Hüperkolesteroleemia

Selles artiklis käsitletav patoloogiline kõrvalekalle ei ole haigus, vaid normist kõrvalekalle, tõsine kõrvalekalle. Hüperkolesteroleemia ei tundu esialgu eriti ohtlik, mõelge kõrgele kolesteroolitasemele plasmas. Kuid selliste väärtuste pikaajalisel jälgimisel olukord ainult halveneb, mis viib raskete patoloogiateni.

RHK-10 kood

Nagu juba öeldud, ei ole kõnealune vaevus haigus, vaid ainult kõrvalekalle. Kuid nendega kaasnevate muutuste tõsidust kinnitab arstide tõsine suhtumine sellesse probleemi. Lõppude lõpuks on hüperkolesteroleemial rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis oma isikukood. RHK 10 kohaselt on puhas hüperkolesteroleemia kodeeritud kui E78.0 ja kuulub lipoproteiinide ainevahetust mõjutavate vaevuste kategooriasse (alajaotise kood - E78).

Hüperkolesteroleemia põhjused

Teatud patoloogiline sündroom, mida nimetatakse hüperkolesteroleemiaks, on eelkäija, mis näitab kogu inimkeha vereringesüsteemi veresoonte kahjustuse teket. Sellised muutused mõjutavad südame ja teiste siseorganite, aju kapillaaride ning üla- ja alajäsemete toitumist. Kõnealune talitlushäire on eelkäijaks ateroskleroosi tekkele, mis on tüsistus, mis võib mõjutada mis tahes inimkeha osa, andes tõuke teiste, tõsisemate haiguste tekkeks.

Hüperkolesteroleemia põhjused on mitmekesised ja mitmetahulised.

• Inimene võib selle kõrvalekalde pärida sünnil. Muutunud geeni allikaks võib olla kas üks või mõlemad vanemad. Geeni defektsed muutused on seotud kolesterooli tootmise eest vastutava teabe rikkumisega.
• Häirete teket on praktiliselt võimatu vältida, kui inimene kuritarvitab suures koguses loomseid rasvu sisaldavat toitu.
  • Kõnealuse haiguse mööduvaid ilminguid võib täheldada, kui patsient sõi eelmisel päeval palju rasvaseid toite.
  • Pidevat ilmingut võib täheldada siis, kui toidu kõrge rasvasisaldus on patsiendi toitumise normiks.
• Keha normaalse toimimise häire allikaks, mis viib vaadeldava kliinilise pildini, võib olla haigus:
  • Hüpotüreoos on seisund, mis tekib kilpnäärme hormoonide puuduse tõttu, mis on tingitud operatsioonist või käimasolevast põletikulisest protsessist.
  • Suhkurtõbi on haigus, mille puhul glükoosi võime rakustruktuuridesse tungida on vähenenud. Suhkru tase on üle 6 mmol/l, normaalne tase on 3,3–5,5 mmol/l.
  • Maksa mõjutavad obstruktiivsed muutused. See patoloogia on põhjustatud sapi väljavoolu halvenemisest maksast, kus seda toodetakse. Näiteks võib see olla sapikivitõbi.
• Teatud ravimite pikaajaline tarvitamine võib samuti põhjustada sarnaseid muutusi organismis. Nende hulka kuuluvad immunosupressandid, diureetikumid, beetablokaatorid ja mõned teised.
• Patoloogiliste häirete arengu muudetavad põhjused on need, mis korrigeeritakse, kui patsient muudab oma elustiili.
  • Istuva eluviisi juhtimine, mis väljendub füüsilises passiivsuses.
  • Toitumine.
  • Halbade harjumuste olemasolu: alkohoolsete jookide, narkootikumide kuritarvitamine, nikotiini tarbimine.
• Hüpertensioon on püsivalt kõrge vererõhk.
• Selle patoloogia arengut mõjutavad ka mittemodifitseeritavad tegurid:
  • Valdav eelsoodumus on üle 45-aastased mehed.
  • Seda süvendab perekonnaanamnees, kui patsiendi lähimatel meessoost sugulastel (enne 55. eluaastat) on juba diagnoositud varajane ateroskleroos.
• Patsiendil on anamneesis müokardiinfarkt, mille tagajärgedeks on südamelihase teatud piirkonna verevarustuse blokeerimine, mille järel see sureb.
• Isheemilise iseloomuga insult, mis provotseerib nekrootilisi protsesse, mis mõjutavad aju osa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Biokeemilised häired

Konkreetse vaevuse ilmnemise ja arengu põhjuste ja tagajärgede mõistmiseks on vaja võimalikult hästi mõista normist erinevate muutuste kulgumehhanismi. Hüperkolesteroleemia biokeemia on lipiidide ainevahetusprotsessi mõjutav häire.

