olnud peavigastus, peaksid sellistele hetkedele erilist tähelepanu pöörama. Mõnikord tuletavad selle tagajärjed endale meelde mitme kuu ja aasta pärast.

Keskaju struktuuride (hüpotalamus, hüpofüüs) tööhäiretega võivad kaasneda kerged difuussed muutused ajus, mis on ultraheli diagnostika käigus halvasti eristatavad. Nende düsfunktsioon on EEG-l selgemini väljendunud ja registreeritakse regulatiivse patoloogiana.

Keskaju struktuuride difuussed muutused võivad kaasneda erineva raskusastmega bioelektrilise aktiivsuse muutustega. Täheldatavad sümptomid sõltuvad sellest, milline ajuosa on kahjustatud ja kui ulatuslik on kahjustus. Hüpotalamuse patoloogia korral võib täheldada temperatuurimuutusi, isuhäireid ja une-ärkveloleku tsüklite häireid ning seksuaalse iha suurenemist või vähenemist. Hüpofüüsi kahjustuse korral võib täheldada häireid erinevate endokriinsete näärmete töös (ilmnevad vastavalt diabeedi insipiduse, hüpotüreoidismi, hüperprolaktineemia sümptomid), lastel kasvuhäireid, vaimset alaarengut ja seksuaalhäireid.

Mõõdukad hajusad muutused ajus viitavad suure tõenäosusega patoloogilise protsessi arengule. Seega dementsuse ja ateroskleroosi korral algab kõik kergete muutustega, mis hiljem süvenevad, st mõõdukad muutused ajus on vaid üks patoloogilise protsessi etapp. Kuid oligofreenia korral lapsel, mis on mitteprogresseeruv patoloogia, määrab aju muutuste aste ainult häire raskusastme ja selle korrigeerimise võimaluse.

Sellised muutused võivad esineda ka ajukahjustuste või põletiku korral. Sellisel juhul on vaja protsessi dünaamiliselt jälgida, et mõista, kui püsivad sellised muutused võivad olla. Sellised vaatlused aitavad määrata ka ravi efektiivsust.

Aga kui me räägime aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukatest muutustest, siis on olukord veelgi mitmetähenduslikum. Mõnel juhul peetakse sellist tulemust normaalseks variandiks, teistel aga viitab see patoloogilisele protsessile. Kõik sõltub inimese keha individuaalsetest omadustest, tema heaolust ning ultraheli või tomograafia tulemustest.

Väljendatud hajusad muutused ajus on kindlasti ebameeldiv olukord, mis viitab aju raskele kahjustusele ja selle jõudluse langusele. Selliste muutustega kaasneb alati närvijuhtivuse häire, mis mõjutab nii inimese heaolu kui ka intellektuaalseid võimeid. Sageli muudavad need inimese käitumist radikaalselt, põhjustades kas isolatsiooni või agressiivsust.

Ravi hajusad muutused ajus:

Hajusate muutuste avastamine ajus uurimise ajal on põhjus selliste muutuste põhjuste mõistmiseks. Selle põhjal pannakse lõplik diagnoos, mille järel arst määrab sobiva ravi. Terapeutiline lähenemine sõltub nii diagnoosist kui ka patsiendi keha omadustest.

Seega veresoonte ateroskleroosi korral on ette nähtud kompleksne ravi, mis hõlmab rasvade ainevahetuse normaliseerimist ja ajuveresoonte töö optimeerimist. Esimese suuna tagavad nikotiinhape, mis vähendab kahjuliku kolesterooli sisaldust, fibraadid, mis vähendavad organismi enda rasvade sünteesi, sapphapete sekvestrandid, statiinid, mis pärsivad kolesterooli sünteesi.

Aju verevarustuse parandamiseks on ette nähtud vasodilataatorid, tsentraalsed lihasrelaksandid, mis lõdvestavad veresoonte membraani, angioprotektorid, trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid, mis parandavad verevoolu ja takistavad verehüüvete teket.

Suur roll on vitamiinikompleksidel. Eriti kasulikud on B-rühma vitamiinid, millel on positiivne mõju närvisüsteemi toimimisele, antioksüdandid (A- ja E-vitamiinid), polüküllastumata rasvhapped, mis vähendavad halva kolesterooli taset veres.

