Hüperoksaluuria

Hüperoksaluuria on termin, mida kasutatakse uriinis oksalaadi taseme tõusu kirjeldamiseks. Üldiselt peetakse oksaluuriat normaalseks, kui see ei ületa 40 mg päevas. Vastasel juhul peetakse seda patoloogiaks - hüperoksaluuriaks.

Oksalaadid tekivad organismis ja imenduvad toiduga. Kõrgenenud tase on seotud kuseteede kivide tekke suure riskiga. Patoloogiline seisund võib süveneda kuni oksaloosi tekkeni, mille puhul kudedes ladestub massiliselt oksalaate.

Epidemioloogia

Statistika näitab, et primaarne oksaluria mõjutab vähemalt ühte inimest iga 58 000 maailma elaniku kohta.

Haiguse kõige levinum vorm on 1. tüüp. See moodustab umbes 80% juhtudest, samas kui 2. ja 3. tüüp moodustavad kumbki vaid 10% juhtudest.

Üldiselt on kristalluuria kuseteede sündroomi variatsioon, mille puhul uriinianalüüs näitab soolakristallide suurenenud esinemist. Lastearstid märgivad, et selline seisund avastatakse peaaegu igal kolmandal lapsel. Selle häire erikaal laste neeruhaiguste hulgas on üle 60%. Kõige levinumaks peetakse oksalaat- ja kaltsiumoksalaatkristalluuriat (75–80%). Pikaajaline hüperoksaluuria toob kaasa muutusi neerufunktsioonis või struktuurilisi muutusi erinevates nefrootilistes sektsioonides.

Patoloogilise protsessi käigus eristatakse järgmisi etappe:

• Prekliiniline staadium (sooladiatees);
• Kliiniline staadium (düsmetaboolne nefropaatia);
• Urolitiaas.

Epidemioloogilise statistika kohaselt avastatakse kaltsiumoksalaadi nefropaatiat 14% laste kuseteede patoloogiate juhtudest. Samal ajal põhjustab lapsepõlves või noorukieas avastatud vahelduv hüperoksaluuria sageli täiskasvanutel tubulointerstitsiaalsete häirete süvenemist, kuseteede sündroomi kombineeritud variatsioonide sagenemist, mis avaldub intensiivse proteinuuria, hematuuria, neerutuubulite epiteeli membranolüüsi sümptomite, kuseteede funktsiooni ja struktuuri häiretena.

Primaarne 1. tüüpi hüperoksaluuria avastatakse tavaliselt hilja (enam kui 30% juhtudest - terminaalse neerupuudulikkuse staadiumis). Iga neljas 2. tüüpi primaarse hüpoksaluriaga patsient arendab välja terminaalse kroonilise neerupuudulikkuse, kuid 3. tüüpi patoloogia korral on sellise tüsistuse juhtumid üsna haruldased.

Põhjused hüperoksaluuria

Oksalaat on orgaaniline sool, mis tekib maksas ainevahetusprotsesside käigus või imendub toiduga ja eritub uriiniga, kuna see ei anna organismile tõestatud kasu.

Kehas toodetavate ja toiduga omastatavate soolakomponentide hulk on inimeseti erinev. Oksalaatide taseme tõusu põhjustavad teadaolevalt paljud põhjused. Esimene põhjus on selliste soolade suure sisaldusega toidu regulaarne tarbimine.

Teine kõige tõenäolisem tegur on oksalaadi liigne imendumine soolestikus. See on võimalik, kui glükolaadi metabolismi mehhanism, mille abil oksalaadid moodustuvad, kiireneb ensüümide kadumise tõttu, mis katalüüsivad teisi mehhanisme. Paljudel juhtudel tekib hüperoksaluuria aga ilma nähtava põhjuseta. Sellises olukorras nimetatakse seisundit idiopaatiliseks.

Kaltsiumiga seondumise käigus moodustub kaltsiumoksalaat, mis suurendab oluliselt neerukivide ja kuseteede kivistumise riski. Liigne kogus võib koguneda ka vereringesüsteemi ja kudedesse kogu kehas. Sellist seisundit nimetatakse oksaloosiks.

