Hüperkolesteroleemia

Patoloogiline kõrvalekalle, mida käesolevas artiklis käsitletakse, ei ole haigus, vaid kõrvalekalle normist, tõsine kõrvalekalle. Hüperkolesteroleemia ei tundu esialgu tunduvalt ohtlik, siis mõelge plasma kõrge kolesteroolitaseme üle. Kuid selliste väärtuste pikaajalisel vaatlemisel suureneb olukord ainult rasked patoloogiad.

ICD-10 kood

Nagu juba öeldud, ei ole kõnealune haigus haigus, vaid ainult kõrvalekalle. Kuid nende muudatuste tõsidust, mida nad põhjustavad, kinnitab arstide tõsine suhtumine selle probleemi poole. Lõppude lõpuks on hüperkolesteroleemia rahvusvahelisel haiguste klassifikatsioonil oma kood. ICD 10 - puhas hüperkolesteroleemia - kodeeritakse kui E78.0 ja see on lipoproteiini metabolismi mõjutavate vaevuste kategooria punkt (alapunkti kood on E78).

Hüperkolesteroleemia põhjused

Teatud patoloogiline sündroom, mida nimetatakse hüperkolesteroleemiaks, on kandidaat, rääkides inimkeha kogu vereringesüsteemi veresoonte lagunemise arengust. Sellised muutused mõjutavad südame ja teiste siseorganite, aju kapillaaride, ülemiste ja alumiste jäsemete toitumist. See töölangus on ateroskleroosi kujunemise kandidaat, tüsistus, mis võib mõjutada mõnda inimkeha osa, mis on tõuge muude, tõsisemate haiguste tekkeks.

Hüperkolesteroleemia põhjused on erinevad ja mitmekesised.

• Selline hälve, mida inimene suudab saada pärimise teel sünniga. Muudetud geeni allikas võib olla nii üks kui ka mõlemad vanemad. Geeni defektsed muutused on seotud kolesterooli tootmise eest vastutava teabe rikkumisega.
• Rikkumiste areng ei ole praktiliselt võimalik vältida, kui inimene kuritarvitab toitu, mis sisaldab suures koguses loomseid rasvu.
  • Selle haiguse mööduvat ilmnemist võib täheldada ka siis, kui patsiendil päev enne rasvade toiduainete söömist.
  • Täheldatakse püsivat ilmingut, kui toodete kõrge rasvasisaldus on patsiendi dieedi norm.
• Kliinilist pilti põhjustava organismi normaalse toimimise ebaõnnestumise allikaks on haigus:
  • Hüpotüreoidism on seisund, mis areneb kilpnääre hormoonide puudumise taustal, mis on saadud operatiivse sekkumise või voolava põletikulise protsessi tõttu.
  • Suhkurtõbi on haigus, mille puhul glükoosi tungimine rakulistesse struktuuridesse väheneb. Suhkru väärtused üle 6 mmol / l normaalsetel 3,3-5,5 mmol / l tasemetel.
  • Obstruktiivsed muutused, mis mõjutavad maksa toimet. See patoloogia on tingitud sapi väljavoolust maksast, kus see on toodetud. Näiteks võib see olla koletsüstiline haigus.
• Selline keha muutus võib olla tingitud ka teatud ravimite pikaajalisest kasutamisest. Nende hulka kuuluvad immunosupressandid, diureetikumid, beetablokaatorid ja mõned teised.
• Patoloogiliste häirete väljakujunemise põhjused on need, mida korrigeeritakse, kui patsiendil vaadatakse ümber oma eluviis.
  • Hoolimata eluviisist, mida väljendatakse hüpodünaamia all.
  • Võimsus
  • Halva harjumuse olemasolu: alkohoolsete jookide kuritarvitamine, ravimid, nikotiini tarbimine.
• Hüpertooniline haigus - püsiv kõrge vererõhk.
• Selle patoloogia arengut mõjutavad muutumatud tegurid:
  • Valdav eelsoodumus on üle 45-aastased mehed.
  • Seda süvendab perekonna ajalugu, kui patsiendi perekonnas on varase ateroskleroosiga juba diagnoositud järgmised meessoost sugulased (varem kui 55 aastat).
• Patsiendi anamneesis esineb müokardiinfarkt, mille tagajärjeks on südame-lihase teatud ala verevarustuse blokeerimine, mille järel sureb.
• Isheemiline insult, mis kutsub esile ajupiirkonda kahjustavaid nekrootilisi protsesse.