Erinevate klassifikatsioonide rasvastruktuurid sisenevad inimkehasse toiduga: keerulised lipiidide moodustised, glütserooli estrid, vaba kolesterool, triatsüülglütseriidid ja teised.

Pärast toidu sisenemist seedetrakti hakkab keha seda töötlema. Toiduaine "lagundatakse" komponentideks, millest igaüht töötleb kindel ensüüm. Ka rasvad lagundatakse. Sel juhul töötleb iga rasvastruktuuri tüüpi oma ensüüm. Näiteks triatsüülglütseriidid lagundatakse maksa ja kõhunäärme biokatalüsaatorite (sapp- ja kõhunäärmehapped) mõjul väiksemateks ühenditeks. Sarnane protsess toimub ka teiste lipiididega.

Vaba kolesterool adsorbeerub muutumatul kujul, samas kui selle derivaadid, millel on keerukam struktuur, alluvad esialgu modifikatsioonidele. Alles seejärel adsorbeeruvad need enterotsüütidesse, peensoole limaskesta moodustavatesse rakkudesse.

Nendes rakkudes läbivad rasvad edasise modifitseerimise, muutudes transpordiks sobivateks vormideks, millel on oma nimi - külomikronid. Neid esindab mikroskoopiline rasvapiisk, mis on kaetud õhukese fosfolipiidide ja aktiivsete valkude kaitsekestaga.

Sellisel kujul läbivad endised rasvad enterotsüütide barjääri lümfisüsteemi ja selle kaudu edasi perifeersetesse veresoontesse.

Tuleb märkida, et ilma teiste komponentide toetuseta ei saa külomikronid iseseisvalt tungida inimkeha vajalikesse süsteemidesse ja organitesse. Nad leiavad sellise toe vere lipoproteiinides (lipiidide ja valkude moodustiste täisühendid). Sellised ühendid võimaldavad külomikronitel "jõuda" vajalikku organisse ilma verevedelikus lahustumata.

Lipoproteiinid mängivad juhtivat rolli hüperlipideemiaks nimetatud patoloogia arengus. See sümptom hakkab tekkima pärast lipoproteiinide normaalse toimimise häireid.

Nende ensümaatiliste moodustiste klassifikatsioon põhineb nende tihedusel. Haiguse arengut provotseerivad kerged ja ülikerged lipoproteiinid. Neid toodab maks, misjärel transporditakse need enterotsüütidesse, kus nad kinnituvad külomikronite külge. Sellises kimbus siseneb see tandem koekihtidesse.

Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) on kolesterooli "transpordiorganid", mis toimetavad selle organitesse ja süsteemidesse.

Suure tihedusega lipoproteiinide (HDL) funktsionaalne omadus on liigse kolesterooli naastude eemaldamine rakustruktuuridest, mis tõstab need keha peamise kaitsja auastmele, millel on aterogeensed omadused.

See tähendab, et madala tihedusega lipoproteiinid on transport ja kõrge tihedusega lipoproteiinid on kaitse.

Selle põhjal võib mõista, et hüperkolesteroleemia hakkab arenema siis, kui madala tihedusega lipoproteiinide normaalne toimimine on häiritud, mis mingil põhjusel lõpetavad külomikronite kandmise vajalikesse organitesse.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Hüperkolesteroleemia sümptomid

Üks peamisi märke kõnealuste kõrvalekallete esinemisest on patsiendi kehas "ladestuste" esinemine. Samuti esinevad hüperkolesteroleemia sümptomid, mis avalduvad selliste tegurite ilmnemises:

• Piirkonnad, kus kõõlused anatoomiliselt esinevad (eriti kahjustatud on Achilleuse liiges ja üla- ja alajäsemete falangide sirutajaliigesed), võivad turseda ja tekkida ksantoomideks nimetatavad tükilised moodustised. Need on sisuliselt kolesterooli ladestuste taskud.
• Väga sarnaseid kasvajaid võib täheldada nii alumistel kui ka ülemistel silmalaugudel ning mõjutatud võivad olla ka silmade sisemised nurgad. Hakkavad ilmuma oranžid ja kollakad laigud - ksantelasmid.
• Kui vaatate patsiendi silma sarvkesta tähelepanelikult, näete äärel halli triipu.
• Enamasti võib täheldada normist kõrvalekaldumise sekundaarseid sümptomeid, mis on põhjustatud kapillaarsüsteemi tõsisemast kahjustusest, mis viib ateroskleroosi, insultide, südameatakkide jms tekkeni.

