Harjumuslik raseduse katkemine: põhjused

Tavaliselt raseduse kaotuse struktuuris eristuvad geneetilised, anatoomilised, endokriinsed, immunoloogilised ja nakkushaigused. Kui te kõik eespool loetletud põhjused välistate, jääb patsientide grupp püsivaks harjumuspäraseks raseduseks, mis tundub ebaselge (idiopaatilised katkestused). Vastavalt C. Coulami jt. (1996), 80% idiopaatilistest katkestustest on põhjustatud tuvastamata immuunhäiretest.

Endometrioosist ei tohiks veenvaid tõendeid harjumuspärase pruukimise pärast ning endometrioosi meditsiiniline või kirurgiline ravi vähendab hariliku abordi sagedust.

Kehtiva kuupäeva mõisted, et lisaks geneetilistele ja osaliselt nakkav põhjused viivad ebanormaalne embrüo tab, realiseerimise kahjustavat toimet teiste tegurite (anatoomiline, endokriinsüsteemi, immunoloogilise) on luua ebasoodsa arengu geneetiliselt täielikult munarakk, mis viib ammendumine varuvõimsust koorion ja arengu peatamine (embrüogenees). Kriitiline perioode I trimestri tunnistavad 6-8 nädalat (surma embrüo) ja 10-12 nädalat (väljaheitmist munarakk).

[1]

Hariliku nurisünnituse geneetilised põhjused

Geneetilised tegurid hariliku nurisünnituse põhjuste struktuuris on 3-6%. Sporaadilise aborti I trimestri abortide umbes 50% on Aberratsioon. Enamik neist (95%) on muutused kromosoomide arvu - monosoomiana (kaotus ühe kromosoomi) trisoomia (olemasolu ekstra kromosoomi), mis on tingitud vigu meioosi ja polüploidsust (kasv koosseisu kromosoomide täielik haploidse), mis leiab aset siis, kui viljastatud munarakk kahe ja rohkem spermat. Sporaadilise abortide enamasti met trisomy - 60% kõigist mutatsioonid (enamasti kromosoomil 16 samuti 13, 18, 21, 22), teisel kohal sagedus on Turneri sündroom (kromosoomi 45 X0) - 20% järelejäänud Poliploidsuse (eriti triploidüübi) osakaal on 15%.

Juhul abortide arvu muutusi uuring kromosoomi karüotüüp vanemad sageli ei avalikusta kõrvalekalded ja tõenäosus loote kromosomaalse haiguse järgneval rasedus on 1%. Seevastu uuringu abortide paaride harjumuspärase aborti 3-6% juhtudest täheldati struktuurimuutusi kromosoomide (intra- ja interkromo). Vanemate karüotüübi uurimisel leiti 7% juhtudest tasakaalustatud kromosoomide ümberkorraldusi. Enamasti on see pöördvõrdeline translokatsiooni milles ühte segmenti kromosoomis on teine segment asemel mittehomoloogilised kromosoomid samuti MOSAIIKSUS of sugukromosoomide, kromosoomi inversioon ja avastamine vormis rõngastega. Juhul sellised ümberkorraldused üks paarile meioosi komplitseeritud protsesside ühildamise ja lahutamine kromosoomid, mille tulemusel vähenes (kustutatud) või kahekordistada (kattumist) kromosoomi piirkondi sugurakke. Tulemuseks on nn tasakaalustamata kromosomaalse ümberpaiknemised kus embrüo kas puudub elujõuline või kandurkarkassina Raske kromosoomanomaaliad. Tõenäosus, kelle lapsed tasakaalustamata kromosoomanomaaliad kohalolekul üks vanematest karüotüüp tasakaalustatud kromosomaalse ümberpaiknemised on 1-15%. Andmete erinevused on seotud ümberkorraldamise olemusega, asjassepuutuvate segmentide suurusega, vedaja sooga ja perekonna ajalooga.

Diagnostika

Anamnees

• Pärilikud haigused pereliikmete seas.
• Sarnaste anomaaliate esinemine perekonnas.
• Vaimse alaarenguga laste sünnitamine.
• Abielupaari olemasolu ja teadmata päritolu viljatuse ja / või abordi sugulased.
• Perinataalse suremuse ebaselgete juhtude esinemine.

Erilised uurimismeetodid

• Kromosoomistik eriti vanemate näitab paarid sünni juures vastsündinud väärarenguid lisaks haiguslugu nurisünnitus, samuti alaline nurisünnitus raseduse alguses.
• Abordi tsütogeneetiline analüüs surnultsündimise või vastsündinu suremuse korral.

Näpunäited teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kui vanemad määravad muutused karüotüüpides, on geneetilisest konsultatsioonist vaja konsulteerida patoloogiaga lapse sünni ohu hindamiseks või vajaduse korral osoti või sperma annetamise probleemi lahendamiseks.

Patsiendi edasine juhtimine

Juuresolekul paar ebanormaalne karüotüüpi isegi üks vanem on soovitatav teostada sünnieelse diagnoosimise raseduse - koorioni hattude võtmine või lootevee uuring - pidades silmas kõrge riski kõrvalekalletega loote.

Hariliku abordi anatoomilised põhjused

Anatoomilistel põhjustel harjumuspärane raseduse katkemine on:

• emaka kaasasündinud väärarendid (emaka, bikorni, sadulaga, üheaulise emakaga, osalise või täieliku emakasisese jaotusega täielik dubleerimine);
• omandatud anatoomilised defektid;
• intrauterine synechia (Ashermani sündroom);
• emakaväline müoom;
• isheemiline-emakakaela puudulikkus.

