A -hepatiit: diagnoos

Hepatiit A diagnoos põhineb kliinilistel, epidemioloogilistel ja laboratoorsel andmetel. Nende komponentide informatiivsus ei ole sama. Kliinilisi märke võib seostada epidemioloogilise toetuse kategooriaga, samal ajal kui laboriuuringute tulemused on hädavajalikud haiguse kõigil etappidel.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

A-hepatiidi laboratoorsed diagnoosid

Hepatiidi A laboratoorsed diagnoosimeetodid on jaotatud spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Spetsiifilised meetodid põhinevad patogeeni, selle antigeenide või antikehade tuvastamisel.

Avastamiseks A-hepatiidi viiruse tavapäraseks meetodiks immuunsüsteemi elektronmikroskoopias (IEM) ja erinevate modifikatsioonide samuti meetodid immunofluorestsentsmärgistuse (IF), radioimmunotesti (RIA) iimmunofermentny (ELISA) ja teised. A-hepatiidi viiruse antigeen leitakse 7-10-aastaste patsientide väljaheites enne kliiniliste sümptomite ilmnemist ja haiguse esimestel päevadel, mida saab kasutada varase diagnoosimise jaoks. Kuid seoses viiruse ja selle antigeeni avastamise meetodite keerukusega praktilises töös ei ole levimist saadud.

Praegu spetsiifilisel diagnoosimisel A-hepatiidi põhineb ainult määramiseks LGM antikehade tasemega (HAV-IgM) ja IgG (HAV-IgG) radioimmunotesti või ELISA. Mõlemad meetodid on väga tundlikud ja spetsiifilised.

Alguses haiguse ilmub veres antikehade klassi IgM (HAV-IgM), nende sünteesi algab Eshe enne kliiniliste sümptomite avaldumist ja suurenenud ägedas faasis haigus, ja seejärel antikehade tiiter järk-järgult väheneb ja anti-HAV IgM ringlusest kaduda kaudu 6- 8 kuud haiguspuhangut, anti-HAV IgM klassi leidub kõikidele patsientidele A-, kas haiguse raskusastmest, sealhulgas kõikide kustutatud, anicteric ja avaldumata vorme. Süntees IgG klassi antikehad (anti-HAV IgG) algab hiljem haigusetappe, tavaliselt 2-3 nädala pärast alates haiguspuhangut, nende tiiter suureneb aeglaselt, saavutades maksimaalse 5-6 minutit kuuline konvalestsents. Sellepärast diagnoosi A-hepatiidi kõigis etappides haigus kasutatakse ainult kindlaks klassi anti-HAV IgM, diagnostiline väärtus IgG klassi antikeha saab teha ainult juhul, tõus tiiter dünaamika haiguse.

HAV IgG klassi antikehad leitakse veres pärast ilmse või latentse hepatiidi A edasilükkamist määramata aja jooksul, mis võimaldab hinnata populatsiooni immunostruktuuri seisundit ja selle kaitset hepatiit A vastu.

Mittespetsiifilised meetodid on protsessi aktiivsuse, raskusastme, voolavusomaduste ja prognoosi hindamisel väga olulised. Sellisteks eesmärkideks tehtud arvukate laboratoorsete testide hulgas on määrava tähtsusega maksa rakkude ensüümide aktiivsuse määramine, pigmendi metabolismi parameetrid ja maksa valgu sünteesi funktsioon.

Maksa-rakulise ensüümi aktiivsuse näitajad on kesksel kohal viirusliku hepatiidi mittespetsiifilisel diagnoosimisel. Ensüümide aktiivsuse määramise tulemusi võib pidada mingiks maksa "ensümoloogiliseks punktiks". Arvukate ensüümi testides kasutati hepatoloogias, enim määramiseks ALT aktiivsus, ACT, F-1, FA, sorbitooldehüdrogenaasi, glutamaat dehüdrogenaasi urokaninazy ja teised.

Tüüpilise A hepatiidi ägeda perioodi jooksul on transferaasi aktiivsuse suurenemine 100% -l juhtudest täheldatav antikeerse vormi puhul - 94-s, kustutatud vormidega - 80%. ALAT aktiivsus suureneb rohkem kui ACT, seetõttu on hepatiit A ägeda perioodi AST / ALT koefitsient väiksem kui üks. Transmissioonide aktiivsus väheneb koos taastumisega, kui AST / ALT koefitsient läheneb ühtsusele. Kui ägenemine suureneb, muutub transmissioonide aktiivsus mitu päeva enne ägenemise kliinilisi ilminguid. Pikaaegsel manustamisel muutub transferaasi aktiivsus kogu haiguse aja jooksul kõrgemaks.

Transaminaasitesti suure tundlikkuse korral tuleb märkida viirushepatiidi mittespetsiifilisus. Transaminaaside kõrget aktiivsust täheldatakse müokardi infarkti, maksaraktsinoomi, pankrease haiguste korral. Kerget kasvu aktiivsus võib olla SARS kopsupõletik, gastroenteriit, nakkuslik mononukleoos, gepatoholetsistite jt., Aga ainult viirushepatiit (ja müokardi infarkt), seal on suur (kümme korda suurem kui tavaline väärtus) ja stabiilne gipertransferazemiya.

Nn maksa spetsiifiliste ensüümide hulgas on kõige olulisem F-1-FA. Selle ensüümi aktiivsuse suurenemist täheldatakse ainult viirusliku hepatiidi korral ja seda ei esine teistes nakkushaigustes; Samal võib öelda teiste maksa-spetsiifiliste ensüümide -. GlDG, urokaninazy jne aste suurenenud aktiivsusega need ensüümid ja korreleerub haiguse tõsidusest - raskemad haiguse vorm, seda suurem on nende aktiivsust.

Siiski tuleb märkida, et mõnedel patsientidel tekib maksa-spetsiifilise ensüümi aktiivsuse normaliseerumine kiiremini kui ALAT aktiivsuse normaliseerumine, mis vähendab maksaensüümide spetsiifiliste ensüümide aktiivsuse määramise prognostilisi väärtusi. Kõigi kliiniliste probleemide täielikuks lahendamiseks on otstarbekas kasutada praktilisel tööl ensüümi testide kompleksi. ALT ja F-1-FA aktiivsuse määramist võib pidada optimaalseks.

