Hajus ajumuutused: mida see tähendab?

Aju on kõigi inimkehas esinevate protsesside reguleerimise kõrgeim keskus. See on keeruline funktsioneerimise struktuur ja eripärad, mis eristavad inimesi loomadest, muudavad need nutikamaks ja mõistlikumaks. On selge, et kõik kohalikud või hajuvad muutused ajus ei pruugi kõige paremini mõjutada selle olulise organi jõudlust, mis kontrollib kõigi teiste elava organismi komponentide tööd. Ehkki siin on oluline arvesse võtta, on aju erinevatel vanuseperioodidel regulaarselt kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid muutusi, mis on füsioloogiliselt konditsioneeritud ega tähenda patoloogiat. Kuid kuidas mõista, milliseid muutusi aju aines ja selle aktiivsuses on seotud, ning kas selle pärast tasub muretseda?

Inimese aju

Kui inimesed ütlevad, et inimene on kõrgeim olend Maal, ei tähenda nad, et ta oleks tugevam ja võimsam kui ülejäänud loomariik. Suurte ja röövellike loomadega võitluses pole võimu eelis sageli inimese poolel. Kuid tänu aju keerulisele struktuurile ja selles teabe analüüsimise ja sünteesimise protsessidele teeme otsuseid, mis aitavad meil vastaste ees mitu korda tugevamalt seista.

Kuigi loomade käitumine põhineb kaasasündinud instinktidel ja elementaarsetel vajadustel, mis võimaldavad neil liikide jätkumist ellu jääda ja tagada, juhindub inimene mõistusest, mis annab talle teatud privileegid, võimaldab tal lahendada probleeme mitte ainult põgenemise või agressiooni abil, vaid ka maailma muutmisega.

Näib, et inimeste ja kõrgemate loomade ajudel on samade põhimõtete põhjal sarnane struktuur ja funktsioon, kuid inimene on õppinud oma aju arengut kontrollima. Olles uurinud oma töö põhimõtteid, saab inimene seda protsessi kontrollida ja seda isegi parandada.

Aga mis on inimese aju? See on kesknärvisüsteemi (CNS) peamine reguleeriv organ, pakkudes kõrgeimaid vaimseid funktsioone: taju, tähelepanu, mõtlemine, mälu, kontrollides motoorseid ja emotsionaalseid ja vabadussfääre. Kõik need funktsioonid hakkavad moodustuma kohe pärast sündi. Kõrgemate vaimsete funktsioonide rikkumine või vähearenemine viib inimestele loomadele lähemale, annab järk-järgult liikumise tahapoole.

Aju põhirakkudel - neuronitel - on hämmastav omadus keskkonnast kogu keha ja seljaajuni asuvatest retseptoritest teabe edastamise hämmastav omadus. See on võimalik tingitud neuronikehade tekitatud bioelektrilistest impulssidest, mis liiguvad pikki vahemaid sekundi murdosaga, nii et reageerime peaaegu kohe igasugustele muutustele välismaailmas ja keha sisekeskkonnas.

Närviimpulsid, mis moodustavad ergutus- ja inhibeerimiskeskuste ahelaid, esindavad teatud koodi, mis edastatakse piki närvikiudusid, mis koosnevad neuronite väljakasvudest ja dekodeerivad aju poolt tegevuse juhendina. Just need impulsid, mida inimene on õppinud spetsiaalsete seadmete (elektroentsefalograafide) abil lindistama. Uurides impulsside läbimist kesknärvisüsteemi erinevate osade kaudu, on võimalik hinnata aju toimimist, st selle bioelektrilist aktiivsust.

Aju või selle ajukoores kohalikud või fookused muutused põhjustavad sõltuvalt kahjustuse asukohast üksikute elundite ja süsteemide häireid. Võib mõjutada nägemise, kuulmise, kuulmise, tundlikkuse tundlikkust, liikumiste koordineerimisega võib olla probleeme. Tõsise kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni alus on tavaliselt ajus difuussed muutused, st laialt levinud häired häguse lokaliseerimisega, kui see pole konkreetne aju piirkond, kuid tema töö on üksikisüsteem.

Inimese aju on evolutsiooni käigus läbinud mitmesuguseid muutusi, nii et selle koosseisu on vanemad ja uuemad koosseisud. Aju noorimat osa peetakse selle ajukooreks, mis täidab vastutustundlikumaid funktsioone, eristades üha enam inimesi loomadest, pakkudes teadlikke toiminguid. On selge, et nii kohalikud kui ka hajuvad muutused ajukoores mõjutavad märkimisväärselt inimese heaolu, tema kognitiivseid võimeid (mis on eriti oluline lapsepõlves, kui ümbritseva maailma mõisted on endiselt moodustatud), etendus. [1]

Ajukoore rolli kaalumisel ei tohiks me kahe silma vahele jätta subkortikaalsete koosseisude täitnud funktsioonid. Oluliste subkortikaalsete moodustiste hulka kuuluvad peaaju poolkerade valge aine põhituumad, mis vastutavad meie emotsioonide ja motoorsete impulsside ülekandumise eest juhtivatel radadel (närvi kiudude kimbud), mis on analüüsi ja sünteesi tulemus tundliku teabe sünteesist, mis on aju poolt tekkinud vees.

Arvesse võetakse elutähtsate keskmise aju struktuuride hulgas: medulla oblongata, keskmine aju, vaheaju (talamus, hüpofüüsi, hüpotalamus, epifüüs), varikolumme sild, retikulaarne moodustumine, neis asuvad närvkeskused. Need keskused reguleerivad nägemis- ja kuulmisorganite tööd, vestibulaarset aparaati, autonoomset närvisüsteemi, liikumiste koordineerimist, emotsionaalseid reaktsioone jne.

Mida suurem on ajukahjustuste sügavus, seda keerukamaks on aju jaoks vajalik analüütilise ja sünteetilise töö teostamine maailmas tundmiseks ja toimimiseks. Tänu elektroentsefalograafilisele uurimismeetodile on võimalik kindlaks teha nii ajukahjustuse ulatus kui ka sügavus, mis kajastub diagnoosis.

Põhjused hajusad muutused ajus:

Aju närvijuhtivuse difuussete muutuste põhjuseid täiskasvanutel võib pidada keskmise ja raske astme orgaaniliste ajukahjustustena, kui mõjutab enam kui 20% ajukoest, mis hõlmab mitmesuguseid närvi aktiivsuse ja neuropsühhiaatriliste häirete erinevaid häireid. Orgaaniliste ajupatoloogiate riskifaktorid - kontseptsioon, mis ühendab mitmeid häireid, mida iseloomustavad düstroofilised muutused aju aines kahjustatud neuronaalse juhtivusega, peetakse ajudefektide omandatud:

• Kraniotserebraalsed traumad, mis võivad olla erineva raskusega, seega võib nende põhjustatud bioelektrilise juhtivuse häired olla erinev olemus, intensiivsus ja kestus (kraniaal- ja ajuvigastused võivad iseloomustada nii lokaalse kui ka difuusse muutusega ajuküsimustes) [2]
• Erinevad joobamised (siin sõltub see toksiinide ja mürkide olemusest ning nende mõju kestusest kehale),
• Kiirgus, mis häirib ajukoes metaboolseid protsesse ja põhjustab ajurakkude surma,
• Aju hüpoksia (aju on üks esimesi, kes tunneb hapniku puudumist ja mida kauem see hapnikupuudust kogeb, seda tugevam ja püsivam on närvirakkude kahjustamine),
• Põletikulised protsessid aju kudedes ja membraanides, mis enamasti on olemuselt nakkusohtlikud (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit, mis sageli esinevad nasofaaride haiguste haiguste komplikatsioonina, mis on tingitud selle organitest ajuga)
• Ulatuslikud vereringehäired ajus (veresoonte patoloogiad, mis on seotud aju veresoonte läbimõõdu laialdase vähenemisega, näiteks ateroskleroos)
• Degeneratiivsed haigused (kirjutasime neist ülal).