Vaskulaarse ateroskleroosi ja ajuisheemia korral, millega kaasneb suurenenud arteriaalne ja koljusisene rõhk, mälu langus ja keskendumisvõime häired, võivad arstid välja kirjutada ka antihüpertensiivseid ravimeid ja nootroopikume (ravimeid, mis parandavad aju trofismi ja funktsiooni, mille tulemusel kognitiivsed funktsioonid ühel või teisel määral taastuvad). [ 10 ]

Kui skleroseerunud veresoone läbitavust ei ole võimalik taastada, kasutatakse kirurgilist ravi. Kõige populaarsem aju veresoonte sekkumise meetod on karotiidne endarterektoomia (veresoone dissektsioon ja kolesterooli naastu eemaldamine).

Aju ja selle membraanide põletiku (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit) korral on ravi täiesti erinev. Kuna infektsioonil on selliste haiguste patogeneesis otsustav roll, on antibiootikumravi kohustuslik, mis on kombineeritud ravimite võtmisega, mis suurendavad organismi vastupanuvõimet infektsioonidele (interferoonid). Lisaks on ette nähtud diureetikumid (ajuödeemi ennetamine) ja ravimite infusioonid, mis vähendavad organismi joovet.

Keha joobeseisundist (toksiline entsefalopaatia) põhjustatud haiguste korral tuleb esmalt läbi viia võõrutusravi, mille järel taastatakse aju funktsioon ja ainevahetusprotsessid (nootroopikumid, krambivastased ained, neuroleptikumid, antidepressandid, psühhoteraapia seansid).

Kui ajukahjustuse tagajärjel tekivad hajusad muutused, tuleb ravi läbi viia sõltuvalt vigastuse tüübist. Sellisel juhul peaks ravimteraapia määramine põhinema vigastuse raskusastmel.

Kraniotserebraalsete vigastuste ravi peamine nõue on teatud aja jooksul puhkus (kerge põrutuse korral võib see olla isegi taastumiseks piisav). Traumaatilise põletiku ja ajuödeemi korral, samuti selle ennetamiseks, on ette nähtud kortikosteroidid ja diureetikumid.

Edasine ravi on sisuliselt võimalike tüsistuste ennetamine. Patsientidele võidakse välja kirjutada ravimeid, mis parandavad ajuvereringet, ravimeid, mis stimuleerivad aju ainevahetusprotsesse, ja üldiseid toonilisi ravimeid. Sümptomaatiline ravi: valuvaigistid peavalu leevendamiseks, antiemeetikumid (iivelduse korral), rahustid ja unerohud.

Raskete vigastuste korral, mis on rikutud kolju terviklikkust ja millega kaasneb aju difuusne aksonaalne kahjustus (sageli diagnoositakse DBT-s löögi või pea äkilise liikumise tagajärjel), tekivad suured ja väikesed hemorraagiad, neuronite aksonite mitmed rebendid, mille kaudu närviimpulsid läbivad. Selliste vigastustega kaasneb alati raske orgaaniline ajukahjustus. Aksonaalse kahjustuse korral langeb patsient koomasse (kooma kestus on erinev).

Pärast koomast väljumist on aju trofismi ja vereringe taastamiseks ette nähtud psühhostimulantravi ja ravimravi: nootroopikumid, vaskulaarsed ravimid, kolesteroolivastased ained, meditsiinilised neurotransmitterid.

Ajukahjustuste kirurgiline ravi viiakse läbi ainult kolju purustamise, aju kokkusurumise ja hematoomi tekke korral.

Püsiva ja progresseeruva dementsuse korral sõltub raviskeem haiguse kliinilistest ilmingutest, kaasuvate patoloogiate olemasolust ja patsiendi keha individuaalsetest omadustest. Patsientidele määratakse koliinergilisi ravimeid, mis parandavad närviimpulsside ülekannet neuronite kokkupuutepunktides (sünapsis), NMDA retseptoritega interakteeruvaid ravimeid (ennetavad närvifunktsiooni häireid), nootroopikume, neuroprotektoreid, immunomoduleerivaid aineid, neuroleptikume (antipsühhootikume) ja vitamiine.

Füsioterapeutilist ravi ajus hajusate muutuste korral määratakse ettevaatusega ja võetakse arvesse olemasolevaid häireid. Vaskulaarsete patoloogiate ja sellega seotud aju BEA düsfunktsiooni korral on ette nähtud galvaniseerimine, ravimelektroforees (vasodilataatorid ja ajuvereringe stimulaatorid), ultratonoteraapia, UHF- ja UHF-ravi, ultraviolettkiirgus, radooni- ja männivannid ning hüdroteraapia. Ajukoe trofismi parandamiseks erinevate haiguste korral võib määrata transkutaanset elektrilist neurostimulatsiooni, interferentsravi, diadeem- ja amplipulssravi ning darsonvaliseerimist. Liikumishäirete vastu, mis sageli tekivad orgaanilise või funktsionaalse ajukahjustuse taustal, võideldakse massaaži, kinesioteraapia, treeningravi, veeprotseduuride ja ujumise abil. Kõnehäired vajavad sageli koostööd logopeediga.

