A-hepatiit - sümptomid

A-hepatiidi sümptomeid iseloomustab lai valik kliinilisi tunnuseid: alates kliiniliste sümptomiteta ilmnevatest subkliinilistest vormidest kuni kliiniliselt väljendunud vormideni, millel on väljendunud joobeseisundi sümptomid ja üsna rasked ainevahetushäired.

Haiguse tüüpilisel kulgemisel on selge tsüklilisus nelja järjestikuse perioodi vaheldumisega: inkubatsiooniperiood, preikteriline, ikteriline ja postikteriline. Arvestades, et anikterilisi vorme esineb sageli, on õigem eristada järgmisi haiguse perioode: inkubatsiooniperiood, prodromaalne ehk algperiood (preikteriline), haripunkt (haiguse täielik areng) ja taastumisperiood. Perioodideks jaotamine on teatud määral skemaatiline, kuna piir nende vahel ei ole alati selge. Mõnel juhul võib algperiood (prodromaalne) olla väljendumata ja haigus algab justkui kohe kollatõvega. Inkubatsiooniperioodi eraldamine on väga oluline, kuna selle täpne piiritlemine võimaldab A-hepatiiti ja B-hepatiiti esialgselt eristada; algperioodi uurimine määrab haiguse varajase diagnoosimise võimaluse just ajal, mil patsient on kõige nakkavam.

Taastumisperioodi võib oma olemuse kohaselt nimetada ka taastavaks või reparatiivseks. See rõhutab selle suurt kliinilist tähtsust, kuna A-hepatiidist taastumine, kuigi vältimatu, toimub siiski mitmes etapis ja sellel on mitu võimalust.

Patogeneetilisest seisukohast vastab inkubatsiooniperiood viiruse parenhümaalse difusiooni ja maksa replikatsiooni faasile; esialgne (prodromaalne) periood - nakkuse üldistumise faas (vireemia); haripunkt - ainevahetushäirete faas (maksakahjustus); taastumisperiood - viiruse püsiva taastumise ja elimineerimise faas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

A-hepatiidi esimesed tunnused

A-hepatiidi inkubatsiooniperiood on 10 kuni 45 päeva. Ilmselt ainult harvadel juhtudel saab seda lühendada 8 päevani või pikendada 50 päevani. Selle aja jooksul ei täheldata haiguse kliinilisi ilminguid. Siiski suureneb veres maksarakkude ensüümide (ALT, ACT, F-1-FA jne) aktiivsus ja A-hepatiidi viirus tuvastatakse vabas vereringes. Need andmed on väga praktilise tähtsusega, kuna need põhjendavad seerumi testide otstarbekust nende ensüümide taseme määramiseks A-hepatiidi fookustes, kui seda haigust kahtlustatakse.

Haigus algab tavaliselt ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 38–39 °C-ni, harvemini kõrgemate väärtusteni, ja joobeseisundi sümptomite ilmnemisega (halb enesetunne, nõrkus, isutus, iiveldus ja oksendamine). Haiguse esimestel päevadel kurdavad patsiendid väsimust, peavalu, kibedat maitset ja halba hingeõhku, raskustunnet või valu paremas hüpohondriumis, epigastriumis või ilma kindla lokaliseerimiseta. Valu on tavaliselt tuhm või koolikuline. See võib olla tugev ja tekitada mulje pimesoolepõletiku, ägeda koletsüstiidi ja isegi sapikivitõve hoogust. Prodromaalsele perioodile on iseloomulik märgatav meeleolu muutus, mis väljendub ärrituvuses, suurenenud närvilisuses, kapriissuses, unehäiretes. 2/3 patsientidest haiguse preikterilisel perioodil esineb korduvat oksendamist, mis ei ole seotud toidu, vee ja ravimite tarbimisega, harvemini on oksendamine mitmekordne. Sageli esinevad mööduvad düspeptilised häired: kõhupuhitus, kõhukinnisus ja harvemini kõhulahtisus.

Harvadel juhtudel (10–15%) täheldatakse algperioodil katarraalseid sümptomeid nagu ninakinnisus, orofarünksi limaskestade hüpereemia ja kerge köha. Nendel patsientidel on reeglina kõrge palavikureaktsioon. Kuni viimase ajani omistati A-hepatiidi katarraalsed sümptomid põhihaigusele, mis andis mõnele autorile aluse eristada eelikterilise perioodi gripilaadset varianti. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt ei mõjuta A-hepatiidi viirus orofarünksi ja hingamisteede limaskesti. Katarraalsete sümptomite esinemist mõnedel patsientidel A-hepatiidi algperioodil tuleks pidada ägeda respiratoorse viirushaiguse ilminguks.

1-2, harvemini - 3 päeva pärast haiguse algust normaliseerub kehatemperatuur ja joobeseisundi sümptomid nõrgenevad mõnevõrra, kuid üldine nõrkus, isutus, iiveldus, oksendamine ja tavaliselt suurenenud kõhuvalu püsivad endiselt.

Selle haigusperioodi kõige olulisemad objektiivsed sümptomid on maksa suurenemine, tundlikkus ja valu palpeerimisel. Maksa suurenemist täheldatakse enam kui pooltel patsientidest ja haiguse esimestest päevadest alates on üksikjuhtudel palpeeritud põrna serva. Maks ulatub tavaliselt roidekaare serva alt välja 1,5–2 cm, mõõduka tihedusega.

Preikteriaalse perioodi lõpuks täheldatakse reeglina uriini tumenemist (õlle värvus 68% patsientidest), harvemini - väljaheidete osalist värvimuutust (savi värvus 33%). Mõnedel patsientidel on esialgse perioodi kliinilised ilmingud nõrgad või puuduvad üldse ning haigus algab justkui kohe uriini ja väljaheidete värvuse muutumisega. See A-hepatiidi alguse variant esineb 10-15% patsientidest, tavaliselt haiguse kerge või kerge vormi korral.

Kirjeldatud tüüpiline sümptomite kompleks A-hepatiidi esialgsel (eelikterilisel) perioodil on täielikus kooskõlas haiguse patogeneesi tunnustega. Sellel perioodil tekkiv infektsiooni (vireemia) üldistamine kajastub nakkusliku toksikoosi ilmingutes haiguse esimestel päevadel, millel on spetsiifilisuse poolest mitteiseloomulik kliiniline pilt, mille järel juba haiguse 3.-4. päeval koos nakkusliku-toksilise sündroomi vaibumisega ilmnevad A-hepatiidi sümptomid ja need järk-järgult suurenevad, mis näitab maksa funktsionaalse seisundi üha suurenevat häiret.

Esialgse perioodi joobeseisundi sümptomid on korrelatiivses sõltuvuses viiruse kontsentratsioonist veres. Viiruse antigeeni kõrgeim kontsentratsioon tuvastatakse esialgse perioodi esimestel päevadel, kui joobeseisundi sümptomid on kõige väljendunud. Prodromaalse perioodi lõpus hakkab viiruse kontsentratsioon veres vähenema ja juba 3-5 päeva pärast kollatõve algust ei tuvastata veres viirusantigeeni reeglina.

A-hepatiidi esialgse (eelikterilise) perioodi ilmingud on polümorfsed, kuid see ei saa olla aluseks üksikute kliiniliste sündroomide (astenovegetatiivsed, düspeptilised, katarraalsed jne) eristamiseks, nagu paljud autorid teevad. Laste puhul tundub selline sündroomide eristamine sobimatu, kuna sündroome täheldatakse enamasti kombinatsioonis ja on raske eristada ühegi neist juhtivat tähtsust.