Selliseid häireid ei tohiks välistada, millel näiliselt pole ajuga mingit pistmist, ehkki statistika kohaselt põhjustavad need harva tõsiseid ajuhäireid. Näiteks väheneb madal hemoglobiini tase või aneemia, milles punaste vereliblede ja hemoglobiini tase, mis kannavad hapnikku keha kudedesse ja eriti ajusse, väheneb. Sel juhul puudub ajus ka hapnik, nagu lämbumist põhjustatud hüpoksia korral, kuid vähemal määral, seega on aju aine ja aktiivsuse muutused vähem väljendunud (kerge).

Metaboolsed häired kehas, avitaminoos, endokriinnäärme häired põhjustavad aju nälga suurenemist ja unepuudus (normaalse puhke puudumine) põhjustab aju väsimust. Pole üllatav, et selliste probleemidega inimestel võib olla ka aju ebastabiilne bioelektriline aktiivsus ja intellektuaalsete võimete pöörduv langus, ehkki ultraheli ega aju kuvamisel ei pruugi muutusi.

Regulatiivse olemuse aju bioelektrilise aktiivsuse muutused tähendavad funktsionaalseid häireid ja on tavaliselt seotud aju aktiivsust kontrollivate mediaalsete struktuuride talitlushäiretega, mille tulemusel võivad kesknärvisüsteemis ergastada ergastamine või pärssimine. Selliste struktuuride hulka kuuluvad hüpofüüsi, hüpotalamus, epifüüs, väikeaju. Düstroofiliste või degeneratiivsete muutuste diagnoositaks aju aines tingimata.

Pathogenesis

Oleme juba märkinud, et meie aju läbib erinevatel vanuseperioodidel erinevaid muutusi. Ja see on teaduslikult seletatav, sest kõrgemate vaimsete funktsioonide moodustumisega muutub aju aktiivsus. See areneb tingitud mitmete tingimuslikult refleksiivsete ühenduste loomisest, mis on moodustatud kesknärvisüsteemi elutegevuse protsessis, alates inimese sündimisest ja kuni tema surmani. Selliste kasulike ühenduste moodustamisel aitavad ajul töötada aktiivsemalt ja kiiresti õigeid otsuseid ning õppeprotsess põhineb. Põhineb I.P. Pavlov kõrgema närvilise aktiivsuse kohta (HNA), ütluse "Ela ja õppida igavesti" omandab selge tähenduse.

Konditsioneeritud refleksiühendused moodustuvad neuronite võime tõttu närvi impulsse edastada. Erinevad impulsside kombinatsioonid põhjustavad aju erinevaid reaktsioone. Kui neid korratakse sageli, moodustub dünaamiline stereotüüp, mis hõlbustab aju tööd.

Kui aju bioelektriline aktiivsus (BEA) on häiritud, muutub selle analüütiline ja sünteetiline töö keerukamaks. Välja töötatud stereotüübid on aeglaselt kadunud ja uusi ei moodustu. Reageerides igale uuele ja isegi juba teadaolevale stiimulile (ja neid on palju meie organismi ümber ja sees), peab kesknärvisüsteem kõvasti tööd tegema, olukorda pidevalt analüüsima ja otsuseid tegema, mis varem viidi läbi peaaegu instinktiivselt moodustatud stereotüüpide alusel. Näiteks kui peame midagi kirja kirjutama, hakkame instinktiivselt otsima pliiatsi, pliiatsi või kriiti, paberit, s.o seda, mis on vajalik antud olukorras aju pingutamata. Kui bioelektriline juhtivus on häiritud, põhjustab isegi selline lihtne ülesanne aju pinget, mis hõlmab selle kiiret väsimust, füüsilise ja intellektuaalse aktiivsuse vähendamist.

Mida ulatuslikum on halvenenud bioelektrilise juhtivusega ajukahjustus, seda keerulisem on inimesel tavapäraste kohustustega toime tulla, seda keerulisem on moodustada uusi konditsioneeritud reflekse, mis tagavad inimarengu, ja mida kiiremini varem omandatud oskused ja võimed kaovad. Seega on diagnoos "dementsus" (dementsus, mis areneb sageli vanaduses, kuid mida mõnikord diagnoositakse isegi üle 2-aastaste lastel) ja "oligofreenia", mida peetakse kaasasündinud patoloogiaks, mis piirab intelligentsuse arengut, on seotud neuronite väljendunud häirega.

Ajukoes difuusseid muutusi peetakse sellisteks protsessideks, mis on seotud elundi rakuliste struktuuride kvalitatiivse ja kvantitatiivse ümberkorraldamisega. See võib olla aju turse või vereringe häire, mis põhjustab raku surma, armi moodustumist trauma ja kasvajaprotsesside tõttu, mis suruvad kokku aju veresooned ja põhjustavad taas suurte ajupiirkondade isheemiat. Sellised muutused mõjutavad nii närvirakkude funktsionaalsust (võime genereerida elektrilisi signaale) kui ka võimet korraldada närvi impulsse ühest neuronist teise.

Ajukoes difuusseid muutusi, mida tuvastatakse ultraheli, samuti aju radiograafia ja tomograafia abil, saab provotseerida traumade või nakkuste, samuti veresoonte haiguste, aju kasvajaprotsesside, närvide koe toitumishäirete (hüpoksia, aneemia jne) abil. Need on iseloomulikud pärilikele degeneratiivsetele haigustele, mida provotseerivad geenimutatsioonid (neurofibromatoosi 1. ja 2. tüübid, Louis-bari sündroom, tuberakroos) ja metaboolsete häiretega seotud neurodegeneratiivsed patoloogiad (dementsus, multisüsteemi atroofia, Parkinsoni tõved, Wilsoni ja Farah's Diseasid). [3]

Ajukoe struktuuri muutused kajastuvad selle võimes närvi impulsse genereerida ja juhtida. Aju difuussed muutused (kvalitatiivne ja kvantitatiivne), mis on tuvastatud varases lapsepõlves, võivad olla individuaalse arengu eripäraks või olla aju patoloogiliste protsesside tagajärg. Seetõttu on võimalik hinnata nende patogeneesi ja mõju lapse neuropsühhiaatrilisele arengule ainult koos aju neuronite bioelektrilise juhtivuse indeksite analüüsiga. Kerged muutused võivad olla nii normi variant kui ka püsivate või arenevate patoloogiliste häirete näitaja. Mõnda neist tuvastatakse kohe pärast sündi, teised - hilisemas eas. [4]

Sümptomid hajusad muutused ajus:

Aju difuussed muutused ja selle BEA ei ole diagnoos, vaid ainult uuringu tulemus, mis aitab mõista, kas on patoloogia, ja diagnoosi kindlaks teha. Seda ei saa eraldi pidada muudest haiguse ilmingutest ja nendest protsessidest, mis juhtusid inimesega enne aju muutusi.

Aju biopotentsiaalide difuussed muutused võivad põhjustada normaalne füsioloogia. Kui inimene magama jääb, väheneb ta, kui nad on ületöötanud või tõsise närvilise šoki taustal, väheneb aju aktiivsus.