Igal juhul peaks füsioterapeutiliste protseduuride valiku lähenemisviis olema rangelt individuaalne, võttes arvesse kaasnevaid patoloogiaid, patsiendi seisundit ja vanuseomadusi.

Ravimiteraapia

Spetsiifilisi ravimeid, mida kasutatakse aju hajusate muutuste korral, peetakse neuroprotektoriteks. See on suur ravimite rühm, mis hõlmab:

• ravimid, mis parandavad ajukoe trofismi (nootroopikumid),
• antioksüdandid antihüpoksilise, stressivastase, krambivastase ja anksiolüütilise (rahustava) toimega,
• aju ringlust stimuleerivad ained,
• adaptogeenid

"Piracetam" on tuntud legaalne ravim nootroopikumide ja psühhostimulantide rühmast, mida müüakse apteekides ilma retseptita. Ravim on välja kirjutatud kognitiivsete funktsioonide parandamiseks, st hajusate ajukahjustuste tagajärgede vastu võitlemiseks või nende ennetamiseks. Dementsuse korral võib seda välja kirjutada ainult abiainena, kuna sellel puudub väljendunud terapeutiline toime.

Ravim on saadaval tablettide, kapslite, ampullide kujul 20% lahusega, manustatakse intravenoosselt tilguti (kuni 12 g päevas raskete patoloogiate korral) või võetakse suu kaudu. Ravimi sisemiseks manustamiseks on algannus 4,8 g. Seda säilitatakse esimesel ravinädalal, mille järel saab seda vähendada 2,4 g-ni. Seejärel saab annust poole võrra vähendada. Konvulsiivse sündroomi korral tuleb annust suurendada 1,5-2 korda.

Tablette võetakse 2-3 korda päevas, jagades päevase annuse 2-3 osaks. Infusioonravi viiakse läbi kaks korda päevas suurtes annustes. Piratsetaami lahust võetakse sees kaks korda päevas, 1,5 ampulli. Ravi kestus sõltub diagnoosist, patsiendi seisundist ja aju düsfunktsiooni raskusastmest.

Ravimit ei ole ette nähtud ägeda neerupuudulikkuse, ravimi( ja ka mahlade ja essentside) allergiliste reaktsioonide, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse( insuldi) korral. Üle 1-aastastele lastele manustatakse ravimit ainult arsti ettekirjutuse kohaselt.

Ravimi kõige sagedamini mainitud kõrvaltoimeteks on erutatud vaimne seisund, suurenenud motoorne aktiivsus, ebastabiilsus, tähelepanu vähenemine ja unehäired. Võimalikud on ka seedeorganite reaktsioonid: kõhuvalu, iiveldus, soolehäired. Mõnedel patsientidel põhjustab ravim peavalu ja pearinglust, liikumishäireid (automaatsete liigutuste häireid), krampe, keha ja jäsemete värisemist, südame rütmihäireid ja seksuaalset hüperaktiivsust.

"Mexidol" on neuroprotektiivse toimega antioksüdantide kategooriasse kuuluv ravim. Seda toodetakse tablettide ja intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud lahuse kujul. Ravim parandab aju toitumist ja hingamist, samuti vere kvalitatiivseid omadusi, normaliseerib käitumist ja und, taastab häiritud vegetatiivseid funktsioone, parandades seeläbi patsiendi heaolu.

Tablettide ravim on ette nähtud annuses 125-250 mg kolm korda päevas( mitte rohkem kui 800 mg päevas).Ravimi kestus võib ulatuda 2 kuuni.

Ravimlahus on ette nähtud ägedate patoloogiate korral( süstide ja infusioonide kujul). Insuldi korral manustatakse ravimit infusioonina üks kord päevas annuses 200-300 mg esimese 2-4 päeva jooksul. Pärast seda lähevad nad üle intramuskulaarsele manustamisele( kolm korda päevas, 2 ampulli). Terapeutiline kuur on 1,5-2 nädalat.