Vaatamata kliiniliste ilmingute heterogeensusele ja A-hepatiidi patognoomiliste sümptomite puudumisele preikterilisel perioodil võib A-hepatiiti sel perioodil kahtlustada joobesümptomite iseloomuliku kombinatsiooni ja algava maksakahjustuse tunnuste (suurenemine, tihendus ja valulikkus) tõttu. Diagnoosi lihtsustab oluliselt tume uriin ja värvunud väljaheide, epideemiline olukord ning seda saab toetada laboratoorsete testidega. Neist kõige olulisem sel haiguse perioodil on hüperensümeemia. Peaaegu kõigi maksarakkude ensüümide (ALAT, ASAT, F-1-FA, sorbitooldehüdrogenaas, glutamaatdehüdrogenaas, urokaninaas jne) aktiivsus on kõigil patsientidel haiguse esimestel päevadel järsult suurenenud. Samuti suurenevad tümooli test ja beeta-lüloproteiinid.

Bilirubiini määramine vereseerumis haiguse selles perioodil on vähem diagnostilise väärtusega võrreldes ensümaatiliste testide ja settimistestidega. Bilirubiini koguhulk haiguse alguses ei ole veel suurenenud, kuid sageli on siiski võimalik tuvastada selle seotud fraktsiooni suurenenud sisaldust. Alates haiguse esimestest päevadest suureneb urobiliini hulk uriinis ja preikterilise perioodi lõpus tuvastatakse sapipigmente väga regulaarselt.

Muutused perifeerses veres ei ole tüüpilised. Punaste vereliblede arv ei muutu, ESR ei ole suurenenud, mõnikord täheldatakse kiiresti mööduvat kerget leukotsütoosi.

Prodromaalse perioodi kestus varieerub erinevate autorite sõnul üsna olulistes piirides: mitmest päevast kuni 2 või isegi 3 nädalani. Lastel ei ületa see tavaliselt 5-8 päeva, ainult 13% patsientidest on preikteriline periood 8 kuni 12 päeva.

Enamik autoreid usub, et prodromaalse perioodi kestus sõltub haiguse raskusastmest. Täiskasvanutel on haigus seda kergem, mida lühem on prodromaalne periood. Meie andmete kohaselt, mis on kooskõlas enamiku lastearstide andmetega, on viirushepatiidi raskusaste seda suurem, mida lühem on preikteriline periood. Kerge A-hepatiidi vormide korral ilmneb kollatõbi tavaliselt 4.-7. päeval ja mõõduka vormi korral 3.-5. päeval. Samal ajal algab haigus kergete vormide korral kohe, kollatõve ilmnemisega 2 korda sagedamini kui mõõdukate vormide korral. See on ilmselt seletatav asjaoluga, et kergete vormide korral on preikteriaalse perioodi joobeseisundi sümptomid nii nõrgad, et need võivad jääda märkamatuks.

A-hepatiidi sümptomid ikterilisel perioodil

Üleminek tippperioodile (ikteriline periood) toimub tavaliselt koos üldise seisundi selge paranemise ja kaebuste vähenemisega. Kollatõve ilmnemisega võib 42% A-hepatiidiga patsientide üldist seisundit hinnata rahuldavaks ja ülejäänutel - mõõdukalt raskeks veel 2-3 päeva kestva ikterilise perioodi jooksul. Järgnevatel päevadel ei esine neil patsientidel praktiliselt mingeid joobeseisundi sümptomeid või on need nõrgalt väljendunud ning üldist seisundit võib hinnata rahuldavaks.

Alguses ilmneb kõvakesta, kõva ja pehme suulae kollasus, seejärel näo, keha ja hiljem jäsemete nahk. Kollatõbi süveneb kiiresti, 1-2 päeva jooksul, sageli muutub patsient kollaseks justkui "üleöö".

A-hepatiidi kollatõbi võib olla kerge või mõõduka intensiivsusega. Pärast haripunkti hakkab A-hepatiidi kollatõbi 2–3 päevaga taanduma ja kaob 7–10 päevaga. Mõnel juhul võib see püsida 2–3 nädalat. Kõige kauem kestab kollatõbi nahavoltides, kõrvakestel, pehme suulae limaskestal, eriti keele all ja kõvakesta peal – „ääristega marginaalse kollatõve“ kujul. Naha sügelus ei ole A-hepatiidile tüüpiline, kuid mõnel juhul on see kollatõve haripunktis võimalik, eriti prepuberteedi- või puberteedieas lastel, aga ka täiskasvanutel.

Nahalööbed ei ole A-hepatiidile tüüpilised; vaid vähestel patsientidel esineb urtikaariat, mis võib alati olla seotud toiduallergiaga.

Kollatõve ilmnemisega suureneb maksa suurus veelgi, selle serv muutub tihedamaks, ümaramaks (harvemini teravaks), palpeerimisel valulikuks. Maksa suuruse suurenemine vastab peamiselt hepatiidi raskusastmele: kerge haiguse vormi korral ulatub maks tavaliselt ribide kaare serva alt 2-3 cm ja mõõduka vormi korral 3-5 cm.

Maksa suuruse suurenemine on enamasti ühtlane, kuid sageli on mõjutatud üks sagar, tavaliselt vasak.

A-hepatiidi korral täheldatakse põrna suurenemist suhteliselt harva - mitte rohkem kui 15-20% patsientidest, kuid siiski võib seda A-hepatiidi sümptomit seostada haiguse tüüpiliste või isegi patognomooniliste tunnustega. Tavaliselt ulatub põrn ribide kaare serva alt välja mitte rohkem kui 1-1,5 cm, selle serv on ümar, mõõdukalt tihendatud, palpeerimisel valutu. Suurenenud põrn täheldatakse tavaliselt ägeda perioodi haripunktis: kollatõve kadumisel palpeeritakse põrna ainult üksikutel patsientidel. Enamik autoreid ei tunnista kindlat seost suurenenud põrna ja haiguse raskusastme, samuti kollatõve intensiivsuse vahel.

Muutused teistes organites A-hepatiidi korral on nõrgalt väljendunud. Võib täheldada ainult mõõdukat bradükardiat, vererõhu mõningast langust, südametoonide nõrgenemist, esimese tooni ebapuhtust või kerget süstoolset kahinat südame tipus, teise tooni kerget rõhutamist vasaku vatsakese arteris, lühiajalisi ekstrasüstoolisi lööke.

A-hepatiidi kardiovaskulaarsed muutused ei mängi haiguse kulgus kunagi olulist rolli. Elektrokardiograafilisi muutusi, mis väljenduvad peamiselt T-laine lamenemises ja langetamises, QRS-kompleksi kerges kiirenemises, mõnikord ST-intervalli vähenemises, tuleks tõlgendada ekstrakardiaalsete mõjude tagajärjel, st kui "nakkuslikku südant", mitte müokardi kahjustuse näitajana.

Närvisüsteemi muutused A-hepatiidi kliinilises pildis ei ole olulise tähtsusega. Haiguse alguses võib aga tuvastada kesknärvisüsteemi üldist depressiooni, mis väljendub meeleolu muutustes, aktiivsuse vähenemises, letargia ja dünaamilisuses, unehäiretes ja muudes ilmingutes.

Tüüpilistes A-hepatiidi juhtudel on uriin intensiivselt tume (eriti vahtne) ja selle kogus on vähenenud. Kliiniliste ilmingute haripunktis leidub uriinis sageli valgu jälgi, üksikuid erütrotsüüte, hüaliinseid ja granuleeritud silindreid.