Indikaatorid pigment metabolismi selle teabe sisu halvema ensüümi testid, nagu taseme tõstmine konjugeeritud bilirubiini vereseerumis viirushepatiiti täheldatud suhteliselt hilises faasis haiguse puhul - tavaliselt 3-5-nda päevani haiguse ja temperatuuril anicteric vormid suurendada seerumi bilirubiini üldiselt ei juhtu.

Varasemate laboratoorsete testidega, mis viitavad pigmendi metabolismi rikkumisele, võite kasutada urobiliini ja sapipigmentide määratlust uriinis.

Haiguse varajastes staadiumides leitakse 80-85% -l juhtudest sapphappe pigmendid uriinis. Bilirubinuria intensiivsus suureneb haiguse suureneva raskusastmega ning üldiselt muutub bilirubinuria kõver ka konjugeeritud bilirubiini taseme veres.

Urobilinogenovyh ja urobilinovyh kehad tervetel inimestel saab tuvastada väga vähe, kasutades kvantitatiivseid meetodeid. Kui maks on kahjustatud, ei kao urobilinaalsed kehad maksa rakkude kaudu ja need suunatakse verre ja seejärel uriini. Urobilinuriya esineb haiguse varases staadiumis, jõuab maksimaalselt esmases kollatõulisuses ja seejärel väheneb. Tõsise kollatõõsuse kõrgusel ei avasta tavaliselt urobiliini organeid uriinis. Selle põhjuseks on asjaolu, et sel perioodil satub enamik konjugeeritud bilirubiini vereringesse, kuid ei sisene soolestikku, seega väheneb urobiliinide hulk soolestikus järsult.

Kastutustena kollatõbi taastades eritumist bilirubiini hepatotsüütides ja sapiteede avatuse liigub urobilinovyh arvu organite sooles on suurenenud, ja nad on jälle üha suuremates kogustes maksa. Samal ajal jääb viimase funktsiooni kahjustus endiselt ja seetõttu lõhestavad urobiliinid veres vereringesse ja erituvad uriiniga. Urobiliini kogus uriinis suureneb järsult. Pidev urobilinuria näitab patoloogilist protsessi, mis püsib maksas.

A-hepatiidi diagnoosimiseks valku sünteesiva maksafunktsiooni näitajatest on kõige olulisem setteemümolüütiline test. A-hepatiidi korral suurenevad selle määrad 3-5 korda ja reeglina haiguse esimestel päevadel. Kuna haiguse kliinilised ilmingud vähenevad, väheneb tümooli testi indeksid. Enamikel patsientidel ei täheldatud nende täielikku normaliseerumist isegi kliinilise taastumise ajaga. Pikaajalise haiguse korral püsivad tümooli testi näitajad pikka aega kõrgemateks. Selle proovi süvenemise parameetrite korral tõusevad uuesti.

Muud hepatiit A sisaldavate setete proovid (sulman, Veltman jne) ei oma diagnostilist tähtsust.

A-hepatiidi kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Diagnoosiks A-hepatiidi baseerub harilikult ägeda haiguse avaldumist lühikeste temperatuuritõus ja esinemist mingil määral mürgistuse sümptomeid (apaatia, isutus, iiveldus, oksendamine, jne). Juba sel perioodil paljud patsiendid tunnet raskustunne paremal pool ülakõhus, seal on suurenenud tundlikkus või isegi ajal valu Effleurage paremas ääres ribide või kompimise teel maksas. Keel on reeglina määratud.

Diagnoos on oluliselt lihtsam, kui patsiendid kurdavad kõhuvalu ise ja eriti kui palpatsioon näitab suurenenud maksa suurust ja valulikkust. Seda sümptomit võib pidada hepatiit A eesnäärme eesnäärmeks eelneva zheltushnomi perioodi jooksul. Haiguse esialgse perioodi lõpus esineb sagedamini 1-2 päeva enne kollatõusu ilmnemist veel üks väga informatiivne märk - uriini värvuse tumenemine ja seejärel ka väljaheidete värvumine.

[10], [11],

Hepatiit A epidemioloogilised kriteeriumid

Üksikasjalik epidemioloogiline ajalugu võimaldab enamikul patsientidel tuvastada haige hepatiidiga kokkupuute olemasolu perekonnas, meeskond 2-4 nädalat enne haiguse esimese tunnuse ilmnemist. Ligikaudu kolmandikul patsientidest ei ole ilmne kokkupuude, kuid sellistel juhtudel ei saa välistada kontakti inimestega, kellel on haiguse kustutatud või palavikuvastased vormid, mis võivad esineda teiste haiguste ees.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Laboratoorsed raskusastmed

On esitatud paljusid laboratoorsed testid, mis iseloomustavad maksa funktsionaalset seisundit ja mida on soovitatav hinnata haiguse tõsidust. Kuid praktiliseks tööks on vaja määratleda laboratoorsete näitajate minimaalne komplekt, mis kõigepealt peegeldaks maksimaalse funktsionaalse puudulikkuse taset kõige enam ja teiseks erineks spetsiifilisuse poolest

See minimaalne kompleksi me väga tähtsaks määramiseks kogubilirubiini vereseerumis ja selle fraktsioonid, hindamine-valguga sünteesimine funktsioonina maksas peamiselt mööda verehüübimisfaktoreid ja Härmistää tiiter, uuringu ensüümi aktiivsuse erinevate rakusisest lokalisatsiooni.

Bilirubiin ja selle fraktsioonid

Indikaatorid bilirubiini vereseerumis, seda kõrgem on raskemad haiguse vormi. Kergemal vormid kogubilirubiini sisaldus valdaval enamikul juhtudel (95%) ei ületa 85 mol / l ja keskmine meetodi Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, mõõduka vormide 80% määra kogubilirubiini on vahemikus 85-170 mikromooli / l keskmiselt - 111,3 ± 47,4 pmol / l, karmis vorme peaaegu kõikide patsientide kogubilirubiini tasandil - 140-250 pmol / l. Nende väärtuste erinevus on statistiliselt oluline (T> 2 p 0,05).