Kõnealuse patoloogia kõige äratuntavamad tunnused on sümptomid, mis ilmnevad aterosklerootiliste muutuste esinemise näitajatena inimese haigusloos. Selliste ilmingute spekter on üsna lai: alates aju kapillaaride kahjustusest kuni vereringesüsteemi kahjustusteni, mis varustab toitumisega ülemisi ja alajäsemeid. Sõltuvalt domineeriva lokaliseerimise kohast täheldatakse manifestatsiooni mõningaid individuaalseid tunnuseid.

Samuti tuleb märkida, et märgatavate sümptomite ilmnemine näitab, et patoloogilised muutused on kaugelearenenud iseloomuga, sest tegelik kliiniline pilt muutub märgatavaks alles siis, kui kolesterooli tase vereseerumis saavutab stabiilsed kriitilised väärtused. Enne seda hetke võivad eredad patoloogilised sümptomid olla märkamatud.

Hüperkolesteroleemia ja ateroskleroos

Ateroskleroos on krooniline haigus. Selle tekkepõhjuseks on häired, mis mõjutavad patsiendi kehas lipiidide ja valkude ainevahetust. Füüsiliselt väljenduvad need muutused veresoonte elastsuse vähenemises ja hapruses. Teine oluline ateroskleroosi esinemise näitaja on sidekoe rakkude vohamine.

Kõrge kolesteroolitase on sageli ateroskleroosi eelkäija. Seetõttu on arstid sellele asjaolule erilist tähelepanu pööranud. Pärast uuringut näitasid tulemused, et pooltel ateroskleroosiga diagnoositud patsientidest on kolesteroolitase normi piires, teisel poolel aga kõrgenenud.

Jälgimise tulemusi analüüsides märgivad eksperdid, et hüperkolesteroleemia ja ateroskleroos käivad käsikäes, kui patoloogia areng toimub üsna kiiresti.

Erinevad allikad viitavad nende kahe haiguse ühise avaldumise sagedusele - 60–70%. Need andmed saadi mitte ainult haiguse kliinilise pildi uurimise teel, vaid ka võrreldes seda veresoonte seinte patoloogilise uuringuga. Võrdlev analüüs näitas, et kui inimesel oli elu jooksul probleeme liigse kolesterooliga, siis tema surmajärgne histoloogia näitas aterosklerootiliste tunnuste progresseeruvat arengut hiljuti moodustunud kolesterooli ladestuste kujul kapillaaride sees.

Kui histoloogia näitas aterosklerootiliste muutuste regressiooni, siis eluaegses haigusloos oli kolesterooli tase normaalne või vastupidi madal.

Tähelepanekud on näidanud, et kõrge kolesteroolitase koos ateroskleroosiga esineb sagedamini nende varases avaldumisjärgus, kui patsient pole veel 55-aastaseks saanud. Aja jooksul haiguse kliiniline pilt muutub, "omandades" mitmesuguseid tüsistusi.

Hüperkolesteroleemia lastel

Kõnealust haigust saab beebil diagnoosida kohe pärast sündi. Selline patoloogia võib inimest kogu elu kummitada. Väikeste patsientide Achilleuse kõõluste turse peaks kvalifitseeritud arsti hoiatama perekondliku patoloogia võimaluse eest.

Laste hüperlipideemiat näitab tavaliselt vere kolesteroolitaseme tõus 8,0-lt 12,0 mmol/l-ni. Seda näitajat saab tuvastada isegi esimestel elutundidel.

Hüperkolesteroleemia klassifikatsioon

Erinevate avaldumisallikatega patoloogia jaguneb erinevatesse rühmadesse. Hüperkolesteroleemia klassifikatsioon koosneb mitmest punktist:

Primaarne – kaasasündinud iseloomuga patoloogilised muutused.