Bilirubiini eritumine uriiniga on üks hepatiidi iseloomulikke sümptomeid. Kliiniliselt avaldub see tumeda uriinina. A-hepatiidi korral on bilirubiini eritumise intensiivsus uriinis rangelt korrelatsioonis konjugeeritud (otsese) bilirubiini sisaldusega veres – mida kõrgem on otsese bilirubiini tase veres, seda tumedam on uriini värvus. Sellel haiguse perioodil muutuvad funktsionaalsed maksafunktsiooni testid maksimaalselt. Bilirubiini sisaldus vereseerumis on suurenenud, peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu, maksarakkude ensüümide aktiivsus on alati suurenenud, muutused muud tüüpi ainevahetuses suurenevad.

A-hepatiidi hematoloogilised muutused on mitmetähenduslikud; need sõltuvad haiguse staadiumist, patsiendi vanusest ja patoloogilise protsessi raskusastmest.

Haiguse haripunktis täheldatakse vere teatavat paksenemist koos samaaegse rakusisese vedeliku hulga suurenemisega. Hematokriti indeks suureneb. Erütrotsüüdi maht suureneb peaaegu muutumatu keskmise hemoglobiinisisalduse juures. Erütrotsüütide arv ei muutu oluliselt. Retikulotsüütide osakaal haiguse haripunktis on sageli suurenenud. Rinnakuluu punktsioonis leitakse erütroblastiliste elementide arvu suurenemine, luuüdi erütropeenia, kerge eosinofiilia, granuloblastiliste elementide küpsemine (väikestes piirides). Samuti on täheldatud diferentseerunud rakuliste elementide arvu mõningast suurenemist ja väljendunud plasmarakkude reaktsiooni. Kõiki neid muutusi saab seletada luuüdi erütropoeesi aparaadi ärritusseisundiga põhjustava viiruse poolt.

A-hepatiidi korral on ESR normaalne või veidi aeglane. Selle suurenemist täheldatakse bakteriaalse infektsiooni lisandumisel. Valgevereliste vereliblede puhul on kõige sagedasem normotsütoos või mõõdukas leukopeenia, millega kaasneb suhteline ja absoluutne neutropeenia. Monotsütoos ja lümfotsütoos. Ainult mõnel juhul - kerge leukotsütoos. Mõnel juhul on täheldatud plasmarakkude suurenemist.

Esialgsel (eelikterilisel) perioodil on tüüpiline kerge leukotsütoos nihkega vasakule; kollatõve ilmnemisel on leukotsüütide arv normaalne või alla normi; taastumisperioodil on leukotsüütide arv normaalne.

Pöördse arengu faas toimub 7.-14. päeval alates haiguse algusest ja seda iseloomustab joobeseisundi sümptomite täielik kadumine, isu paranemine, kollatõve vähenemine ja kadumine, diureesi (polüuuria) märkimisväärne suurenemine, sapipigmente uriinis ei tuvastata ja ilmuvad urobiliinikehad, väljaheited on värvunud.

Haiguse normaalse kulgemise korral jätkub kliiniliste ilmingute langus 7-10 päeva. Sellest hetkest alates tunnevad patsiendid end üsna tervena, kuid lisaks maksa ja mõnikord ka põrna suuruse suurenemisele jäävad nende funktsionaalsed maksakatsed patoloogiliselt muutunud.

Taastumis- või paranemisperioodi (preikterilist perioodi) iseloomustab maksa suuruse normaliseerumine ja funktsionaalse seisundi taastumine. Mõnel juhul võivad patsiendid siiski kurta kiire väsimuse üle pärast füüsilist pingutust, kõhuvalu, suurenenud maksa, düsproteineemia, episoodilise või pideva maksarakkude ensüümide aktiivsuse suurenemise üle. Neid A-hepatiidi sümptomeid täheldatakse nii eraldi kui ka erinevates kombinatsioonides. Paranemisperioodi kestus on umbes 2-3 kuud.

A-hepatiidi kulg

A-hepatiidi kulg võib olla äge ja pikaajaline ning sujuv, ilma ägenemisteta, ägenemistega, samuti sapiteede tüsistuste ja vahelduvate haiguste kihistumisega.

Ägeda ja pikaajalise ravi eristamine põhineb ajafaktoril. Ägeda ravi korral toimub maksa struktuuri ja funktsiooni täielik taastumine 2-3 kuu jooksul, pikaajalise ravi korral aga 5-6 kuu jooksul alates haiguse algusest.

Äge kursus

Ägedat kulgu täheldatakse 90–95%-l diagnoositud A-hepatiidiga patsientidest. Ägeda kulgu korral võivad A-hepatiidi kliinilised sümptomid kaduda väga kiiresti ning haiguse 2–3. nädala lõpuks toimub täielik kliiniline taastumine koos maksa funktsionaalse seisundi normaliseerumisega, kuid võib esineda ka aeglasemat kliiniliste ilmingute pöörddünaamikat koos maksafunktsioonide aeglase ja tumeda taastumisega. Nendel patsientidel sobib haiguse kogukestus ägeda hepatiidi ajaraami (2–3 kuud), kuid 6–8 nädalat pärast kollatõve kadumist võivad püsida teatud kaebused (isutus, ebamugavustunne maksas jne), samuti maksa suurenemine, kõvenemine või valulikkus, harva põrna suurenemine, maksafunktsioonide mittetäielik normaliseerumine (funktsionaalsete testide tulemuste kohaselt) jne.

1158 uuritud lapsest, kellel oli olnud A-hepatiit, ei olnud haiglast väljakirjutamise ajaks (25.–30. haiguspäev) 2/3-l A-hepatiidi kliinilisi sümptomeid üldse ning enamik maksafunktsiooni teste oli normaliseerunud. 73%-l lastest olid mürgistussümptomid 10. haiguspäevaks kadunud. Naha kollasus oli 15. haiguspäevaks kadunud 70%-l lastest, ülejäänud 30%-l püsis see kõvakesta kerge kollasusena kuni 25 päeva. Pigmendi ainevahetuse näitajate täielik normaliseerumine oli toimunud 20. haiguspäevaks 2/3 lastest ja 25.–30. haiguspäevaks ülejäänud lastest. Maksarakkude ensüümide aktiivsus oli selleks ajaks saavutanud normaalse väärtuse 54%-l patsientidest; 41%-l lastest oli maksa suurus selleks perioodiks normaliseerunud, ülejäänud 59%-l ulatus maksa serv rinnakaare alt välja (mitte rohkem kui 2–3 cm võrra), kuid enamikul neist võis see suurenemine olla seotud vanusega seotud iseärasustega. 2 kuud pärast haiguse algust oli vaid 14,2%-l A-hepatiidi põdenud lastest kerge hüperensümeemia (ALAT aktiivsus ületas normi mitte rohkem kui 2–3 korda) koos maksa suuruse kerge suurenemisega (maksa serv ulatus rinnakaare alt välja 1–2 cm võrra), tümooli testi indikaatori suurenemise ja düsproteineemiaga. Hinnasime nendel juhtudel patoloogilist protsessi pikaleveninud paranemiseks. Ka haiguse edasine kulg oli enamikul neist patsientidest healoomuline.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pikaajaline kursus

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt tuleks pikaajalist hepatiiti mõista kui patoloogilist protsessi, mida iseloomustavad püsivad aktiivse hepatiidi kliinilised, biokeemilised ja morfoloogilised tunnused, mis kestavad 3 kuni 6-9 kuud. A-hepatiidi korral on pikaajaline hepatiit suhteliselt haruldane. S. N. Sorinsoy täheldas A-hepatiidi pikaajalist kulgu 2,7%-l patsientidest, I. V. Shakhgildyan 5,1%-l ja P. A. Daminov 10%-l. Pikaajalise A-hepatiidi sageduse suhteliselt lai kõikumine on seletatav mitte ainult patsientide erineva koosseisuga, vaid eelkõige erinevate diagnoosimisviisidega. Pikaajalise hepatiidi alla loetakse tavaliselt kõiki 3–9 kuud kestvaid haiguse juhtumeid. A-hepatiidi korral tuleks pikaajaline hepatiit diagnoosida, kui haiguse kestus on üle 2 kuu.