Kraniotserebraalse trauma ja selle tagajärgede korral võib annust suurendada 500 mg-ni (manustamise sagedus kuni 4 korda päevas). Kursuse kestus on sama.

Närvijuhtivuse häirete rasketel juhtudel on ravimi päevane annus intravenoosseks manustamiseks 300 mg 2 nädala jooksul. Seejärel minge üle säilitusannuse (100 mg) intramuskulaarsele manustamisele.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on: äge neerupuudulikkus, rasked maksapatoloogiad, ülitundlikkus ravimi suhtes, rasedus ja imetamine. Ärge kasutage laste raviks.

Kõrvaltoimed piirduvad peavalude, seedetrakti reaktsioonide, allergiliste reaktsioonide ja rõhu kõikumistega.

"Tsinnarisiin" on ravim, mis parandab aju vereringet ja vähendab tserebrovaskulaarsete sümptomite raskust: vaskulaarsed peavalud, tinnitus, mälu ja tähelepanu vähenemine, tasakaaluhäired ja liigutuste koordineerimine.

Tablette määratakse üle 12-aastastele patsientidele kolm korda päevas annuses 25 mg. Rasketel juhtudel võib annust suurendada. Laste annus on tavaliselt pool täiskasvanu annusest.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on esiteks organismi suurenenud tundlikkus ravimi komponentide suhtes. Seda ei soovitata määrata rasedatele ja imetavatele emadele. Erilise ettevaatusega määratakse see progresseeruva dementsuse ja Parkinsoni tõve korral.

Ravimi kõrvaltoimeid võib kirjeldada selliste sümptomitega nagu suurenenud väsimus, unisus, peavalud ja pearinglus, seedesüsteemi ja maksa häired (kollatõbi), kehakaalu tõus, hüpotensioon, hüperhidroos, allergilised reaktsioonid, liikumishäired.

Dementsuse ravis on valitud ravimiteks atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid ja NMDA antagonistid. NMDA retseptorid reguleerivad rakumembraanide läbilaskvust kaaliumi- ja naatriumiioonide jaoks, mis pakuvad bioelektrilist potentsiaali. Ravim, mis mõjutab selliste retseptorite toimet, parandab vaimset aktiivsust ja kõrvaldab motoorseid häireid, on "memantiin".

Tablette on ette nähtud võtmiseks üks kord päevas samal ajal. Alustage minimaalse toimeainega (5 mg) ja suurendage seda järk-järgult 3 nädala jooksul 20 mg-ni.

Ravimit ei ole ette nähtud ainult individuaalse talumatuse ja raskete neerupatoloogiate korral. Ravimi kõrvaltoimeteks peetakse suurenenud vaimset erutuvust, ärevust, väsimust, suurenenud koljusisene rõhku, iiveldust.

Rahvapärased abinõud

Kui märkame intellektuaalsete võimete halvenemist ilma muude kahtlaste sümptomiteta, ei kiirusta me arsti poole pöörduma, sest tänapäeval reklaamitakse palju sünteetilisi ja taimseid tooteid, mis stimuleerivad kognitiivseid funktsioone. Põhimõtteliselt, kui inimesel ei ole ajus tõsiseid hajusaid muutusi, on selline probleemi lahendus üsna loogiline. Kuid seda, kas neid on või mitte, saab teada alles professionaalse diagnostika käigus.

Kui diagnostika on näidanud laialdasi muutusi erinevates ajustruktuurides ja nende funktsionaalsuse häireid, ei saa loota ainult ravimtaimedele. Puu- ja köögiviljasalatid ning looduslikud mahlad võivad teatud määral rahuldada organismi vitamiinivajadust, kuid ravi ei saa sellega piirduda.

Oluline on mõista, et rahvapärased abinõud on orgaaniliste ajukahjustuste vastu jõuetud. Need aitavad küll haiguse tagajärgedega võidelda, kuid ei ravi seda. Ajukahjustuste korral, kui on vaja puhkust, saab aga rahustava toime saavutamiseks kasutada mõnede ravimtaimede omadusi. Selliste ravimtaimede hulka kuuluvad palderjan, pojeng, emaürt, ruut, humal, sinine rukkilill, piparmünt. Taimsel ravil on sel juhul teatud mõju, kuid seda ei saa alati pidada piisavaks.

Teine asi on see, et sellised ravimtaimed aitavad normaliseerida patsientide neuropsühhiaalset seisundit, parandada und, vähendada närvisüsteemi erutuvust ja seega võimaldada mõnede välja kirjutatud ravimite annust vähendada.