• Teisene patoloogia on selline, mille puhul provotseerivaks teguriks on üks haigustest. See tähendab, et inimene sündis kõnealuse teguri osas tervena, kuid omandas selle elu jooksul.
• Haiguse toiduvorm on sekundaarse vormi alamtasand, kuid seda käsitletakse mõnevõrra eraldi, kuna kõnealuse haiguse progresseerumise tõukejõuks ei ole konkreetne haigus, vaid inimese eluviis - tema harjumused. Nende hulka kuuluvad:
  • Suitsetamine.
  • Alkohoolsete jookide kuritarvitamine.
  • Sõltuvus rasvaste toitude suhtes.
  • „Armastus“ kiirtoidu vastu, toiduainete vastu, mis sisaldavad igasuguseid keemilisi lisandeid: stabilisaatoreid, värvaineid jne.
  • Istuva eluviisi juhtimine.
  • Ja muud asjad.

Kõige detailsema ja laiahaardelisema klassifikatsiooni koostas Fredrickson. See on üldtunnustatud erinevus patoloogiate vahel, olenevalt nende ilmnemist provotseerinud põhjustest. Kuigi lipiidide ainevahetusprotsesside ebaõnnestumise erinevuste spetsiifilisust mõistab täielikult ainult kvalifitseeritud arst.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Hüperkolesteroleemia tüübid

Fredricksoni haiguse klassifikatsioon hõlmab vaadeldava probleemi jagamist etioloogia järgi, määrates selle tüüpilise kuuluvuse.

Eristatakse järgmisi hüperkolesteroleemia tüüpe:

• I tüüpi patoloogia on primaarne, pärilik. Harva esinev. See progresseerub lipoproteiini lipaasi puudulikkuse korral, samuti lipoproteiini lipaasi aktiveeriva valgu - apoC2 - struktuuri rikkumise korral. Sümptomaatiliselt defineeritakse kui külomikronite kõrge kontsentratsioon. Esinemissagedus on 0,1%.
• II tüüpi patoloogia on polügeenne ehk kaasasündinud. See jaguneb järgmiselt:
  • IIa tüüp - madala tihedusega lipoproteiini lipaasi puudus. Võib olla tingitud ebaõigest toitumisest või on käivitunud kaasasündinud tegur. Esinemissagedus on 0,2%.
  • IId tüüp – madala tihedusega lipoproteiini lipaasi retseptorite taseme langus ja apoB taseme tõus. Esinemissagedus on umbes 10%.
• III tüüpi patoloogia - pärilik düs-β-lipoproteineemia. ApoE defekt. Esinemissagedus on 0,02%.
• IV tüüpi patoloogia on endogeenne. Triglütseriidide, samuti atsetüülkoensüüm A ja apoB-100 moodustumise intensiivsuse suurenemine. Esinemissagedus on 1,0%.
• V tüüpi patoloogia on pärilik. Suurenenud triglütseriidide moodustumine ja lipoproteiinlipaasi vähenemine.

Primaarne hüperkolesteroleemia

Erinevuse mõistmiseks on vaja paremini tutvuda vähemalt kõige levinumate muutuste allikatega, mis viivad kõnealuse haiguse tekkeni. Mõistet primaarne hüperlipideemia on antud häirele, mille peamised põhjused on:

• Lipoproteiinivalkude struktuurilise koostise häire, mis viib madala tihedusega lipoproteiinide funktsionaalse võimekuse ebaõnnestumiseni, mis kaotavad võime kinnituda koerakkudele ja seetõttu ei saa nende poolt transporditavad kolesterooliga külomikronid rakku tungida.
• Külomikronite lipoproteiinide poolt edasiseks ülekandeks organismi süsteemide kaudu vastutavate transpordiensüümide tootmise protsess on pärsitud. Selline ebaõnnestumine viib kolesterooli puuduse tekkeni ühes kohas ja nende kogunemine toimub seal, kus nende liigsust pole vaja.
• Koeraku enda struktuurimuutused, mis viivad selle lipoproteiinidega kontakti kadumiseni. Siin on tegemist punktiga 1 sarnase olukorraga, kuid erinevusega, et ebaõnnestunud interaktsiooni põhjus ei tulene ensüümist ega lipoproteiinide esindajatest, vaid hoopis „maandumisrakust“.

Teisene hüperkolesteroleemia

Teine, kõige sagedamini diagnoositud põhjuste tüüp on sekundaarne hüperkolesteroleemia, mis ei olnud päritud, vaid omandatud elu jooksul. Vaatlusaluse kliinilise pildi põhjuseks võib olla alkohol, kui patsient ei tea selle tarbimise ulatust, istuv eluviis ja paljud muud tegurid, mis sõltuvad otseselt inimesest endast.