Primaarset hüperoksaluuriat iseloomustab pärilike geneetiliste defektide mõju ainevahetusele ensüümide puudulikkuse tõttu. Selle tulemusena käivituvad alternatiivsed mehhanismid, mis toovad kaasa oksalaadi taseme tõusu. Tuntakse mitut tüüpi primaarset patoloogiat:

• 1. tüüp esineb alaniin-glüoksülataminotransferaasi defitsiidi taustal ja on kõige levinum;
• 2. tüüp areneb D-glütserooli dehüdrogenaasi defitsiidi tõttu;
• 3. tüüp ei ole tingitud ilmsest ensüümipuudulikkusest, vaid organism toodab liiga palju oksalaati.

Soole hüperoksaluuria on imendumishäire tagajärg. See häire on seotud imendumisprobleemidega peensooles. See seisund tekib:

• Kroonilise kõhulahtisuse korral;
• Põletikulise soolehaiguse korral;
• Pankrease patoloogiate korral;
• Sapiteede patoloogiatega;
• Pärast peensoole kirurgilist resektsiooni;
• Pärast bariaatrilist operatsiooni (kaalulangetuseks).

Riskitegurid

Spetsialistid tuvastavad mitmeid tegureid, mis loovad soodsad tingimused soole hüperoksaluria tekkeks:

• Kõhulahtisusest tingitud diureesi vähenemine;
• Magneesiumiioonide eritumise vähenemine neerude kaudu soolestiku imendumise halvenemise tõttu;
• Metaboolse atsidoosi seisund, mis on seotud vesinikkarbonaatide kadumisega soolestikus.

Soole düsbakterioos mängib olulist patogeneetilist rolli, mille tulemusel väheneb bakterikolooniate (oxalobacterium formigenes) arv, mis lagundavad kuni poole eksogeensest oksalaadist. Nende bakterite puudus muudab oksalaadi imendumiseks kättesaadavaks, mis viib nende sisalduse suurenemiseni veres ja uriinis.

Samuti mängib see rolli tsitraatide (oksalaadi kristalliseerumise inhibiitorid) uriinierituse vähenemises ja _B6-vitamiini puuduses (oksalaadi moodustumise inhibiitor).

Sekundaarse hüperoksaluuria riskitegurite hulka kuulub geneetiline eelsoodumus (moodustab kuni 70% laste hüperoksaluuria juhtudest). Probleem põhjustab oksalaadi metabolismi häireid ehk kalduvust tsütomembraani ebastabiilsusele. Sama olulised on membraani destabiliseerumise protsessid: lipiidide peroksüdatsiooni intensiivsuse suurenemine, endogeensete fosfolipaaside aktivatsioon, granulotsüütide oksüdatiivse metabolismi suurenemine. Rakumembraanide happeliste fosfolipiidide hävimisel tekivad oksalaadi "idud". Oksalaadid võivad moodustuda lokaalselt neerudes. Provotseerivateks teguriteks on pikaajaline sulfonamiidide tarbimine, keskkonnaprobleemid, halb toitumine, emotsionaalne, vaimne ja füüsiline ülekoormus.

On tõestatud seos hüperoksaluuria arengu ja sidekoe düsplaasia diferentseerumata vormide vahel, kuna paljud aminohapped (eriti glütsiin, seriin) on kollageeni komponendid.

Pathogenesis

Meditsiiniliste teadmiste kohaselt säilitavad organismis oksaalhappe sisaldust nii välised allikad (tarbitav toit ja C-vitamiin) kui ka sisemised protsessid (aminohapete glütsiini ja seriini metabolism). On normaalne, et toidust pärinev oksalaat seondub soolestikus kaltsiumiga ja eritub väljaheitega lahustumatu kaltsiumoksalaadina. Standardne dieet sisaldab tavaliselt kuni 1 g oksalaati, millest soolestikus imendub vaid 3–4%.