Anatoomiliste kõrvalekallete esinemissagedus harjumuspärasel raseduse katkestamisel on 10-16%. Esinemissagedus emaka väärareng, kus võimalik nurisünnituse (kuid mitte steriilsuse), seoses kõigi väärarendid emakas on järgmine: kaks sarvedega emakasse - 37%, sadulakujulisena emakasse - 15%, emakasisese vaheseina - 22%, täielik kahekordistamist emakasse - 11% , ühekaupaline emakas - 4,4%.

Hariliku abordi diagnoosimine

Anamnees

Emaka anatoomilises patoloogias on sagedamini täheldatud hilinenud raseduse katkestusi ja enneaegseid sünnitusi, kuid raseduse varajane lõpetamine on võimalik implantatsiooniga emakasiseseks jaotuseks või müomatoosse sõlme lähedale.

Isheemilis-emakakaela puudulikkuse patognomooniline märk on raseduse spontaanne lõpetamine teisel trimestril või varajane enneaegne sünnitus, mis esineb suhteliselt kiiresti ja valutult.

Kui emaka väärarengud vaja pöörata tähelepanu olevatele juhistele haigusloost kuseteede patoloogia (seostatakse sageli kaasasündinud anomaaliatest emaka) ning milline teket menstruaaltsükli funktsiooni (tähisega Hematometra kui toimiv algeline sarve emakas).

Erilised uuringumeetodid

• Praegu diagnoosimiseks viiakse läbi hüsterosalpingograafia, mis võimaldab uurida kuju emakaõõnt avastata submukoosset fibroidide adhesioonid, vaheseina atakzhe määrata läbilaskvust munajuhad. Emaka patoloogia diagnostika eesmärgil on otstarbekas viia hüsterosalpingograafia intermenstratsiooni ja ovulatsiooni ajal, st menstruaaltsükli esimeses faasis pärast verise väljalangemise lõpetamist (tsükli 7.-9. Päev). Isheemilis-emakakaela puudulikkuse diagnoosimiseks viiakse uuring läbi emakakaela sisekõrva seisundi kindlaksmääramisel menstruaaltsükli teises faasis (18-20 päeva). Enne hüsterosalpingograafia läbiviimist tuleks välja jätta või ravida vaagnaelundite põletikulisi haigusi.
• Viimastel aastatel on hüsteroskoopia levinud ja saanud emakasisese patoloogia diagnoosimise kuldstandardiks. Kuid kuna kõrgem hind võrreldes hüsterosalpingograafia meetodit kasutada naistel, kellel märge Endometriaalsete patoloogia eelandmetel ultraheli (US). Kui hüsteroskoopia võimalik uurida emaka endomeetriumi patoloogia määramiseks iseloomu ja vajaliku tehnika (resektoskoop) hoidmiseks vähese mõjuga kirurgia - eemaldamist adhesioonid, submukoosset müoomi sõlm, endomeetriumi polüübi. Emakasisese jaotuse eemaldamisel eelistatakse hüsterosektoskoopiat laparoskoopilise juhtimisega, mis takistab emakeseina perforatsiooni võimalust.
• Ultraheli viiakse läbi esimese etapi menstruaaltsükli võimaldades oletatav diagnoos submukoosse emakafibroidid, emakasisese adhesioonid, ning teises tsükli faasi - selgitada emakasisene vaheseina ja kaks sarvedega emakasse. See meetod on eriti oluline raseduse varajastes staadiumides, kui nende seisundi diagnoosimisel on tundlikkus 100% ja spetsiifilisus 80%. Raseduse ajal vajab diagnoos teisi meetodeid kasutades täiendavat kinnitust.
• Välismaa autorite näitavad ära sonogisterografii (transvaginal ultraheli kasutades muundurit esialgsete sissetoomine emaka 0,9% naatriumkloriidi lahuses) enne hüsterosalpingograafia, kuna see võimaldab diferentsiaaldiagnoosile vaheseina ja emakasisene bicornuate emakasse. Kui sonogisterografii võimalik mitte ainult õppida kuju emakaõõnde, vaid ka määrata põhja kujule keha emakas. Meie riigis pole seda meetodit laialdaselt kasutatud.
• Mõnes rasketel juhtudel kontrollida diagnoosi kasutades MRI vaagna elundite. Selle meetodiga on võimalik saada väärtuslikku teavet anomaaliaid emakas koos ebatüüpiline jaotus organite vaagen. MRI on oluline juuresolekul algeline emakasarves jaoks lahendus küsimusele, kas see tuleks välja jätta. Vajadus eemaldamist algeline emakasarves tekib korral suhtlemist torud ja munasarjad tekke vältimiseks ja arengut see munaraku. Katkestamist raseduse anatoomiline emaka anomaaliad võivad olla tingitud ebaõnnestunud implantatsiooni munarakku (emakasisese vaheseina paigale submukoosset sõlme fibroidide), alaarenenud vaskularisatsiooniks ja vastuvõtt endomeetriumi vahelist tihedat ruumilist emakaõõnele (nt õõnsuse deformatsiooni sõlme fibroidide) sageli samaaegselt ICN ja hormonaalsed häired.