Kuid ultraheli ja tomogrammide jaoks määratud ajustruktuuride muutused on spetsiifilisem mõiste, mis kitsendab võimalike diagnooside valikut. Kui see pole aga kohalik, vaid hajusa kahjustusega (ebamäärased, ilma selgete piirideta, kui kogu ajus on üks suur fookus, millel on ebaselged piirid või paljud sellised ebaselged), on võimatu öelda ühemõtteliselt, mis selle põhjustas ja mis see võib olla.

Ajuvarre struktuuride difuusne muutus, mis hõlmab medulla oblongatat, mis on seljaaju jätkumine, veenilaiendi veen, aju keskmine veeni, sealhulgas mõnikord väikeaju (lihastoonuse reguleerimise keskus, liikumiste koordinatsioon) ja medulla oblongata. Kõigi nende struktuuride kaudu läbib retikulaarse moodustumise, mis sisaldab paljusid keha elutähtsate funktsioonide eest vastutavaid närvikeskusi: närimine, neelamine, hingamine, seedimine, südamelöök jne. Aju varre kroonimine on limbiline süsteem, mis vastutab inimese emotsioonide eest. Väidetavalt toimub difuusne muutus siis, kui pole võimalik täpselt täpsustada, milline aju varre osa kahjustatakse, isegi pärast põhjalikku instrumentaalset uurimist.

Sellistes olukordades on sümptomikompleks väga heterogeenne, sest kõik sõltub sellest, millised osad on patoloogilise protsessi kaasatud. Inimese isu, südamerütm, hingamine, neelamine, vererõhk (kui protsessis on retikulaarne moodustumine), võib tekkida ataksia ja atonia (liikumise halvenenud koordineerimine ja väiksema lihastoonuse vähenenud ajukahjustused). Kui mõjutatud aju (talamus, hüpotalamus, hüpofüüsi, epifüüs), võivad ilmneda unehäired, biorütmihäired, endokriinnäärme häired, vähenenud intellektuaalne võime, kiire väsimus, kuulmis- ja visuaalsed häired. Võib tekkida seksuaalne düsfunktsioon.

Funktsionaalsetest kahjustustest rääkides on tavaliselt võimalik tuvastada haiguse fookus, st aju struktuur, mis on juba talitlushäiretega, juba sümptomitest. Aju hajusate muutustega kaasneb mitmete patoloogilises protsessis osalevate struktuuride talitlushäired, nii et võib tunduda, et sümptomid pole omavahel seotud.

Hajutatud düstroofiliste muutustega ajus kaasnevad selle bioelektrilise aktiivsuse muutustega, mille tulemuseks on teabe töötlemine. Kui aju aktiivsus suureneb, on inimene kiiresti väsinud, tähelepanu ulatus väheneb, meeleolumuutused, krambiündroom võib tekkida ja tekkida võib tekkida epilepsia. Kui BEA vähendatakse, teeb aeglasem inimene tavalist tööd, kaotab huvi varasemate hobide ja ümbruse vastu, intellektuaalne tase on vähenenud. Mõlemal juhul võib täheldada vähenenud enesehinnangut, eriti kui tegemist on noorukite ja noorte kohta, kes teavad nende potentsiaali. Peavalud on mõlemal juhul võimalikud, kuid suurenenud BEA diagnoositakse neid sagedamini.

Mõni patoloogia areneb mõõduka või väljendunud laialt levinud aju muutuste tagajärjel. Seega on dementsuses ajus difuussed atroofilised muutused, mida iseloomustab mitu fookust, kus märgitakse närvirakkude surm, mis praktiliselt ei taastu. Protsessi levimus mõjutab sümptomatoloogiat, seetõttu on inimesel kõnehäired, intellektuaalsed probleemid (mõjutavad peamiselt mälu ja loogilist mõtlemist) ja käitumuslikud kõrvalekalded. Samal ajal võivad dementsuse põhjused olla erinevad: kaasasündinud patoloogiad, ajuvigastused, ateroskleroos, hüpertensioon jne. [5], [6]

Aju veresoonte ateroskleroos, mis ise on difuusse muutumise ja võimalike löökide põhjustajaks, saab kindlaks määrata mitu fookust, mille veresoonte ahenemine on aju kahjustatud verega. Veresoonte seintel olevad kolesterooli naastud takistavad verevoolu ja rikuvad nende elastsust. See võib põhjustada peavalu, vererõhu ja koljusisese rõhu naelu, topelt nägemist, pearinglust ja muid sümptomeid, sõltuvalt sellest, millised ajuosad mõjutavad rohkem hapnikuvaegus.

Epilepsia korral ei pruugi aju hajuvad muutused esineda, kuid selline sümptom nagu krambid on alati olemas. Ajustruktuurides olevad orgaanilised muutused põhjustavad epilepsiat, kui neuronaalse hüperekscitaity fookus moodustub tursekohas, mis on põhjustatud nakkuslikust või traumaatilisest protsessist, mis ei taastu täielikult isegi pärast turse vaibumist.

Metaboolsete protsesside ja hormonaalse regulatsiooni häireid võib pidada aju bioelektrilise aktiivsuse lagunemise tunnusteks. Sellised kehahäired ei ole palja silma jaoks nähtavad. Kuid mõned sümptomid võivad neid selgelt näidata. Väärib pöörata tähelepanu juuste halvenemisele, nende kaotusele, naha väljanägemise ja selguse muutustele, küünte suurenenud rabeduse, väljaheite häirete suurenemisele. Mitte alati ei räägi selline sümptomatoloogia ajuhaigustest, vaid koos peavalude, mäluhäirete, temperatuuri kõikumistega jne. See peaks teid mõtlema.

Mõned patsiendid kurdavad vähenenud libiido üle, teistes aga ülekaalus kontrollimatu seksuaalne erutus. Viimane on sagedamini ärritavate kahjustustega patsientidel ja on seotud seksuaalse funktsiooni eest vastutavate neuronite ärritusega (neuronid ei kahjustata, vaid on pidevalt erutatud olekus). Teine seksuaalse düsfunktsiooni põhjus võib olla hormonaalse tausta tasakaalustamatus (selle reguleerimise eest vastutab ka kesknärvisüsteem ja eriti hüpofüüsi).

Paljud inimesed teatavad kaalu kõikumistest, isegi kui isu on puutumatu. Ajuvigastuste korral väheneb söögiisu sageli. Kuid progressiivse dementsuse jaoks iseloomustab rohkem rahuldamatust, inimene tunneb, et ta ei lõpe pidevalt, sööb halvemini kui teised, täiskõhutunne tuleb ainult siis, kui kõhus pole rohkem ruumi. Oksendamisrünnakud pole mõlemas patsientide kategoorias haruldased.

Neurootilisi reaktsioone aju difuusse BEA muutuste korral saab seletada ka kesknärvisüsteemi suurenenud erutuvusega. Ja sellistel patsientidel külmetushaiguste kalduvust ei põhjusta stressist või avitaminoosist tingitud nõrgenenud immuunsus, vaid immuunsussüsteemi ebapiisav reguleerimine. Sellepärast ei täida ta oma kaitsefunktsiooni täielikult, ehkki see on selleks võimeline.

