A -hepatiidi patogenees

Paljud hepatiit A patogeneesi küsimused ei ole siiani täielikult lahendatud. Üldises patogeneetilises kontseptsioonis, mida saab võtta aluseks, on lubatud hepatiit A viiruse otsene tsütopaatiline toime otseselt maksa parenhüümile.

A-hepatiidi viiruse kasutuselevõtt

Infektsioon esineb peaaegu alati suu kaudu. Virus süljest, toidu või vee tungib massid, esimesel maos ja siis peensoolde, kus ilmselt kasutusele võeti imenduda värativeeniringesse. Vastus küsimusele, mis juhtub viirusega maos ja seejärel peensooles, see ei ole võimalik. Võib eeldada, et mõningatel juhtudel tegevuse maomahl surmav viirus ja seetõttu võib olla täielik ümberkorraldamine haigustekitajat juba saastumise taset. Kuid selline tulemus nakkuse teoreetiliselt võimalik, kuid on endiselt ebatõenäoline, sest A-hepatiidi viirus nagu teised enterovirus, stabiilne vahemikus pH 3,0-9,0, mis see tagab ellujäämise kõrgemasse kaksteistsõrmiksoole ja seejärel õhuke soolestiku osakond. Vastavalt kaasaegse mõistete, A-hepatiidi viirusega peensooles ei hilinenud ja eriti ei mõjuta limaskesta kahjustav toime. See patogeense ahela (enteraalse) etapp, ilmselt; loomadele viirusliku hepatiidi suhtes iseloomulikum.

A-hepatiidi viiruse sissetungimise mehhanism verest ei ole täpselt teada. Tõenäolisem aktiivse kasutuselevõtu viiruse limaskesta kaudu suurde lümfisüsteemi ja seejärel regionaalsetesse lümfisõlmedesse, kuid ei välista võimalust passiivse transpordi spetsiaalsete "vektor" hõlbustamiseks penetratsiooni viiruse kaudu lipiidmembraanmahutisse.

Kuid sõltumata mehhanismi kaudu läbitungimise sooleseina viirus, kõige tõenäolisem, ei jääda regionaalsetesse lümfisõlmedesse ja pealegi ei paljune ootuspäraselt alles hiljuti, kuid see osutub üsna kiiresti üldvereringes ja maksa parenhüümi. Patogeense ahela seda faasi võib tinglikult nimetada parenhümatoosseks difusiooniks. On olemas mitmeid ideid hepatiit A viiruse levimise mehhanismi kohta maksa parenhüümi. Laialdaselt levinud arvamus retikuloendoteliaalse maksa süsteemi hepatiit A esmasest kahjustusest võib nüüd pidada ekslikuks. Kaasaegsete ideede kohaselt viirus imendub viivitamatult hepatotsüütidesse, kus ta leiab optimaalseid tingimusi reproduktsiooniks. On oletatud, et penetratsiooni viiruse läbi membraani hepatotsüütide võib teostada pinakotsütoosi, kuid tõenäolisem aktiivse protsessi kaudu spetsiifilise retseptori. Nende olemasolu retseptorite membraani hepatotsüütide tähendab konkreetse isiku vastuvõtlikkust infektsioonidele hepatiit A, arvestades nende puudumisel, vastupidi, täielik immuunsus. Selline suund teaduslikus uurimuses selle raamatu autoritele tundub eriti lootustandev.

Intratsellulaarselt asuv viirus hakkab interakteeruma detoksikatsiooniprotsessides osalevate bioloogiliste makromolekulidega. Tagajärjeks on see interaktsioon vabastamist vabade radikaalide initsiaator töötleb rakumembraani lipiidide peroksüdatsiooni. Amplification lipiidide peroksüdatsiooni viib struktuurse korralduse lipiidkomponendid membraanide moodustumise tõttu hydroperoxide rühmad, mis kutsub esile "augud" hüdrofoöbsesse barjääri bioloogilisi membraane ning seetõttu. Suurendada nende läbilaskvust. Hepatiidi A - tsütolüüsi sündroomi patogeneesis on keskne lüli. Bioloogiliselt aktiivsete ainete liigutamine kontsentratsiooni gradiendist muutub võimalikuks. Kuna ensüümide kontsentratsiooni hepatotsüüdides kümnete ja isegi sadu tuhandeid kordi suurem kui nende sisu rakuvälisesse ruumi, vereseerumis suurendab ensüümi aktiivsuse tsütoplasmilisele mitokondrite, lüsosoomi, ja muud lokaliseerimine, mis kaudselt näitab vähendamine nende sisu rakusiseses struktuurid ja järelikult ka keemilise muundumise alandatud bioenergeetiline režiim. Purustatud igasuguseid vahetus (valgud, rasvad, süsivesikud, pigmengny jt.), Mille tulemusena tekib defitsiit energiarikka ühendeid ja bioenergeetilist potentsiaali langeb hepatotsüütides. See kahjustub sellest hepatotsüütides sünteesimiseks albumiin, hüübimisfaktorid (protrombiini, proconvertin, proaktselerin, fibrinogeen, jne), erinevad vitamiinid; glükoosi kasutamise halvenemine, valkude sünteesi aminohapped, komplekssed valkude kompleksid, bioloogiliselt aktiivsed ühendid; aminohapete transamiinimise ja desamiinimise protsessid aeglustuvad; esineb raskusi eritumist konjugeeritud bilirubiin, kolesterool esterdamise ja glükuroniseerimine paljud ühendid. Kõik see kinnitab maksa detoksifitseeriva funktsiooni järsu rikkumist.