Raseduse tavalise raseduse katkestamine

Kirurgiline ravi

Intrauterine vaheseina, müoomi ja sünheia alamuskulaarsete sõlmede juures on kõige tõhusam kirurgiline ravi hüsterosektoskoopiaga. Järgnevate naiste raseduse katkestuste sagedus nendel naistel pärast ravi on 10% võrreldes 90% -ga enne operatsiooni. Võrreldes tulemusi metroplasty läbi laparotomy ja transcervical hysteroresectoscopy, P. Heinonen (1997) saadud tulemusi, mis näitavad, vähem traumeeriv ja tõhusam hysteroresectoscopy; Elujõuliste laste sündi tulemuseks olevate raseduste osakaal oli vastavalt 68% ja 86%.

Intrauteraalse vaheseina, sünheemia ja myoomi alamuskulaarsete sõlmede kirurgiline eemaldamine viib 70-80% juhtudest esinemissageduse kõrvaldamiseni. Kuid see ei mõjuta emakas väärarengutega naisi, kellel on anamnees normaalset sünnitust koos järgnevate korduvate abinõudega. Sellistel juhtudel ei ole anatoomiline tegur tõenäoliselt peamine põhjus, mistõttu tuleb uurida ka teisi abordi põhjuseid.

On tõestatud, et kõhu metroplastii seostatakse olulise postoperatiivse viljatusriskiga ning ei paranda järgneva raseduse prognoosi. Seetõttu eelistatakse hüsteroskoopiat ja laparoskoopilisi operatsioone.

Ravimid

Efektiivsust spiraalina suurtes annustes östrogeeni narkovastase Foley kateetri emakaõõnde pärast väljaviimistoimingud sünehhiad, emakasisese vaheseina ei ole tõestatud. Soovitatav on planeerida rasedust mitte varem kui 3 kuud pärast operatsiooni. Parandada emakalimaskesta kasvu läbi tsüklilisi hormoonravi 3 menstruaaltsükli [14]. 3 kuu jooksul jooksul esimese 14 päeva tsükli otstarbekas vastuvõtu preparaat sisaldas 2 mg 17-beeta östradiooli järgmise 14 päeva - 2 mg 17-beeta östradiooli ja 20 mg düdrogesterooniga (10 mg düdrogesterooniga kompositsioon kombineeritud preparaat pluss 10 mg düdrogesterooniga eraldi tablettide kujul).

Patsiendi edasine juhtimine

Rinnakursuse tunnused kahekaupalise emakaga või emaka kahekordistamine (kui on olemas 2 emakaversiooni):

• Raseduse varajastes staadiumides esineb verejooks sageli "tühjalt" sarvest või emakaõõnde, mis on tingitud selgelt kõrvalekalduvast reaktsioonist; taktika peaks olema samaaegselt konservatiivne ja sisaldama spasmolüütiliste ja hemostaatiliste ainete kasutamist;
• raseduse lõpetamise oht erinevatel aegadel;
• ishemiko-emakakaela puudulikkuse areng;
• platsenta puudulikkuse tõttu loote emakasisese arengu pidurdamine.

Varajases staadiumis raseduse kui verejooks sobivas voodis ja polupostelny režiimid loovutamise hemostaatiliste, spasmolüütilisi ja rahustava toimega ravimeid, progestiinid ravi (düdrogesterooniga päevase annuse 20-40 mg) 16-18 rasedusnädalal.

[2], [3], [4], [5]

Endokriinsed põhjused harjumuspärane raseduse katkemine

Erinevate autorite sõnul on endokriinsetest katkestustest põhjustatud 8 ... 20%. Kõige olulisemad neist on luteaalfaasi (NLF) ebapiisavus, LH hüpersekretsioon, kilpnäärme düsfunktsioon, suhkurtõbi.

Raske kilpnäärmehaigus või diabeet võib põhjustada raseduse korduvaid aborte. Kuid kompenseeritud suhkurtõve korral ei erine tavapäraste aborteede oht elanikkonna omaga.

Samal ajal nõuab hüpotüreoidismi suurt esinemissagedust elanikkonnas skriinimist, mõõdetuna TSH tase. Harvemast pruukimisega patsientidest täheldatakse luteaalfaasi puudulikkust 20-60% juhtudest ja polütsüstiliste munasarjade ultraheliuuringud 44-56% -l. Kirjanduste kohaselt on üksikute hormonaalsete häirete mõju hariliku abordi sümptomite kompleksi kujunemisele vastuoluline. Uuringud M. Ogasawara et al. (1997), ei leitud olulisi erinevusi abordijuhtude kohalolekul NLFi ja ilma selleta patsientidel kahe või enama nurisünnituse varases ajaloos väljajätmise autoimmuunne, nakkus- ja anatoomilise põhjustel.

Kollase keha funktsiooni ebapiisavus võib tuleneda mitmest ebasoodsast tegurist:

• FSH ja LH sekretsioonihäired menstruaaltsükli esimeses faasis;
• varajane või vastupidi, LH tõus liiga hilja;
• hüpoöstrogenismiga tagajärjel defektne follikulogeneza.Vse need riigid ei kuulu parandus progestiini asendusravi narkootikumide ovulatsioonijärgset jooksul. Uurimused läbi L. Regan jt., Pokazalidostovernoe sagenenud abortide patsientidel hüpersekretsioonina LH päeval 8 menstruaaltsükli kui naistel normaaltasemete LH veres (vastavalt 65% ja 12% nurisünnituse võrra). Kahjustavat toimet ennatliku LH tõusu seostatakse enneaegse taastamist teise meiootilise jagunemise ebaküpsed munaraku ning ovulatsiooni, samuti esilekutsumist androgeenide tootmist teekarakkudel koos vastuvõtu rikkumiseks mõjul progestaatilise endomeetriumi puudulikkuse tõttu. Siiski esialgsed vähendamine preovulatoorne LH GnRH agonistide ilma täiendavate meetmeteta suunatud pikendades tuleneva rasedusega ei anna loodetud vähenemine nurisünnituse määrad.