Enamik uriiniga erituvatest oksalaatidest moodustub ainevahetusprotsesside käigus aminohapetest nagu glütsiin, seriin ja oksüproliin. Osaliselt on kaasatud ka askorbiinhape. Füsioloogiliselt moodustub 10% uriinis sisalduvatest oksalaatidest askorbiinhappest ja 40% glütsiinist. Liigne kogus oksalaatidest eritub organismist peamiselt neerude kaudu. Kui uriinis on oksalaatide kontsentratsioon liiga suur, sadestuvad nad kristallide kujul. Tervetel inimestel on uriin omamoodi soolalahus, mis on dünaamilises tasakaalus inhibeerivate ainete tõttu, mis tagavad selle komponentide lahustumise või hajumise. Inhibeeriva aktiivsuse vähenemine suurendab hüperoksaluuria riski.

Oksaalhappe ainevahetust toetab ka magneesium, mis mõjutab otseselt selle eritumist, suurendab kaltsiumfosfaadi lahustuvust ja takistab oksalaadi kristalliseerumist.

Hüperoksaluuria etiopatogeneesil on teadaolevalt kaks rada:

• Primaarne hüperoksaluuria on pärilik ja hõlmab kolme geneetiliselt määratud tüüpi ainevahetushäireid: suurenenud oksalaadi eritumine, korduv kaltsiumoksalaadi urolitiaas ja/või nefrokaltsinoos ning glomerulaarfiltratsiooni pärssimise suurenemine koos kroonilise neerufunktsiooni puudulikkuse tekkega.
• Sekundaarne hüperoksaluuria (mida mõnikord nimetatakse ka "spontaanseks") võib omakorda olla mööduv või püsiv. See tekib monotoonse ebaõige toitumise, viirusnakkuste ja vahelduvate patoloogiate tagajärjel. Toitumisega seotud hüperoksaluuria on kõige sagedamini põhjustatud oblik- ja askorbiinhapete rikka toidu liigtarbimisest.

Soole hüperoksaluuria tekib oksalaadi suurenenud imendumise tagajärjel, mis on iseloomulik kroonilistele soolepõletikulistele protsessidele ja toiduallergiatele. Lisaks võib suurenenud imendumist täheldada mis tahes rasvunud soolestiku imendumishäire korral: see hõlmab tsüstilist fibroosi, pankrease puudulikkust, lühikese soole sündroomi.

Enamik rasvhappeid imendub soole proksimaalsetes osades. Kui imendumine on häiritud, kaob märkimisväärne osa kaltsiumist seotud seose tõttu. Selle tulemuseks on oksalaadi sidumiseks vajaliku vaba kaltsiumi puudus, mis omakorda viib oksalaadi resorptsiooni ja eritumise dramaatilise suurenemiseni uriiniga.

Geneetiline hüperoksaluuria on haruldane autosomaalselt retsessiivne patoloogia vorm, mille puhul esineb maksa glüoksülaadi metabolismi häire, mille tulemuseks on liigne oksalaadi tootmine. Kolmest teadaolevast haiguse variandist peetakse primaarset hüperoksaluuriat 1. tüüpi kõige levinumaks ja raskemaks häireks, mis põhineb maksa (adhermiinist sõltuva) peroksisomaalse ensüümi alaniin-glüoksülaadi oksalaadi aminotransferaasi puudulikkusel. Kõikidele primaarse hüpoksaluuria tüüpidele on iseloomulik oksalaatide suurenenud eritumine uriiniga, mis põhjustab korduva urolitiaasi teket ja/või nefrokaltsinoosi süvenemist ning seejärel glomerulaarfiltratsiooni pärssimise taustal toimub oksalaadi ladestumine kudedesse ja tekib süsteemne oksaloos.

Sümptomid hüperoksaluuria

Hüperoksaluuria võib avalduda erineval viisil, olenevalt oksalaadi kogunemise piirkonnast. Enamasti on tegemist neerukivide moodustumisega, kusjuures liiv ja väikesed kivid ei põhjusta sageli mingeid sümptomeid ja erituvad salaja urineerimise ajal. Suuremad kivid põhjustavad regulaarselt valu kahjustuse küljel. Paljud patsiendid kurdavad urineerimisel põletustunnet, mõnikord tuvastatakse uriinis verd. Soolade kogunemisel tekib nefrokaltsinoos.

Soolade kogunemine luukoes hüperoksaluuria taustal määrab kalduvuse luumurdudele ja takistab skeleti kasvu lapsepõlves.