Suurenenud läbitavus subtsellulaarses membraane, eeldatavalt tulemuseks on rakusisene kaaliumi asendada naatriumi ja kaltsiumi ioonid mitokondrid, mis veelgi suurendab "failure" süsteemis ja oksüdatiivse fosforüülimise soodustab ka rakuvälise atsidoosi ja siis - kogunemine H-ioonid.

Muutunud keskkondades reaktsiooni gepatopitah ja häireid struktuurne korrastatus subtsellulaarses membraanide viia aktiveerimist happeliste hüdrolaaside (RNA-ase, leutsiin aminopeptidaasi kathepsiin G, B, C jne.), Mis soodustab teatud määral ja kukuvad aktiivsuse inhibiitorina a2-makroglobul proteolüüsi. Lõpliku proteolüütilise ensüümi hüdrolüüsi muutub kärbumiste maksarakud võimaliku vabanemise valkkompleksidega mis võivad toimida auto-antigeenide ja koos hepatotroopne viirus, stimuleerida T- ja B-rakkude populatsiooni, aktiveerides ühelt poolt tundlikuks rakud - surmapõhjuseks, Teine - selliselt saadakse spetsiifilised antikehad on võimelised ründavad maksakoes, tuleks siiski öelda, et autoaggression mehhanismide hepatiidiga täielikult ära, aga cha Seda tüüpi hepatiidi vormid on haruldased.

Rekonvereerimisfaasi iseloomustab kaitsvate tegurite rakendamine ja reparatiivsed protsessid, viiruse täielik kõrvaldamine ja maksa funktsionaalse seisundi taastamine. Peaaegu kõik patsiendid taastavad elundi struktuuri ja funktsioonide täieliku taastumise 1,5 kuni 3 kuu jooksul alates haiguse algust. Ainult mõnel patsiendil (35%) originaal tegurid kaitse ei pruugi olla piisav, ja võib täheldada seoses pikaajalise (3 6-8 kuud või kauem) replitsceruv viiruse aktiivsuse Hepatotsüütides on vastuolus nende struktuuri ja funktsiooni. Sellistel juhtudel moodustub haiguse pikaajaline struktuuriliste ja funktsionaalsete muutuste mehhanism. Kuid nendel patsientidel, lõpuks, kaitsevõime mehhanismid - viirus aktiivsus on blokeeritud ja täielik taastumine tuleb. Kroonilise protsessi tekkimine hepatiit A infektsiooni tulemusel ei toimu.

Loomulikult antud andmed ei vabasta A-hepatiidi kompleksset patogeensust, kus kannatavad kõik elundid ja süsteemid. Alates esimesest päevast infektsioon mõjutab kesknärvisüsteemi, mida tõendab ilmnemist nagu väsimus, nõrkus, peavalu, unetus, ärrituvus ja muud häired. Põhjuseks esinemise KNS mürgistusest esineb, ühelt poolt, mille tulemusena vireemia ja viiruse meetmete kesknärvisüsteemile ning teiselt - tulemusena lagunemise nakatunud maksarakud ja vabanemist endogeensed toksiinid, samuti häireid maksa toimevõimsust.

Haiguse esimestel päevadel on seedetrakti funktsioon häiritud, samal ajal kui mao sekretsiooni ja pankrease funktsiooni pärsib. Selle tulemuseks on isutus, anoreksia, sageli iiveldus, oksendamine, väljaheite häired, mida tavaliselt täheldatakse haiguse alguses.