[1], [2], [3], [4], [5]

Biokeemilised häired

Selleks, et mõista konkreetse haiguse tekkimise ja arengu põhjuseid ja tagajärgi, tuleb kõige paremini mõista normist erineva muutuste käigu mehhanismi. Hüperkolesteroleemia biokeemia on haigus, mis mõjutab lipiidide ainevahetuse protseduuri.

Toiduainetega inimkehas on erineva klassifikatsiooni rasvhapped: komplekssed lipiidide moodustumised, glütseroolestrid, vaba kolesterool, triatsüülglütseriidid jt.

Kui toit on sisenenud seedetrakti, hakkab keha seda töödelda. Toit "laguneb" komponentideks, millest igaüks töödeldakse spetsiifilise ensüümiga. Samuti on rasvade lahutamine. Iga tüüpi rasvade struktuuri töödeldakse ensüümiga. Näiteks jagatakse maksa ja pankrease (sapi ja pankrease happe) biokatalüsaatorite toimel triatsüülglütseriidid väiksemateks ühenditeks. Sarnane protsess toimub teiste lipiididega.

Vaba kolesterool adsorbeerub muutumatuks, kuid selle komplekssema struktuuriga derivaadid on peamiselt modifitseeritavad. Alles pärast seda toimub nende adsorptsioon enterotsüütidega, rakud, mis moodustavad peensoole limaskest.

Nendes rakkudes toimub rasvade edasine modifitseerimine, muundades transpordiks sobivad vormid, mille nimeks on chylomicra. Neid esindavad mikroskoopilise suurusega rasvapirolid, millel on kate fosfolipiidide ja aktiivsete valkude õhukese kaitsekesta kujul.

Selles vormis sisenevad endised rasvad lümfisüsteemi läbi enterotsüütilise barjääri ja läbi selle ka perifeersete veresoonkondade kaudu.

Tuleb märkida, et ilma muude komponentide toeta ei saa külomikronid inimkehasse vajalikke süsteeme ja organeid iseseisvalt tungida. Selline toetus leitakse vere lipoproteiinide (täielik lipiidide ja valkude moodustamise ühendid). Sellised ühendid võimaldavad külomikronitel "saada" soovitud elundisse, ilma et see lahustuks vereringes.

See on lipoproteiinid, mis mängivad juhtivat rolli hüperlipideemiaga seotud patoloogia kujunemisel. See sümptom hakkab tekkima pärast seda, kui häire tekib lipoproteiinide tavapärasel kasutamisel.

Nende ensüümide moodustumine on nende tiheduse järgi klassifitseeritud. See on kerge ja üliheledad lipoproteiinid, mis on haiguse arengu põhjuseks. Neid toodetakse maksas ja transporditakse seejärel enterotsüütideks, kus toimub nende liitumine külomikronidega. Selles komplektis siseneb see tandem koe vahekihtidesse.

Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) on kolesterooli sisaldav "transpordiorgan", mis edastab selle organitele ja süsteemidele.

Funktsionaaltunnustega kõrge tihedusega lipoproteiini (HDL) - loobuda liig kolesterooli naastudest rakustruktuure, mis tõstab nende auastmesse peamine kaitsjana, kellele on antud antiaterogeenne omadused.

See tähendab, et madala tihedusega lipoproteiinid on transport ja kõrge tihedusega lipoproteiinid on kaitse.

Sellest saab aru, et kõrge kolesteroolitase hakkab arenema, kui on häire normaalse toimimise madala tihedusega lipoproteiinide, mis mõnede - mingil põhjusel enam jätkata vajalikke ametiasutused külomikronid.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Hüperkolesteroleemia sümptomid

Üks peamisi kõrvalekalde ilmnemise märke on "hoiuste" tekkimine patsiendi kehas. Hüperkolesteroleemia sümptomid ilmnevad ka selliste tegurite ilmnemisel:

• Piirkonnad, kus anatoomiliselt õigustatud juuresolekul kõõlused (eriti mõjutatud saada Achilleuse ühendi ja sirutajakõõluse ühend lülide üla- ja alajäsemete) võib täheldada tursed ja välimus sõlmed künklik - ksantoome. Tegelikult on see kolesterooli kogunemisega taskud.
• Alam- ja ülemise silmalaugude puhul võib täheldada väga sarnaseid neoplasme ja see mõjutab ka sisemist silma nurki. Oraanika ja kollaka varjundiga täpid - ksanthelasm hakkavad ilmuma.
• Kui vaatate patsiendi silma sarvkesta, näete raami külge halli riba.
• Ennekõike on võimalik täheldada ebanormaalsuse sekundaarseid sümptomeid, mis on põhjustatud kapillaarsete süsteemide raskekujulisematest kahjustustest, mis põhjustavad ateroskleroosi, insuldi, südameinfarkti jms.