NLP diagnoosimise kullastandard on endomeetriumi biopsiast saadud materjali histoloogiline uurimine tsükli teises faasis 2 menstruaaltsükli jooksul.

Diagnoos teiste põhjuste ovulatoorne häire, näiteks hüperprolaktineemia, hüpotüreoidismi, funktsionaalne androgeeni liig (munasarjade või neerupealiste), peab olema lisatud sobivat ravi.

Diagnostika

Anamnees ja füüsiline läbivaatus

• Anamnees. Faktorid, mis on vaja pöörata tähelepanu: hiline menarche, ebaregulaarne menstruatsioonitsüklitega (oligomenorröa, amenorröa, äkiline kaalutõus, kaalulangus, viljatus, korduva raseduse katkemise algstaadiumis).
• Eksam: füüsikaliste omaduste, kõrgus, kehamass, hirsutism, sekundaarsete seksuaalomaduste tõsidus, hingamisteede esinemine, piimanäärmete uurimine galaktorrea jaoks.
• Funktsionaalse diagnostika katsed: rektaalse temperatuuri mõõtmine 3 menstruaaltsükli jooksul.

Erilised uurimismeetodid

• Hormonaalsed uuringud:
  • aasta 1. Etapp menstruaaltsükli (päevad 7-8) - määramiseks FSH, LH, prolaktiin, TSH, testosteroon, 17-hüdroksüprogesteroon (17-OP), DHEAS;
  • menstruaaltsükli 2. Etapis (21-22 päeva) - progesterooni sisalduse määramine (progesterooni normatiivnäitajad on väga erinevad, seda meetodit ei saa rakendada, arvestamata teisi tegureid).
• Ultraheli
  • menstruaaltsükli esimeses faasis (5.-7. Päev) - endomeetriumi patoloogia, polütsüstiliste munasarjade diagnoosimine;
  • menstruaaltsükli 2. Etapis (20-21 päeva) - endomeetriumi paksuse mõõtmine (10-11 mm, korreleerub progesterooni sisaldusega).
• NLF-i verifitseerimise endomeetriumi biopsia viiakse läbi 2 päeva enne oodatavat menstruatsiooni (26-päevane 28-päevane tsükkel). Sarnast meetodit kasutatakse juhtudel, kus diagnoos ei ole selge. Nn implantatsiooniakna perioodi muutuste uurimiseks endometriumis viiakse biopsia 6. Päeval pärast ovulatsiooni.

Ravi

Kui diagnoosimiseks Teretulemast (rektaaltemperatuuril graafikud kestus faasi 2 on vähem kui 11 päeva täheldati astmelises temperatuuri tõus, ebapiisav sekretoorset transformatsiooni endomeetriumi sonograafiline madal progesterooni sisaldus seerumis) puhul identifitseerib selle häire põhjusest.

Kui NLP-ga kaasneb hüperprolaktineemia, tehakse aju MRI. Alternatiivne meetod on koljuosa röntgenograafia (Türgi sadulapiirkond).

Hüperprolaktineemia esimene etapp on hüpofüüsi adenoomide kõrvaldamine, mis vajab kirurgilist ravi. Tõenäoliste muutuste puudumisel peetakse hüperprolaktineemiat funktsionaalseteks ning prolaktiini taseme normaliseerimiseks on ette nähtud bromokriptiini manustamine. Bromokriptiini algannus on 1,25 mg / päevas 2 nädala jooksul pärast prolaktiini tase normaliseerimise puudumisel annuse suurendamist 2,5 mg / päevas. Prolaktiini taseme märgatav tõus on algannus 2,5 mg / päevas. Raseduse ajal tuleb bromokriptiin ära võtta.

Kui tuvastatakse hüpotüreoidism, luuakse koos endokrinoloogiga kilpnäärme patoloogia iseloom. Igal juhul näidustatakse ravi levotüroksiinnaatriumiga iga päev, annus valitakse individuaalselt enne TSH taseme normaliseerumist. Raseduse algul tuleb ravi levotüroksiinnaatriumiga jätkata. Annuse tõstmise otstarbekuse küsimus raseduse esimesel trimestril otsustatakse koos endokrinoloogiga pärast hormonaalse uuringu tulemuste saamist (TSH-i, vaba türoksiini tase).

NLFi korrigeerimine toimub ühel kahest viisist. Esimene viis on ovulatsiooni stimuleerimine, teine viis - asendusravi progesteroonipreparaatidega.

Esimene ravivõimalus: klomifeeni ovulatsiooni stimulatsioon tsitraadiga. See ravimeetod põhineb asjaolul, et enamus iivelduse faasi häireid on paigutatud tsükli follikulaarsesse faasi. Progesterooni pidev alandamine 2. Faasis muutub follikulogeneesi häireks tsükli 1. Faasis. Seda suurt edu tekitanud häire korrigeeritakse klomifeentsitraadi madala doosiga varase folliikulia faasis kui progesterooni määramist tsükli 2. Faasis.