Kollektiivselt saame öelda, et A-hepatiidi patoloogilist protsessi läheb läbi rea järjestikuseks, omavahel faasid, kusjuures esimesed etapid juhtiv mõjub viirus, mis kutsub esile üldise toksilise sündroomi ja sellele järgnevas - ainevahetushäired koos tekkimise võimalust niinimetatud sekundaarse ainevahetuse toksilisust. Siiski, hoolimata haiguse staadiumist, on maks patoloogilise protsessi peamine areen.

Hepatiidi patogeneesi spetsiifilised küsimused

Viiruse replikatsiooni väärtus

Kuigi mõned teadlased ja aru otsest tsütopaatilise toime viiruse hepatiit A, kuid empiirilisi andmeid, et toetada seda seisukohta, teostes ei ole antud. Katsetes ahvid ja rakukultuuride näitab lokaliseerimine Viirusantigeeni tsütoplasmas maksarakkude puudumisel tema tuumades. Uuringus B-hepatiidi viiruse replikatsiooni dünaamika selgus, et maksimaalse tootmismahu rakusisese Viirusantigeeni tähistatakse 3-4 nädala algusest nakkuse kohta, mis ühtib dünaamika viiruseotsing patsientidel. Kuid in vitro saadud tulemuste täielikku ülekandmist inimestele ei ole võimalik. Arvatakse, et originaalsus reproduktsiooni A-hepatiidi viiruse in vitro on, et see on väga pikk reprodutseerida kultuuri ja see on täiesti puududa tsütopaatilise efekti. Kui aga eeldame, et A-hepatiidi viirusega ei ole tsütopaatilist efekti, on vaja mõista, et lüüasaamist maksarakkude hepatiit A on peamiselt tingitud lümfotsüütide ülitundlikkust antigeenidega viiruse haigustekitajat olla denatureeritud valke hepatotsüütides.

Immunoloogiliste parameetrite tähtsus

Praegu on viirusliku hepatiidi, kaasa arvatud hepatiit A patogenees, suur tähtsus maksa rakkude kahjustuse immunoloogilistele mehhanismidele. Viimaste uuringute käigus on leitud, et nakatunud maksa rakkude kahjustus hepatiit A-s toimub sensibiliseeritud tsütotoksiliste T-lümfotsüütide poolt.

Muud hepatiit A hepatodefitsiidi täiendavad mehhanismid võivad olla hepatotsüütide K-raku tsütolüüs ja immunokompleksne kahjustus.

Vastavalt meie tähelepanekud ja arvestades kirjanduse andmetel võib oletada, et hepatiit haigus, mida iseloomustab kooritud perioodi T lümfopeeniast ja T-lümfotsütoosiga - aktiivne, Termostabiilset ja autorozetkoobrazuyuschih rakke. Sellisel juhul väheneb T-lümfotsüütide ja abistaja aktiivsuse ja supressorite aktiivsusega T-lümfotsüütide suhe.

B-rakkude sisaldus ei muutu oluliselt. Need immunoloogilise vastuse määra muutused sõltuvad oluliselt haiguse tõsidusest. Eriti märkimisväärne vähenemine T-rakud täheldatud raskete vormide haigust ja vastupidi, määrati aktiivse T-T-mnogorepeptornyh, Termostabiilset ja autorozetkoobrazuyuschih rakud on suurem, mida raskem patoloogilist protsessi maksas. Proportsionaalne haiguse raskuse suurenemisega suurendab maksa lipoproteiinide spetsiifilist sensibiliseerumist ja looduslike tapjarakkude aktiivsust ja antikehast sõltuvat rakulist tsütotoksilisust.

Immuunvastuse märgitud nihked peegeldavad immuunvastuse adekvaatsust hepatiit A patsientidel, mille eesmärk on nakatunud hepatotsüütide kõrvaldamine ning täieliku immuunsuse tagamine ja täielik taastumine.

Mis areng pikenenud hepatiit A näidatud suurema arvu vähenemine T-lümfotsüütide suhteliselt nõrk mobilisatsiooni funktsionaalselt aktiivne T rakkude alajaotusi ja mõõduka põikjõuga suhe abistaja ja summutajat T lümfotsüütide ülekaal esimeses, mis viib lõpuks sünteesi suurenemist IgM tootmine ja suurendab ka T-rakkude sensibiliseerumist LP4-le. Selline immunoloogiline vastus määrab nakkusprotsessi hilinenud tsükli. Nendel juhtudel võib eeldada, et A-hepatiidi viiruse antigeenide pinnal asuva hepatotsüütide, põhjustades nõrk aktiveerimist induktiivpoolid immuunvastuse T-rakkude ja nõrga pärssimine summutajat T-rakke. See interaktsioon loob tingimused immuunrakkude spetsiifilise püsiva immunogenesis lõppeva (via aeglase tsükliga), mis moodustab piisavalt vastupidav kaitsva immuunsuse.