Probleemi võivad esile kutsuda ka endokriinsüsteemis esinevad häired, siseorganite tööd mõjutavad patoloogilised muutused. Lõppude lõpuks on keha ühtne mehhanism ja ühe süsteemi toimimise tõrge toob paratamatult kaasa ka teisi muutusi.

Hüperlipideemia hakkab progresseeruma, kui muutused on mõjutanud rasvastruktuuride transportimise protsesse enterotsüütidest rakkudesse või häired on aktiveerinud lipoproteiinide sünteesi või nende kasutamine on pärsitud.

Perekondlik hüperkolesteroleemia

Autosomaalselt dominantne patoloogia, mis on seotud monogeense rühma haigustega, st määratud ainult ühe geeni poolt. Häire, mis mõjutab madala tihedusega lipiidide talitlushäireid. Sellisel juhul esineb häire geenitasandil ja on pärilik, olles kaasasündinud.

Inimene võib sellise defektse geeni pärida ühelt vanemalt või mõlemalt, kui tal on kõnealuse haiguse anamnees.

Kõrge kolesterooli riskitegurite hulka kuuluvad:

• Selle häire perekonnaajalugu.
• Varajaste südameatakkide diagnoosimine nii patsiendil kui ka tema sugulastel.
• Vähemalt ühel vanemal on kõrge madala tihedusega lipoproteiinide tase. Anamneesi aluseks võib olla patogeense olukorra resistentsus ravimteraapia suhtes.

Kolesterool on paljude biokeemiliste protsesside looduslik ensümaatiline komponent ja rakumembraani vajalik element. Kolesterooli puudus viib erinevate hormoonide sünteesi häireteni. Enamik neist satub inimkehasse loomse rasvaga, osa toodetakse maksas.

Kolesterooli saab jagada kaheks: need, mis aitavad kaasa ateroskleroosi arengule – madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) – ja need, mis kontrollivad selle hulka, vastupidi, kaitstes haiguse alguse ja progresseerumise eest – kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL). Just kõrge tihedusega lipoproteiinid vähendavad kardiovaskulaarsete kõrvalekallete tõenäosust.

Perekondlik hüperkolesteroleemia

Perekondlikku halba enesetunnet peetakse pärilikuks haiguseks, mis on üks selle alatüüpidest. Tänapäeval põhjustab see 10% koronaarartereid mõjutavatest defektidest, mida diagnoositakse alla 55-aastastel noortel. Selliste häirete allikaks on muteerunud geen. See patoloogia on üsna levinud, eriti saastunud tööstuslikes suurlinnades elavates peredes. Iga 200–300 terve geeni kohta on üks muteerunud geen.

Fredricksoni klassifikatsiooni järgi kuulub perekondlik hüperkolesteroleemia 2. tüüpi. Selle haiguse olemus seisneb selles, et geneetilise rikke tõttu kaotavad lipoproteiinid võime kolesterooliga siduda ja seda soovitud organisse transportida. Paralleelselt sellega suureneb sünteesitud kolesterooli naastude arv, mis on samuti häire.

Ja selle tulemusena hakkavad naastud kogunema kohtadesse, kus nad ei peaks olema, mis viib südame-veresoonkonna haiguste, koronaararterite häirete tekkeni. See on üks põhjusi "varajaste" südameatakkide diagnoosimiseks.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Homosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia

Kui diagnoosimise käigus tuvastatakse kaks madala tihedusega lipoproteiini geenide muteerunud alleeli ja see haigus on pärilik, siis väidavad arstid, et see on pärilik haigus, mida tähistab termin.

See mutatsioon kutsub esile lipiidide lagunemise kiire häire ja retseptorite täieliku puudumise. Nii kurb kui see ka ei kõla, on sellised mutatsioonilised muutused üsna tavalised, üks kliiniline ilming saja tuhande inimese kohta.

Esinenud patoloogia sagedust jagatakse ka "hävitamise" tüübiga:

• Patsientidel, kellel retseptorid täielikult puuduvad, on selline aktiivsus näidatud vaid 2% normaalsest tööst ja madala tihedusega lipoproteiinide tase suureneb järsult.
• Retseptori defekti korral jääb nende aktiivsus vahemikku 2-25% normaalväärtusest, madala tihedusega lipoproteiinide hulk on normist veidi madalam.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Heterosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia

Üks levinumaid kõnealuse haiguse sorte, mille esinemissagedus diagnoositakse ühe kliinilise pildina viissada terve juhtumi kohta.