1. Tsüklis on klomifeentsitraadi annus 50 mg päevas menstruaaltsükli 5.-9. Päeval. Efektiivsust kontrollitakse rektaalse temperatuuri graafikute, progesterooni taseme mõõtmisega tsükli teises etapis või dünaamilise ultraheliuuringuga. Ovulatsiooni stimuleerimise 2. Tsükli korral piisava toime puudumisel tuleks klomifeentsitraadi annust suurendada tsükli 5. Kuni 9. Päevani 100 mg-ni päevas. Ovulatsiooni stimulatsiooni 3. Tsükli maksimaalne võimalik annus on 150 mg ööpäevas. Selline annuse suurendamine on võimalik ainult ravimi normaalse talutavuse korral (intensiivse valu puudumine alaseljal ja alaselja ja muud munasarjade hüperstimulatsiooni nähud).

Teine ravivõimalust: progesterooni asendusravi ravimid, mis aitavad kaasa täieliku sekretoorset transformatsiooni endomeetriumi mis annab soovitud efekti patsientidel, kellel esineb taastuv nurisünnituse ovulatsiooni puutumata. Lisaks on viimastel aastatel kindlaks tehtud, et progesteroonipreparaatide manustamisel ei ole mitte ainult hormonaalset, vaid ka immunomoduleerivat toimet, pärssides endometriumis immunokompetentsete rakkude tagasilükkamisreaktsioone. Eelkõige kirjeldatakse sarnast toimet dihüdrogesteroonile annuses 20 mg / päevas. Asendusravi eesmärgil kasutatakse düdrogesterooni annuses 20 mg / päevas sissepoole või mikroniseeritud progesterooni vaginaalselt annuses 200 mg / päevas. Ravi toimub teisel päeval pärast ovulatsiooni (päev pärast rektaalse temperatuuri tõusu) ja kestab 10 päeva. Raseduse alguses tuleb ravi progesteroonravimitega jätkata.

Kaasaegsed uuringud ei ole kinnitanud inimese kooriongonadotropiini efektiivsust hariliku nurisünnituse ravis.

Kui hüperandrogenismist (munasarjade või neerupealiste päritolu) patsientidel korduva raseduse katkemise näidatud ravimi tõttu mõju androgeenide kasulikkust ovulatsiooni ja emaka limaskesta. Kui rikute biosünteesi neerupealiste androgeenid võivad virilizuyuschee nende mõju lootele naine, nii steroidravis toimub huvides lootele.

[6], [7], [8]

Munasarjade genereerimise hüperandrogeen (polütsüstilised munasarjad)

Anamnees, füüsilise ja erilise läbivaatuse tulemused

• Anamnees: hiljem menarhe, menstruaaltsükli häire vastavalt oligomenorröa tüübile (sagedamini esmane, harvemini teisene). Rasedus harva esineb reeglina spontaanselt katkestada esimesel trimestril raseduste, pikaajaliste viljatuse perioodide vahel.
• Inspekteerimine: hirsutism, akne, striae, kõrge kehamassi indeks (mitte tingimata).
• Rektaalse temperatuuri graafikud: anovulatoorsed tsüklid vahelduvad ovulatsiooni ja NLF tsüklitega.
• Hormonaalsed uuringud: kõrge testosterooni tase, FSH ja LH tase võivad suureneda, LH / FSH suhe on suurem kui 3. AU: polütsüstilised munasarjad.

Ravi

Ravimiteta ravi

Kehakaalu langus - toitumisravi, harjutus.

Ravimid

• Orlistaat annuses 120 mg iga peamise toidukorra kohta. Kursuse kestus määratakse kindlaks, võttes arvesse mõju ja talutavust.
• Testosterooni taseme esialgne langus tsüproteroonatsetaadi (2 mg) ja EE (35 μg) sisaldavate ravimitega 3 menstruaaltsükli jooksul.
• Tsükli teise faasi kontratseptiivide, hormoonide toetuse tühistamine (gestagenravi) - düdrogesteroon doosina 20 mg / päevas menstruaaltsükli 16. Kuni 25. Päevani. Omavolulatsiooni puudumisel võetakse järgmine samm.
• Ovulatsiooni stimuleerimine klomifeentsitraat in algannuse 50 mg / päevas 5 kuni 9. Päevani menstruaaltsükli samaaegsete ravi progestiinid (düdrogesterooniga 20 mg / päevas alates 16. Päevast kuni 25. Tsükli päeval) ja deksametasooni (0, 5 mg).
• Puudumisel raseduse klomifeentsitraat annust suurendati 100-150 mg / päevas nimetamise progestageeni teises tsükli faasi ja deksametasooni (0,5 mg). Selgus, et kuigi deksametasooni ainult ei vähenda tase neerupealiste androgeenid, ovulatsiooni ja rasestumist toimuda tunduvalt sagedamini ravis klomifeentsitraat ja deksametasooni kui kasutades ainult klomifeentsitraat [12].
• Käitumise 3 tsüklit ovulatsiooni stimulatsiooni ja seejärel soovitada pausi 3 menstruaaltsüklit koos progestiini tugi- ja käsitledes kirurgiline ravi laparoskoopia (munasarjade kiilu resektsiooni Laseraurustamine).

Patsiendi edasine juhtimine

Prenatal peab kaasnema progestiini kuni 16 rasedusnädalani (düdrogesterooniga 20mg / päev või peenestatud progesterooni doosis 200 mg / päevas), deksametasooni manustada ainult I trimestri. Isheemilis-emakakaela puudulikkuse õigeaegse diagnoosimise ja vajaduse korral kirurgilise korrektsiooni jälgimine on vajalik.