Rakulise immunoloogilise vastuse olemusest täielikus kooskõlas on muutusi immuunkomplekside moodustumise mehhanismides.

Uuringud on näidanud, et kõigil patsientidel, kelle A-hepatiidi haripunktis kliiniliste ilmingute kontsentratsioon veres immuunkomplekse suurenda ning suurendab nende komplementsvyazyvayushaya aktiivsust. On oluline märkida, et selle aja jooksul oleks haiguse veres ringelda peamiselt suurtele kompleksid, mille koostis on ülekaalus immunoglobuliin M. Sellised immuunkomplekse seonduvad teadaolevalt täiendada kergesti ja kiiresti kehast rakkudes monotuumses fagotsüütsüsteemi. Kui sujuvuse hepatiit A seerum CEC dünaamika rangelt korrelatsioonis milline on patoloogilist protsessi maksas, samas patsientidel pikaajalist haigust kõrge immuunkomplekse eelkäia ebasoodsat mõju. Samal ajal kui osa CEC suurenda osa keskmise ja väikese immuunkomplekse, on nõrk komplemendi fikseerimise aktiivsus, ning lisaks on nendeks osakaalu suurendamiseks immunoglobuliin G, mis muudab nad raske kõrvaldamiseks rakkudes makrofaagide süsteemi ja seetõttu võiks olla otsustavaks ajendiks pikaleveninud käigus hepatiit A.

Seega võimaldavad tegelikud materjalid mõelda hepatiit A, nagu B-hepatiidi, immunopatoloogilisele haigusele. Kuid nende haiguste sarnasus on ainult välimine ja seda peetakse peamiselt immunoloogilise vastuse olemuse tõttu. Immunoloogilised toimuvad muutused hepatiit A antigeene membraanile maksarakkude avaldatud viiruslike antigeenidega, peegeldades efekti nekrozogenny patogeeni. Peale selle, kuigi A-hepatiidi ja tekitab spetsiifilisi immuunrakkude sensibiilsuse lipoproteiini hepatotsüütides, kuid siiski avaldaksid ka immuunsust tsütolüüsiga hepatotsüütide tekib seetõttu hepatiit A viirus ei ole integreeritud raku genoomi. Sellega seoses reaktsioon immuunsüsteemi tsütolüüsil ei pika aja, ja esindavad kõiki ainult raha immuunvastuse, mis aitavad kaasa kiireks kõrvaldamiseks nakatunud hepatotsüütides ja kõrvaldamine viirus, mis mingil määral soodustab ka piisavad mehhanismid immunokompleksoobrazovaniya tagada kiire siduv antigeenide peamiselt IgM klassi antikehade tekkega suured kompleksid, kergesti kõrvaldada makrofaagide süsteemi kombinatsioon kõik need mehhanismid näeb samolimitiruyushiys protsessi ilma riski Fulminantse või krooniline hepatiit.

Biokeemiliste muutuste roll

Hepatoloogide kujutisosa järgi on viirusliku hepatiidi patogenees metaboolsete häirete patogenees. Kuigi tänapäeva vaatepunktist ei saa sellist määratlust täielikult pidada õigeks, on metaboolsed häired olulised haiguse patogeneesis.

In A-hepatiidi katki vahetada kõik liigid (valgud, rasvad, süsivesikud, pigmendi ja teised.). Biokeemilistest alus neid protsesse vabanemisega Rakuensüümide ja nende üleminekut hepatotsüüte verre Esialgu rakud jätnud ensüümid tsütoplasmaatiline lokalisatsioon (ALT, ACT, F-1, FA sorbitdegidrogeneza jt.), Millele järgnes mitokondriaalse (glutamaat, urokaninaza, malaatdehüdrogenaas jne). Ja lüsosoomi lokaliseerimine (katepsiinid D, C, leytsinaminoneptidaza jt.). Loss hepatotsüütides ensüümid on suurte katalüsaatoriteks metaboolse transformatsioone viib kahjustatud oksüdatiivse fosforilioovaniya ja järelikult vähendavad energia doonori sünteesi (ATP, NADH jne), mis on aluseks prohressiruyushego ainevahetushäiretega. Vähendatud sünteesi albumiin, hüübimisfaktorid, vitamiinid, mikroelemendid häiritud vahetada, hormoonid süsivesikute, rasvade ja teised. Seetõttu ainevahetushäiretega viirushepatiiti alati korduda, pärast massilist kadumist maksa-raku ensüümid.

