Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Hepariin plasmas
Viimati vaadatud: 05.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Normaalne hepariini aktiivsus plasmas on 0,24–0,6 kU/l.
Hepariin on sulfaaditud polüsahhariid, mida sünteesitakse nuumrakkudes ja mis ei tungi läbi platsenta. Seda leidub suurtes kogustes maksas ja kopsudes. See muudab antitrombiin III kohese toimega antikoagulandiks. See moodustab fibrinogeeni, plasmiini ja adrenaliiniga komplekse, millel on antikoagulantne ja fibrinolüütiline toime. Madalates kontsentratsioonides pärsib see faktorite 1Xa ja VIII vahelist reaktsiooni, trombiini autokatalüütilist aktivatsiooni ja faktori Xa toimet. Suurtes kontsentratsioonides pärsib see hüübimist kõigis faasides, sealhulgas trombiini-fibrinogeeni faasis. See pärsib mõningaid trombotsüütide funktsioone. Eksogeenne hepariin inaktiveeritakse peamiselt maksas, kuid 20% sellest eritub uriiniga. Seetõttu on pärast selle määramist maksa- ja neerukahjustusega patsientidele vaja jälgida antikoagulantravi efektiivsust ja vajadusel (vere hüübimisaja ja trombiiniaja pikenemine rohkem kui 2-3 korda) vähendada selle annust.
Hepariinil on toime ainult täieliku antitrombiin III juuresolekul veres.
Hepariini määramine on vajalik nii hepariinravi jälgimiseks kui ka patsientide hepariiniresistentsuse tuvastamiseks. Hepariiniresistentsuse peamised vormid on:
- antitrombiin III puudulikkus. Antitrombiin III puudulikkuse tekkemehhanismide hulka kuuluvad suurenenud tarbimine (näiteks DIC-sündroomi korral), hepariini poolt esile kutsutud ammendumine, sünteesi häire ja uriinikaotus massilise proteinuuria korral;
- antitrombiin III funktsionaalsed kõrvalekalded: vähenenud tundlikkus hepariini suhtes, trombiini inaktiveeriva toime vähenemine. See antitrombiin III patoloogia põhineb antitrombiin III molekuli kaasasündinud kvalitatiivsetel defektidel;
- antitrombiin III ja hepariini interaktsiooni häire. Patoloogia põhineb immuunkomplekside, põletiku ägeda faasi valkude, trombotsüütide antihepariini faktori, fibronektiini ja antitrombiin III konkureerival interaktsioonil;
- düstsirkulatory metaboolsed vormid (staas, atsidoos, mikrotsirkulatsiooni häired);
- segatud vormid.
Nende hepariiniresistentsuse vormide teke on üks peamisi põhjuseid, miks hepariini kasutatakse patsientidel ebaefektiivselt.
Hepariini koguse suurenemist täheldatakse difuussete sidekoehaiguste, leukeemia, kiiritushaiguse, anafülaktilise ja transfusioonijärgse šoki korral.
[