Neerupealiste hüperandrogeensus (pubertaalne ja pubertaalne adrenogenitaalsündroom)

Adrenogenitaalse sündroom (AGS), - pärilik haigus, mis on seotud häirega sünteesi neerupealiste hormoonide tõttu kahjustuste eest vastutavate geenide sünteesi mitmete ensüümide süsteemidega. Haigus on pärilik autosoomiliselt-retsessiivne mutantsete geenide ülekandumisega mõlemast vanemast, kes on terved kandjad.

90% -l juhtudest on adrenogenitaalsündroomi põhjustatud mutatsioonidest geenis CYP21B, mis põhjustab 21-hüdroksülaasi sünteesi.

Anamnees, füüsilise ja erilise läbivaatuse tulemused

• Anamnees: hiljem menarhe, menstruaaltsükkel on mõnevõrra piklik, oligomenorröa, raseduse spontaanne abort esimesel trimestril, võib olla viljatus.
• Kontroll: akne, hirsutism, androidi tüüpi ehitus (laiad õlad, kitsad vaagnad), kliitori hüpertroofia.
• Rektaalse temperatuuri graafikud: anovulatoorsed tsüklid vahelduvad ovulatsiooni ja NLF tsüklitega.
• Hormonaalsed uuringud: 17-OP, DHEAS kõrge tase.
• Ultraheli: munasarjad ei muutu.

Patognomooniline märk raseduse ajal on 17-OP kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas.

Praegu tehakse ACTH-ga testi, et diagnoosida neerupealiste hüperandrogeensuse varjatud, mitte-klassikaline vorm. Selle proovi sünakteini kasutatakse - sünteetiline polüpeptiid, millel on endogeense ACTH omadused, st kolesterooli steroidhormoonide sünteesi algfaasis neerupealiste närvisüsteemi stimuleerimine.

Testis sinaktenom (ACTH analoog): n / k sisestatakse õla 1 ml (0,5 mg) sinaktena eelnevalt määratud esialgne kogus 17-OP ja hommikul kortisooli 9 tunni plasmaprooviga. Vereproovide võtmine viiakse läbi 9 tundi pärast süsti, et määrata 17-OP ja kortisooli tase. Peale selle arvutatakse määramisindeks ( D ) järgmise valemi abil:

D = 0,052 × 17-OP + 0,005 × kortisool / 17-OP - 0,018 × kortisool / 17-OP

Kui koefitsient D on väiksem või võrdne 0,069, näitab see, et neerupealiste hüperandrogeensust ei esine. Kui koefitsient D on suurem kui 0,069, tuleks eeldada, et hüperandrogeensust põhjustab neerupealise funktsiooni häire.

Ravimid

21-hüdroksülaasi puuduse tõttu hüperandrogeensuse ravi aluseks on glükokortikoidid, mida kasutatakse androgeenide liigse sekretsiooni pärssimiseks.

Patsiendi edasine juhtimine

Toimel androgeenide virilizuyuschim emalt lootele ajal diagnoosi neerupealiste hüperandrogenismist deksametasooni ravi esialgu 0,25 mg annus manustatakse enne rasedus ja jätkas individuaalselt valitud annuse (0,5-1 mg) kogu raseduse jooksul. Naistel korduva raseduse katkemisega kannatavad neerupealiste hüperandrogenismist tühistada ravi ebapraktiline, sest sagedus abortide ravi puudumisel jõuab 14%, jätkates - 9%.

Arvestades asjaolu, et adrenogenitaalsündroomiga patsiendid võivad selle geeni edasi anda lootele, on vajalik sünnieelne diagnoos: 17-18 rasedusnädalal määratakse 17-OP-i sisalduse määramiseks ema vereanalüüs. Vere hormooni kõrgenenud tase määrab selle kontsentratsiooni amnionivedelikus. Kui 17-OP sisaldus amniootilises vedelikus suureneb, diagnoositakse adrenogenitaalset sündroomi lootes. Kahjuks ei ole amnionivedeliku 17-OP taseme poolest võimalik määrata adrenogenitaalsündroomi (kerge või üksi raske vormi) raskusastet. Raseduse säilitamise probleemi selles olukorras otsustavad vanemad.

Kui lapse isa - geeni kandja adrenogenitaalse sündroom ja pere ajaloo sündi selle sündroomiga lastele, patsiendi isegi ilma neerupealiste hüperandrogenismist sai deksametasooni huvides lootele (et vältida naissoost loodete virilismi) annuses 20 mikrogrammi / kg kehakaalu kohta, maksimaalselt 1,5 mg / päev 2-3 toidukordade järel. 17-18 nädalat pärast otsuse loote sugu ja geeniekspressiooni adrenogenitaalse sündroom (põhineb tulemusi amniogentees) ravi tuleb jätkata lõpuni raseduse kui lootele - tüdruk neerupealiste sündroom. Kui lootele - poiss või tüdruk, mitte kandja geen adrenogenitaalse sündroom, deksametasooni võib tühistada.

Kui tavalise raseduse katkemisega naine kannatab neerupealiste hüperandrogeensuse all, siis manustatakse ravi deksametasooniga kogu raseduse ajal ja see tühistatakse ainult pärast sünnitust. Kolmandal päeval pärast sünnitust vähendatakse järk-järgult deksametasooni annust (0,125 mg iga 3 päeva tagant) kuni sünnitusjärgse perioodi lõpuni.