Skemaatiliselt toimuvast tasandil hepatotsüütides saab esindatud vastastikku konditsioneeritud kaskaadi ainevahetushäirete toimumas kolm astet: ensümaatiline häire, funktsionaalsed muutused, nekroos ja lüüsi Hepatotsüütide nende autolüütilise laguneks. Kõige olulisemat rolli mõjutatud hepatotsüütide autolüütilise lagunemise eest mängivad rakuvälistest organellidest vabastatud proteolüütilised ensüümid - lüsosoomid. Nende toimemehhanismina lagunevad valkude struktuurid suure hulga aminohapete vabanemisega, mis mängivad märkimisväärset rolli mürgistuse sümptomite ilmnemisel.

Patoloogilise protsessi arengu mehhanismis mängib olulist rolli pigmendi metabolismi rikkumised. On teada, et maks on kõige tähtsam organ, mis muudab bilirubiini, mille tagajärjel kaob pigment oma mürgised omadused ja eemaldatakse organismist. Füsioloogilistes tingimustes moodustub retikuloendoteliaalvõrgus bilirubiin hemoglobiinist, mis vabaneb punavereliblede hemolüüsi ajal.

Viirusliku hepatiidi korral esinevad pigmentatsiooni häired peamiselt seotud bilirubiini eritumise hepatotsüütide tasemel. Samal ajal ei kannata praktiliselt kõik vaba biliirübiini kogumise ja konjugeerimise funktsioonid haiguse esimestel etappidel. Bilirubiini eritumise rikkumise peamine põhjus peaks olema ensüümsüsteemide kaotus ja hepatotsüütide energia potentsiaali vähenemine. Metaboolsete transformatsioonide käigus moodustunud seotud bilirubiin ei jõua lõpuks sapifiliaalselt, vaid otse verre (parahioolia). Teised mehhanismid, näiteks mehhaaniline obstruktsioon sapi trombi moodustumise või sapijuha kokkusurumise tõttu hepatiit A-ga, ei ole märkimisväärsed. Ainsaks erandiks on haiguse kolestaatilised vormid, milles mehaanilised tegurid võivad omandada pikaajalise ikteruse patogeneesis olulise tähtsusega.

A-hepatiidi patomorfoloogia

A-hepatiidi morfoloogiat on uuritud intravitaalsete punktsioonianalüsi biopsiate andmete põhjal. Muudatused on täheldatud kõigis maksa koeosaketes - parenüühimas, sidekoe stromas, retikuloendotheelis, sapitekides. Astmest asutus võib erineda väiksemaid düstroofsete ja kärbumiste muutusi üksikute epiteliaalkoele maksas sagarik kergemad vorme raskemate fookuskaugusega nekroos maksa parenhüümi mõõduka ja tõsise vorme. Maksa parenhüümi laialdane nekroos ja lisaks ka hepatiidi A ulatuslik maksakekroos ei toimu.

Morfoloogiliste muutuste olemusena on võimalik eristada haiguse ägedat ja pikaajalist vormi.

Maksa ägeda tsüklilise vormi korral avastatakse hepatotsüütide, endoteeli ja mesenhümaalsete elementide difusioonilised kahjustused. Tähistati mitmekesisust mikroskoopilised muutused tingitud diskompleksatsii konstruktsioonides ja eri laadi lüüasaamist hepatotsüütides ja nende märkimisväärne polümorfismi: seal on väljendunud taastamine pühib koos ühise degeneratiivsed muutused. Iseloomustab hajutatud lobe kärbumiste hepatotsüütides ja olemasolu teatud maksarakud homogeniseeritakse acidophilic tsütoplasmas koos pycnotic tuumas (eosinofiilne keha). Maksa rakkude rasvumist ei täheldatud. Kaotage ainult glükogeeni nekrootilised rakud.