Rahvapäraste retseptide suurimat kasu saab ajuveresoonte ateroskleroosi korral. Sellise diagnoosi korral on taimsel ravimil (taimsete infusioonide) tõeliselt terapeutiline toime.

Seega lipiidide ainevahetuse normaliseerimiseks võite võtta kollektsiooni, mis koosneb võrdsetes osades neeruteest, kaselehtedest, naistepunaürdist, nöörist ning kahekordsest mündi- ja viirpuu annusest. 2 lusikatäit purustatud kollektsiooni valatakse 0,5 liitri keeva veega, hoitakse 2 tundi, seejärel filtreeritakse ja võetakse kolm korda päevas 60-70 ml.

Arvatakse, et aju veresoonte puhastamiseks kolesterooli naastudest saab kasutada värskelt pressitud looduslikke köögiviljamahlasid: kõrvitsa-, peedi-, kartuli-, porgandi-, aga ka selleri- ja kapsamahlasid. Mahlasi või nende segusid tuleks tarbida 1-2 klaasi päevas, võttes arvesse vastunäidustusi.

Greibi söömine vähendab ateroskleroosi tekkeriski ja leevendab selle ilminguid. Melonile omistatakse ka antisklerootiline toime.

Aju veresoonte spasme ja isheemilisi kahjustusi saab ennetada sidrunmelissi abil. Seda võib tarbida värskelt või teha tõmmisena (1 supilusikatäis kuiva ürti klaasi keeva vee kohta).

Koljusisese rõhu vähendamiseks ja ajuverejooksude vältimiseks on kasulikud sellised ravimtaimed nagu lavendel, jahubanaan, nõges, pärilikkus, papli- ja mooruspuu lehed.

Samuti aitab küüslaugu ja sidruni infusioonina kasutatava ravimi võtmine (riivi 1 küüslaugu ja sidruni pea, vala 700 ml kuuma keedetud vett ja lase 24 tundi tõmmata, võta 4 korda päevas, ¼ tassi).

Aju ja kognitiivsete funktsioonide parandamiseks võite võtta selliseid ürte nagu rosmariin, salvei, magus ristik, naistepuna, pol-pala (villane erva), elecampane juured, viirpuuõied, männiokaste keedised ja vannid.

Oluline on mõista, et rahvameditsiini tuleks pidada sümptomaatiliseks ja ennetavaks enamiku haiguste puhul, mille puhul avastatakse aju hajusaid muutusi. Seda saab kasutada kompleksse ravi osana, kuid mitte iseseisva ravina.

Homöopaatia

Homöopaatia on alternatiivmeditsiini suhteliselt noor haru, millel on aga juba piisavalt kogemusi orgaanilise ajukahjustusega patsientide ravis ja taastusravis. Nagu klassikalises meditsiinis, on ka homöopaatias erinevate haiguste ravimeetoditel omad iseärasused. Rangelt võttes ei räägi me enamasti haiguste ravist, vaid patsientide taastusravist pärast ravimravi kuuri. Taastusravi hõlmab psühholoogilist abi, füsioteraapia seansse ja homöopaatilist ravi, mille eesmärk on haiguse tagajärjel kaotatud funktsioonide taastamine.

Mis puutub homöopaatilistesse ravimitesse, siis nende valiku määrab suuresti haiglas tehtud diagnoos ja laboriuuringute tulemused, st ilma neuroloogi konsultatsiooni ja läbivaatuseta ei saa.

Ajurakkude atroofiliste muutuste korral on valitud ravimid järgmised: Agaricus muscarius, Calcarea carbonica, Capsicum annuum, Selenium metallicum, Tellurium metallicum jne.

Aju aine ja selle membraanide põletikuliste haiguste korral on näidustatud: Aconitum napellus, Apis mellifica, Ferrum jodatum, Gelsemium sempervirens, Rhus toxicodendron, Veratrum album ja muud nosoodid.

Kesknärvisüsteemi kasvajate korral on kõige sagedamini ette nähtud: Arnica montana, Arsenicum album, Bufo rana, Helonias dioica, Hura brasilensis, Sulphuris, Tarentula hispanica, Taxus baccata jne.

Mõned homöopaatilised preparaadid ei nõua patsiendi keha põhiseaduslike ja psühholoogiliste omaduste ranget arvestamist, nagu homöopaatias tavaks on. Neid võib määrata neuroloog. Selliste ravimite hulka kuuluvad "Coenzyme compositum", "Traumeel C", "Engistol", "Polysponin", "Spascuprel" ja mõned teised tavalistes apteekides müüdavad ravimid.