Pikaajalise A-hepatiidiga patsientidel erinesid haiguse esialgsed ilmingud vähe ägeda hepatiidi omadest. Haigus algas reeglina ägedalt, kehatemperatuuri tõusuga 38–39 °C-ni ja joobesnähtude ilmnemisega. Preikterilise perioodi kestus oli keskmiselt 5 + 2 päeva. Kollatõve ilmnemisega joobesnähud tavaliselt nõrgenesid. Kollatõbi saavutas oma maksimaalse raskusastme ikterilise perioodi 2.–3. päeval. Enamikul juhtudel kadusid joobesnähud ja kollatõbi haiguse ägedale kulgemisele vastava aja jooksul. Tsüklilisuse häireid tuvastati ainult varajase paranemisperioodi jooksul. Samal ajal püsis maksa suurus pikka aega suurenenud, harva põrn. Vereseerumis ei näidanud maksarakkude ensüümide aktiivsus normaliseerumise kalduvust ja tümooli testi väärtused püsisid kõrged. Veerandil patsientidest, kellel oli taastumisperioodil kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite esialgne selge positiivne dünaamika, suurenes ALAT ja F-1-FA aktiivsus taas ning tüümooli testi tulemused suurenesid, samas kui ainult üksikjuhtudel ilmnes kerge (bilirubiini hulk ei olnud suurem kui 35 μmol/l) ja lühiajaline kollatõbi.

Oluline on rõhutada, et pikaleveninud A-hepatiit lõpeb alati paranemisega.

4-6 kuud pärast haiguse algust tehtud maksa punktsioonibiopsia käigus saadud morfoloogilised andmed näitasid ägeda protsessi jätkumist kroonilise hepatiidi tunnuste puudumisel.

Esitatud faktilised andmed näitavad, et pikaajalise A-hepatiidi korral võib taastumisprotsess oluliselt edasi lükkuda ja kesta üle 6 kuu. See ei anna aga alust pidada selliseid vorme krooniliseks hepatiidiks. Pikaajalise A-hepatiidi päritolu põhineb immunoloogilise vastuse iseärasustel. Selliste patsientide rakulise immuunsuse näitajaid kogu ägeda perioodi jooksul iseloomustab T-lümfotsüütide arvu kerge vähenemine ja immunoregulatoorsete alampopulatsioonide nihete peaaegu täielik puudumine. Samal ajal ei erine T-abistajarakkude/T-supressorite suhe normaalsest väärtusest. Immunoregulatoorsete alampopulatsioonide ümberjaotumise puudumine eeldatavasti ei aita kaasa globuliinide tootmisele. Pikaajalise A-hepatiidiga patsientidel on B-lümfotsüütide arv ja seerumi IgG ja IgM kontsentratsioon ägeda perioodi haripunktis tavaliselt normaalsetes väärtustes ning spetsiifilise anti-HAV-klassi IgM tase, kuigi see suureneb, on ebaoluline. Alles haiguse algusest peale teise kuu lõpus on T-supressorite arv veidi vähenenud, mis lõppkokkuvõttes viib B-lümfotsüütide arvu suurenemiseni, seerumi immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemiseni 1,5-2 korda ja spetsiifilise anti-HAV klassi IgM taseme tõusuni. Sellised immunoloogilised nihked viisid viiruse hilinenud, kuid siiski täieliku elimineerimiseni ja taastumiseni.

Seega on immunoloogilise vastuse olemuse poolest pikaajaline A-hepatiit sarnane ägeda hepatiidiga, kusjuures ainus erinevus seisneb selles, et seda iseloomustab aeglane spetsiifiline immunogenees ja nakkusprotsessi pikendatud tsükli moodustumine.

Praegune koos ägenemisega

Ägenemine on hepatiidi kliiniliste tunnuste suurenemine ja funktsionaalsete maksafunktsiooni testide näitajate halvenemine püsiva maksapatoloogilise protsessi taustal. Ägenemisi tuleks eristada ägenemistest - haiguse põhisündroomi korduv esinemine (pärast haiguse nähtavate ilmingute puudumise perioodi) maksa, sageli põrna suuruse suurenemise, kollatõve ilmnemise, kehatemperatuuri tõusu jne näol. Ägenemised võivad esineda ka anikterilise variandi kujul. Nii ägenemiste kui ka ägenemistega kaasneb alati hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsuse suurenemine. Tuvastatakse vastavad muutused sedimentaarsete valkude testides ja teistes laboratoorsetes testides. Mõnel juhul täheldatakse ainult kõrvalekallet normist maksafunktsiooni testides ilma haiguse kliiniliste ilminguteta. Need on nn biokeemilised ägenemised.

Ägenemiste ja ägenemiste põhjused ei ole praegu täpselt kindlaks tehtud. Arvestades, et ägenemised tekivad enamasti 2-4 kuud pärast A-hepatiidi algust, võib eeldada superinfektsiooni teist tüüpi hepatiidi viirustega. Kirjanduse andmetel tuvastatakse pooltel juhtudel ägenemise ajal mööduv HBs antigeneemia, mis viitab B-hepatiidi kattumisele. On näidatud, et B-hepatiidi kattumise korral võib A-hepatiidi kulg olla ensümaatiliste ägenemiste tõttu lainetav või esinevad ägenemised, mis jätkuvad B-hepatiidi tüüpilise kliinilise pildiga. Meie kliinikus läbi viidud uuringud kinnitavad superinfektsiooni juhtivat rolli A-hepatiidi ägenemiste esinemisel. Peaaegu kõigil nn A-hepatiidi ägenemisega patsientidel dokumenteerisime HB-viirusega superinfektsiooni või ei saanud välistada viirushepatiidi "ei A ega B" kattumist.

Kui aga enamik teadlasi lahendab A-hepatiidi ägenemiste tekkepõhjuse üheselt - teist tüüpi hepatiidi superpositsioonina, siis ei ole ägenemiste põhjust alati lihtne mõista. Üsna sageli esineb A-hepatiidi ägenemisi patsientidel, kellel on nn pikaajaline paranemine, st maksarakkude ensüümide säilinud aktiivsuse ja teiste maksafunktsiooni näitajate normist kõrvalekallete taustal. Sellistel juhtudel toimub patoloogilise protsessi aktiivsuse kasv maksas ilma nähtava põhjuseta ja reeglina spetsiifiliste anti-HAV-klassi IgM-i ringluse taustal veres. Muidugi võib eeldada, et nendel juhtudel on tegemist nakatumisega A-hepatiidi viiruse teise antigeense variandiga, kuid on siiski alust arvata, et ägenemise peamiseks põhjuseks on viiruse aktiveerimine immuunsüsteemi funktsionaalse puudulikkusega patsiendil ja täieliku immunoloogilise vastuse hilinemine, mis võib viia algsete spetsiifiliste antikehade madala tasemeni ja viiruse korduva läbimurdeni vabasse ringlusse. Mitmel juhul täheldasime ägenemisele eelnenud perioodil anti-HAV-klassi IgA tiitri langust vereseerumis.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kursus sapijuhade kahjustusega

A-hepatiidi korral kaasnevad sapiteede kahjustusega tavaliselt düskineetilised nähtused, mida saab diagnoosida haiguse igas staadiumis. Valdav düskineesia tüüp on hüpertooniline, mida iseloomustab depressorlihase hüpertensioon, sapipõiekanali ja sapipõie suurenenud toonus. Neid muutusi täheldatakse A-hepatiidi mis tahes vormis, kuid need on rohkem väljendunud mõõduka vormi korral, eriti kolestaatilise sündroomiga patsientidel.