Seega ulatus hüperbili vastab tõsidusest maksahaigus. Kuid selleks, et hinnata haiguse raskuse ainult seoses kogubilirubiini seerumis on sageli keeruline, kuna Tugeva hepatiit täheldatud milles üldkolesterooli bilirubiinisisaldusel mitte üle 85 mol / l, ja vastupidi, on juhtumeid, kus suuremal määral kogubilirubiini ( 400 pmol / l) mõõduka koldeid maksakoes. Nendel patsientidel, kolestaatiline komponent valitseb mehhanism häired pigment ainevahetust. Seetõttu on eriti oluline tõsiduse hindamiseks viirushepatiidi kinnitatud konjugeerimata (kaudsed) bilirubiini, mille sisu raskete vormide keskmiselt suureneb 5-10 korda võrreldes norm, samas kerge ja mõõduka vormide täheldati ainult 1,5 2 korda selle tõus. Tõenäolisem see peegeldab haiguse raskuse indeks monoglyukuronida fraktsioon, mis moodustab kui valgus, mis ületab normaalse väärtustest on üle 5 korra ning mõõdukas - 10 korda või rohkem. Kuid kasvu murdosa monoglyukuronida vaevalt saab öelda ainult indikaatorina tõsiseid vigastusi hepatotsüütide kui suurendada oma pidevalt jälgida ja kolestaatiline ikterus ja isegi mehaaniline. Sellepärast, kui raskuse hindamisel paremini keskenduda sisu konjugeeritud bilirubiini meetodiga Jendrassik-Gleghorn. Kasvav konjugeerimata murdosa näitab häiringu konjugatsiooni pigmendi maksarakud ning seetõttu toimib indikaatorina necrobiotic ühised protsessid maksakoes.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Maksa valgu sünteesimisfunktsiooni indikaatorid

Juhtiv roll maksa valgusünteesi on näidatud mitmetes uuringutes ja välismaised autorid. See tõestas, et albumiini ja fibrinogeeni, protrombiini, proconvertin ja põhiosa a- ja y-globuliinid samuti kompleksi valkkompleksidega (glükolipiidid ja lipoproteiinide tseruloplasmiiniga, transferriin, jt.) Sünteesitakse peamiselt hepatotsüütides ribosoomid. Tuleb märkida, et määramiseks koguproteiin seerumis võib kasutada tõsiduse hindamiseks patsientidel, kuna digitaalse väärtuste Kerge, mõõdukas ja raske viirusliku hepatotsüütides ei erinenud patsientidel. Sama võib öelda seoses valgu spekter veres, mis on küll iseloomustab A-hepatiidi dysproteinemia alandades albumiini tase ja kasv globuliin, kuid ulatuses need muutused sõltub vähe tähelepanu haiguse tõsidusest.

Täiendav laboratoorseid parameetreid iseloomustavaid-valguga sünteesimiseks kohta maksa-, millest kõige olulisem tõsiduse hindamiseks viirushepatiidi defineeritakse verehüübimisfak seerumit. Prootromiini sisaldus seerumis on madalam, seda suurem on hepatiidi vorm. Sama võib öelda fibrinogeeni ja eriti prokonserviini kohta. Need verehüübimisfaktoreid sünteesitakse ainult maksas ja lisaks poolestusperioodi - mõnest tunnist (proconvertin) kuni 3 d (fibrinogeen), mis määrab kiire ja asendamatu alandav fibrinogeeni ja proconvertin isegi kergemate vormide viirushepatiit. Prokonserveti taseme langust täheldatakse ka juhtudel, kui haigus esineb bilirubiini normaalse tasemega. Sõltuvuse fibrinogeeni sisu ja proconvertin haiguse: tsüklilises siledad kogu nende sisu kiiresti normaliseeritud, pikemaajaline langus vastab pikaleveninud haiguse kulgu, mida saab kasutada prognoosimisel.

Kui seerumi hepatiit A suurendab peaaegu kõigi aminohapete kontsentratsiooni. Suurenenud on ka enamiku aminohapete eritumine uriinis. Hüperinoamükeemia ja giperaminoatsiduriaaste on otseselt seotud haiguse raskusega. Haripunktis kliinilised nähud kerget vormid haiguse kogusisaldus aminohapped seerumis ületab juhtväärtusi keskmiselt 2 korda, ja igapäevasele uriini - 1,4 korda, mõõdukates - 3 ja 1,7 korda, ja rasketel - vastavalt 4 ja 2,2 korda.

Maksa valgu sünteesimisfunktsiooni seisundit saab kaudselt hinnata kolloidsete reaktsioonide muutusena - tiooli ja tümooli testidega. Siiski ei sõltu tümooli testi näitaja palju maksakahjustuse raskusest ja seda ei saa viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel kasutada. Viirusliku hepatiidi raskusastme hindamiseks on suurem väärtus sulomeetriga, mille raskusastme suurus on peaaegu alati vähenenud, kuid kergete vormide puhul jääb see normaalse vahemikku.

Ensüümide aktiivsus koos erinevate rakuvälise lokaliseerimisega. Eksperiment näitab, et kui kahjustatud hepatotsüütides süsiniktetrakloriidis veres esimesele tsütoplasmaatilise ensüümid ei ole seotud raku organelle - aldolaasi transaminaaside, laktaat ja muud ained; sügavamate kahjustustega, leiab aset mitokondrite, lüsosomaalsete ja teiste sisemise rakulise lokaliseerimise ensüümide vabastamine. Need andmed viitavad teoreetiliselt erinevate ensüümide aktiivsuse määramisele erinevate rakuväliste lokaliseerumistega, et hinnata maksakahjustuse raskust.

Tsütoplasmaatilised ensüümid

Suurenev tõsidusest hepatiit tsütoplasmaatilise ensüümi aktiivsuse tõus: kerget vormid haigus-spetsiifilise näitajad maksa P-FA-1 veres ületa väärtuste tervetel 11-kordne, mõõdukatel - 18, Raske - 24 korda. Maksa LDH aktiivsus ületab normi vastavalt 3, 6 ja 8 korda. Kuid teiste tsütoplasmaalsete ensüümide (ALT, ACT, F-1-6-FA) indeksid on vähem sõltuvad raskusastmest. Nii kerge vormi korral suurenes ALT aktiivsus 6 korda, keskmiselt 6,4 ja raske 8 korda. Vähe korreleerub haiguse raskusega ja F-1 -6-FA laktaatdehüdrogenaasi aktiivsusega jne.