Patsiendi kõige atraktiivsemad patoloogilised tunnused on sümptomid, mis näitavad aterosklerootiliste muutuste esinemist inimese ajaloos. Selliste ilmingute spekter on üsna lai: aju kapillaaride lagunemine vereringesüsteemi, mis varustab ülemisi ja alajäsemeid. Olenevalt primaarse lokaliseerimise kohast vaadeldakse manifaktsiooni mõningaid iseärasusi.

Samuti tuleb märkida, et välimus märgatav sümptomid näitavad, et patoloogilised muutused töötab looduses, sest tegelik kliinikus muutub märgatavaks alles siis, kui kolesterooli tase vereseerumis jõuab püsiv kriitiliste väärtustega. Enne sellise hetke tekkimist ei pruugi eredad patoloogilised sümptomid tunduda.

Hüperkolesteroleemia ja ateroskleroos

Ateroskleroos on haigus, mis on seotud krooniliste haigustega. Selle loomise aluseks on rikkumised, mis mõjutavad lipiidide ja valkude metabolismi patsiendi kehas. Füüsilistel ilmingutetel väljendavad need muutused elastsete veresoonte kadu, muutuvad nad habras. Teine oluline ateroskleroosi esinemise näitaja on sideomakkude kudede proliferatsioon.

Paljudel juhtudel on kõrge kolesteroolitase ateroskleroosi lähteaine. Seetõttu pöörasid arstid sellele asjaolule erilist tähelepanu. Pärast uuringut näitasid tulemused, et pooltel patsientidel, kellel diagnoositi ateroskleroos, jäi kolesteroolisisaldus normaalseks piiriks, samal ajal kui teisel poolel olid kõrgemad näitajad.

Analüüsi tulemuste seire eksperdid märgivad, et hüperkolesteroleemia ja ateroskleroos käivad käsikäes, kui patoloogia areng toimib piisavalt kiiresti.

Erinevad allikad annavad selliseid näitajaid nende kahe haiguse ühisnähtude esinemissageduse kohta - 60-70%. Need andmed on saadud mitte ainult uurimise kliinilise haiguse, kuid selle kokkusobivust kontrolli tingimus patoanatoomiliste seintel. Võrdlev analüüs on näidanud, et kui ajal inimeste elu probleeme liigse kolesterooli, selle surmajärgse histoloogia näitas progressiivne aterosklerootiliste omadused nagu äsja moodustatud kolesterooli ladestumise sees kapillaaride lõigud.

Kui histoloogia näitas aterosklerootiliste muutuste regressiooni, näitas in vivo meditsiinilises plaanis norm või vastupidi madalam kolesterooliindeks.

Tähelepanekud näitasid, et kõrget kolesterooli koos ateroskleroos esineb sagedamini nende varases ilmingus, kui patsient pole veel 55-aastane. Aja jooksul muutub kliiniline pilt haigusest, "keerates" koos erinevate komplikatsioonidega.

Hüperkolesteroleemia lastel

Seda haigust saab diagnoosida beebi kohe pärast sündi. Selline patoloogia võib inimesi kogu elu läbi viia. Achilles sukulendid paistetus väikestel patsientidel peaks teavitama perearstiabi kvalifitseeritud arsti.

Lastel on hüperlipideemia tavaliselt näidustatud kolesterooli suurenemisega veres 8,0 kuni 12,0 mmol / l. Seda indikaatorit saab tuvastada ka esimestel eluajal.

Hüperkolesteroleemia klassifikatsioon

Erinevate manifestatsioonide allikateks on patoloogia jagatud erinevatesse rühmadesse. Hüperkolesteroleemia klassifikatsioon on mõned punktid:

Peamised - patoloogilised muutused, mis on loodusele omane.