Kapillaarvereringe halveneb, põhjustades aeg-ajalt käte ja jalgade tuimust. Rasketel juhtudel tekivad nahale haavandid.

Närvisüsteemi funktsioon on häiritud ja võib tekkida perifeerne nefropaatia. Sageli esineb vahelduvat lihasnõrkust, koordinatsioonihäireid, halvatust.

Soole hüperoksaluuria avaldub kõhulahtisusena, mis on tavapäraste ravimite kasutamisele vastupidav. Selline kõhulahtisus võib põhjustada dehüdratsiooni, mis ainult süvendab neerukivide tekke riski.

Muud tõenäolised sümptomid on: aneemia, südame rütmihäired ja südamepuudulikkus.

Hüperoksaluuria lastel

Lapsepõlves esineva hüperoksaluuria esimesi märke saab tuvastada juba 1. eluaastal, kuigi enamasti registreeritakse häire intensiivse arengu aastatel - see tähendab umbes 7-8 aastat ja noorukieas. Paljudel juhtudel avastatakse hüperoksaluuria juhuslikult - näiteks viirusnakkuste, vahelduvate patoloogiate diagnostiliste meetmete käigus. Mõnikord kahtlustavad lapse lähedased midagi valesti, kui nad märkavad päevase diureesi vähenemist, soolade sadestumist ja korduvate kõhuvalu ilmnemist.

Levinud sümptomiteks on väliste suguelundite ärritus, põletustunne urineerimisel ja muud düsuuriaga seotud sümptomid. Võivad esineda sagedased urogenitaalinfektsioonid.

Visuaalselt on uriin küllastunud ja võib tuvastada nähtavat settet. Kahtlane märk võimalikust hüperoksaluuriast: hüperstenuuria glükosuuria puudumise taustal. Mõne aja pärast tekib väike mikrohematuuria, proteinuuria, leukotsütuuria, mis viitab neerukahjustusele (tekib düsmetaboolne nefropaatia).

Tüsistused ja tagajärjed

Hüperoksaluuria kõige ohtlikum tüsistus on krooniline neerupuudulikkus. Haiguse progresseerumine viib enamikul juhtudel surmani.

Varases lapsepõlves esineva hüperoksaluuria taustal võib füüsiline areng halveneda, skeleti kasv aeglustuda. Sageli diagnoositakse sellistel lastel düsleksia, artriit, müokardiit.

Üldistunud oksaloosi komplitseerib hüperparatüreoidismi, millega kaasneb liigne luude haprus ja liigeste moonutused.

Hüperoksaluuria tõttu urolitiaasi tekke korral võivad esineda järgmised kõrvaltoimed:

• Krooniline põletik (püelonefriit või tsüstiit), millega kaasneb protsessi kroonilisus;
• Paranefriit, apostematoosne püelonefriit, karbunkulid ja neeruabstsessid, neerupapillide nekroos ja selle tagajärjel sepsis;
• Püonefroos (mädase-destruktiivse püelonefriidi lõppstaadium).

Kroonilise samaaegse hematuuria korral tekib sageli aneemia.

Diagnostika hüperoksaluuria

Diagnostilised meetmed põhinevad kliinilistel ilmingutel ja laboratoorsetel testidel, mis hõlmavad eelkõige oksalaatide päevase eritumise määramist uriini kreatiniini osas.

Hüperoksaluuria diagnoosimise peamine viis on laboratoorsed testid. Uriini sette mikroskoopiline uurimine paljastab oksalaate, mis on ümbrikukujulised värvineutraalsed kristallid. Oksalaatide tuvastamine ei ole aga lõpliku diagnoosi saamiseks piisav alus.

Päevase uriini biokeemia (soola transport) aitab välja selgitada, kas tegemist on hüperoksaluuria ja hüperkaltsiuuriaga. Oksalaadi indikaatori norm on alla 0,57 mg/kilogrammi päevas ja kaltsiumi - alla 4 mg/kilogrammi päevas.

Diagnostilisest seisukohast on näitajaks ka kaltsiumi/kreatiniini ja oksalaadi/kreatiniini suhe.