Enamikul rebastega patsientidest mööduvad sapiteede kineetilised nähtused ilma igasuguse ravita, kuna viirusliku maksakahjustuse sümptomid on kõrvaldatud, mis võimaldab nende esinemist haiguse ägedas perioodis otseselt seostada HAV-nakkusega. Sapiteede kahjustus A-hepatiidi ägedas perioodis ei mõjuta oluliselt maksa patoloogilise protsessi kulgu. Haiguse kogukestus langeb enamikul juhtudel ägeda hepatiidi raamistikku. Ainult harvadel juhtudel kaasneb sapiteede kahjustusega kolestaatiline sündroom. Sapiteede kahjustus avastatakse sageli taastumisperioodil. Sellisel juhul kurdavad patsiendid perioodilist kõhuvalu, iiveldust ja mõnikord oksendamist. Neil on sageli röhitsus tühja kõhuga. Objektiivse uuringuga on võimalik tuvastada maksavalu, peamiselt sapipõie projektsioonis. Mõnel juhul on täheldatud A-hepatiidi ja hepatomegaalia positiivseid "põie" sümptomeid ilma selgelt eristuvate subjektiivsete kaebusteta.

Kursus kattuvate vahepealsete haigustega

Üldiselt on aktsepteeritud, et kahe nakkushaiguse kombinatsioon mõjutab alati nende kliinilist kulgu. Paljud peavad ka vahelduvaid haigusi üheks võimalikuks A-hepatiidi ägenemiste, ägenemiste ja pikaajalise kulgu põhjuseks.

Kirjanduses avaldatakse arvamust selliste vahepealsete infektsioonide nagu düsenteeria, kopsupõletik, tüüfus, ägedad hingamisteede viirusnakkused, leetrid, läkaköha, aga ka helmintiaas, gastroduodeniit, haavandiline koliit ja paljud teised raskendava mõju kohta haiguse kulgule.

Siiski tuleb märkida, et enamik kirjanduse andmeid segahepatiidi probleemi kohta ei ole veenvad, kuna vaatlused viidi läbi kontrollitud A-hepatiidi korral ja seetõttu ei välistatud selles patsientide rühmas B-, C-hepatiiti ega „ei A- ega B-hepatiiti”.

987-st meie poolt täheldatud A-hepatiidi diagnoosiga patsiendist esines haigus 33% juhtudest koos teiste infektsioonidega, sealhulgas 23% ägedate hingamisteede viirusinfektsioonidega ja 4% kuseteede infektsioonidega.

Kaasuvate haiguste olulist mõju kliiniliste ilmingute raskusastmele, funktsionaalsete häirete astmele, samuti A-hepatiidi kulgu iseloomule, vahetutele ja kaugematele tulemustele ei ole. Ainult üksikutel patsientidel, kellel esines kattuv kaasnev haigus, täheldati taas suurenenud maksa suurust, maksa-kopsuensüümide aktiivsuse suurenemist, tümooli testi väärtuste suurenemist ja isegi maksa funktsionaalse taastumise aeglasemat kiirust. Kuid isegi nendel patsientidel ei olnud võimalik täheldatud muutusi seostada ainult kattuva infektsiooniga. Ilmselgelt ei saa A-hepatiidi ja kaasuvate haiguste vastastikuse mõju küsimust pidada täielikult lahendatuks; meie arvates ei ole piisavalt alust liialdada kaasuvate haiguste olulisusega A-hepatiidi raskusastme, kulgu iseloomu ja tulemuste seisukohalt.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

A-hepatiidi klassifikatsioon

A-hepatiiti liigitatakse tüübi, raskusastme ja kulgu järgi.

Raskusastme näitajad:

• kliiniline - kehatemperatuuri tõus, oksendamine, isutus, hemorraagilised ilmingud, intensiivne kollatõbi, suurenenud maks;
• laboratoorium - bilirubiini sisaldus, protrombiin, sublimaatiiter jne.

Tüüp	Vorm	Voolu
		Kestuse järgi	Oma olemuselt
Tüüpiline	Kerge Keskmine Raske	Äge pikaajaline	Ilma ägenemisteta Ägenemistega Sapiteede tüsistustega Kaasuvate haigustega
Ebatüüpiline	Anicteric kustutatud subkliiniline

Tüüpiliste vormide hulka kuuluvad kõik juhtumid, millega kaasneb naha ja nähtavate limaskestade kollasus, atüüpiliste vormide hulka kuuluvad mitteikterilised, kustutatud ja subkliinilised. Tüüpiline A-hepatiit võib olla kerge, mõõdukas või raske. Atüüpilised juhud on tavaliselt kerged.

Nagu teistegi nakkushaiguste puhul, saab A-hepatiidi raskusastet hinnata alles haiguse haripunktis, kui kõik A-hepatiidi sümptomid on saavutanud maksimaalse arengu, samas kui on vaja arvestada ka preikteriaalse perioodi raskusastmega.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

A-hepatiidi kliinilised vormid

Üldise joobeseisundi sümptomid (kehatemperatuuri tõus, oksendamine, jõuetus, isutus) on esialgses, preikteriaalses perioodis seda enam väljendunud, mida raskem on haiguse vorm. Lühike preikteriline periood on tüüpiline raskemate vormide puhul. Joobeseisundi erinevused haiguse raskusastmest sõltuvalt ilmnevad eriti selgelt ikteriaalses perioodis. Kerge ja mõõduka haiguse vormi korral, kollatõve ilmnemisega, nõrgenevad joobeseisundi sümptomid oluliselt või kaovad isegi täielikult. Raskete vormide korral, kollatõve ilmnemisega, patsientide seisund halveneb vastupidiselt "metaboolse" või sekundaarse toksikoosi ilmnemise tõttu. Patsiendid kurdavad peavalu, pearingluse, üldise nõrkuse ja isutuskaotuse üle.

Viirushepatiidi raskusastme objektiivseteks kriteeriumiteks patsientidel on maksa suurenemise aste ja kollatõve intensiivsus.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Mõõdukas A-hepatiit

Esineb 30%-l patsientidest. Iseloomulikud on mõõdukad joobesümptomid. Preikteriaalsel perioodil tõuseb kehatemperatuur 2-3 päevaks 38-39 °C-ni. Iseloomulikud on letargia, meeleolumuutused, düspeptilised sümptomid (iiveldus, oksendamine), kõhuvalu, mõnikord soolehäired. Preikteriaalse perioodi kestus on keskmiselt 3,3±1,4 päeva, st see on lühem kui haiguse kergete vormide korral. Kollatõve ilmnemisel joobesümptomid, kuigi nõrgenevad, püsivad; letargia ja isutus - kokku, iiveldus, mõnikord oksendamine - kolmandikul, subfebriilne kehatemperatuur - pooltel patsientidest. Kollatõbi mõõdukast kuni märkimisväärseni, üksikjuhtudel on võimalik naha sügelus. Maks on valulik, selle serv on tihe, ulatub roidekaare alt 2-5 cm. Põrn on suurenenud 6-10%-l patsientidest, palpeeritakse roidekaare servas. Sageli täheldatakse bradükardiat ja sageli ka hüpotensiooni. Uriini hulk väheneb.