Seetõttu on paljude tsütoplasmaatilise ensüümid tõsiduse hindamiseks viirushepatiidi võib soovitada aktiivsuse määramiseks seerumis maksa elundi F-1 ja FA-laktaat viienda osa, arvestades mittespetsiifilised maksa ALT, ACT, F- FA-1-6 ja muud tsütoplasmaatilise Nendel eesmärkidel ei soovitata ensüüme kasutada.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Mitokondriaalsed ensüümid

Vastavalt enamiku autorite andmetele tõuseb mitokondrite ensüümide aktiivsus vereseerumile peamiselt raske maksakahjustuse korral.

Mitokondrite ensüümide aktiivsus suureneb kõigil viirusliku hepatiidi haigetel ja seda kõrgem on, seda raskemad haigused. Akuutse haigusperioodi ajal leidsid pooled mõõdukatest patsientidest ja kõigist seerumitest kergeid vorme põdevatel patsientidel MDG-4-d, mida ei leitud kergetes vormides. Glutamaadi dehüdrogenaasi aktiivsus kerges vormis ületab kontrollväärtusi 5 korda, keskmise raskusega - 9 ja raske - 18 korda. Sarnast sõltuvust täheldatakse ka muudes mitokondrite lokaliseerimise ensüümides. Need andmed võimaldavad soovitada mitokondrite ensüümide aktiivsuse määramist viirusliku hepatiidi raskusastme hindamiseks.

Lüsosomaalsed ensüümid

Viirusliku hepatiidi korral on patoloogiliste protsesside käigus loomulikult kaasatud hepatotsüütide lüsosoomid ja nende osalemise aeg vastab väljendunud morfoloogilistele muutustele maksa parenhüümides.

Viiruse hepatiidi ägeda perioodi jooksul suureneb RNAse, leutsiini aminopeptidaasi, D-ja C-katepsiinide aktiivsus kõigil patsientidel ja seda kõrgem, seda raskem on maksakahjustus. Pöörduva suhtega on täheldatud katepsiine B ja eriti A, kelle aktiivsus haiguse suureneva raskusastmega näitab selgelt kalduvust langeda.

Proteolüüsi inhibiitorid

Praegu tuntud ja hästi uuritud proteolüüsi inhibiitorid 6: alfa 1-antitrüpsiini (a1-AT), a2-makroglobuliini (a-MG), antitrombiin III, C _II -inaktivator and-antikümptrüpsiini ja inter-a-antitrüpsiiniga. Kõik proteinaaside inhibiitorid sünteesitakse peaaegu eranditult maksas. See määrab kindlaks nende olulisuse viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel. Kõigist proteolüüsi inhibiitoritest on kõige suurem kliiniline tähtsus a2-MG-le ja a1-AT-ile. On teada, et a1-AT-i fraktsioon moodustab ligikaudu 90% kõigi inhibiitorite kogu aktiivsusest. See pärsib trüpsiin, plasmiin himotrilsina, elastaasi ja teised. Vaatamata sellele, et osa a2-MG moodustab umbes 10% kõigist antiproteoliticheskoy aktiivsus vereseerumis, see äratab tähelepanu arstid, peamiselt seetõttu, et pärsib mitte ainult trüpsiin, kümotrüpsiin, plasmiini trombiini, elastaasi, kuid aktiivsust katepsiinid kõige maksakoes, mis seondub autolüs sündroomi viirushepatiit. Samuti eeldatakse, et a2-MG mängib rolli regulaator koagulatsiooni ja kiniini süsteemi, mis on olulised patogeneesis viirushepatiit.

Viiruse veretugevus viirusliku hepatiidi kergete, mõõdukate ja rasketes vormides suureneb proportsionaalselt haiguse tõsidusega, samal ajal kui a2-MG tase väheneb vastupidi. Siiski tuleb märkida, et nende inhibiitorite sisalduse erinevused sõltuvalt haiguse tõsidusest ei ole alati usaldusväärsed.

Vere lipiidide indeksid

Lastel viirushepatiidi korral täheldatakse olulisi muutusi vereseerumi lipiidide spektris. Ägedas faasis haiguse kõigis vormides suurendab triglütseriidide, fosfolipiidid, nonesterified rasvhappe (NEFA), mono-, diglütseriidid, vabast kolesteroolist. Nende häirete raskusaste on otseselt seotud haiguse tõsidusega. Kui kergemate vormide triglütseriidid, fosfolipiidid, mono-, diglütseriidid, vabast kolesteroolist ja Üldlipiidide on kasvanud keskmiselt 50%, mõõduka ja tõsise vormid enam kui 2 korda.

Veel oluliselt suurendab NEFLC sisu. Valgusvormidega ületab nende arv normaalseid parameetreid 2-3 korda ja raskete puhul 4-5 korda. Kolesteroolestrite dünaamikat iseloomustab veel üks sõltuvus: kergete vormide korral on nende sisaldus normaalses vahemikus, kuid rasketes vormides on see 40-50% madalam kui tavaline. Üldkolesterooli tase ei sõltu haiguse tõsidusest. Mis tahes viirusliku hepatiidi vormide puhul suureneb üldkolesterooli kogus, seda peamiselt vaba fraktsiooni kasvu tõttu. Kolesterooli esterdamise koefitsient vähendab seda, seda raskem on haiguse vorm. Kerges vormis keskmiselt 0,53 ± 0,009, keskmiselt 0,49 ± 0,015, mõõduka väärtusega - 0,41 ± 0,013 (tavalises - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Mõned vahetusindeksid

Universal Mezhuyev täpne roll metabolismis valgud, rasvad ja süsivesikud kuulub bioloogiliste protsesside atsetüleerumine mille tegevus seostati peamiselt koenzimaA aktiivsust (CoA), sõltuvalt funktsionaalse seisundi maksas. Koensüüm A aktiveerib sobivate ensüümide toimel orgaanilisi happeid, moodustades nendega tiioeetreid - energiasisaldusega ühendeid, mis võivad osaleda reaktsioonides rakkude kõige mitmekesisemate ühenditega. CoA kaudu on süsivesikute ja rasvade ainevahetus seotud trikarboksüülhappe tsükliga (Krebsi tsükkel). CoA osaleb mitmesuguste ühendite sünteesis: kolesterool, steroidhormoonid, vabade rasvhapete oksüdeerumisel, püruvaadi oksüdatiivsel dekarboksüülimisel jne.