Ginkgo biloba preparaadid on saavutanud erilise populaarsuse kui tõhusad vahendid mälu ja üldise ajutegevuse parandamiseks. Neid müüakse apteekides ilma retseptita ja isegi supermarketite spetsiaalsetes osakondades. Selliseid tooteid ei saa pidada ravimiks sügavate ja väljendunud hajusate aju muutuste korral, kuid need aitavad taastusravi perioodil pärast sobiva ravi läbimist taastada intellektuaalseid võimeid ja taastada ajutegevust. Kesknärvisüsteemi töö kergete muutuste korral aitavad need taastada selle tegevust isegi ilma spetsiaalse ravita.

Ärahoidmine

Hajusa ajukahjustuse ennetamine on eelkõige ajuaine ja selle membraanide nakkus- ja põletikuliste protsesside ennetamine, st hingamisteede infektsioonide, ninaneelu, kõrvade ja silmade põletikuliste haiguste õigeaegne abi otsimine ja ravi. See on eriti oluline lapsepõlves, sest sellised haigused jätavad jälje lapse edasisele arengule.

Traumaatilist ajukahjustust, erinevalt neuroinfektsioonidest, ei ole alati võimalik vältida. Kuid tähelepanelikkus nii teedel, kodus kui ka tööl aitab enamasti tõsiseid tagajärgi vältida. Rooli taha istudes tuleb veenduda, et veres ei oleks alkoholi ega narkootikumide jälgi, mis võivad kesknärvisüsteemile pärssivalt mõjuda, ning reisi ajal tuleb olla võimalikult keskendunud ja mitte lasta end häirida ebaolulistel ärritajatel.

Vanemaealine dementsus on füsioloogiliselt tingitud aju väsimuse protsess. Selle toimivust saab säilitada treeninguga (regulaarne intellektuaalne töö, raamatute lugemine, populaarteaduslike filmide vaatamine, loogikaülesannete lahendamine). Füüsiline aktiivsus, ratsionaalne toitumine, multivitamiinikomplekside võtmine ja halbadest harjumustest loobumine aitavad dementsuse teket edasi lükata.

Prognoos

Erinevate patoloogiate korral saab diagnoosida muutusi erinevate ajustruktuuride seisundis ja bioelektrilises aktiivsuses. Kuid selliste haiguste prognoos ei sõltu niivõrd diagnoosist, kuivõrd ajustruktuuride kahjustuse ulatusest ja sügavusest.

Mõned arvavad, et lokaliseerunud ajukahjustus mõjutab inimese seisundit vähem. Tegelikult võib sügaval lokaliseerunud kahjustusel olla palju pöördumatumaid tagajärgi kui kergel või mõõdukal hajusal kahjustusel.

Isegi difuusne aksonite kahjustus liiklusõnnetustes, mida peetakse rasketeks vigastusteks, kaasneb sageli erinevate kesknärvisüsteemi funktsioonide ajutise kahjustusega. Kõik sõltub kahjustuse sügavusest ja osutatavast ravist.

Aju nakkus- ja põletikuliste haiguste puhul sõltub kõik ravi õigeaegsusest ja patsiendi vanusest. Prognoos on sel juhul ebamäärane. Kõige raskem on see varases eas, kuna see on täis pöördumatuid intellektuaalseid kahjustusi. Meningoentsefaliiti, mis on ninaneelu infektsioonide tüsistus, peetakse üheks levinumaks sünnitusjärgsel perioodil omandatud oligofreenia (vaimse alaarengu), tserebraalparalüüsi ja lapsepõlve dementsuse põhjuseks.

Intellektuaalsete ja motoorsete võimete halvim prognoos on progresseeruva dementsuse ja atroofiliste protsesside korral ajus. Selliseid protsesse on tavaliselt võimatu peatada, neid saab aeglustada ainult korralikult koostatud raviplaaniga.

Hajusad muutused ajus on meditsiiniterminoloogia, mis näitab struktuuriliste ja funktsionaalsete muutuste leviku ulatust ajukoores, ajupoolkerades ja keskaju struktuurides. Arstide suhtumine nendesse muutustesse sõltub sellest, millised need muutused on, kas need on seotud vanuseperioodidega ja kuidas need mõjutavad inimese heaolu ja eneseteostust. Me saame vaid kuulata nende hinnangut ja järgida professionaalseid soovitusi, selle asemel et esitada oma hüpoteese toimuva kohta.