Vereseerumis on kogu bilirubiini tase 85–150 μmol/l, harva kuni 200 μmol/l, sealhulgas vaba (kaudse) bilirubiini tase kuni 50 μmol/l. Võimalik on protrombiiniindeksi langus (kuni 70%), sublimaatiiter (kuni 1,7 U). Elunditele spetsiifiliste ensüümide aktiivsus ületab normaalseid väärtusi 15–25 korda.

Haiguse kulg on tavaliselt tsükliline ja healoomuline. Mürgistuse sümptomid püsivad tavaliselt haiguse 10.–14. päevani, kollatõbi – 2–3 nädalat. Maksa struktuuri ja funktsiooni täielik taastumine toimub haiguse 40.–60. päeval. Pikaajalist kulgu täheldatakse vaid 3%-l patsientidest.

Raske A-hepatiidi vorm

See on A-hepatiidi korral äärmiselt haruldane, esinedes mitte rohkem kui 5%-l patsientidest. Näib, et A-hepatiidi rasked vormid on palju sagedasemad vees levivate infektsioonide korral.

Raske vormi iseloomulikeks tunnusteks on joove ja väljendunud biokeemilised muutused vereseerumis. Haigus algab alati ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 39–40 °C-ni. Esimestest päevadest alates on iseloomulikud nõrkus, isutus, iiveldus, korduv oksendamine, kõhuvalu, võimalik on pearinglus ja maoärritus. Preikteriline periood on sageli lühike – 2–3 päeva. Kollatõve ilmnemisega püsib patsientide seisund raske. Patsiendid kurdavad üldise nõrkuse, peavalu, pearingluse ja täieliku isutuse üle. Kollatõbi süveneb kiiresti, 24 tunni jooksul, on tavaliselt ere, kuid sügelust ei esine. Nahal on võimalikud hemorraagilised lööbed, mis tekivad tavaliselt kaelale või õlgadele pärast žguti paigaldamist intravenoossete manipulatsioonide tõttu. Südamehelid on summutatud, pulss on kiire, vererõhk kipub langema. Maks on järsult suurenenud, selle palpatsioon on valulik, põrn on suurenenud.

Vereseerumi bilirubiini kogusisaldus on üle 170 μmol/l. Konjugeeritud bilirubiini tase on valdavalt suurenenud, kuid 1/3 kogu bilirubiinist on vaba fraktsioon. Protrombiini indeks langeb 40%-ni, sublimaatiiter 1,4 BD-ni, elundispetsiifiliste maksarakkude ensüümide aktiivsus on järsult suurenenud, eriti preikterilisel perioodil ja kollatõve esimestel päevadel. Haigus kulgeb sujuvalt. Pikaajalist kulgu peaaegu ei esine.

A-hepatiidi anikteriline vorm

Selle haigusvormi eripäraks on naha ja kõvakesta hüsteeria täielik puudumine kogu haiguse vältel. A-hepatiidi epideemiliste fookuste rühmade sihipärasel uurimisel diagnoositakse anikterilisi vorme 3-5 korda sagedamini kui ikterilisi.

Anikterilise vormi kliinilised ilmingud ei erine praktiliselt kergete tüüpiliste vormide omadest.

A-hepatiidi anikterilistele vormidele on iseloomulik düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete sümptomite kombinatsioon koos maksa suuruse suurenemisega, samuti uriini värvuse muutus urobiliini ja sapipigmentide kontsentratsiooni suurenemise tõttu. Vereseerumis tuvastatakse alati maksarakkude ensüümide (ALT, AST, F-1-FA jne) suurenenud aktiivsus, tümooli testi väärtused on oluliselt suurenenud, konjugeeritud bilirubiini sisaldus suureneb sageli, kuid üldbilirubiini tase ei ületa 35 μmol/l. Protrombiini indeks ja sublimaatiiter on alati normi piires. A-hepatiidi kliinilised sümptomid, välja arvatud maksa suuruse suurenemine ja biokeemiliste parameetrite häired, kestavad anikteriliste vormide korral lühikest aega. Patsiendi üldine seisund praktiliselt ei ole häiritud ja seetõttu võib patsient ebapiisava hoolika jälgimise korral haigust jalgadel taluda, jäädes meeskonnatöösse.

[ 28 ]

Kustutatud vorm

Latentse vormi hulka kuuluvad viirushepatiidi juhtumid, mille peamised haiguse sümptomid on nõrgalt väljendunud. Latentse vormi eripäraks on naha, nähtavate limaskestade ja kõvakesta vaevumärgatav kollasus, mis kaob 2-3 päeva pärast. Latentse vormi korral on A-hepatiidi esialgse (prodromaalse) perioodi sümptomid ebaolulised või puuduvad üldse. Võimalik on lühiajaline (1-2 päeva) kehatemperatuuri tõus, letargia, nõrkus, isutus: maksa suuruse suurenemine on ebaoluline. Tume uriin ja värvunud väljaheide esinevad suure püsivusega, kuid lühiajaliselt. Veres tuvastatakse maksarakkude ensüümide mõõdukalt suurenenud aktiivsus. Konjugeeritud (otsese) fraktsiooni tõttu on üldbilirubiini sisaldus veidi suurenenud. Tümooli testi indikaatorid suurenevad 1,5-2 korda. Üldiselt võib latentse vormi kliinilisi ja biokeemilisi ilminguid iseloomustada kui kerge tüüpilise vormi kerget, algelist varianti, millel on ebaõnnestunud kulg. Selle tähtsus, nagu ka anikterilise vormi puhul, seisneb äratundmise raskuses koos sellest tulenevate epidemioloogiliste tagajärgedega.

Subkliiniline (ilmselgelt esinev) vorm

Sellel vormil, erinevalt anikterilisest ja kustutatud vormist, puuduvad kliinilised ilmingud täielikult. Diagnoos pannakse ainult viirushepatiidiga patsientidega kokkupuutunud isikute laboratoorsete uuringute abil. Biokeemilistest testidest on selliste vormide diagnoosimisel kõige olulisemad ensümaatilise aktiivsuse näitajad ja ennekõike ALAT ja F-1-FA aktiivsuse suurenemine vereseerumis; harvemini suureneb AST aktiivsus ja tuvastatakse positiivne tümooli test. Kõigil A-hepatiidi subkliinilise vormiga patsientidel leitakse verest spetsiifilisi antikehi - anti-HAV klassi IgM, millel on diagnoosimisel määrav tähtsus. Üldiselt arvatakse, et A-hepatiidi fookuses nakatub enamik patsiente ja põeb peamiselt haiguse nähtamatut vormi. A-hepatiidi fookustes avastatakse ühe kliiniliselt diagnoositud haiguse ja biokeemiliste testide abil keskmiselt 5-10 patsienti, kellel on väljaheites A-hepatiidi viirus. On näidatud, et kui A-hepatiidi kolde kontakte uurida ainult biokeemiliste testide abil, avastatakse haigus keskmiselt 15%-l, viroloogiliste meetodite kasutamisel aga 56 ja isegi 83%-l kontaktidest.

A-hepatiidi subkliiniliste vormide suurt levimust tõendab asjaolu, et anti-HAV-klassi IgM-iga patsientidest kannatab haiguse ikterilise vormi all vaid 10–15%. A-hepatiidi nähtamatute subkliiniliste vormide tähtsus seisneb selles, et jäädes tundmatuks, toimivad nad nagu anikterilised vormid nähtamatu lülina, toetades pidevalt epideemilise protsessi ahelat.