Organismi atsetüülimisvõime seisundit saab hinnata atsetüülitud sulfoonamiidide protsendi järgi, mis eritub 24-tunnise uriiniga pärast laadimist valge streptotsiidiga annuses 0,1-0,3 g ühe vastuvõtu kohta. Sulfoonamiidide atsetüülimise protsesside intensiivsus sõltub otseselt atsetüülimisprotsesside bioloogilisest aktiivsusest organismis. Seetõttu võib atsetüülitud sulfoonamiidide protsendi määramisel hinnata kaudselt maksa rakkudes esinevaid tsütobiokeemilisi protsesse.

Tervetel inimestel on atsetüülimisvõime keskmiselt 52,5 ± 0,93%. Viirushepatiiti võime atsetülatsiooniks haripunktis haigus on oluliselt vähendatud: Kerge vormi - kuni 44 ± 1,38%, mõõduka - kuni 38 ± 1,25 ja kui rasked - 3,33 kuni + 30,6%.

Vahepealsest metabolismi muid näitajaid, mis on seotud hindamise funktsionaalse seisundi maksas ja järelikult hinnata haiguse tõsidusest väärib tähelepanu määramiseks püroviinamarihape ja piimhape, mis teatavasti kuuluvad peamise laigu protsesse lagunemist ja sünteesi süsivesikuid. Püruvaadi keskmiste väärtuste dünaamika on pöördvõrdeline selle suutlikkusega sulfoonamiide atsetüülida. Kerget kontsentratsiooni pühiks vill ületab normaalväärtustest 2 korda mõõdukatel - 2,5, ja kui rasked - 4 korda.

Seega võib öelda, et funktsionaalse seisundi maksas esindavad erinevaid biokeemilisi näitajaid, kuid ükski neist pole üksikute väärtuste, eriaktiivsus maksa-raku ensüümid (F-FA-1, GlDG jt.) Ületab standardid 5-10 korda.

Haigus on tsükliline. Kõhulihase perioodi kestus on keskmiselt 7-10 päeva. Maksa suuruse normaliseerumine toimub 25-35. Päeval. Ligikaudu samaaegselt toimub selle funktsionaalse seisundi täielik restaureerimine. Ainult 5% patsientidest haigus kestab pikka aega.

A-hepatiidi diferentseeritud diagnoos

A-hepatiidi sümptomil esineb 70-90% juhtudest ekslikult ARVI-d. Raske diagnoosida seisneb selles, et esialgu hepatiit kerget hüpereemia mõnikord avastatud limaskesta suuneelule või ninakinnisus. Siiski tuleb meeles pidada, et katarraalne nähtused (köha, nohu) ei ole iseloomulik hepatiit A, ja kui nad esinevad, on tavaliselt tingitud järelmõju SARS või on tingitud ühendatud voolu hepatiit A ja ägeda respiratoorse viirusinfektsioonid. Diferentsiaalse diagnoosi jaoks on haiguse dünaamika oluline. A-hepatiidi põdevatel patsientidel võib joobeseisundi sümptomid püsida, kui kehatemperatuur langeb. Salvestatud düspeptilisi häired (iiveldus, oksendamine), esinevad sageli kõhuvalu, suurenes maksa, mis ei ole omane hingamisteede viirusnakkuste.

Vead diagnoosimisel ajal võib esineda diferentseerumise hepatiit A soolenakkushaigusi, äge pimesoolepõletik, helmintiaas levikust mezadenitom jt. Analüüs diagnostiliste vigadest kinnitab, et on objektiivne raskusi vaid 1-2 th tekkimise päeva, isegi kui ei ole konkreetset omastest tunnustest nende haiguste ja A-hepatiidi erinevalt soole infektsioon, oksendamine, A-hepatiidi ei juhtu sageli, kõhulahtisus preicteric perioodi on väga haruldased, samas äge soolestiku nakkus iseloomustab AFL d oksendamise sagedased vedela väljaheite patoloogilise lisandeid. Objektiivsel uurimisel leitakse mööda soolestikku rumal ja hellus; kui hepatiit A ja märgatav valu, on need seotud ainult maksa piirkonnas.

Kui helmintiaas invasiooni, samuti hepatiit A, võib kaebusi isutus, letargia, nõrkus, kõhuvalu, iiveldus ja isegi oksendamine, kuid need kaebused leidub paar nädalat või isegi kuud, arvestades preicteric perioodi hepatiit A on peaaegu kunagi Ärge jätkake rohkem kui 7 päeva, kauss kestab 3 -5 päeva.

Mõned patsiendid A-hepatiidi prodromaalses periood võib olla üsna palju valu ja nad on mõnel juhul võtta ägeda pimesoolepõletik, äge pankreatiit ja muude haiguste kõhuõõne. In A-hepatiidi palpeerimist kõhu-, tavaliselt valutut, mao- pehme, on valu maksas. Pinge Recti ja sümptomid kõhukelme ärritus Lager ei juhtu puhul tugev kõhuvalu. Oluline on arvestada, et valu A-hepatiidi põhjustatud äge paistetus, seega alati võimalik tuvastada oma järsu tõusu ja hellus, arvestades ägeda pimesoolepõletik valu tavaliselt lokaliseeritud õiges niude piirkonda ja ägeda pankreatiidi määratakse valu projektsioon pankreases näärmed. Kui eristusdiagnoosis hepatiit Kirurgiline haiguste kõhuõõne on oluline arvestada, milline temperatuur reaktsiooni pulsisagedust seisundit keele ja eriti, milline muutused perifeerses veres - A-hepatiidi on kalduvus leukopeenia ja lümfotsütoosiga, samas kui äge pimesoolepõletik, pankreatiit ja muu kirurgiline patoloogia, on täheldatud neutrofiilset leukotsütoosi. Lisaks A-hepatiidi kui korralikult kogutud ajalugu on peaaegu alati võimalik tuvastada rikkumisi patsiendi seisundist paar päeva enne algust kõhuvalu - palavik, isutus, halb enesetunne - erinevalt äge kõht, kus haigus esineb teravalt ja valu kõhuõõnes on haiguse esimesed tunnused.