• Sekundaarse patoloogia puhul on provotseeriv faktor, mis on üks haigustest. See tähendab, et inimene sündis tervena asjaomasest tegurist, kuid omandas selle elus.
• Toitumine haigus on alamtase sekundaarse, kuid mõned välja võetud eraldi tingitud asjaolust, et hoog haiguse kulgu ei ole kõnealune konkreetse haiguse, vaid eluviis, mis viib inimese - oma harjumusi. Selliseks on võimalik teostada:
  • Suitsetamine
  • Alkohoolsete jookide kuritarvitamine.
  • Sõltuvus rasvasetele toiduainetele.
  • "Armastus" kiirtoidule, toiduainetele, mis sisaldavad igasuguseid keemilisi lisaaineid: stabilisaatoreid, värvaineid ja nii edasi.
  • Istuva elustiili hoidmine.
  • Ja teine.

Frederickson tegi kõige üksikasjalikuma ja ulatuslikuma klassifikatsiooni. See on patoloogia kollektiivne eristamine, sõltuvalt selle põhjustanud põhjusest. Kuigi lipiidide ainevahetuse protsesside ebaõnnestumise erinevuste eripära on täielikult arusaadav ainult kvalifitseeritud arst.

[12], [13], [14], [15], [16]

Hüperkolesteroleemia tüübid

Haiguse klassifikatsioon Fredricksoni järgi näitab etioloogiaga seonduva probleemi jaotust, määrates selle liikmelisuse.

On järgmised hüperkolesteroleemia tüübid:

• I tüüpi patoloogia - esmane, pärilik. Harva esineb. Progresseerub lipoproteiin lipaasi puuduse korral, samuti aktiveeriva valgu lipoproteiini lipaasi - apoC2 struktuuri katkemise korral. Sümptomaatiline on chylomicroni kõrge kontsentratsioon. Arendamise sagedus on 0,1%.
• II tüüpi patoloogia - polügeenne või kaasasündinud. Aktsiad:
  • IIa tüüp - madala tihedusega lipoproteiin lipaaside puudumine. See võib olla ebaõige toitumise tulemus või loomupärane tegur on töötanud. Manifestatsiooni sagedus on 0,2%.
  • IId tüüp - madal retseptori tiheduse ja apoB kasvu lipoproteiin lipaaside taseme langus. Diagnostika sagedus on umbes 10%.
• III tüüpi patoloogia - pärilik dis-β-lipoproteineemia. Defekt apoE. Arendamise sagedus on 0,02%.
• Patoloogia tüüp IV - endogeenne. Triglütseriidide, samuti atsetüül-koensüüm A ja apoB-100 moodustumise intensiivsuse suurenemine. Arengu sagedus on 1,0%.
• V-tüüpi patoloogia on pärilik etioloogia. Suurenenud triglütseriidide moodustumine ja lipoproteiini lipaasi vähenemine.

Primaarne hüperkolesteroleemia

Selle erinevuse mõistmiseks on vaja tutvuda vähemalt kõnealuse haigusega seotud kõige sagedamini tekkinud muutuste allikatega. Rikutati termini primaarne hüperlipideemia, mille peamised põhjused on:

• Rikkumine lipoproteiini struktuurse valgu struktuuri, mis viib talitlushäirete konsistentsi LDL et kaotavad võime liituda koerakud, ja seega nad külomikronid veetakse kolesteroolist ei saaks tungida rakku.
• Transpordi ensüümide arengut pehmendav protsess, mis vastutab külomikronite lipoproteiinide hõrenemise eest, edasiseks ülekandeks organismi süsteemide kaudu. See ebaõnnestumine toob kaasa selle, et ühes kohas on kolesterooli puudus ja seal on olemas kumulatsioon, kus puudub üleliigne vajadus.
• Konstruktsioonilised muutused, mis mõjutavad koe rakke ise, mis viib tema kontakti puudumisega lipoproteiinidega. Siin me saame olukorra, mis on sarnane punktile 1, kuid erinevusest, et ebaõnnestunud koostoime põhjus ei tulene ensüümist ega lipoproteiinide esindajatest ning teisest küljest "maandumisrajoonist".

Sekundaarne hüperkolesteroleemia

Teine, kõige sagedamini diagnoositud mitmesuguste põhjustega, on sekundaarne hüperkolesteroleemia, mis ei pärinud, vaid omandatud kogu elu jooksul. Selle kliinilise pildi põhjus on alkohol, kui patsient ei tea selle kasutamise mõjusid, istuvat eluviisi ja paljusid teisi otseselt inimeselt sõltuvaid tegureid.

Probleemi esilekutsumiseks on võimalik endokriinsüsteemis esinevad rikkumised, siseorganite tööd mõjutavad patoloogilised muutused. Lõppude lõpuks on keha üks mehhanism ja ühe süsteemi rike, mis toob kaasa ka muid muudatusi.