Viirushepatiit A koos kolestaatilise sündroomiga

Selle viirushepatiidi variandi korral tulevad kliinilises pildis esile mehaanilise kollatõve sümptomid. On alust arvata, et sellel haigusvormil puudub kliiniline iseseisvus. Kolestaasi sündroom võib esineda nii kerge kui ka raskema haiguse vormi korral. Selle areng põhineb sapipeetusel intrahepaatiliste sapijuhade tasandil. On oletatud, et sapipeetus tekib kolangioolide otsese kahjustuse tõttu viiruse enda poolt. Paljud autorid osutavad intrahepaatiliste sapijuhade osalemisele viirushepatiidi patoloogilises protsessis. Sellisel juhul täheldatakse turset, epiteeli tsütoplasma granulatsiooni, sapi kapillaaride plasmamembraanide kahjustusi, duktulaarsete epiteelirakkude tuumade karüolüüsi. Põletikulised muutused intrahepaatilistes sapijuhades, nende suurenenud läbilaskvus, sapi diapedees, selle viskoossuse suurenemine põhjustavad verehüüvete teket, suuri bilirubiini kristalle; tekivad raskused sapi liikumisel läbi sapi kapillaaride ja kolangioolide. Teatud määral on intrakanalikulaarne sapipeetus seotud periholangiolüütilise ja periportaalse infiltratsiooniga, mis tekib hüperergiliste häirete tagajärjel. Samuti ei saa välistada hepatotsüütide endi osalemist selles protsessis, nimelt rakumembraanide läbilaskvuse suurenemist koos otseste sidemete tekkega sapi kapillaaride ja Disse ruumi vahel, mis eeldatavasti toob kaasa liigse valgu ilmnemise sapis, selle paksenemise ja trombide moodustumise.

Viirushepatiidi kolestaatilise vormi osas pole varasemate autorite seisukoht alusetu. Selle kohaselt on kolestaasi peamiseks põhjuseks mehaaniline obstruktsioon, mis tekib sapijuhade, sapipõie ja isegi ühise sapijuha lihaskokkutõmbuse tasandil.

Kirjanduses kirjeldatakse neid haigusvorme erinevate nimede all: „äge ikteriline vorm kolestaatilise sündroomiga“, „kolestaatiline või kolangiolüütiline hepatiit“, „intrahepaatilise koletsüstiidiga hepatiit“, „kolangiolüütiline hepatiit“, „pikaajalise sapipeetusega viirushepatiit“ jne.

Kirjanduse andmed viirushepatiidi kolestaatilise vormi esinemissageduse kohta on üsna vastuolulised: 2,5–10%.

Kolestaatilise sündroomiga A-hepatiidi peamine kliiniline sümptom on pikaajaline (kuni 30–40 päeva või rohkem) enam-vähem väljendunud kongestiivne kollatõbi ja naha sügelus. Sageli on kollatõbi roheka või safranivärvi varjundiga, kuid mõnikord võib naha kollatõbi olla nõrgalt väljendunud ja kliinilises pildis domineerib naha sügelus. Kolestaatilise vormi korral joobesümptomeid ei esine või on need nõrgalt väljendunud. Maksa suurus suureneb veidi. Uriin on tavaliselt tume ja kork on värvunud. Bilirubiini sisaldus vereseerumis on tavaliselt kõrge, eranditult konjugeeritud fraktsiooni tõttu. Maksarakkude ensüümide aktiivsus suureneb esimestest päevadest alates mõõdukalt ja seejärel, hoolimata kõrgest bilirubiini sisaldusest vereseerumis, väheneb see peaaegu normaalse väärtuseni. Kolestaatilise vormi iseloomulikuks tunnuseks võib pidada beeta-lipoproteiinide ja üldkolesterooli kõrget sisaldust, samuti aluselise fosfataasi ja leutsiini aminopeptidaasi aktiivsuse olulist suurenemist vereseerumis. Teiste funktsionaalsete testide (sublimaalne test, hüübimisfaktorite tase, tümooli test jne) näitajad muutuvad ebaoluliselt või jäävad normi piiresse.

Kolestaatilise sündroomiga A-hepatiidi kulg, kuigi pikk, on alati soodne ja toimub maksa funktsionaalse seisundi täielik taastumine. Kroonilist hepatiiti ei teki.

A-hepatiidi tulemused

A-hepatiidi tagajärjed on taastumine maksa struktuuri ja funktsiooni täieliku taastamisega, anatoomilise defektiga (jääkfibroos) taastumine või mitmesuguste tüsistuste teke sapiteede ja gastroduodenaalse tsooni piirkonnas.

Taastumine koos maksa struktuuri ja funktsiooni täieliku taastamisega

Ühe kliiniku andmetel täheldati 1158-st A-hepatiidiga lapsest haiglast väljakirjutamise ajaks (haiguse 25.–30. päeval) kliinilist taastumist ja biokeemiliste testide normaliseerumist 50% juhtudest, 2 kuu pärast 67,6%, 3 kuu pärast 76% ja 6 kuu pärast 88,4% juhtudest; ülejäänud 11,6% lastest avastati 6 kuud pärast haiguse algust A-hepatiidi mitmesuguseid tagajärgi, sealhulgas 4,4% - maksa suurenemine ja kõvenemine koos selle funktsioonide täieliku säilimisega, 7,2% - sapiteede düskineesiast tingitud kõhuvalu (3%), koletsüstiit või kolangiit 0,5%), gastroduodeniit (2,5%), pankreatopaatia (0,2%). Ühelgi juhul ei täheldatud kroonilise hepatiidi teket.

Taastumine anatoomilise defektiga, posthepatiitne hepatomegaalia (jääkfibroos).

Pikaajaline või eluaegne püsiv maksa suurenemine pärast A-hepatiiti kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete muutuste täielikul puudumisel on võimalik. Hepatomegaalia morfoloogiliseks aluseks on jääkmaksa fibroos. Sellisel juhul puuduvad hepatotsüütide düstroofsed muutused täielikult, kuid Kupfferi rakkude proliferatsioon ja strooma jämedus on võimalikud. Siiski tuleb märkida, et mitte iga maksa suurenemist pärast ägedat hepatiiti ei saa pidada jääkfibroosiks. Maksa suuruse ja tihenduse suurenemist 1 kuu pärast haiglast väljakirjutamist täheldati 32,4%-l lastest, 3 kuud hiljem 24-l ja 6 kuud hiljem 11,6%-l patsientidest. Kõigil neil patsientidel ulatus maks ribide kaare serva alt välja 1,5–2,5 cm ja oli valutu ning biokeemilised testid näitasid selle funktsionaalse aktiivsuse täielikku taastumist. Formaalsete tunnuste kohaselt võiks sellist maksa suurenemist tõlgendada A-hepatiidi tagajärjel tekkinud jääkmaksafibroosina. Anamneesi hoolikal uurimisel ja sihipäraste uuringute (ultraheli, immunoloogilised testid jne) tulemusel hinnati enamikul neist patsientidest maksa suurenemist aga põhiseaduslikuks tunnuseks või varasemate haiguste tagajärjel tekkinud haiguseks. Ainult 4,5%-l patsientidest dokumenteeriti A-hepatiidi tagajärjel tekkinud jääkfibroos.

Sapijuha haigus

Õigem on sapiteede kahjustust tõlgendada mitte tagajärjena, vaid A-hepatiidi tüsistusena, mis tekib sapiteede kombineeritud kahjustuse tagajärjel viiruse ja sekundaarse mikroobse floora poolt. Oma olemuselt on see diokineetiline ehk põletikuline protsess. Sageli kombineeritakse seda seedetrakti teiste osade kahjustusega, gastroduodeniidi, pankreatiidi ja enterokoliidiga.