Alates laboratoorseid meetodeid preicteric perioodil on oluline biokeemilise proovi ja kõigepealt - ensümaatilised testid suurendamine ensüümide aktiivsust ALT, F-1, FA ja muid näitajaid täheldatakse enne kliiniliste sümptomite avaldumist A-hepatiidi, samas kui kõik teised haigused, mida viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika, nende ensüümide aktiivsus oluliselt ei suurene. Suurenemine tümooli tõstes konjugeeritud bilirubiini seerumit, et pidada usaldusväärseks diagnostiline test prodromaalses etapil A-hepatiidi Täpseks diagnoosimiseks hepatiit A määramiseks kasutatakse spetsiifilisi markereid haiguse - avastamis- seerumi anti-HAV IgM veres.

Hepatiidi A diferentseeritud diagnoosimisel ikteriks, on esimesel etapil tähtis vastata küsimusele: millist tüüpi kollatõbi (superhepaatiline, maksa, subhepaatiline) on vaja igal konkreetsel juhul lahendada. Kollatõbise eristumine pigmendi vahetuse esmaste häirete lokaliseerimisel on väga tingimuslik, kuid see lähenemine hõlbustab oluliselt patsiendi otstarbekat uurimist, mis on põhjendatud diferentseeritud ravi vajadusega.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Superhepaatiline ikterus

Tulemus tugevdatud hemolüüsi erütrotsüütide ja moodustumise liia konjugeerimata bilirubiini eeldusel vähendada funktsionaalset aktiivsust maksas. Seda tüüpi tekib siis kollatõbe pärilikud ja omandatud hemolüütiline anemias, erinevate mürgistuste, massiivne hemorrhages ja teised. Suhe viirushepatiit mõnikord ekslikult spherocytic hemolüütiline aneemia, punaste vereliblede enzimopaty ja muude haruldaste vormide põhjustatud aneemia hemoglobiini patoloogiat. Vead diagnoos nimetatud juhtudel peamiselt seotud alahindamine anamnestilisi andmed näitavad perekondliku haiguse, vaid ka vale tõlgendamise ja kliinilised nähud haiguse. Diferentsiaaldiagnostikat tuleks meenutada pikka lainjas käigus hemolüütiline aneemia varasest east alates, ja objektiivne uurimine alati võimalik tähele rohkem või vähem tõsine aneemia ja mis kõige tähtsam, oluliselt suurenenud suurus põrn; maksa võib samuti kasvanud, kuid mõõdukalt, kollatõbi on nõrk isegi kriisi ajal. Uriin on sageli kerge või veidi muutub arvu suurendati urobilin, bilirubiini uriiniga ei määra. Vere-seerumiga suureneb ainult konjugeerimata bilirubiini sisaldus. Muud biokeemiliste näitajate (ensüümi aktiivsuse tase tümooli) ei muutu. Värvus fekaalid hemolüütiline anemias erinevalt viirushepatiit, tumepruun tõttu suure summa sterkobilinogena. Diagnoosiks kinnitab vere hemolüütiline aneemia muutusi: sisaldavad vähem hemoglobiini ja erütrotsüütide arv microspherocytosis ning vähenes retikulotsütoos osmootse resistentsus erütrotsüütide hüpotoonilise naatriumkloriidi lahusega.

Tüüpilises juhtudel eristusdiagnoosis pärilik aneemia spherocytic A-hepatiidi ei kujuta palju raskusi. Raskused võivad tekkida nendel juhtudel, kui kaua praegune hemolüütiline aneemia veres hakkab kasvama tasemed konjugeeritud bilirubiini ja kõhuvaluna, samas biliaarsel või sapipõie põhjustatud ülemäärasest bilirubiini võivad moodustada pigmenti kivid, haigusseisundi kliiniliste sümptomite obstruktiivne kollatõbe ning calculouse koletsüstiit.

Suurel määral A-hepatiidi võivad sarnaneda autoimmuunne hemolüütiline kollatõbi geneesi, millega kaasneb kõrge palavik, peavalu, kerge kollatõbe ning hüperbili. Nendel juhtudel on diagnoosid põhinevad kiiresti areneva aneemia olemasolul, mis ei ole iseloomulik A-hepatiidi suhtes, ning raske juuste sümptomite ebaühtlust. Autoimmuunse aneemia laboratoorsed näitajad, leukotsütoos, retikulotsütoos ja kõrgendatud ESR on iseloomulikud, kuid funktsionaalsete maksakatsete parameetrid on vähe muutunud. Diagnoosi autoimmuunne hemolüütiline aneemia kinnitas avastamis- erütrotsütaarsed antikehade otsese ja kaudse Coombsi test ja diagnoosiks A-hepatiidi - esinemine spetsiifilised antikehad - anti-HAV tasemega LGM.

Veel haruldane vorm hemolüütiline aneemia, seostatakse patoloogias hemoglobiini ja erigrotsitarnoy fermentopathy Samuti võib valediagnoositakse viirushepatiit, kui juhtiv kliinilised nähud on haiguse kollatõbi. Nendel juhtudel on diagnoosimiseks vaja spetsiaalset hematoloogilist uuringut: hemoglobiini iseloomu ja ensüümide sisalduse määramine erütrotsüütides.

Maksa-kollasus

Maksa- ja ikterus, kuid päritolu mehhanism on mitte-ühtsed, võivad need tekkida, kuna maksapuudulikkus on seotud püüdmisfunktsiooni, bilirubiini konjugatsiooni või eritumisega. Juhul kui enamasti purustatud ülesvõtte funktsiooni bilirubiini, seerumi konjugeerimata bilirubiini kogunedes on iseloomulikult Gilberti sündroomi; rikkumisse Konjugatsiooniprotsessi (glyukuronidizanii) bilirubiini esineb Crigler-Padzhara sündroom ja rikkumiskatseid eritumise konjugeeritud bilirubiini - picture Dubin-Johnson'i sündroom ja rootori