Hüperlipideemia hakkab kulgema, kui muutused on mõjutanud rasvunud struktuuride transportimist enterotsüütidest rakkudesse või langenud lipoproteiini sünteesi või nende utiliseerimise rõhumist.

Pärilik hüperkolesteroleemia

Autosomaalse dominantne patoloogia, mis on seotud monogeense rühma haigustega, st määrab ainult üks geen. Väikse tihedusega lipoide ebaõnnestumisega seotud rikkumine. Samal ajal tekib haigus geenitasemel ja pärilik, olles kaasasündinud.

Sellise defektse geeniga inimene võib saada nii ühest vanemast kui ka mõlemast, kui neil haigus on anamnees.

Kõrge kolesterooli riskitegurid on järgmised:

• Pereajalugu, mis on selle kõrvalekaldumise tõttu kaalutud.
• Varasemate südameatakkuste diagnoosimine nii patsiendi enda kui tema sugulaste hulgas.
• Väikese tihedusega lipoproteiinide suur näitaja on vähemalt üks vanematest. Anamneesi koormus võib seisneda patogeense olukorra stabiilsuses ravimravimite suhtes.

Kolesterool on paljude biokeemiliste protsesside looduslik ensümaatiline komponent ja rakumembraani vajalik element. Kolesterooli puudulikkus põhjustab mitmesuguste hormoonide sünteesi rikete tekkimist. Mida suurem nende kogus siseneb inimkehasse loomset rasva, vaid osa maksast.

Liialdatult kolesterooli võib jagada üks, mis soodustab ateroskleroosi arengut - madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ning teine, mis on tema kontrolli all summa, vaid vastupidi, kaitstes päritolu ja haiguse kulgu - kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL). See on kõrge tihedusega lipoproteiinid, mis võivad vähendada südame-veresoonkonna kõrvalekalde tõenäosust.

Perekonna hüperkolesteroleemia

Perekonnatüüpi haigus on seotud pärilike haigustega, mis on üks selle alamliikidest. Praeguseks on see vastutav 10% -l defektidest, mis mõjutavad koronaarartereid ja mida diagnoositakse veel alla 55-aastastel noortel. Selliste häirete allikas on muteerunud geen. See patoloogia esineb üsna tihti, eriti peredes, kus elab saastunud tööstuslikes megaaktides. 200-300 tervet geeni on üks muteeritud.

Perekondlik hüperkolesteroleemia vastavalt Fredricksoni klassifikatsioonile viitab 2. Tüübile. Selle haiguse olemus langeb kokku asjaoluga, et geneetilise rikete tõttu kaotavad lipoproteiinid võime suhelda kolesterooliga ja transportida seda õigele elundile. Paralleelselt sellega sünteesitud kolesterooli laigude arvu suurenemine, mis on samuti rikkumine.

Ja selle tulemusena hakkavad kleepma plaate kohtades, kus need ei peaks olema, mis toob kaasa südame-veresoonkonna haiguste, koronaarhaiguste tekkimise. See on üks varajasi südameinfarkti diagnoosimise põhjuseid.

[17], [18], [19], [20]

Perekonna homosügootne hüperkolesteroleemia

Kui diagnoosi ajal tuvastatakse kaks madala tihedusega muteerunud alleeli lipoproteiini geeni ja see haigus kuulub päriliseks, siis määravad arstid välja mõistetud pärilikud haigused.

See mutatsioon põhjustab lipiidide lagunemise kiiret häiret ja retseptorite täielikku puudumist. Kui kahetsusväärne see kõlab, on sellise plaani mutatsioonilised muutused üsna sagedased, üks kliiniline ilming saja tuhande inimese kohta.

Katkenud patoloogia sagedus jaguneb ka vastavalt "hävitamise" tüübile:

• Retseptorite täieliku puudumisega patsientidel on see aktiivsus ainult 2% tavapärasest tööst ja madala tihedusega lipoproteiinide tase suureneb järsult.
• Retseptorite defekti korral jääb nende töö väärtus 2-25% -ni intervalli, madala tihedusega lipoproteiinide arv on normaalselt veidi madalam.

[21], [22], [23], [24], [25], [26],

Heterosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia

Üks kõnealuse haiguse kõige tavalisemaid sorte, mille sagedust diagnoositakse ühe kliinilise pildina viiesajal tervetel juhtudel.

