Herpes simplex (herpes simplex) - põhjused ja patogenees

Herpes Simplexi (herpesnakkuse) põhjused

Herpes simplex (herpesinfektsioon) on põhjustatud herpes simplex viiruste tüüpidest 1 ja 2 (inimese herpesviiruse tüübid 1 ja 2), perekond Herpesviridae, alamsugukond Alphaherpesviruses, perekond Simplexvirus.

Herpes simplex viiruse genoomi esindab kaheahelaline lineaarne DNA, molekulmassiga umbes 100 mDa. Kapsiid on korrapärase kujuga, koosnedes 162 kapsomeerist. Viiruse replikatsioon ja nukleokapsiidide kogunemine toimub nakatunud raku tuumas. Viirusel on väljendunud tsütopaatiline toime, mis põhjustab kahjustatud rakkude surma, kuid herpes simplex viiruse tungimine mõnda rakku (eriti neuronitesse) ei kaasne viiruse replikatsiooni ja rakusurmaga. Rakul on viiruse genoomi pärssiv toime, viies selle latentse olekusse, kus viiruse olemasolu on kooskõlas selle normaalse aktiivsusega. Mõne aja pärast võib tekkida viiruse genoomi aktiveerumine koos järgneva viiruse replikatsiooniga, mõnel juhul võivad uuesti ilmneda herpeetilised lööbed, mis viitab taasaktiveerumisele ja latentse nakkusvormi üleminekule manifestseks. Herpes simplex viiruse 1 ja herpes simplex viiruse 2 genoomid on 50% homoloogsed. Mõlemad viirused võivad põhjustada naha, siseorganite, närvisüsteemi ja suguelundite kahjustusi. Siiski põhjustab herpes simplex viirus-2 suguelundite kahjustusi palju sagedamini. On tõendeid, et herpes simplex viirus võib muteeruda ja omandada uusi antigeenseid omadusi.

Herpes simplex viirus on kuivatamise ja külmutamise suhtes vastupidav ning inaktiveeritakse 30 minuti jooksul temperatuuril 50–52 °C. Viiruse lipoproteiinikest lahustub alkoholide ja hapete mõjul.

Tavapärastel desinfitseerimisvahenditel ei ole herpes simplex viirusele olulist mõju. Ultraviolettkiirgus inaktiveerib viiruse kiiresti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Herpes simplexi (herpesnakkuse) patogenees

Herpes simplex viirus siseneb inimkehasse limaskestade ja kahjustatud naha kaudu (naha keratiniseeriva epiteeli rakkudes viiruse retseptoreid ei ole). Viiruse paljunemine epiteelirakkudes viib nende surmani nekroosikollete ja vesiikulite moodustumisega. Primaarsest fookusest migreerub herpes simplex viirus retrograadse aksonaalse transpordi teel sensoorsetesse ganglionidesse: HSV-1 peamiselt kolmiknärvi ganglioni. HSV-2 - nimme ganglionidesse. Sensoorsete ganglionide rakkudes on viiruse replikatsioon pärsitud ja see püsib neis kogu elu. Primaarse nakatumisega kaasneb humoraalse immuunsuse teke, mille intensiivsust säilitab viiruse perioodiline aktiveerimine ja selle tungimine orofarünksi (HSV-1) ja suguelundite (HSV-2) limaskestadele. Mõnel juhul kaasnevad viiruse taasaktiveerimisega kliinilised ilmingud vesikulaarsete löövete kujul (herpesinfektsiooni retsidiiv). Samuti on võimalik viiruse hematogeenne levik, mida tõendab üldistatud löövete ilmnemine, kesknärvisüsteemi ja siseorganite kahjustus, samuti viiruse tuvastamine veres PCR-meetodil. Herpesinfektsiooni ägenemised on seotud spetsiifilise immuunsuse taseme langusega mittespetsiifiliste tegurite (liigne insolatsioon, hüpotermia, nakkushaigused, stress) mõjul.

Reeglina eraldatakse ühelt patsiendilt üks herpes simplex viiruse tüvi, kuid immuunpuudulikkusega patsientidel võib eraldada mitu sama viiruse alatüübi tüve.