Muutused Mesenhümaalsed elemente sees lobules väljendatakse vohamist stellaatsete retikuloendoteliotsitov (Kupffer rakud) nende muundumise makrofaagid leitud valendikku kapillaarid. Nende rakkude tsütoplasma on basofiilne, sisaldab sapphappe pigmendi ja lipofustsiini. Väikesed lümfiohüstiotsüütide kogumid on täheldatud põlvepikkuses hajutatud nekrootiliste hepatotsüütide kohas. Kapillaarid keskele on laienenud. Stroma, millel pole nähtavaid muudatusi. Lumfogisotsüütide elementide proliferatsioon portaali trahhete abil koos plasmaprakkude, eosinofiilide ja neutrofiilide lisamisega on täheldatud.

Morfoloogilised muutused maksas on tsüklilised. Kõigi esimese nädala lõpuks - haiguse teise nädala alguses portaalide ja maksa veenide veenide ümbruses sidekoe struktuuride turse taustal on juba lahti ja rikkalik infiltratsioon. Selle haiguse kõrgusel (2-3 nädala jooksul haigusest) suureneb muutlike-degeneratiivsete protsesside intensiivsus kuni fokaal-nekroosi ilmnemiseni koos proliferatiivse reaktsiooni samaaegse suurenemisega.

Maksa parenüühma struktuur sellel perioodil on maksaarselt häiritud diskompleksatsiooni ja väljendunud düstroofsete muutuste tõttu maksa rakkudes. Raskematel juhtudel domineerivad "valgustatud" (balloon) rakkude väljad ja leitakse arvukalt mumifitseeritud rakke (Kaunsilmeni keha). Kogu hobusel laiali levinud väike fokaalne või isegi fokaalne nekroos võib tuvastada,

In A-hepatiidi erinevalt HBV, põletikuliste ja degeneratiivsete muutuste ja proliferatiivsed lokaliseeritud perifeerselt hõlmaga, laiendades keskme suunas, meie parenhüümi õhukeses silma ja rajad. Hõõglõigete perifeersetes tsoonides on võimalikud multinukleaarsed rakud, millel on tendents moodustada sümplastaatiliselt sarnaseid struktuure: plasmaprakkude arvu tüüpiline tõus

Sappi kapillaarid võivad ilmuda sapitrombid võimalikud jäljed kare ja kollageenistumise retikulaartuumas jooksul, ent ikkagi perifeeria lobules saab salvestada koos väikese nekroos multicore uueneda rakud ja proliferatsiooni false sapijuhade mida tuleks pidada ilming regeneratsiooni maksakoes.

Neljanda nädala jooksul kaovad parenüümia nekrootilised-düstroofsed muutused, mesenhümaalse infiltratsiooni oluliselt vähendatakse. Tsütoplasma "Valgustumine" kaob täielikult (balloondüstroofia).

Endisteks nekroosikohtadeks on paksenemise tsoonid - parenhüümi "puudused". Ennekõike regenereerimise ja restaureerimise nähtused domineerivad.

Enamiku morfoloogide sõnul langevad haiguse 5.-6. Nädala lõpuks kõik põletikulised nähtused ja 2-3. Kuu lõpuks on hepatiit A maksa patoloogiline protsess valdavalt enamuses juhtudest täielikult lõpule viidud. Tuleb taastada maksa struktuur ja funktsioon.

Maksa parenhüümi destruktiivsete muutuste määr vastab haiguse kliiniliste ilmingute raskusastmele.

Hepatiit A ekstrahepaatilistest muutustest on täheldatud portaalsete lümfisõlmede ja põrna suurenemist põrna rekombinantse hüperplaasia ja põrna müeloosi suurenemisega. Pankrease, neerude ja muude organite retikuloendoteliaalses süsteemis on ka reageerivaid muutusi. Muutusi kirjeldatakse kesknärvisüsteemi küljelt.

Patsiendid, kellel on kergemate vormide A-hepatiidi, kes surid õnnetusjuhtumi leiti kesknärvisüsteemi vereringehäired, muutused endoteelirakkude seroosne ja seerumi produktiivne meningiit, degeneratiivsed muutused närvirakke.

Patoloogide sõnul tekib KNS-i kahjustus kogu viirushepatiidi korral. Sellisel juhul avaldab viiruse peamist toimet kesknärvisüsteemile peamiselt veresoonte endoteel (venuleid). Närvirakkudes ilmnevad erineva raskusastmega patoloogilised muutused kuni üksikute rakkude nekroobioosini.

Arvatakse, et viirusliku hepatiidi kesknärvisüsteemi kõrvalekalle on analoogne hepatotserebraalse sündroomiga hepatolentikulaarse degeneratsiooni korral.