Kui lapsepõlves kahtlustatakse hüperoksaluuriat, on ette nähtud uuring uriini antikristalliseeruva omaduse kohta seoses kaltsiumoksalaadiga, mis patoloogias tavaliselt väheneb. Peroksiidi testimine aitab määrata tsütomembraansete lipiidide oksüdatsiooniprotsessi aktiivsuse astet.

Seejärel määratakse ultraheli diagnostika: vaagnas ja tupplehtedes võib tuvastada ehhopositiivseid lisandeid.

Lisaks ultrahelile saab instrumentaalseks diagnostikaks kasutada radiograafiat ja kompuutertomograafiat. Lisaks ja vastavalt näidustustele hinnatakse uriinikonkretsioonide koostist ning tehakse geneetilisi uuringuid (peamiselt primaarse hüperoksaluuria kahtluse korral).

Diferentseeritud diagnoos

Hüperoksaluria diagnoosimisel on vaja kindlaks teha primaarne või sekundaarne patoloogia, et välja selgitada teatud välistegurite mõju tõenäosus.

Tavaliselt satub palju sooli organismi soolestikus imendumise teel. Seetõttu esineb sekundaarset hüperoksaluuriat sageli valdavalt oksalaatdieedi, rasvade imendumishäire taustal soolestikus, samuti patsientidel, kes järgivad madala kaltsiumisisaldusega dieeti ja suurendavad askorbiinhappe tarbimist. Soolekoe põletiku korral, peensoole või mao resektsiooni operatsiooni läbinud patsientidel täheldatakse orgaaniliste soolade suurenenud imendumist ja vastavalt ka suurenenud eritumist uriiniga. Sekundaarset hüperoksaluuriat avastatakse mõnikord enneaegsetel imikutel, kellel on sünnikaalupuudus, samuti parenteraalselt toidetud patsientidel. Lisaks on mõnikord põhjuslikuks teguriks mürgistus etüleenglükooliga, mis on oksalaadi eelkäija.

Primaarne hüperoksaluuria nõuab välistamist laste urolitiaasi tekke või korduva nefrokaltsinoosiga (või päriliku nefrokaltsinoosi eelsoodumusega) patsientidel.

Esimese ja teise tüübi primaarse hüperoksaluuria diferentsiaaldiagnoosiks rahvusvahelises praktikas uuritakse glükolaadi ja oksalaadi indekseid plasmas, glükolaadi ja L-glütseriinhappe eritumist.

Ravi hüperoksaluuria

Primaarse hüperoksaluuria korral on ravi suunatud soolade ladestumise vältimisele kudedes ja organites, oksalaadi tootmise ja uriinis esinemise vähendamisele. Olulist rolli mängivad varajane diagnostika ja õigeaegsed ravimeetmed, mis võimaldavad säilitada neerufunktsiooni. Konservatiivseid meetodeid kasutatakse kohe pärast kahtlustatava hüperoksaluuria ilmnemist:

• Vedeliku tarbimise mahu suurendamine 2-3 liitrini päevas ühtlase jaotusega kogu päeva jooksul, mis vähendab soolade kontsentratsiooni uriinis ja vähendab oksalaadi ladestumise tõenäosust tubulites (imikutel võib kasutada nasogastraalsondi või perkutaanset gastrostoomiat).
• Kaaliumtsitraadil põhinevate ravimite manustamine kaltsiumoksalaadi kristalliseerumise pärssimiseks ja uriini aluselise väärtuse parandamiseks (0,1–0,15 k kg kehakaalu kohta päevas). Uriini pH tuleks hoida vahemikus 6,2–6,8 (neerupuudulikkuse diagnoosi korral asendatakse kaaliumsool naatriumtsitraadiga). Kaltsiumoksalaadi lahustuvuse parandamiseks manustatakse lisaks suukaudselt neutraalset fosfaati (ortofosfaati 30–40 mg kehakaalu kilogrammi kohta päevas, maksimaalse annusega 60 mg kilogrammi kohta päevas) või/ja magneesiumoksiidi 500 mg/m² päevas. Ortofosfaadiga ravi lõpetatakse neerude filtreerimisvõime halvenemise korral, et vältida fosfaadi kogunemist ja sekundaarse hüperparatüreoidismi süvenemist.
• Piirake oksalaate sisaldavate toitude (hapuoblikas, spinat, šokolaad jne) sisaldust toidus. Kaltsiumi sisaldus toidus ei ole piiratud. Suurte koguste askorbiinhappe ja D-vitamiini tarbimine on välistatud.
• _{Piisavad B6} -vitamiini annused (efektiivsed umbes 20% juhtudest), algannusega 5 mg kilogrammi kohta päevas, suurendades seda 20 mg-ni kilogrammi kohta päevas. Püridoksiini toime määratakse pärast 12-nädalast ravi: positiivne tulemus loetakse, kui päevane oksalaadi eritumine uriiniga väheneb vähemalt 30%. Kui püridoksiini manustamine oli ebaefektiivne, tühistatakse ravim. Positiivse tulemuse korral määratakse vitamiinipreparaat eluks ajaks või kuni radikaalsete muutusteni organismis (näiteks kuni maksa siirdamiseni). Tähtis: ravi viiakse läbi arsti järelevalve all, kuna _B6- vitamiini regulaarne suur annus võib põhjustada sensoorse neuropaatia teket.