Patoloogia olemus on ühe geeni mutatsioon, mis viib selle defekti kahjustuseni. Sümptomaatiline haiguse ilmnemine on:

• Üldkolesterooli taseme tõus.
• LDL-i hulga suurendamine.
• Triglütseriidide tase on tavapärasest lähedane.
• Varasemate südamehaiguste diagnoosimine.
• Keeratas perekonna anamneesi.
• Tungon-ksantoomide olemasolu, kuigi nende puudumine organismis ei ole tervise tunnus. See kehtib eriti lapse keha kohta. Need proovid võetakse Achilleuse kõõluste valdkonnas. Visuaalselt ilmneb selline olukord puhituse ja tuberous koosseisudes. Teine paksenemise ja tuhartikute välimuse piirkond on ülemiste jäsemete peopesa ja falangee painde kõõlused.

Diagnoos suurendab märkimisväärselt südame-veresoonkonna haiguste (nt isheemiline südamehaigus) arengut noorena.

Sellist kliinilist pilti tuleks tunnustada juba lapsepõlves, see võimaldab kontrollida indikaatori parameetrit otsesel viisil, mitte lubada patoloogilisi muutusi kehas.

Puht hüperkolesteroleemia

Selle põhjuseks on kolesterooli koguse suurenemine veres. Selline diagnoos tehakse patsiendile, kui see kriteerium on määratud rohkem kui 5,18 mmol / l. See on patoloogia, mis on domineeriv ateroskleroosi arengu sümptom.

Meditsiiniline statistika näitab, et ligikaudu 120 miljonil maailma elanikkonnal on seerumi kolesterool umbes 5,18 mmol / l ja kõrgemal, ja 60 miljonit seda määra arvestav juba 6,22 mmol / l ja rohkem.

Hüperkolesteroleemia diagnoosimine

Kui arst hakkab mõne näitajaga kahtlustama oma patsiendi kõnealuse haiguse kohta, määrab ta üksikasjalikuma suunaeksami, kuna on võimatu õigesti diagnoosida visuaalselt. Diagnostika hõlmab mitut kohustuslikku elementi

1. Patsiendi kaebuste analüüs.
2. Xanthelasmi, ksantoma, lipoid-sarvkesta kaarte välimuse selgitamine.
3. Patsiendi anamneesi kogumine. Patsiendi või tema lähedaste sugulaste olemasolu selliste haiguste puhul nagu südameinfarkt või insult. Kas mõni sugulane on haigus.
4. Füüsiline läbivaatus on kohustuslik.
5. Haiguse peamine diagnostiline indeks on vereplasma spetsiifilise lipiidiprofiili - lipiidogrammi - analüüsi tulemus. Selle alusel viiakse läbi erinevate lipiidide (kolesterooli, triglütseriidide, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide) arvu määramine. Kohe on need patoloogiliste muutuste olemasolu või puudumise kriteeriumid. Määratakse aterogeensuse koefitsient.
6. Uriini ja vere üldine analüüs on ette nähtud. Tekkivad põletikud, muud talitlushäired ja kõrvalekalded.
7. Plasma kohustuslik ja biokeemiline analüüs, mis võimaldab määrata valgu, kusihappe, kreatiniini, suhkru ja teiste vere koostisosade kvantitatiivseid parameetreid.
8. Vere immunoloogiline uuring võimaldab teil määrata klamüüdia ja tsütomegaloviiruse antikehade esinemist, samuti C-reaktiivse valgu taset.
9. Kaasaegne meditsiiniline aparatuur võimaldab teha geneetilisi uuringuid, et tuvastada defitsiidne geen, mis sisaldab lipiidide ainevahetusega seotud teavet. See geen vastutab haiguse arengu päriliku vormi eest.
10. Vererõhu mõõtmine.

[27], [28], [29], [30], [31]

Toitumine ja toitumine hüperkolesteroleemia korral

See on väga tähtis "tellis" tegevuses, mida kasutatakse tekkinud probleemi peatamiseks. Olles uuesti kaalutledes oma eelistusi, võib patsient oluliselt muuta olukorda paremaks, vähendades märkimisväärselt kolesteroolitaseme kogust veres.

Kui haigus ei lähe liiga kaugele. Mõnikord piisab sellest, kui kõrvaldada "halvad" tooted oma toitumisest, ja see ebaoluline samm võimaldab seda indikaatorit säilitada normis lubatud väärtustega.