Aju vars sisaldab närvikeskusi, mis vastutavad hingamise, südamelöögi, kehatemperatuuri jms reguleerimise eest, kui närvikeskuste funktsioon on häiritud, võib ilma mõjuva põhjuseta tekkida õhupuudus, rütmihäired, külmavärinad, luu ja lihasnõrkus. Sel juhul põhjustab aju orgaaniline kahjustus funktsionaalseid häireid, kui elund on terve, kuid ei tööta korralikult.

Fakt on see, et meie organismi reguleerimine, sealhulgas metaboolsed protsessid, toimub bioelektriliste impulsside edastamise kaudu homöostaasi seisundi (organismi sisekeskkond) kohta kesknärvisüsteemi. Aju töötleb seda teavet üksikasjalikult ja samade impulsside kaudu, mis lähevad neuronilt neuronile, käivitab või pärsib teatud protsesse. Tänu kesksele regulatsioonile tagatakse sellise keeruka bioloogilise süsteemi nagu inimkeha püsivus.

Kui sellise regulatsiooni mõnes seoses häirib juhtivust, kannatab organ, süsteem või funktsioon, mille toime tulenes neuronite kahjustatud bioelektrilise vooluringi poolt (midagi sarnast juhtub siis, kui elektriring on katki, kui energia voog on katkestatud). Hajusate ajukahjustuste korral on selliseid häireid palju, seega võib kliiniline pilt olla üsna ulatuslik ja mitmekesine, ehkki patsient ise ei mõista seost erinevates elundites ja süsteemides esinevate sümptomite vahel.

Nagu näeme, ei ole inimese aju struktuurimuutuste olemasolu määramine endiselt lõpliku diagnoosi tegemiseks piisav. Patsiendi kaebuste analüüs aitab arstil kindlaks teha kahjustatud struktuuride lokaliseerimise ja olemasolevad tagajärjed ning dünaamilised uuringud ja anamnese uurimine võimaldavad mõista häire olemust (ajutine, püsiv või progressiivne).

Tüsistused ja tagajärjed

Hajuse muutuste esinemine ajus on oma tervisele mõeldes hea põhjus, sest võime täita meie keha erinevate elundite funktsioone sõltub suuresti aju jõudlusest. Mis tahes muutused ajus varem või hiljem mõjutavad meie heaolu ja see omakorda põhjustab töövõime vähenemist, meeleolu halvenemist ja üldist seisundit. Mida selgem on aju struktuurilised ja funktsionaalsed muutused, seda enam mõjutavad need inimese heaolu ja käitumist.

Selliste muudatuste tagajärjed sõltuvad nende raskusest ja meetmetest, mida inimene võtab defektide kõrvaldamiseks. Tuleb öelda, et analgeetikumide võtmine pidevate peavalude jaoks, ehkki see muudab elu lihtsamaks, kuid ei lahenda probleemi. Neid saab võtta ilma arstiga nõu pidamata, kuid valu põhjus jääb sel juhul seitsme luku taga saladuseks. Ja selline mõistatus, kui seda ei lahendata õigeaegselt, mis on võimalik ainult põhjaliku eksami korral, võib anda tõsiseid komplikatsioone.

Paljud inimesed ravivad kuidagi ajukahjustusest tulenevat põrutust või põrutust.. Tegelikult pole see nii lihtne, eriti kui ignoreerite vigastust täielikult ja jätkate tööle. Lõppude lõpuks võib trauma tulemus muutuda ajus, kui veresoonte rebenemise korral (näiteks ateroskleroosis, mida inimene ei pruukinud kahtlustada, aju anumad muutuvad vähem tugevaks ja võivad kergesti lõhkeda) ning suurenenud neuronaalseid aktiivsust, provotseerides spasme ja krampe ning individuaalse aju töö häirimist. Kõik see ei pruugi mõnda aega ise meelde tuletada ja siis võib see põhjustada insuldi, peaaju tromboosi, epilepsiat jne.

Aju põletikulise protsessi pikaajaline kulg võib lisaks peavaludele olla ka muid tagajärgi. Muutused põletikuliste kudede struktuuris, nende tihendamine eeldab närvijuhtivuse rikkumist. Sel juhul on ajukoe taastamine peaaegu võimatu, tagastades selle sel juhul algsetele omadustele. Pikaajalise meningiidi või entsefaliidiga lastel on psühho-füüsilise arengu püsivad häired ning täiskasvanutel on luure ja halvenenud motoorne funktsioon langus.

Mõningaid aju degeneratiivseid protsesse (eriti päriliku iseloomuga) ei saa peatada isegi siis, kui neil diagnoositakse varakult. Kuid enamikul juhtudel on võimalik protsessi aeglustada. Ja mida varasem ravi alustatakse, seda rohkem on aega inimese jaoks enam-vähem täieliku olemasolu jaoks. Ja miski pole väärtuslikum kui inimelu, mis kahjuks on põgus, seega on oluline nautida selle iga hetke.

Diagnostika hajusad muutused ajus:

Aju hajuvad muutused ja selle bioelektriline juhtivus ei tulene endale kohe meelde, nii et inimene ei pruugi isegi patoloogiat kahtlustada. Kuid need, kes jälgivad oma tervist, märkavad kohe meeleolu muutusi, mäluhäiret, kiiret väsimust, suurenenud tundlikkust looduslike muutuste suhtes, mis sarnanevad aju düsfunktsiooni esimeste tunnustega. Võib-olla on sellistel sümptomitel triviaalsed põhjused, näiteks vitamiinide puudus, kuid kui see mõjutab aju, tasub võtta teatud meetmeid.

Lisaks, kuidas saate teada, millised sümptomid on seotud, kui te ei nõustu arstiga. Isegi kui inimene on kandnud ajukahjustust, ei pea see tingimata olema tõsist mõju ajufunktsioonile, see võib olla tingitud nakatumisest või joobeseisundist ning varasem trauma on loonud aluse ainult ajuhaiguste eelsoodumusele. [8]

Kuna sümptomid mängivad diagnoosis olulist rolli, küsib arst alati patsiendilt tema heaolu. Huvi võimalike vigastuste, joobes ja nakkuste vastu ei ole samuti juhuslik, sest palja silmaga ei saa probleemi alati näha ja peas oleva tüki olemasolu ei ole veel hajusa ajukahjustuse tõend.

Kuna aju hajunud muutusi provotseerib sageli aju vereringe tõttu hüpoksia (aju saab verest hapnikku), on mõistlik hinnata kohe vere kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid omadusi. Patsient on välja kirjutatud üld- ja biokeemilised vereanalüüsid. Hüpoksia võib põhjustada punaste vereliblede ja hemoglobiini madal sisaldus, suurenenud vere viskoossus, mis aeglustab selle voolu kiirust läbi veresoonte ja aitab kaasa verehüüvete moodustumisele.

Me teame, et orgaanilise ajukahjustuse sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt sellest, millised struktuurid on seotud ja kui tõsine olukord on. Lisaks ei ole halvenemine alati otseselt seotud ajukahjustustega. Nii et aju kasvajal või selle lähedal võib olla ärritav mõju lähedalasuvatele neuronitele ja siis räägime aju difuussetest ärritavatest muutustest. See tähendab, et ärrituse kiiritamine, kui kasvaja või muu ärrituse mõjul on üks neuron ärritust (ergastus) teisele. Tavaliselt saab ärrituse objekti eemaldamisega taastada normaalse ajufunktsiooni.

Mida arst palja silmaga ei näe, saab instrumentaaldiagnostika abil visualiseerida. Aju parenhüümi difuusseid muutusi, st selle rakustruktuure, saab tuvastada ultraheli (ultraheli) ja tomograafia (arvutipõhine või magnetresonants) abil..