[9], [10], [11]

Segeneesi hüperandrogenism (munasarja ja neerupealiste)

Anamnees, füüsilise ja erilise läbivaatuse tulemused

• Anamnees: hiljem menarhe, menstruatsiooni ebanormaalsus oligomenorröa tüübis (sagedamini esmane, harvem sekundaarne), amenorröa, traumad, aju põrutus on võimalikud. Rasedus harva esineb reeglina spontaanselt katkestada esimesel trimestril raseduste, pikaajaliste viljatuse perioodide vahel.
• Füüsiline kontroll: hirsutism, akne, striae, acanthosis nigricans, suur kehakaal, arteriaalne hüpertensioon.
• Rektaalse temperatuuri graafikud: anovulatoorsed tsüklid vahelduvad ovulatsiooni ja NLF tsüklitega.
• Hormonaalsed uuringud: kõrge testosterooni, FSH ja LH tasemed võivad suureneda, LH / FSH suhe üle 3, DHEASi kõrge tase, 17-OP, võib olla hüperprolaktineemia.
• Ultraheliuuringud: polütsüstilised munasarjad.
• Elektroencephalograafia: aju bioelektrilise aktiivsuse muutused.
• Hüperinsuleemia, lipiidide ainevahetuse häire (kõrge kolesterool, madal ja väga madala tihedusega lipoproteiinid), glükoositaluvuse vähenemine või vere glükoositaseme tõus.

Ravi

Ravimiteta ravi

Kehakaalu langus (madala kalorsusega dieet, kehaline aktiivsus).

Ravimid

Esimene etapp - insuliiniresistentsuse olemasolul soovitab metformiini määramist päevase annusega 1000-1500 mg, et suurendada tundlikkust insuliini suhtes.

Teisel etapil - disturbancies menstruaaltsükli ning kõrgetasemelist testosterooni näidatud retseptide antiandrogeensete efekt ning mis sisaldavad tsüproteroonatsetaat (2 mg) ja etinüülöstradiooli (35 g) 3 kuud.

Kolmas etapp on ovulatsiooni stimuleerimine järgneva gestageeniga (skeem on kirjeldatud eespool) ja deksametasooni kasutamine päevas 0,25-0,5 mg annuses.

Hüperprolaktineemia ja hüpotüreoidismiga tuleb läbi viia ovulatsiooni stimuleerimise tsüklite korral asjakohane ravimireguleerimine. Raseduse algul tuleb bromokriptiini manustamine lõpetada, jätkates levotüroksiini kasutamist.

Ovulatsiooni ebaefektiivse stimuleerimisega tuleks lahendada küsimus ovulatsiooni otseste indutseerijate määramise, polütsüstiliste munasarjade kirurgilise ravi soovi või in vitro viljastamise kohta.

Patsiendi edasine juhtimine

Metaboolse sündroomiga patsientidel raseduse sageli keeruliseks hüpertooniatõve, hüperkoagulatsioon ning seetõttu kohustuslikku vererõhu kontroll, hemostasiogram varase raseduse ja korrigeerimise esinevate haiguste (vajadusel), antihüpertensiivse vereliistakutevastased ained ja antikoagulante. Progestiini ravimeid manustatakse enne 16. Rasedusnädalat - BIT-rogesteron 20 mg / päevas või peenestatud progesterooni doosis 200 mg / päevas 2 annusena.

Kõik hüperandrogeniaga naised kujutavad endast isheemia-emakakaela puudulikkuse tekkimise riskirühma. Emakakaela staatuse jälgimine peaks toimuma alates 16. Rasedusnädalast, vajadusel, isheemia-emakakaela puudulikkuse kirurgiline korrigeerimine.

Hariliku nurisünnituse immuunhaigused

Nüüd on teada, et umbes 80% kõigist eelnevalt seletamatutest korduvat raseduse kaotust (pärast geneetiliste, anatoomiliste, hormonaalsete põhjuste väljajätmist) on seotud immuunhäiretega. Isoleerida autoimmuunsed ja alloimmuunhaigused, mis põhjustab harilikku raseduse katkemist.

Autoimmuunprotsessides on immuunsüsteemi agressiivne subjekt ema keha kudedes, st on immuunvastuse suunamine omaenda antigeenide vastu. Sellises olukorras kannatab loote ema kudede kahjustuse tagajärjel.

Alloimmuunhaiguste korral on naise immuunvastus suunatud isa suhtes saadud embrüo / loote antigeenide vastu ja ema kehas võõraste ainete suhtes.

Autoimmuunhaiguste, kõige levinum patsientidel harjumuspärase nurisünnituse, hõlmavad seerumi juuresolekul-een tifosfolipidnyh, antitüroidid, antinukleaarne autoantikehad. Seega leiti, et 31% naistest, kellel esineb taastuv nurisünnituse rasedusi avastatakse autoantikehade türoglobuliin kilpnäärme peroksüdaasi (kilpnäärme mikrosomaalsetel [kilpnäärme peroksüdaasi] autoantikehad ); Sellistel juhtudel suureneb spontaanse raseduse katkemise risk raseduse esimesel trimestril 20% -ni. Tavalise raseduse katkemise korral näitab antinukleaarsete ja kilpnäärmevastaste antikehade olemasolu vajadust edasise uurimise järele, et tuvastada autoimmuunprotsess ja diagnoosida.

Tavaliselt tunnustatud autoimmuunne seisund, mis põhjustab embrüo / loote surma, on praegu antifosfolipiidide sündroom (APS).

Alloimmuunhaigused

Praegu on alloimmuunvahenduslikke protsessid, mis viivad äratõukereaktsiooni loote juuresolekul paar on kõrge (üle 3) kogus koesobivusantigeeniga süsteemi ühised antigeenide (sageli täheldatud related abielu); ema seerumis blokeerivate tegurite madal tase; looduslike tapjarakkude (NK-rakud CD56, CD16) sisaldus emalt endomeetriumis ja perifeerses veres nii raseduse vältel kui raseduse ajal; endomeetriumi ja seerumi mitmete tsütokiinide, eriti y-interferooni, kasvaja nekroosifaktori a, interleukiin-1 ja 2, kõrge kontsentratsioonitasemega.