Praeguseks pole piisavalt tõestatud andmeid probiootikumide kasutamise edukuse kohta koos Oxalobacterium formigenes'iga, mis takistab oksalaadi imendumist soolestikus. Kuigi eksperdid peavad sellise ravi tulemusi julgustavaks.

Muud potentsiaalselt paljulubavad ravimid:

• Dekvaliiniumkloriid (võimeline taastama AGT piisava peroksisomaalse transpordi ja pärssima valesti suunatud transporti mitokondritesse);
• RNA interferents (vähendab kaudselt oksalaadi tootmist);
• Stüripentool (krambivastane ravim, mis aitab vähendada maksaoksalaadi sünteesi).

Urolitiaasiga patsientidele on näidustatud spetsiaalne uroloogiline ravi. Kuseteede obstruktsiooni korral võib kasutada nefrostoomiat, uretroskoopiat, ureteri stentimist. Kivide eemaldamiseks on ebasoovitav teha avatud operatsiooni, kuna see suurendab ägeda neerupuudulikkuse, samuti lööklaine ekstrakorporaalse lititripsia riski (nefrokaltsinoosi ja mikrolitiaasi poolt mõjutatud organi kahjustamise suure riski tõttu).

Vajadusel tehakse keerulistel juhtudel patsientidele dialüüs, neerusiirdamine kombineeritud neeru- ja maksasiirdamise vormis, isoleeritud neeru- või maksasiirdamine.

Millist vitamiini on soovitatav hüperoksaluuria korral?

Lisaks on soovitatav tarbida A- ja E-vitamiini, millel on võime membraane stabiliseerida – see tähendab, et need parandavad neerurakkude membraanide funktsionaalset seisundit. Lisaks on need vitamiinid antioksüdandid, mis ennetavad vabade radikaalide negatiivset mõju organitele ja kudedele.

Lisaks apteegipreparaatidele leidub A-vitamiini tursamaksas, munakollastes, sea- ja veisemaksas, piimas ja koores, porgandites ja kõrvitsas, astelpajumarjades, võis.

E-vitamiini võib leida paljudest taimeõlidest, sealhulgas päevalilleõlist, maisiõlist, sojaõlist ning pähklitest ja seemnetest.

Soovitav on saada _B6 -vitamiini. Seda leidub pähklites, merekalades, veisemaksas, hirssis, munakollastes, nisuidudes ja küüslaugus. _B6- vitamiin normaliseerib diureesi, parandab ainevahetusprotsesse, osaleb magneesiumi ainevahetuses.

Magneesium on sama oluline komponent, mida soovitatakse oksalatuuriaga patsientidele. Normaalsete ainevahetusprotsesside käigus suudab magneesium siduda peaaegu poole uriini oksalaatidest, tekitades seeläbi konkurentsi kaltsiumiga. Inimesed, kelle toidus on magneesium, moodustavad vähem kaltsiumoksalaate ja rohkem magneesiumoksalaate. Menüüsse peaksid kuuluma männipähklid ja pistaatsiapähklid, mandlid ja maapähklid, india pähklid, kreeka pähklid ja sarapuupähklid, samuti kuivatatud puuviljad, tatar ja kaerahelbed, merevetikad ja sinep, nisu ja päevalilleseemned.