Ateroskleroosi ja ajuisheemia kahtlustamise korral aitab diagnoosi kinnitada angiograafia, st aju veresoonte uurimine ja neis verevoolu hindamine. Ärritavate muutuste korral on ajukujutis kõige olulisem, ehkki ultraheli võib tuvastada ka patoloogilise paksenemise.

Aju struktuuri muutused tähendavad tavaliselt selle elektrijuhtivuse muutusi. Selliste häirete hindamiseks on ette nähtud elektroentsefalogramm (EEG). Just see uuring aitab hinnata aju tulemuslikkust ning võttes arvesse difuusseid muutusi ja olemasolevaid sümptomeid, et teha kindlaks haiguse põhjus, anda sellele nimi, hinnata raskust ja määrata sobivat ravi.

Difefiaalne diagnoosimine aju difuussetes muutustes on väga väärtuslik ja põhineb olemasoleva teabe analüüsil: laboratoorsete ja instrumentaalsete testide tulemused, patsiendilt saadud teave ja anamnese uurimise tõttu. Aju ise muutused ei tähenda veel diagnoosi ja seetõttu ei saa ta arstile öelda, millist ravi välja kirjutada.

Täpne diagnoos on diferentsiaaldiagnostika tulemus. See on väga oluline tingitud asjaolust, et erinevad haigused, milles aju struktuur ja toimimine on muudetud, vajavad erinevaid ravimeetodeid. Erinevus on ilmne, kui arvestada veresoonte ja degeneratiivsete haiguste raviga, kaasasündinud (raskesti korrigeeritav) ja omandatud.

Eriti oluline on väikeste laste uurimisel selline diferentseerumine, kuna see määrab mitte ainult terapeutilise, vaid ka korrigeeriva ja arengutöö lapsega.

Mida räägivad ultraheli ja entsefalogrammid?

Hajutatud aju muutused on meditsiiniline mõiste, mida kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas lõpliku kohtuotsuse tegemiseks. Kuid iseenesest ei ole see diagnoos ega räägi isegi patoloogiast. Kõik sõltub aju muutuste raskusastmest ja milliseid struktuure mõjutab.

Sõltuvalt põhjustest, mis põhjustavad aju struktuuri häireid ja selle juhtivust, samuti kahjustuse ajast, võib aju funktsionaalsuse häire olla püsiv või progressiivne. Kui aju aktiivsust või aju arengut mõjutanud tegur on kaotanud asjakohasuse (lakkanud tegutsema), kuid difuussed muutused jäävad alles, räägime psühhofüüsikalise arengu püsivast häirest (oligofreenia tüübist, jäägi dementsusest jne). Põletikuliste ja onkoloogiliste haiguste õigeaegse raviga saab aju struktuur ja aktiivsus täielikult taastuda.

Kui aju difuussed muutused on aktiivse haiguse tagajärg, on tõenäoline, et need arenevad, levides üle aju pinna ja sügavustesse. Kuid selle tõenäosuse kindlaksmääramiseks vajate lõplikku diagnoosi, mitte ainult aju muutuste olemasolu ultraheliuuringu ajal.

Kerged difuussed muutused ajus (selle bioelektriline aktiivsus mõõdetuna entsefalograafi abil) võivad esineda ka tervetel inimestel. Selle põhjuseks võib olla väsimus, vähenenud veresuhkru tase (süsivesikute puudumine toidus), unepuudus ja üldine halb enesetunne. Ajufunktsioon väheneb ja inimene väsib kiiresti isegi ilma raskete füüsiliste või vaimsete pingutusteta.

Kuid mõnikord on see otsus vaid esimene neelamine, eriti kui inimene märgib sagedasi peavalusid, pearinglust, seletamatu temperatuuri kõikumisi. Sellised hetked peavad pöörama erilist tähelepanu neile, kellel oli varem peavigastus. Mõnikord tuletavad selle tagajärjed endale meelde mitme kuu ja aasta pärast.

Aju väikesed difuussed muutused, mis on ultraheli diagnostika ajal halvasti tuvastatav, võivad kaasneda aju keskkonstruktsioonide (hüpotalamus, hüpofüüsi) häiretega. Nende talitlushäired on EEG-le rohkem väljendunud ja seda registreeritakse regulatiivse olemuse patoloogiana.

Aju keskmise struktuuri difuusse muutusega võivad kaasneda erineva raskusastme bioelektrilise aktiivsuse muutused. Sümptomid, mida võib täheldada, sõltuvad sellest, milline aju osa on kahjustatud, ja kahjustuste aste. Hüpotalamuse patoloogia, temperatuuri kõikumiste, söögiisuhäirete ja une-ärkveloleku tsüklite abil võib märkida suurenenud või vähenenud sugutung. Kui hüpofüüsi on kahjustatud, võivad sisemise sekretsiooni erinevates näärmetes esineda häireid (seetõttu ilmnevad suhkruta diabeedi sümptomid, hüpotüreoidism, hüperprolaktineemia), laste kasvuhäired, vaimsed alaarengud, seksuaalsed häired.

Mõõdukad difuussed muutused ajus näitavad suure tõenäosusega patoloogilise protsessi arengut. Seega algab dementsuse ja ateroskleroosi korral kõik kerged muutused, mis hiljem halvenevad, st mõõdukad aju muutused on ainult üks patoloogilise protsessi etapp. Kuid lapse oligofreenia korral, mis on mitteprogressiivne patoloogia, määrab aju muutuste aste ainult häire raskusastme ja nende paranduse võimaluse.

Sellised muutused võivad ilmneda ka ajukahjustuse või põletiku korral. Sel juhul on vaja jälgida dünaamika protsessi, et mõista, kui püsivad sellised muudatused võivad olla. Sellised tähelepanekud aitavad kindlaks teha ka ravi tõhusust.

Kuid kui me räägime aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukatest muutustest, siis on olukord siin veelgi mitmetähenduslikum. Mõnel juhul peetakse sellist tulemust normi variandiks ja teistel näitab patoloogilist protsessi. Kõik sõltub inimkeha individuaalsetest omadustest, selle heaolust ja ultraheli või tomograafia tulemustest.

Ekspresseeritud difuussed muutused ajus on kindlasti ebameeldiv olukord, mis näitab aju tõsist kahjustust ja selle jõudluse vähenemist. Selliste muudatustega kaasneb alati halvenenud närvijuhtivus, mis mõjutab nii inimese heaolu kui ka intellektuaalseid võimeid. Sageli muudavad nad radikaalselt inimese käitumist, põhjustades kas loobumist või agressiooni.

Ravi hajusad muutused ajus:

Aju difuussete muutuste tuvastamine uurimise ajal on põhjuseks selliste muutuste põhjuste mõistmiseks. Just selle alusel tehakse lõplik diagnoos, mille järel arst määrab sobiva ravi. Terapeutiline lähenemisviis sõltub nii diagnoosist kui ka patsiendi kehaomadustest.

Seega on veresoonte ateroskleroosis ette nähtud keeruline ravi, mis hõlmab rasva metabolismi normaliseerimist ja aju veresoonte töö optimeerimist. Esimene suund on esitatud nikotiinhappe abil, vähendades kahjuliku kolesterooli sisaldust, fibratsiooni, vähendades oma rasvade sünteesi kehas, sapphapete sekvstrant, statiinid, pärssides kolesterooli sünteesi.

Aju verevarustuse parandamiseks on välja kirjutatud vasodilataatorid, veresoonkonna, angioprotektorid, angioprotektorid ja antikoagulandid, mis parandavad verevoolu ja takistavad verehüüvete moodustumist.