Keha immuunseisund määrab suuresti haiguse tekke tõenäosuse, haiguse raskusastme, latentse infektsiooni tekkimise ja viiruse püsimise riski ning hilisemate ägenemiste sageduse. Oluline on nii humoraalse kui ka rakulise immuunsuse seisund. Rakulise immuunsuse häirega inimestel kulgeb haigus palju raskemalt.

Herpesinfektsioon (herpes simplex) võib põhjustada immuunpuudulikkuse seisundeid. Selle tõestuseks on viiruse võime paljuneda T- ja B-lümfotsüütides, mis viib nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemiseni.

Herpes simplexi (herpesnakkuse) epidemioloogia

Herpesinfektsioon on laialt levinud. Herpes simplex viiruse antikehi leidub enam kui 90%-l üle 40-aastastest elanikest. HSV-1 ja HSV-2 viiruste põhjustatud herpesinfektsiooni epidemioloogia on erinev. Primaarne HSV-1 infektsioon tekib esimestel eluaastatel (6 kuust kuni 3 aastani), avaldudes kõige sagedamini vesikulaarse stomatiidina.

Herpes simplex viiruse 2 vastased antikehad esinevad tavaliselt puberteedieas inimestel. Antikehade olemasolu ja tiiter korreleeruvad seksuaalse aktiivsusega. 30%-l herpes simplex viiruse 2 vastaste antikehadega inimestest on anamneesis märke varasemast või praegusest suguelundite infektsioonist, millega kaasnevad lööbed.

Herpes simplex viirus-1 allikaks on inimene herpesinfektsiooni taasaktiveerumise ajal, kui viirus vabaneb keskkonda. Herpes simplex viirus-1 asümptomaatilist vabanemist süljega on täheldatud 2-9%-l täiskasvanutest ja 5-8%-l lastest. Herpes simplex viirus-2 allikaks on genitaalherpesega patsiendid ja terved inimesed, kelle suguelundite limaskesta eritised sisaldavad herpes simplex viirust-2.

Ka HSV-1 ja HSV-2 ülekandemehhanismid on erinevad. Mitmed autorid liigitavad herpes simplex viirus-1 infektsiooniks, millel on patogeeni ülekande aerosoolmehhanism. Kuigi herpes simplex viirus-1 nakatumine toimub lapsepõlves, erinevalt teistest lapsepõlves esinevatest piisknakkustest, ei ole HSV-1 infektsioonile iseloomulik fokaalsus (näiteks lasteasutustes) ja hooajalisus. Viiruse peamised substraadid on sülg, orofarünksi limaskesta eritised, herpeetiliste vesiikulite sisu, st viiruse ülekanne toimub otsese või kaudse (mänguasjad, nõud, muud süljega kaetud esemed) kokkupuute teel. Hingamisteede kahjustused ja katarraalsete nähtuste esinemine, mis tagavad patogeeni õhu kaudu levimise, on vähetähtsad.

Herpes simplex viiruse-2 peamine ülekandemehhanism on samuti kontakt, kuid see toimub peamiselt seksuaalse kontakti kaudu. Kuna herpes simplex viiruse-1 ülekanne on võimalik ka seksuaalse kontakti kaudu (oraalse-suguelundite kontakt), liigitatakse herpesinfektsioon sugulisel teel levivaks haiguseks. HSV-d saab tuvastada kliiniliselt tervete inimeste süljes ja suguelundites. Aktiivse infektsiooni korral suureneb viiruse eritumise sagedus mitu korda ja viiruse tiiter kahjustatud kudedes 10–1000 korda või rohkem. Viiruse transplatsentaarne ülekanne on võimalik, kui rasedal naisel on herpesinfektsioon retsidiiv koos vireemiaga. Sagedamini toimub loote nakatumine aga sünnitusteede läbimise ajal.

Viirus võib levida vereülekande ja elundisiirdamise teel. Vastuvõtlikkus on kõrge. Herpesinfektsiooni tagajärjel tekib mittesteriilne immuunsus, mis võib erinevate endo- ja eksogeensete põhjuste tõttu häiruda.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]