Patoloogia olemus on ühe geeni mutatsioon, mis viib selle defektiivse kahjustuseni. Selle haiguse ilmingu sümptomid on:

• Kolesterooli üldtaseme tõus.
• Suurenenud LDL-tase.
• Triglütseriidide tase on normi lähedal.
• Varajase südamehaiguse diagnoosimine.
• Koormatud perekonna ajalugu.
• Kõõluste ksantoomide olemasolu, kuigi nende puudumine kehas, ei ole tervisetõend. See kehtib eriti lapse keha kohta. Need proovid võetakse Achilleuse kõõluste piirkonnast. Visuaalselt avaldub see olukord tursete ja tükiliste moodustistena. Teine paksenemiste ja kühmude ilmnemise piirkond on ülajäsemete peopesade tagakülg ja falangide painutajalihased.

Diagnoos suurendab oluliselt tõenäosust, et patsiendil tekivad noores eas südame-veresoonkonna haigused (näiteks südame isheemiatõbi).

Sellist kliinilist pilti on soovitav juba imikueas ära tunda, see võimaldab indikaatorparameetri sihipärast kontrolli, ennetades patoloogilisi muutusi kehas.

Puhas hüperkolesteroleemia

Selle põhjuseks on kolesterooli kvantitatiivse komponendi suurenemine veres. Selline diagnoos pannakse patsiendile, kui seda kriteeriumi määrab näitaja üle 5,18 mmol/l. See on juba patoloogia, mis on ateroskleroosi arengu domineeriv sümptom.

Meditsiinistatistika kohaselt on umbes 120 miljonil maailma elanikkonnast seerumi kolesteroolitase umbes 5,18 mmol/l ja üle selle ning 60 miljonil inimesel on see tase juba määratud 6,22 mmol/l ja üle selle.

Hüperkolesteroleemia diagnoosimine

Kui arst hakkab mõne tunnuse põhjal kahtlustama, et tema patsiendil on kõnealune haigus, määrab ta üksikasjalikuma sihipärase uuringu, kuna visuaalselt on võimatu õiget diagnoosi panna. Diagnostika hõlmab mitmeid kohustuslikke punkte.

1. Patsientide kaebuste analüüs.
2. Ksantelasma, ksantoomi ja lipoidse sarvkesta kaare esinemise ajaperioodi selgitus.
3. Patsiendi haigusloo kogumine. Kas patsiendil endal või tema lähisugulastel on esinenud selliseid haigusi nagu südameatakk või insult. Kas kellelgi sugulastest on kõnealune haigus?
4. Füüsiline läbivaatus on kohustuslik.
5. Haiguse peamiseks diagnostiliseks näitajaks on vereplasma spetsiifilise lipiidiprofiili - lipiidogrammi - analüüsi tulemus. Selle põhjal määratakse erinevate lipiidide (kolesterooli, triglütseriidide, suure ja madala tihedusega lipoproteiinide) hulk. Need on otseseks kriteeriumiks patoloogiliste muutuste olemasolu või puudumise kohta. Määratakse aterogeensuse koefitsient.
6. Määratakse üldine uriini- ja vereanalüüs. Tuvastatakse põletikud, muud rikkeid ja kõrvalekaldeid.
7. Samuti on vaja plasma biokeemilist analüüsi, mis võimaldab määrata valgu, kusihappe, kreatiniini taseme, suhkru ja teiste verekomponentide kvantitatiivseid näitajaid.
8. Immunoloogiline vereanalüüs võimaldab meil määrata klamüüdia ja tsütomegaloviiruse vastaste antikehade olemasolu ning määrab ka C-reaktiivse valgu taseme.
9. Kaasaegne meditsiinitehnika võimaldab läbi viia geneetilisi uuringuid, mis võimaldavad tuvastada defektse geeni, mis kannab lipiidide ainevahetusega seotud teavet. Selline geen vastutab haiguse päriliku vormi eest.
10. Vererõhu mõõtmine.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Toitumine ja dieet hüperkolesteroleemia korral

See on väga oluline "telliskivi" meetmetes, mida kasutatakse tekkinud probleemi peatamiseks. Oma sõltuvuste ülevaatamisega saab patsient olukorda oluliselt paremuse poole muuta, vähendades oluliselt kolesterooli naastude mahtu veres.

Kui haigus pole liiga kaugele jõudnud. Mõnikord piisab "halbade" toodete toidust eemaldamisest ja see väike samm võimaldab teil seda näitajat vastuvõetavate normaalsete väärtuste piires hoida.