Vitamiinikompleksid mängivad olulist rolli. Eriti kasulikud on B-vitamiinid, millel on positiivne mõju närvisüsteemile, antioksüdantidele (vitamiinid A ja E), polüküllastumata rasvhapped, mis vähendavad halva kolesterooli taset veres.

Ateroskleroosi ja ajuisheemia korral, millega kaasneb suurenenud arteriaalne ja koljusisene rõhk, mälukaotus ja halvenenud kontsentratsioon, võivad arstid välja kirjutada ka hüpotensiivseid ravimeid ja nootroopika (ravimid, mis parandavad troofilisust ja aju funktsiooni, mille tulemuseks on kognitiivse funktsiooni teatav taastumine). [10]

Kui skleroseeritud laeva patentsust ei saa taastada, kasutatakse kirurgilist ravi. Kõige populaarsem sekkumismeetod peaaju veresoontes on unearteri endrterektoomia (veresoonte lahkamine ja kolesterooliplaatide eemaldamine).

Aju ja selle membraanide põletiku osas (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit) on ravi täiesti erinev. Kuna selliste haiguste patogeneesis on nakatumine määrav roll, on kohustuslik välja kirjutada antibiootikumravi, mis kombineeritakse ravimite tarbimisega, mis suurendavad keha resistentsust nakkuse suhtes (interferoonid). Lisaks määrake diureetikumid (aju turse ennetamine) ja ravimite infusioonid, mis vähendavad keha joobeseisundit.

Keha joobeseisundist põhjustatud haiguste korral (toksiline entsefalopaatia) antakse kõigepealt võõrutusravi, millele järgneb IT-s aju metaboolsete protsesside taastamine (nootroopika, kahjustajad, neuroleptilised, neurolepressandid, psühhoteraapia seansid).

Kui ajukahjustuse tagajärjel toimuvad difuussed muutused, peaks ravi põhinema vigastuse tüübil. Ravimiravi väljakirjutamine peaks põhinema vigastuse raskusel.

Ajukahjustuste ravi peamine nõue on teatud aja jooksul puhata (kerge põrutuse korral võib see olla isegi taastumiseks piisav). Kortikosteroidid ja diureetilised (diureetilised) ravimid on ette nähtud nii traumaatilise põletiku ja aju turse kui ka selle ennetamise jaoks.

Edasine teraapia on sisuliselt võimalike komplikatsioonide ennetamine. Patsientidele võib välja kirjutada ravimid, mis parandavad aju vereringet - ravimeid, mis stimuleerivad aju metaboolseid protsesse, üldised toonilised ained. Sümptomaatiline ravi: valuvaigistid peavalude, antiemeetika (iivelduse jaoks), rahuste ja unerohtude leevendamiseks.

Kolju ja aju hajuse aksonaalse kahjustuse rikkumisel (DPT-s diagnoositakse sageli löögi või äkilise pea liikumise tagajärjel), on suured ja väikesed hemorraagiad, mis on suured ja väikesed hemorraagiad, mis mööda neuronaalsete aksonite rebenemist, mis mööda närvisiilikke läbib. Selliste vigastustega kaasneb alati raske orgaaniline ajukahjustus. Aksonaalsete kahjustuste korral langeb patsient koomasse (kooma kestus varieerub).

Pärast koomast välja tulekut on välja kirjutatud psühhostimulantne ravi ja ravimravi ajutroofika ja vereringe: nootroopika, veresoonte ravimid, antikolesteraaside ained, ravimite neurotransmitterid.

Ajuvigastuste kirurgiline ravi viiakse läbi ainult kraniaalse purustamise ja aju kokkusurumise korral, hematoomide moodustumise korral.

Püsiva ja progresseeruva dementsuse korral sõltub raviskeem haiguse kliinilistest ilmingutest, samaaegsete patoloogiate olemasolust, patsiendi keha individuaalsetest omadustest. Patsientidele on välja kirjutatud kolinergilised ravimid, mis parandavad närviimpulsside levikut neuronite kontaktpunktides (sünapsid), ravimid, mis interakteeruvad NMDA-retseptoritega (ennetavad neuronaalsed düsfunktsiooni), nootroopika, neuroprotektandid, immunomoduleerivad ained, neuroleptilised ained (antischotics).

Füsioterapeutiline ravi aju difuussetes muutustes on ette nähtud ettevaatusega ja võtab arvesse olemasolevaid häireid. Aju BEA veresoonte patoloogiates ja sellega seotud düsfunktsioonides on välja kirjutatud galvaaniseerumine, ravimitelektroforeesi (aju vereringe vasodilataatorid ja stimulandid), ultratonoteraapia, UHF ja DMV-ravi, ultraviolettkiirguse kiirgus, radoon ja kondensaadid, hüdroteraapia. Ajukoe troofika parandamiseks erinevates haigustes võib välja kirjutada perkutaanse elektroneurostimulatsiooni, häireteravi. Diademo- ja amplipulsterapiya, darsonvalization. Võitlevad motoorsed häired, mis tekivad sageli orgaaniliste või funktsionaalsete ajukahjustuste taustal, viiakse läbi massaaži, kineerraapia, füsioteraapia, veeprotseduuride, ujumise, ujumise kaudu. Kõnehäired nõuavad sageli tööd logopeediga.

Igal juhul tuleks lähenemisviis füsioteraapia protseduuride valikule olla rangelt individuaalne, võttes arvesse kaasnevaid patoloogiaid, patsiendi seisundit, vanuseomadusi.

Ravimteraapia

Spetsiifilisi ravimeid, mida kasutatakse aju difuussetes muutustes, peetakse neuroprotektantideks. See on suur rühm ravimeid, milles neid eristatakse:

• Ravimid, mis parandavad ajukoe (nootroopika) troofilisust,
• Antioksüdandid antihüpoksilise, antjektiivi, krambivastase, anolüütilise (rahustava) toimega,
• Ained, mis stimuleerivad peaaju verevoolu,
• Adaptogeenid

"Piracetam" on tuntud juriidiline ravim nootroopika ja psühhostimulantide rühmast, mida müüakse apteekides ilma retseptita. Ravim on ette nähtud kognitiivsete funktsioonide parandamiseks, st difuusse aju muutuste tagajärgede või nende ennetamiseks. Dementsuse korral võib seda ette kirjutada ainult abistajana, kuna sellel pole väljendatud terapeutilist efekti.

Ravimit toodetakse tablettide, kapslite, ampullide kujul, mille 20% lahuses manustatakse intravenoosselt tilguti abil (rasketes patoloogiates kuni 12 g päevas) või suukaudselt. Algne annus ravimi sisemisel manustamisel on 4,8 g. Seda säilitatakse rav nädalal, mille järel saab seda vähendada 2,4 g-ni. Seejärel saab annust poole võrra vähendada. Konvultiivse sündroomi korral tuleks annust suurendada 1,5–2 korda.

Tabletid võetakse 2-3 korda päevas, jagades päevane annus 2-3 osaks. Infusioonravi viiakse läbi kaks korda päevas suurtes annustes. Sisemiselt võetakse piratsetaami lahus kaks korda päevas 1,5 ampulliga. Ravi kestus sõltub diagnoosist, patsiendi seisundist, aju talitlushäirete raskusest.

Ravimit ei kirjutata välja ägeda neerupuudulikkuse, ravimi allergiliste reaktsioonide (samuti mahlade ja essentside) korral, aju vereringe ägeda kahjustuse (insult). Üle 1-aastastele lastele antakse ravimit ainult arsti retsepti alusel.