In maksa osadesse vigaselt enamasti toidetud patsientidel Gilberti sündroomi, raskused diferentsiaaldiagnoosimist on võimalik, kui kollatõbi ilming funktsionaalse hüperbili tekib igasuguse haiguse: SARS, äge sooleinfektsioonid jne Sel juhul sellised sümptomid nagu palavik. Keha, iiveldus. Oksendamine, enne ilmumist kollatõbi, luua pildi predzheltushnogo perioodi viirushepatiit ja kuidas näidata tsükliline areng haiguse. Eriti keeruliseks diagnoosi olemasolu kontakti patsiendi hepatiit A. Diagnostika funktsionaalne hüperbili on oluline andmeid perekonna ajalugu kollatõbe iseloomu. Hüperbilirubineemia on lainjas muidugi, kusjuures kasum kollatõbi aeg langeb kokku erinevate stress Ühendriigid :. Harjutus, SARS jne lõplik diagnoos pannakse pärast laboratoorseid uuringuid. Funktsionaalsetes hüperbili seerumi konjugeerimata bilirubiini sisaldus suurenenud aktiivsust hepatotsellulaarsele ensüümid jäi normi piiridesse. See on palju raskem kindlaks õige diagnoos juhtudel funktsionaalses hüperbili koos kõrgenenud konjugeerimata bilirubiini taseme tõus konjugeeritud fraktsioonist. Vaatluste patsientide hulgas hüperbili funktsionaalse peaaegu pool sisu konjugeeritud fraktsioonist tõsteti, kuid bilirubiini ei ületa 25% (viirushepatiiti seda 3-5 korda kõrgem) ja näitajad maksarakkude ensüümide (t-PA. ACT, F-1 -FA jne) oluliselt ei muutunud.

Harvadel juhtudel eesmärgi tekivad raskused eristusdiagnoosis hepatiit A sündroomid Dubin-Johnson'i ja rootor, milles rikutakse pigment metabolismi juhtub etapis eritumist bilirubiini geiatotsitami ning seetõttu seerumis, samuti A-, suureneb soodsalt taset konjugeeritud fraktsioonist bilirubiini märgitud tumenemine uriini ja väljaheite värvuse muutus. Kuid erinevalt A-, kui need pigmendi gepatozah kollatõbi ilmub foonil normaaltemperatuuril, siis ei kaasne intoksikatsioonisümptomeid. Maks ei ole märkimisväärselt laienenud. Maksa- ja näitajad tümooli jäävad normi piiridesse.

Angiokoletsüstiit ja angiohepatoholetsüstiit

Mõnikord on vaja eristada hepatiit A angioholetsistitom või angiogepatoholetsistitom milles võib olla slabovyrazhena ikterichnost ja hetkeks erineda uriini värvus Erinevalt hepatiit A, kui angiogepatoholetsistite sagedasemaid kaebusi kramplik või valud kõhuvalu, eriti õigust hypochondrium, iiveldus, perioodiliselt korrata oksendamine, kehaline isu, teatud tüüpi toidu talumatus, eriti rasvane. Need patsiendid sageli ilmneda kaua subfebriliteet mööduv liigesevalu, on tihti kalduvus kõhukinnisuse ja mõnikord kõhulahtisus ilmub perioodiliselt. Angioholetsistit võib olla äge algus, keha temperatuur tõuseb, siis paroksismaalse oksendamine ja kõhuvalu. Objektiivset hindamist sageli märgitud mitu maksa suurenemine, lihasvalu ja pinget palpatsioon on paremal pool ülakõhus. Võib esineda kerget ikterilist või subikeerset sklerat. Rõhutatud icteric nahka angioholetsistite ja angiogepatoholetsistite ei täheldatud, põrn on tavaliselt kombatavad. Uriini uriini värvuse muutused on pikad ja lühiajalised. Laboratooriumis uuringus tase bilirubiini veres ei ole tavaliselt kõrgemad või veidi tõusis tingitud konjugeeritud fraktsioonist. Aktiivsust maksas-spetsiifiliste ensüümide võib veidi suurenenud ainult üksikutel patsientidel. Neil harvadel juhtudel, eriti oluline hinnata kliinilise haiguse kulgu: no predzheltushnogo perioodi kestus subjektiivne kaebusi ilma väljendunud dünaamika kliiniliste sümptomite, valu projektsioon sapipõis, palaviku kestus jne Sappi saadud kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni on lima bakterite ja giardia ja ultraheliuuring näitas põletiku tunnuseid: paksendatud sapipõie seina, paigalseisu nähtusi ja häireid sapi evakueerimiseks. Perifeerses veres; mõõdukas leukotsütoos, neutrofiilia suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni, mis koos kliiniliste ilmingute angioholetsistita aitab luua diagnoosi.

Paljud iseloomulike sümptomite hepatiit A täheldatakse teiste nakkushaiguste (jersinioosi, ikterogemorragichesky leptospiroosi, nakkuslik mononukleoos jne) Ja mitteinfektsioonilise (äge leukeemia, sapikivitõbi, maksa kasvaja jne ..) Haigused.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Eriti raske on diferentseeruvad hepatiit A iersinioza voolab maksahaigus. Sellistel juhtudel haiguse, samuti A-, võib avalduda kehatemperatuuri tõus, siis intoksikatsioonisümptomeid, kõhuvalu, suurenenud suurus maksast, põrnast, uriini ja rooja muudavad värvi. Vereseerumis kell iersinioza märkimisväärselt suurenenud bilirubiinisisaldusel ja kõrge aktiivsusega hepatotsellulaarsele ensüüme, mis muudab nende haiguste kliiniliselt väga sarnased. Kuid erinevalt hepatiit A, maksa kaudu jersinioos sageli täheldatud püsiv palavik, mõnedel patsientidel nahalööve ilmub punctulate hyperemic taustal rohkem kubeme voldid, liigeste ümber käte ja jalgade. Iseloomulik valge autographism, mõnikord arthralgias, sagedased katarraalne nähtusi, veresoonte süstimist kõvakesta lühiajalise pettumust tooli. Diagnoosiga kriitiline on laboriuuringute meetod. Kui jersinioos perifeerses veres pidevalt leitud mõõdukas leukotsütoos, neutrofiilia suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni ja biokeemiauuringutes - suhteliselt väike arv tümooli, mis ei ole tüüpiline päeval hepatiit A. Harvadel juhtudel diferentsiaaldiagnostikat on võimalik ainult tulemused konkreetse uuringu hepatiit A ja jersinioos .