Esimene asi, mida patsient peab tegema, on loomse päritoluga rasvaste toitude väljajätmine oma toidust. Neid saab asendada taimsete analoogidega. See võib oluliselt vähendada liigse kolesterooli naastude hulka. Rasvane kala ja kalaõli on sellise patsiendi toidus seevastu soovitavad.

Lihast ja lihatoodetest ei tohiks loobuda, kuid need ei tohiks olla rasvased. Tõsisem piirang puudutab rupsi (maks, aju, neerud). Suitsutatud toitude ja munakollase tarbimist tuleks minimeerida. Selliste toodete kolesteroolisisaldus on "normaalist väljas".

Hüperkolesteroleemia dieet lubab tarbida madala rasvasisaldusega piimatooteid (mitte rohkem kui 1-2%); kääritatud piimatooted on teretulnud.

Oma toidusedelist tuleks välja jätta või, kiirtoit ja küpsetised. Pagaritoodete ostmisel tuleks veenduda, et need on valmistatud kliidest ja täisterajahust.

Patsiendi toidusedel peaks sisaldama igasuguseid vees või madala rasvasisaldusega piimas keedetud teravilju. Roheline tee ja pähklid puhastavad veresooni hästi. Kuid te ei tohiks süüa palju pähkleid, sest need on kõrge kalorsusega toode.

Kuigi see võib tunduda kummaline, aitab mõõdukates annustes alkohol ateroskleroosi arengut aeglustada. Kuid "terapeutiline annus" ei tohiks olla suurem kui päevane norm, mis vastab 20 ml puhtale alkoholile, mis on ligikaudu võrdne 40 ml viina, 150 ml veini ja 330 ml õllega. Sellised annused sobivad mehe organismile, naiste puhul tuleks neid näitajaid poole võrra vähendada. Me räägime kvaliteetsest tootest, mitte surrogaadist. Samal ajal ei tohiks unustada, et kui on esinenud südame-veresoonkonna patoloogiaid, on alkohol vastunäidustatud.

Kohv tasub oma tarbimisest välja jätta. Uuringud on näidanud, et selle joogi loobumisel väheneb kolesterooli tase organismis 17%.

Sellise patsiendi toitumine peab sisaldama vajalikku kogust kaunvilju, puu- ja köögivilju, et keha ei tunneks vitamiinide ja mineraalide puudust.

Kui inimene armastab mereande, siis kammkarbid, rannakarbid ja muud mereannid võivad patsiendi toitumist oluliselt mitmekesistada.

Selliste patsientide puhul tuleks kogu toit aurutada, keeta või küpsetada.

Hüperkolesteroleemia dieedimenüü

Nagu soovitused näitavad, on selle haiguse toitumine lihtne ja üsna mitmekesine. Seetõttu ei tohiks hüperkolesteroleemia menüü koostamisel olla suuri raskusi. Ja kui patsient armastab liha, laske see tema roogi lisada, peaksite ainult veenduma, et toode pole rasvane ja on valmistatud ühel lubatud viisil.

Sellise patsiendi ühepäevane menüü võiks näiteks olla järgmine:

• Hommikusöök: vormiroog – 150 g, roheline tee.
• Lõunasöök: apelsin.
• Lõunasöök: paastuajaborš – 200 g, köögiviljadega küpsetatud kala – 150 g, õunamahl – 200 ml.
• Pärastlõunane suupiste: kibuvitsa infusioon – 200 ml, õun.
• Õhtusöök: odrahelbepuder vees keedetud lihaga – 150 g, värske porgandi salat – 50 g, tee piimaga.
• Enne magamaminekut - klaas keefirit.

Päevane leiva kogus – 120 g.

Hüperkolesteroleemia ravi

Kõnealuse patoloogia ravi hõlmab nii ravimeid kui ka ravimeid mitte sisaldavaid meetodeid. Hüperkolesteroleemia mitteravimiline ravi hõlmab mitmeid soovitusi:

• Kaalu kontroll.
• Mõõdukas füüsiline aktiivsus, mis arvutatakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Füsioteraapia, hommikune sörkjooks, basseinis ujumine ja muud aktiivse puhkuse komponendid.
• Tasakaalustatud toitumine, mis vastab kõigile kõnealuse haiguse toitumisnõuetele.
• Halbadest harjumustest loobumine. See kehtib eriti alkoholi ja nikotiini kohta.

Kui ülaltoodud meetodid ei ole kolesterooli taseme normaalsetes piirides hoidmiseks piisavad, määrab arst ravimteraapia.