Ravimi kõrvaltoimete hulgas on kõige sagedamini mainitud vaimne seisund, suurenenud motoorne aktiivsus, tasakaalustamatus, tähelepanu vähenemine, unehäired. Võimalikud on ka seedeelundite reaktsioonid: kõhuvalu, iiveldus, väljaheitehäired. Mõnel patsiendil põhjustab ravim peavalu ja pearinglust, liikumishäireid (automatiseeritud liikumiste häired), krampimised, keha ja jäsemete värinad, südamerütmihäired, seksuaalne hüperaktiivsus.

"Mexidol" - ravim neuroprotektiivse toimega antioksüdantide kategooriast. See on saadaval tahvelarvutite ja lahuse kujul intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks. Ravim parandab aju toitumist ja hingamist, samuti vere kvalitatiivseid omadusi, normaliseerib käitumist ja une, taastab häiritud autonoomsed funktsioonid, parandades sellega patsiendi heaolu.

Tablettide ravim on ette nähtud annuses 125–250 mg kolm korda päevas (mitte rohkem kui 800 mg päevas). Ravimi kestus võib olla kuni 2 kuud.

Ravimilahust manustatakse ägedates patoloogiates (süstide ja infusioonide kujul). Esimese 2-4 päeva jooksul insuldis manustab ravimit Infusion1 kord päevas 200-300 mg. Mille järel nad vahetavad intramuskulaarsele manustamisele (kolm korda päevas 2 ampulli jaoks). Terapeutiline kursus on 1,5-2 nädalat.

Ajuvigastuste ja nende tagajärgede korral võib annust suurendada 500 mg-ni (manustamise sagedus kuni 4 korda päevas). Kursuse kestus on sama.

Raske närvijuhtivuse häirete korral on intravenoosse manustamise ravimi päevane annus 2 nädala jooksul 300 mg. Seejärel lülitatakse see hooldusdoosi (100 mg) intramuskulaarsele manustamisele.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on: äge neerupuudulikkus, raske maksapatoloogia, ravimi, raseduse ja imetamise ülitundlikkus. Seda ei kasutata laste raviks.

Kõrvaltoimed piirduvad peavalude, ka seedetrakti reaktsioonide, allergiliste reaktsioonide, rõhu kõikumistega.

"Cinnarizin" - ravim, mis parandab peaaju vereringet ja vähendab tserebrovaskulaarsete sümptomite raskust: veresoonte peavalud, tinnitus, vähenenud mälu ja tähelepanu, halvenenud tasakaal ja liikumiste koordineerimine.

Tabletid on ette nähtud üle 12-aastastele patsientidele kolm korda päevas 25 mg. Rasketel juhtudel võib annust suureneda. Laste annus on tavaliselt pool täiskasvanute annusest.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on esiteks keha ülitundlikkus ravimi komponentidele. Rasedatele ja põetavatele emadele ei soovitata seda välja kirjutada. See on ette nähtud erilise ettevaatusega progresseeruva dementsuse ja Parkinsoni tõve osas.

Ravimi kõrvaltoimeid saab kirjeldada selliste sümptomitega nagu suurenenud väsimus, unisus, peavalud ja pearinglus, seedesüsteemi häired ja maksafunktsioon (kollatõbi), kaalutõus, hüpotensioon, hüperhidroos, allergilised reaktsioonid, liikumishäired.

Dementsuse ravis on valitud ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid ja NMDA antagonistid. NMDA retseptorid reguleerivad rakumembraanide läbilaskvust kaaliumi ja naatriumioonide suhtes, mis pakuvad bioelektrilist potentsiaali. Ravim, mis mõjutab selliste retseptorite toimet, vaimset aktiivsust parandades ja motoorsete häirete kõrvaldamist on "memantiin".

Tahvelarvutid on ette nähtud üks kord päevas korraga. Alustage minimaalse aktiivse annusega (5 mg) ja suurendage seda järk-järgult 20 mg-ni 3 nädala jooksul.

Ravimit ei kirjutata välja ainult individuaalse talumatuse ja raskete neerupatoloogiate korral. Ravimi kõrvaltoimeid peetakse suurenenud vaimseks erutuvuseks, ärevuseks, väsimuseks, koljusisese surve suurenenud, iiveldusse.

Rahvaravi

Kui märkame intellektuaalsete võimete halvenemist ilma muude kahtlaste sümptomiteta, ei kiirusta me arstiga konsulteerimist, sest tänapäeval on palju hüpitud sünteetilisi ja taimseid abinõusid, mis stimuleerivad kognitiivseid funktsioone. Põhimõtteliselt, kui inimesel pole ajus tõsiseid hajuvaid muutusi, on selline probleemi lahendus üsna loogiline. Kuid on võimalik teada saada, kas professionaalse diagnostika ajal on neid või mitte.

Kui diagnoosimine on näidanud, et erinevates ajustruktuurides ja halvenenud funktsionaalsuses on laialt levinud, ei saa loota ainult terapeutilistele ravimitele. Puu- ja köögiviljasalatid ja looduslikud mahlad võivad mingil määral rahuldada keha vajadust vitamiinide järele, kuid ravi ei saa sellega piirduda.

Tuleb mõista, et orgaaniliste ajuhaiguste rahvaravad on jõutud. Need aitavad võidelda haiguse tagajärgedega, kuid ei ravi seda. Tõsi, ajuvigastuste korral saate rahu vajada mõne ravimtaime omadust, et olla sedatiivset mõju. Selliste ürtide hulka kuuluvad Valerian, Marjoram Root, Emawort, Ruta, Humala, Bluebells, Mint. Sel juhul ravi ravimtaimedega on teatav mõju, kuid seda ei saa alati pidada piisavaks.

Teine asi on see, et sellised ravimtaimed aitavad patsientide neuropsühhiaatrilist seisundit normaliseerida, und kohandada, vähendada närvisüsteemi erutuvust ja võimaldavad seega vähendada mõnede ettenähtud ravimite annust.

Rahvaretseptide suurimat kasu võib saada aju veresoonte ateroskleroosiga. Sellise diagnoosi korral on ravimtaimedel (taimsed kogud) tõeliselt terapeutiline toime.

Nii et lipiidide metabolismi normaliseerimine võib võtta kollektsiooni, mis koosneb neerutee võrdsetest osadest, kaselehtedest, Püha Johannese virre, järelkasvu ja kahekordse piparmündi ja viirpuu annusest. 2 lusikat purustatud kollektsiooni valasid 0,5 liitrit keeva vett, mida hoiti 2 tundi, seejärel kurnatakse ja võtab kolm korda päevas 60–70 ml.

Arvatakse, et aju veresoontelt kolesterooli naastude puhastamiseks võite kasutada värskelt pigistatud looduslikke köögiviljamahlasid: kõrvitsa, peedi, kartuli, porgandi, seller ja kapsamahlade. Mahlasid või nende segusid tuleks tarbida 1-2 klaasi päevas, võttes arvesse vastunäidustusi.

Greibi tarbimine vähendab ateroskleroosi riski ja vähendab selle ilminguid. Meloni omistatakse ka selle anticlerootilisele toimele.

Tserebraalsete veresoonte spasmide vältimine ja aju isheemilised ajukahjustused võivad Melissa abil ära hoida. Seda saab tarbida värskena või võtta infusioonina (1 spl. Kuivataim klaasist keeva vee kohta).