Leptospiroos

Icteric leptospiroosi kujul (ikterogemorragichesky leptospiroosi) erineb A-hepatiidi suvehooajaks kiire algusega terava kehatemperatuuri tõus, külmavärinad, tugev peavalu. Iseloomustab lihasvalu, eriti vasikate ja kaela lihased, tursed ja näo punetus, veresoonte süstimist kõvakesta nahalööbed ja hemorrhages, külmavillid. Kõrgusel mürgistuse avastatud neerukahjustus, mis avaldub vähenemine diurees, proteinuuria, hematuuria, cylindruria. Kollatõbi limaskestade ja naha tavaliselt ilmub 3-5-nda päevani Haiguse on nõrgalt või keskmise raskusega. Tekkega kollatõbi intoksikatsioonisümptomeid talletamine, mis ei ole tüüpiline hepatiit A. Haigus, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi nähud tardumus, deliirium, agitatsioon, meningeaalsete nähtusi, mis ei ole tüüpiline hepatiit A. Leptospiroosi perifeerses veres uuringud näitasid kõrget leukotsütoosist neutrofiilile, suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni , aneemia, trombotsütopeenia, eosinopeenia. Kui biokeemilistes uuringutes vere suurenenud sisuna konjugeeritud ja konjugeerimata bilirubiini fraktsioonis aktiivsuse hepatotsellulaarsele ensüümid tõuseb mitte järsku näitajad tümooli sageli jääb normi piiridesse.

Nakkuslik mononukleoos

Nakkuslik mononukleoos võib sarnaneda A-hepatiidiga, kui sellega kaasneb kollatõbi. Sellised nakkusliku mononukleoosi vormid on haruldased - 2,7% juhtudest. Kollatäht esineb nakkusliku mononukleoosi kõrgusel ja kaob paralleelselt haiguse muude ilmingute kadumisega.

Kollatõusus ei sõltu maksa suuruse suurenemisest. Kollatõbi on tavaliselt kerge ja ei domineeri haiguse kliinilises kuvandis. Nakkusliku mononukleoosi puhul on eriti silmatorkavaks orofarünks olev lümfoidne rõngas, emakakaela lümfisõlmede laienemine ja põrna laienemine. Suurte diagnostiliste olulisteks omadusteks on iseloomulikud muutused perifeerses veres: leukotsütoos, lümfotsütoos, monotsütoos ja eriti välimus paljudes atüüpilistes mononukleaarrakkudes. Neid rakke leitakse tihti haiguse esmakordsel päeval või selle keskel ning ainult mõnedel patsientidel ilmnevad need pärast 1-1,5 nädalat. Enamikus patsientidest saab atüüpilisi mononukleaarseid rakke tuvastada 2-3 nädala jooksul pärast haiguse algust, mõnikord kaovad nad 1. Kuni 2. Nädala alguse lõpuni. 40% juhtudest leitakse neid veres kuus või kauem. Nakkusliku mononukleoosi biokeemilistes analüüsides on ALAT, ACT ja F-1-FA aktiivsus mõõdukalt suurenenud. Kuid erinevalt hepatiit A-st on need muutused muutlikud ja nõrgalt ekspresseeritud, on tüüpilisemad eritubuliste ensüümide taseme tõus - ALT, APP, GGTP ja düsproteemiline nähtus. Kahtluse korral kasutatakse diagnoosi tuvastamiseks spetsiifilisi uurimismeetodeid.

Subhepaatiline ikterus

Eesmärk võib tekkida raskusi eristusdiagnoosis A-hepatiidi obstruktiivse kollatõbi tõttu toimuva mehhaaniline sulgus normaalseks sapi. Takistada zhelcheotgok saab tuumoritcl hepatopancreatoduodenal tsoonis sapijuha tsüstid, kivid sapijuha jt. Vead diagnoos nimetatud juhtudel on tavaliselt ainult algstaadiumis haiguse ja on sageli tingitud alahindamist anamnestilisi andmed (kollatõbi kui esimest haiguse sümptom puudumisel sümptomid mürgistus, paroksüsmaalne kõhuvalu ja katkendlik kollatüüp). Eriti tugevad on valusid kalitsuluse tekkega. Kasvaja päritoluga mehaanilise kollatõbedusega patsientidel võib valu sündroom olla täiesti puudulik. Eristusdiagnoos nendel juhtudel on raske, eriti kui kollatõbi ilmub pärast lühiajalist kehatemperatuuri tõusu, kollatõbi Kõik subhepatic erinevad pikaleveninud kulg ja minna edasi või sümptomid kergemad kolestaas; ikteruse seisund, naha sügelus, kriimustuste jäljed. Objektiivselt uurida selliseid patsiente suudab tuvastada sümptomid Ortner, Murphy sümptom Courvoisier (pahaloomulisuse) olid (sapikivitõbi). Aste maksa suurenemine ei ole erinevus diagnostiline väärtus, kuid siiski kollatõve seotud kasvajaliste protsess, me mõnikord tähistatud maksa suurenemine asümmeetriliste tuberosity kompimise teel. Kui oklusioon sapijuha valust peaaegu alati kindlaks projektsioonis sapipõies, kuid mitte maksas serva väljaulatuva. Põrna suuruse suurenemine ei ole mehaanilisele kollatõbele tüüpiline.

Alates laboratoorsete andmete obstruktiivse kollatõbi eriti tüüpiline kõrgaktiivsele maksaensüümide eritub; CHF, PAWS, GGT, 5-nukleotidaasi, arvestades aktiivsuse hepatotsellulaarsele ensüüme (ALT, ACT, F-1, FA jt.) Alguses haiguse jääb normaalne või veidi kõrgemal. Kui obstruktiivne kollatõbi veres pikka aega edendanud peaaegu eranditult taset konjugeeritud (otsene) bilirubiini, leitud kõrge üldkolesterooli ja beeta-lipoproteiini ka dekreete vdet ülekaal kolestaatilist kollatõbi sündroomi geneesi.

Perifeerse vere muutused on ebastabiilsed, kuid mehaanilise kollasusega, mõõduka leukotsütoosiga, neutrofiiliaga, stabiilse nihkega; suurenenud ESR, mida viirushepatiidil ei leidu.

Sageli kriitilise diagnoosimisel hepatiit A on erimeetodiga: ultraheli, endoskoopia, röntgeni-, stsintigraafia, laparoskoopia jne, samuti negatiivsed tulemused uurimuse spetsiifiliste markerite viirushepatiidi ..