Hüperkolesteroleemia ravimid

Esiteks, pärast haiguse kliinilise pildi analüüsimist määrab raviarst sellisele patsiendile dieedi, annab soovitusi elustiili muutmiseks ja määrab terapeutilised füüsilised harjutused. Ja kui selline muudatuste komplekt ei vii soovitud tulemuseni, on spetsialist sunnitud pöörduma farmakoloogia poole.

Selle diagnoosiga patsientidele määratakse peamiselt statiine (näiteks atorvastatiin), mis vähendavad tõhusalt kolesterooli taset patsiendi kehas, pärssides ensüümi, mis aktiveerib selle tootmist.

Atorvastatiini manustatakse suu kaudu igal ajal päeval koos toiduga. Algannus on 10 mg kuni 80 mg päevas. Arst määrab vastava annuse igale patsiendile individuaalselt. Ravi ajal tuleb kahe kuni nelja nädala pärast jälgida patsiendi vere kolesteroolitaset ja annust vastavalt kohandada.

Paralleelselt statiinidega võib välja kirjutada fibrataame, mis vähendavad lipiidide ja triglütseriidide taset, suurendades samal ajal suure tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni, samuti sapphapete sekvestrande, mis parandavad liigse kolesterooli lagundamise protsessi.

Spetsialist saab raviprotokolli lisada oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid, mis reguleerivad triglütseriidide hulka ja avaldavad soodsat mõju ka südame tööle. Triglütseriididest võetakse kasutusele näiteks esetimiib, mis blokeerib kolesterooli imendumist peensooles.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Hüperkolesteroleemia ravi rahvapäraste ravimitega

Probleemi leevendamiseks kasutatakse sageli rahvapäraseid abinõusid. Selliseid retsepte on palju. Siin on mõned:

• Purustatud piimaohaka seemneid võetakse üks teelusikatäis korraga koos toiduga.
• Hästi on ennast tõestanud vereurmarohi infusioon, mis valmistatakse grammist kuiva taime ja klaasi keeva veega. Pärast infusiooni kurnake vedelikku ja võtke magustoidulusikas kolm korda päevas.

Hüperkolesteroleemia ennetamine

Kõik teavad, et oma keha „tervislikul” tasemel hoidmine on lihtsam kui haigusest vabanemiseks ja endise tervise taastamiseks palju vaeva näha. Hüperkolesteroleemia ennetamine ei ole ülemäära keeruline, kuid antud soovituste järgimisega saate oma keha oluliselt kaitsta häirete eest, mis tekivad kõrge kolesteroolitaseme taustal alati.

• Sa pead oma kaalu jälgima.
• Vältige kõrge kalorsusega toite.
• Eemaldage oma toidust küpsetised, rasvased, suitsutatud ja vürtsikad toidud.
• Suurendage puu- ja köögiviljade tarbimist, mis on rikkad vitamiinide, mineraalide ja kiudainete poolest.
• Vabanege halbadest harjumustest: alkohol, nikotiin.
• Sporditegevused individuaalselt valitud koormustega.
• Vältige stressi ja tugevat emotsionaalset koormust.
• Kolesterooli naastude hulga veres on vaja perioodiliselt jälgida.
• Vererõhu kontroll.
• Kõrge kolesteroolitaseme esilekutsumiseks vajalike diagnoositud haiguste kohustuslik täielik ravi.
• Kui ilmnevad esimesed patoloogilised tunnused, pöörduge spetsialisti poole ja vajadusel läbige ravimite ravi.

Hüperkolesteroleemia – arstid ei kasuta seda terminit haiguse, vaid sümptomi tähistamiseks, mis võib viia patsiendi kehas üsna tõsiste häireteni. Seetõttu ei tohiks isegi väikest selle taseme häiret veres ignoreerida. Arengu algstaadiumis saab seda patoloogiat korrigeeritud toitumise ja soovitatava dieedi abil hõlpsasti normi piires hoida. Kui seda ravietappi ignoreeritakse, riskib inimene tulevikus keerulisemate ja mõnikord pöördumatute haigustega, nagu ateroskleroos, südameatakk, insult ja teised. Ainult inimene saab oma tervist päästa, pöördudes õigeaegselt arsti poole. Seetõttu olge oma keha suhtes tähelepanelikum ja ärge ignoreerige selle abipalve signaale. Lõppude lõpuks pole söödud rasvane lihatükk ülejäänud elu rikutud kvaliteeti väärt!