Hemoglobiini suurenemise ja vähenemise põhjused

Hemoglobiini kontsentratsioon veres võib suureneda (kuni 180–220 g/l ja rohkem) müeloproliferatiivsete haiguste (erütreemia) ja mitmesuguste seisunditega kaasneva sümptomaatilise erütrotsütoosi korral. Hemoglobiini kontsentratsiooni uuring dünaamikas annab olulist teavet haiguse kliinilise kulgu ja ravi efektiivsuse kohta. Hemoglobiini kontsentratsiooni valetõusu veres täheldatakse hüpertriglütserideemia, leukotsütoosi korral üle 25,0 × 109 ^/ l, progresseeruvate maksahaiguste, hemoglobiin C või S esinemise, müeloomihaiguse või Waldenströmi tõve (kergesti sadestuvate globuliinide esinemine) korral.

Haigused ja seisundid, millega kaasnevad hemoglobiini kontsentratsiooni muutused veres

Suurenenud hemoglobiini kontsentratsioon	Hemoglobiini kontsentratsiooni langus
Primaarne ja sekundaarne erütrotsütoos Erütremia Dehüdratsioon Liigne füüsiline pingutus või erutus Pikaajaline viibimine kõrgel kõrgusel Suitsetamine	Kõik aneemia tüübid, mis on seotud: koos verekaotusega; vere moodustumise häirega; suurenenud vere hävimisega Ülehüdratsioon

Inimese veres on mitut tüüpi hemoglobiini: HbA1 (96–98%), HbA2 (2–3%), HbF (1–2%), mis erinevad globiini aminohappelise koostise, füüsikaliste omaduste ja hapnikuafiinsuse poolest. Vastsündinutel on HbF ülekaalus – 60–80%, 4.–5. elukuuks väheneb selle kogus 10%-ni. HbA ilmneb 12-nädalasel lootel, täiskasvanul moodustab see hemoglobiini põhiosa. Kuni 10% kontsentratsiooniga HbF-i võib leida aplastilise, megaloblastilise aneemia ja leukeemia korral; suure beeta-talasseemia korral võib see moodustada 60–100% kogu hemoglobiinist, väiksema beeta-talasseemia korral – 2–5%. Beeta-talasseemiale on iseloomulik HbA2 fraktsiooni suurenemine (suure beeta-talasseemia korral – 4–10%, väiksema beeta-talasseemia korral – 4–8%). HbA2 sisalduse suurenemist täheldatakse malaaria, ägeda pliimürgistuse ja kroonilise pliimürgistuse korral. Nendes tingimustes ei ole hemoglobiinifraktsioonide suhte muutus siiski määrav sümptom.

Hemoglobiini patoloogiliste vormide ilmnemine on põhjustatud globiiniahelate sünteesi rikkumisest (hemoglobinopaatiad). Kõige levinum hemoglobinopaatia on S-sirprakuline aneemia. Peamine meetod hemoglobiini patoloogiliste vormide tuvastamiseks on elektroforeesimeetod.

Methemoglobiin tekib hemoglobiini kokkupuutel mitmete ainetega, mis muudavad hemoglobiini kahevalentse raua kolmevalentseks rauaks. Methemoglobiin ei ole võimeline hapnikuga pöörduvalt siduma ega saa hapnikku transportida. Methemoglobiini teket põhjustavad ained satuvad pidevalt kudedest ja sooltest verre, kuid tervete inimeste veres jääb methemoglobiini hulk väikeseks - 0,4-1,5% hemoglobiini kogusisaldusest.

Methemoglobineemia (methemoglobiini sisaldus üle 1,5% hemoglobiini kogusisaldusest) võib tekkida pärilike haiguste või mürgiste ainetega kokkupuute tagajärjel. Nende hulka võivad kuuluda mitmesugused ained (kaaliumkloraat, benseeni derivaadid, aniliin, lämmastikoksiidid, mõned sünteetilised värvained, metüülnitrofosfaadid, kaevuvee nitraadid jne). Methemoglobineemia võib tekkida enterokoliidi korral.

Madala methemoglobineemia taseme korral (alla 20% hemoglobiini koguhulgast) võivad kliinilised ja hematoloogilised sümptomid puududa. Raske methemoglobineemia põhjustab vere hapnikumahu vähenemist, mis tekib hemoglobiini ja erütrotsüütide hulga piisava või isegi kompenseeriva suurenemisega. Erütrotsüütides võib leida patoloogilisi inklusioone (Heinzi kehakesi). Mõnikord on võimalik kerge retikulotsütoos.