Esimene asi, mida patsient peab tegema, on eemaldada loomse päritoluga rasvased toidud oma toidust. Neid võib asendada taime analoogidega. Tänu sellele on võimalik märkimisväärselt vähendada liigset kolesterooli laigud. Vastupidi, sellist patsiendit toitumises on soovitatav kasutada rasvade kala ja kalaõli.

Jäätmete liha ja lihatooted ei tohiks olla, kuid need ei tohiks olla rasvad. Tõsisem piirang puudutab kõrvalsaadusi (maks, aju struktuur, neerud). Suitsutatud liha ja mune (munakollased) tuleks minimeerida. Selliste toodete kolesterool on "väljas".

Hüperkolesteroleemia tarbimine vähendab madala rasvasisaldusega piimatoodete tarbimist (mitte rohkem kui 1-2%) ja fermenteeritud piimatooted on tervitatavad.

On vaja eemaldada oma toitumisvõistusest või kiirtoit, küpsetamine. Küpsetoodete ostmisel peate jälgima, et nad oleksid kliidest, täisteradest.

Patsiendi toit peaks hõlmama igasuguseid teravilja, keedetud vees või madala rasvasisaldusega piima. Puhastab rohelise tee ja pähklite laevu. Kuid palju süüa pähklit pole seda väärt, sest see on kõrge kalorisisaldusega toode.

Kui kummaline see kõlab, kuid mõõdukates annustes aitab alkohol ateroskleroosi arengut pärssida. Kuid "terapeutiline annus" ei tohiks olla suurem kui 20 ml puhta alkoholi kogus, mis vastab ligikaudu 40 ml viinale, 150 ml veini, 330 ml õlu. Sellised annused sobivad inimese kehale, naistele tuleb neid näitajaid poole võrra vähendada. See on kvaliteetne toode, mitte surrogaat. Samal ajal ei tohiks me unustada, et kui anamneesil esineb kardiovaskulaarne patoloogia, on alkohol vastunäidustatud.

Tasub kohvi vabaneda. Uuringud on näidanud, et kui te sellest joogist loobute, vähendatakse kolesterooli taset kehas 17% võrra.

Sellise patsiendi toitumisel peab kindlasti olema nõutav kaunviljade, puuviljade ja köögiviljade kogus, nii et keha ei tunne vitamiinide ja mineraalide puudust.

Kui inimene armastab mereande, siis kammkarbid, rannakarbid ja muud mereannid võivad oluliselt mitmekesistada patsiendi dieeti.

Selliste patsientide jaoks peaks kõik toidud auruma, keetma või küpsetama.

Menüü dieet hüperkolesteroleemia korral

Nagu soovitused näitavad, on selle haiguse toitumine lihtne ja üsna mitmekesine. Seetõttu ei ole hüperkolesteroleemia menüü koostamisel suuri raskusi. Ja kui patsient armastab liha, lase tal siseneda oma roogi, peate lihtsalt kontrollima, et toode ei olnud rasv ja valmistatud ühe lubatud meetodiga.

Sellise patsiendi ühe päeva menüü võib näiteks olla järgmine:

• Hommikusöök: 150 g suupiste, roheline tee.
• Lõunasöök: oranž.
• Lõunasöök: lebar borsch - 200 g, köögiviljadeks küpsetatud kala - 150 g, mahl - 200 ml.
• Pärastlõunane suupiste: puljong tõusis puusad - 200 ml., Apple.
• Õhtusöök: keedetud lihaga veel pearl oder - 150 g, värske porgandi salat - 50 g, tee piimaga.
• Enne magamaminekut - klaasi jogurt.

Leiva kogu päevane kogus on 120 g.

Hüperkolesteroleemia ravi

Kõnealuse patoloogia ravi hõlmab nii ravimeid kui ka mittefarmakoloogilisi meetodeid. Mittemeditsiinilise tarbimise hüperkolesteroleemia ravi hõlmab mitmeid soovitusi:

• Kaalukontroll.
• Mõõdukas füüsiline aktiivsus, individuaalselt arvutatud iga patsiendi jaoks. Füsioteraapia harjutused, hommikune sörkimine, bassein ja muud vaba aja tegevuste komponendid.
• Toidu tasakaalustamine, pidades silmas kõiki kõnealuse haiguse toitumisvajadusi.
• Keeldumine halbadest harjumustest. Eriti puudutab see alkoholi ja nikotiini.

Kui ülaltoodud meetodid "ei piisa" kolesterooli taseme säilitamiseks normis, määrab arst ravimeid.