Sellised ürdid nagu lavendel, jahubanaan, nõges, pärimine, pappel ja mooruspuu lehed on kasulikud koljusisese rõhu vähendamiseks ja aju hemorraagia ennetamiseks.

Samuti aitab see kasutada ravimit, mis on küüslaugu ja sidruni infusioon (1 küüslaugu ja sidruniviiri pea, valage 700 ml kuuma keedetud vett ja nõuavad 24 tundi, kulub 4 korda päevas ¼ tassi).

Võite võtta selliseid ürte nagu rosmariin, salvei, piimatoote, Püha Johni kore, Pol-Pala (EVA Woolly), Elecampane juured, viinapuude lilled, männi nõelte dekoratsioonid ja vannid, et parandada ajufunktsiooni ja kognitiivset funktsiooni.

Oluline on mõista, et rahvaravi tuleks pidada sümptomaatiliseks ja profülaktiliseks enamikus haigustes, kus aju hajuvad muutused tuvastatakse. Seda saab kasutada keeruka teraapia osana, kuid mitte iseseisva ravina.

Homöopaatia

Homöopaatia on suhteliselt noor alternatiivmeditsiini haru, millel on juba piisavalt kogemusi orgaanilise ajukahjustusega patsientide ravis ja rehabilitatsioonis. Nagu klassikalises meditsiinis, on ka lähenemisviisidel mitmesuguste haiguste ravile homöopaatias oma eripära. Rangelt öeldes ei räägi enamikul juhtudel haiguste ravist, vaid patsientide rehabilitatsioonist pärast ravimit. Taastusravi hõlmab psühholoogilist abi, füsioteraapia seansse ja homöopaatilist ravi, mille eesmärk on taastada haiguse tagajärjel kaotatud funktsioonid.

Homöopaatiliste abinõude osas on nende valik suures osas haiglas tehtud diagnoosiga ja laboratoorsete testide tulemused, st ilma neuroloogi konsulteerimata ja siinse uuringuta ei saa ilma.

Ajurakkude atroofiliste muutuste korral on valitud ravimid: Agaricus Muscarius, Calcrea Carbonica, Capsicum annuum, Selenium Metallicum, Tellurium Metallicum jt.

Aju aine põletikuliste haiguste ja selle membraanide korral on näidatud: Aconitum Napellus, Apis Mellifica, Ferrum Jodatum, Gelsium Sempervirens, Rhus Toxicodendron, Veratrum album ja muud nosoodid.

Kesknärvisüsteemis on kõige sagedamini ette nähtud neoplasmid: Arnica Montana, Arsenicum album, Bufo Rana, Helonias Dioica, Hura brasilensis, väävel, Tarenlala hispanica, Taxus Baccata jt.

Mõned homöopaatilised abinõud ei nõua patsiendi keha põhiseaduslike ja psühholoogiliste tunnuste ranget kaalumist, nagu homöopaatia puhul kombeks. Neid saab välja kirjutada neuroloog. Selliste abinõude hulka kuuluvad "Coensyme Compositum", "Traumel C", "Inglistol", "Polysponin", "Spaccuprel" ja mõned muud tavalistes apteekides müüdavad ravimid.

Ginkgo Biloba preparaadid on saavutanud erilise populaarsuse kui tõhusate vahenditena mälu ja aju aktiivsuse parandamiseks üldiselt. Neid müüakse apteekides ilma retseptita ja isegi supermarketite spetsiaalsetes sektsioonides. Selliseid vahendeid ei saa pidada aju sügavate ja väljendunud hajuvate muutuste raviks, kuid need aitavad pärast sobivat ravi taastusraviperioodil taastada intellektuaalse võimekuse ja taastada aju jõudlus. Kergete kesknärvisüsteemi muutuste korral aitavad nad selle jõudlust taastada ka ilma erikohtlemiseta.

Ärahoidmine

Hajuse ajukahjustuste ennetamine on esiteks aju aine ja selle membraanide nakkuslike ja põletikuliste protsesside ennetamine, s.o hingamisteede infektsioonide, nasofaarünnade, kõrvade ja silmade põletikuliste haiguste õigeaegne otsimine ja ravi. See on eriti oluline lapsepõlves, kuna sellised haigused mõjutavad lapse edasist arengut.

Traumaatilised ajukahjustused, erinevalt neuroinfektsioonidest, ei ole alati välditavad. Sellegipoolest võib maanteel, igapäevaelus ja tööl ettevaatlik tähelepanu enamikul juhtudel vältida tõsiseid tagajärgi. Rootori taha jõudes on vaja veenduda, et veres pole alkoholi jälgi ja narkootikume, millel võib olla kesknärvisüsteemile masendav toime, peaks reisi ajal olema võimalikult keskendunud ja ei häiri ebaolulisi stiimuleid.

Dementsus vanemas eas on füsioloogiliselt määratud aju väsimuse protsess. Seda saab säilitada koolitusega (regulaarne intellektuaalne töö, raamatute lugemine, populaarsete teaduse filmide vaatamine, loogiliste probleemide lahendamine). Dementsuse abi alguse edasilükkamiseks; Füüsiline aktiivsus, ratsionaalne dieet, multivitamiinide komplekside võtmine, halbade harjumuste vältimine.

Prognoos

Erinevate ajustruktuuride oleku ja selle bioelektrilist aktiivsust saab diagnoosida erinevates patoloogiates. Kuid selliste haiguste prognoos ei sõltu mitte niivõrd diagnoosimisest, kuivõrd ajustruktuuride levimuse ja sügavuse sügavusest.

Võib arvata, et lokaliseeritud ajukahjustus mõjutab inimese seisundit vähem. Tegelikult võivad sügavad lokaliseeritud kahjustused olla palju püsivamad kui kerged või mõõdukad hajusaid kahjustused.

Isegi hajusad aksonaalsed vigastused maanteel liiklusõnnetustes, mida peetakse rasketeks vigastusteks, kaasnevad paljudel juhtudel erinevate kesknärvisüsteemi funktsioonide ajutised häired. Kõik sõltub kahjustuse sügavusest ja tehtud ravist.

Aju nakkushaiguste korral sõltub kõik algse ravi ajakohasusest ja patsiendi vanusest. Prognoos on antud juhul mitmetähenduslik. See on kõige raskem juba varases nooruses, kuna see on pöördunud pöördumatu intellektuaalse kahjustusega. Meningoencefaliit kui nasofarüngeaalsete infektsioonide komplikatsioonina peetakse sünnitusjärgsel perioodil omandatud oligofreenia (vaimse alaarengu) üheks kõige sagedasemaks põhjustajaks, peaaju halvatuseks, laste dementsuse.

Halvim prognoos intellektuaalsete ja motoorsete võimete jaoks progresseeruva dementsuse ja aju atroofiliste protsesside osas. Tavaliselt pole selliseid protsesse võimalik peatada, vaid on võimalik neid korralikult kavandatud raviskeemiga aeglustada.

Aju difuussed muutused on meditsiiniline terminoloogia, mis näitab difuusse struktuurilise ja funktsionaalsete muutuste ulatust aju ajus, suured poolkerad ja mediaalsed struktuurid. Arstide suhtumine nendesse muutustesse sõltub sellistest muutustest, olenemata sellest, kas need on seotud vanuseperioodidega ja kuidas need mõjutavad inimese heaolu ja eneseteostust. Kõik, mida peame tegema, on kuulata nende kohtuotsust ja järgida professionaalseid soovitusi, selle asemel, et hüpoteesida toimuvat.