Kliiniliselt avaldub sapijuha kahjustus mitmesuguse iseloomuga kaebustena (valu paremas hüpohondriumis või epigastriumis, sageli perioodiline või paroksüsmaalne, seotud toidu tarbimisega, mõnikord raskustunne või survetunne paremas hüpohondriumis, iiveldus, oksendamine). Reeglina ilmneb kõhuvalu 2-3 kuud pärast A-hepatiiti.

1158 A-hepatiidiga patsiendi seas täheldati 6 kuud pärast haiguse algust kõhuvalu 84 juhul, mis on 7,2%. Kõik need patsiendid kaebasid koos mõõduka hepatomegaaliaga kõhuvalu, iivelduse, mõnikord oksendamise, tühja kõhuga või toiduga seotud röhitsemise üle. Palpatsioonil ilmnes valu epigastimaalses piirkonnas. Mõnedel patsientidel esinesid positiivsed "põie" sümptomid ja hepatomegaalia ilma selgelt väljendunud subjektiivsete kaebusteta. Põhjalik kliiniline ja laboratoorne uuring võimaldas välistada kroonilise hepatiidi tekke kõigil neil patsientidel. Diagnoosi selgitamiseks uuriti neid põhjalikult gastroenteroloogiakeskuses, kasutades kaasaegseid uurimismeetodeid (fibrogastraduodenoskoopia, kolonoskoopia, irrigoskoonia, maomahla fraktsionaalne uuring, kaksteistsõrmiksoole intubatsioon jne).

Anamnestiliste andmete analüüs näitas, et pooltel patsientidel olid enne A-hepatiidi nakatumist kaebused kõhuvalu ja düspeptiliste häirete üle. Mõned patsiendid said somaatilistes haiglates ravi kroonilise gastroduodeniidi, sapiteede düskineesia, kroonilise koliidi jms tõttu. Nende haiguste kestus enne A-hepatiiti oli 1-7 aastat. Taastumisperioodi algstaadiumis (2-4 nädalat pärast hepatiidihaiglast väljakirjutamist) tekkisid kõigil neil patsientidel uuesti kõhuvalu ja A-hepatiidi düspeptilised sümptomid. Uuringu käigus diagnoositi enamikul kroonilise gastroduodeniidi ägenemine. FGDS näitas 82% juhtudest muutusi mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestas. Mõnel juhul, ilma endoskoopiliste kahjustusnähtudeta, avastati mao happe- ja sekretsiooni moodustava funktsiooni funktsionaalsed häired. Sageli avastati gastroduodenaalse süsteemi, soolte ja sapiteede kombineeritud patoloogiat.

Anamneesiliste andmete retrospektiivne analüüs näitas, et enamikul neist patsientidest (62%) oli gastroenteroloogilise patoloogia suhtes koormatud pärilikkus, mis avaldub toidu- või polüvalentsete allergiate, bronhiaalastma, neurodermatiidi jms kujul.

38%-l patsientidest ei olnud enne A-hepatiidi nakatumist kaebusi kõhuvalu ega düspeptiliste häirete kohta. Valu tekkis neil 2–3 kuud pärast hepatiidi algust ja oli erineva iseloomuga, sagedamini varakult pärast söömist, harvemini hiljem või oli püsiv. Reeglina tekkis valu seoses füüsilise koormusega ning oli paroksüsmaalne või valutav. Düspeptiliste sümptomite hulka kuulusid tavaliselt iiveldus, harvemini oksendamine, ebastabiilne väljaheide, röhitsus, kõrvetised ja kõhukinnisus.

Kliinilisel läbivaatusel ilmnes palpeerimisel valu epigastimaalses ja püloroduodenaalses piirkonnas, paremas hüpohondriumis ja sapipõie punktis. Kõigil neil patsientidel oli maksa suurenemine (alumine serv ulatus roidekaare alt välja 2-3 cm võrra) ja positiivsed A-hepatiidi "põie" sümptomid. Endoskoopia näitas 76,7% patsientidest mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustuse tunnuseid. 63%-l oli patoloogia kombineeritud (gastroduodeniit) ja 16,9%-l isoleeritud (gastriit või duodeniit). Ainult 17,8%-l patsientidest ei täheldatud mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta visuaalseid muutusi. Maomahla fraktsionaalne uuring näitas aga mõnel neist mao happe- ja sekreeti moodustava funktsiooni häireid.

Valdaval enamusel juhtudest (85,7%) avastati koos gastroduodenaalse tsooni kahjustusega sapipõie düskineetilised häired. Mõnedel patsientidel esines neid koos sapipõie arengu anomaaliaga või aeglase koletsüstiidiga.

Seega nn jääknähud või kaugmõjud, mis tuvastatakse A-hepatiidist paranevatel patsientidel pikaajaliste üldise asteenia sümptomite, ebamäärase kõhuvalu, suurenenud maksa, düspeptiliste kaebuste ja muude ilmingute näol, mida praktilises töös tavaliselt tõlgendatakse kui "hepatiidijärgset sündroomi", dešifreeritakse põhjaliku sihipärase uuringu abil enamasti kroonilise gastroduodenaalse või hepatobiliaarse patoloogiana, mis avastati või tekkis seoses A-hepatiidiga. Seetõttu, kui A-hepatiidi paranemisperioodil esineb kaebusi kõhuvalu, kõrvetiste, iivelduse või oksendamise kohta, on vaja patsiendi põhjalikku läbivaatust, et tuvastada gastroduodenaalse ja sapiteede patoloogia. Selliseid paranevaid patsiente peaks jälgima gastroenteroloog ja nad peaksid saama sobivat ravi.

Posthepatiidi hüperbilirubineemia

Posthepatiitne hüperbilirubineemia võib olla viirushepatiidiga seotud ainult tingimuslikult. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on selle sündroomi põhjuseks pärilik bilirubiini metabolismi häire, mis viib konjugeerimata bilirubiini transformatsiooni või konjugeeritud bilirubiini eritumise häireni ja selle tagajärjel bilirubiini kaudse fraktsiooni (Gilberti sündroom) või otsese fraktsiooni (Rotori, Dubin-Johnsoni sündroomid jne) kogunemiseni veres. See on pärilik haigus ja viirushepatiit on sellistel juhtudel provotseeriv tegur, mis paljastab selle patoloogia, samuti näiteks füüsiline või emotsionaalne stress, ägedad hingamisteede viirusnakkused jne.

A-hepatiidi tagajärjel tekib 1-5%-l patsientidest Gilberti sündroom, tavaliselt esimese aasta jooksul pärast haiguse ägedat perioodi. Kõige sagedamini esineb see poistel puberteedieas. A-hepatiidi peamine kliiniline sümptom on kerge kollatõbi, mis on tingitud konjugeerimata bilirubiini mõõdukast suurenemisest veres (tavaliselt mitte üle 80 μmol/l) hemolüütilisele kollatõvele ja viirushepatiidile iseloomulike tunnuste täielikul puudumisel. Sama võib öelda Rotori ja Dubin-Johnsoni sündroomide kohta, ainsa erinevusega, et nendel juhtudel on veres suurenenud ainult konjugeeritud bilirubiini sisaldus.

Krooniline hepatiit ei teki A-hepatiidi tagajärjel.

Protsessi healoomulist olemust ja kroonilisuse puudumist A-hepatiidi korral kinnitavad ka teiste autorite kliiniliste ja morfoloogiliste uuringute tulemused.