Hüperkolesteroleemia ravimid

Peale selle, pärast haiguse kliinilise pildi analüüsimist värvib käimasolev arst sellise patsiendi dieedi, annab soovitusi elustiili muutuste kohta, näeb ette terapeutilise kehalise tegevuse. Ja kui selline muutuste kompleks ei too kaasa soovitud tulemust, peab spetsialist kasutama farmakoloogia abi.

Enamasti on selle diagnoosiga patsientidel ette nähtud statiinid (nt atorvastatiin), mis vähendavad patsiendi kolesterooli efektiivselt, inhibeerides ensüümi, mis aktiveerib selle produktsiooni.

Atorvastatiini manustatakse suu kaudu igal ajal, koos toiduga. Alustan päevane annus on 10 mg kuni 80 mg. Vastav näitaja määrab iga patsiendi jaoks eraldi arst. Ravi ajal tuleb kaks kuni neli nädalat jälgida kolesterooli sisaldust patsiendi veres, kohandades vastavalt annust.

Paralleelselt statiinidega võib tähistada ja fibratamy lipiidide taseme vähendamise ja triglütseriidide taset ning suurendades samas kontsentratsioonis kõrge tihedusega lipoproteiin, samuti sapphappesekvestrante, suurendades protsessi lõikamise liigse kolesterooli.

Spetsialist võib sisestada omega-3 polüküllastumata rasvhapete ravis kasutatava protokolli, mis reguleerib triglütseriidide arvu ja soodustab südame toimimist. Triglütseriide sisestatakse näiteks esetimiib, mis blokeerib kolesterooli peensoole imendumist.

[32], [33], [34], [35], [36]

Hüperkolesteroleemia ravi alternatiivsete ainetega

Probleemi lahendamiseks kasutatakse ravi sageli alternatiivsete vahenditega. Sellised retseptid on arvukad. Siin on mõned:

• Kooritud piimakarja seemned võetakse toidulisandiga teelusikatäis.
• Selge kasvutempel, mis on valmistatud kuiva taime grammilt ja klaasist keevas veest, näitas ennast hästi. Pärast infundeerimist tühjendage vedelik ja võtke see magustoidu lusikas kolm korda kogu päeva jooksul.

Hüperkolesteroleemia ennetamine

Iga inimene teab, et teie tervist on kergem hoida tervislikul tasemel, kui rakendada palju jõupingutusi, et haigusest vabaneda ja taastada oma endine tervis. Hüperkolesteroleemia ennetamine ei ole ülemäära keeruline, kuid järgides ülaltoodud soovitusi, võite märkimisväärselt kaitsta oma keha rikku misest, mis on alati kõrge kolesterooli taustal.

• On vaja jälgida oma kehakaalu.
• Vältige kõrge kalorsusega toitu.
• Teie leib, rasvased, suitsutatud ja pipraga toidud on teie toitumisest.
• Suurendage vitamiinide, mineraalide ja kiudainetega rikkaid puu- ja köögivilju.
• Eemalda halvad harjumused: alkohol, nikotiin.
• Spordiga tegelemine individuaalselt sobivate koormustega.
• Vältige stressi ja emotsionaalset stressi.
• Vajalik on regulaarselt kontrollida vere kolesteroolitaseme kogust.
• Vererõhu kontroll.
• Diagnoositud haiguste, mis võivad põhjustada kõrget kolesterooli, kohustuslik täielik ravimine.
• Kui ilmnevad esimesed patoloogilised tunnused, küsige nõu spetsialistist ja vajadusel läbima arstiabi.

Hüperkolesteroleemia - see termin ei viita meditsiinilise kuid haiguse sümptom, mis võib viia üsna tõsised häired kehas patsiendile. Seetõttu ignoreerida vähimgi rikkumine selle tase veres ei tohiks olla. Kui varases arengujärgus see patoloogia saab kergesti parandada, et hoida normaalset toitu ja toitumissoovitused. Kui selles etapis ravi on eiratud, isik ohus tulevikus saada keerulisem ja mõnikord pöördumatu haiguste nagu ateroskleroos, südameatakk, insult jt. Salvesta oma tervise õigeaegselt viide arst on võimeline ainult mees ise. Nii olla tähelepanelik oma keha ja ei jätta oma abi signaale. Pärast söönud tükk rasva liha ei ole väärt kvaliteedi rikutud kogu oma ülejäänud elu!