Praegu uuritakse alloimmuunseid tegureid, mis viivad varase raseduse kaotuse ja eespool nimetatud seisundite korrigeerimise viise. Ravimeetodite osas pole üksmeelt. Mõne uuringu andmetel ei ole aktiivsel immuniseerimisel doonori lümfotsüütidega märkimisväärne mõju, teised autorid kirjeldavad immunogeensuse ja immunoglobuliinidega töötlemisega olulist positiivset mõju.

Praegu on üks immunomoduleerivatest ainetest raseduse varajases staadiumis progesteroon. Eriti on uuringud näidanud düdrogesterooni rolli 20 mg päevases annuses naistel, kellel raseduse esimesel trimestril esineb harilikult raseduskahjustus koos endomeetriumi CD56 rakkude suurenenud tasemega.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Geneetiliselt määratud trombofiilia

Trombofiilsed seisundid raseduse ajal, mis põhjustavad harilikku raseduse katkemist, hõlmavad järgmisi geneetiliselt määratud trombofiilia vorme.

• Antitrombiini III puudulikkus.
• Muutuja V (Leideni mutatsioon).
• Valgu C defitsiit
• Valgu S. Puudus
• Protrombiini geeni G20210A muteerumine.
• hüperhomotsüstineemia.

Trombofiilia harvaesinevate põhjuste tuvastamiseks on vajalik uuring, mis on olnud:

• perekonna ajaloos - trombemboolia 40-aastastel sugulastel;
• veenide ja / või arteriaalse tromboosi usaldusväärsed episoodid kuni 40-aastasteni;
• patsiendil ja järglastel korduvad tromboosid;
• trombemboolilised komplikatsioonid raseduse ajal ja pärast sünnitust hormonaalse kontratseptsiooni kasutamisel;
• raseduse korduv kadu, surnultsündimine, emakasisene kasvu aeglustumine, platsentapuudus;
• pre-eclampsia, HELLP-sündroomi varane sündmus.

Hariliku nurisünnituse nakkushaigused

Narkootikumide rolli harjutatava raseduse katkemise põhjuseks on nüüd laialdaselt arutatud. On teada, et primaarse infektsiooniga raseduse algul on võimalik embrüo kahjustusega kokkusobimatu elu, mis põhjustab spontaanset rasedust. Kuid nakkuse taasaktiivsuse tõenäosus samal perioodil koos tulemustega korduva raseduse kaotuse korral on tühine. Lisaks ei leidu praegu mikroorganismid, mis tekitavad harilikku rasedust. Hiljutised uuringud on näidanud, et enamus naisi, kellel on harilik abordi ja kroonilise endomeetriidi esinemine, on täheldatud endometriumis esinevat 2-3 anaeroobsete mikroorganismide ja viiruste liiki.

V.M. Sidelnikova et al., Naistel, kellel esineb taastuv tiinuse katkemist, raseduse diagnoos on krooniline endometriiti histoloogiliselt kontrollitakse 73,1% juhtudest ja 86,7% vaadeldud püsivust oportunistlike patogeenide Endomeetriumis, mis muidugi võib põhjustada aktiveerimist immunopatoloogilisi protsessid . Mixed püsiv viirusnakkus (herpes simplex viirus, Coxsackie A, Coxsackie B enteroviirused 68-71, tsütomegaloviirus) patsientidel esineb alaline nurisünnitus oluliselt sagedamini kui naistel normaalne sünnitusabi ajalugu. K. Kohut jt (1997) näitasid, et protsent põletikulised muutused emaka limaskesta ja decidual koe patsientidel primaarse korduvad nurisünnituse on oluliselt kõrgem kui naistel pärast nurisünnitus, kellel on esinenud vähemalt üks õigeaegse.

Bakteriaalsed ja viiruslikud kolonisatsiooni endomeetriumi muutub tulenevad tavaliselt ebaõnnestumise immuunsüsteemi ja suitsetamine Erikaitseseadiseid jõudude organismi (komplemendi süsteemi, fagotsütoos) täielikult kõrvaldada haigustekitaja, ja samal ajal selle jaotus piirang on tingitud aktiveerimisest T-lümfotsüüdid (T-helper-rakud, looduslikud tapjad) ja makrofaagid. Kõigil neil juhtudel on püsivust mikroorganismid, mida iseloomustab kaasamist taimelava krooniline põletik Ühetuumalise fagotsüüdid, loomulikud tapjarakud, T-abistaja rakud, sünteesides erinevate tsütokiinide. Ilmselt see seisund takistab endomeetriumi luues kohaliku immunosuppression implantatsioonieelsel kuluvat aega moodustades kaitsva barjääri ja äratõuke vältimiseks välismaise poole vilja.

Seoses sellega tuleks kroonilise endomeetriidi diagnoosimisel välja jätta rasedus harjumuspärases raseduses naistel. Selle diagnoosi seadmiseks või välistamiseks kasutatakse endomeetriumibiopiat menstruaaltsükli 7-8-ndal päeval koos histoloogilise uuringu, PCR-ga ja emakaõõne materjali bakterioloogilise uurimisega. Diagnoosi kontrollimisel ravitakse kroonilist endometriiti vastavalt vaagnapõletikuga ravimise standarditele.