Kuid askorbiinhappe kogust tuleks vähendada, kuna oksalatuuria korral soodustab C-vitamiin kivide teket. Askorbiinhapet leidub kiivides, hapukapsas, sõstardes, tsitrusviljades, kibuvitsamarjades ja paprikates.

Hüperoksaluuria dieet

Hüperoksaluuria korral tuleks välistada looduslikult oksalaate sisaldavad toidud – eriti oblikhape, mida leidub üsna suurtes kogustes kakaos ja šokolaadis, rabarberis ja tillis, hapuoblika, selleri ja spinati lehtedes, samuti tsitruselistes, petersellis, portulakas, rasvastes puljongides ja tarretistes. Minimeerige porgandi, peedi, rooskapsa, spargli ja siguri tarbimist.

Menüüsse võib lisada kõrvitsat ja baklažaani, kartulit, herneid ja maisi, teravilja, valget kapsast ja brokkolit, vaarikaid ja murakaid, kurke ja tomateid, paprikat, leiba, piima ja liha. Lubatud on ka seened, melonid, õunad ja aprikoosid.

Oluline on vähendada soola ja soolaste toitude tarbimist, kuna naatrium kiirendab kaltsiumi eritumist neerude kaudu.

Ärge unustage vajadust juua piisavalt vett – vähemalt 30 ml 1 kg kehakaalu kohta (vastunäidustuste puudumisel). Eriti soovitatav on juua nii puhast vett kui ka värsket kõrvitsa-, suvikõrvitsa-, kurgi-, arbuusimahla või laimiteed. Lubatud on juua mineraalvett „Truskavetskaja“, „Borjomi“, „Essentuki-4“, „Essentuki-7“ ja teisi madala mineraalisisaldusega magneesiumiveisid.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed põhinevad ainevahetusprotsesside normaliseerimisel, säilitades uriini ja vere tervisliku koostise.

On hädavajalik oma toitumist kontrollida. See peaks olema tasakaalustatud, täisväärtuslik, minimaalse soola ja suhkru sisaldusega, kiirtoit ja pooltoodete valik ning suur osa taimsest toidust.

Kuseteede ummistuste vältimiseks on vaja tarbida piisavalt vedelikku, optimaalselt vähemalt 2 liitrit täiskasvanu kohta. Me räägime ainult puhtast joogiveest: teed, kohvi ja esimesi roogasid ei arvestata. Samal ajal hoiatavad arstid: te ei saa pidevalt juua küllastunud mineraalvett, mis on seotud suure soolasisalduse protsendiga.

Tervisliku eluviisi ja hüperoksaluria ennetamise lahutamatu osa on halbadest harjumustest loobumine ja piisav puhkus, sealhulgas öine uni.

Toitumine peaks sisaldama teravilja, kaunvilju, piimatooteid, köögivilju ja puuvilju, samuti muid toiduaineid, mis aitavad uriini leelistada.

Istuv eluviis on tungivalt ebasoovitav. Hüpodünaamia aeglustab uriini väljavoolu, mis aitab kaasa ladestuste ilmnemisele kuseteede süsteemis.

Ravimiprofülaktikat ja ravimite tarbimist üldiselt peaks arst jälgima ja kohandama. Eneseravimine on ohtlik ja viib sageli tüsistuste tekkeni.

Prognoos

Meditsiinilise abi andmisest keeldumine, meditsiiniliste soovituste mittetäitmine on seotud patsiendi ebasoodsa prognoosiga. Alates noorukieast ilmneb igal teisel primaarse hüperoksaluuriaga patsiendil neerupuudulikkuse tunnused. Umbes kolmekümneaastaseks saades esineb krooniline neerupuudulikkus peaaegu 80%-l hüperoksaluuriaga patsientidest.

Parandage prognoosi:

• Haiguse varajane avastamine;
• Range dieedi ja joomise režiimi järgimine;
• Kõigi arstivisiitide järgimine, dispanseri jälgimine.

Hüperoksaluuria on näidustus regulaarseks uriinianalüüsiks, Zimnitsky testiks, samuti süstemaatiliseks neerude ultraheliks koos järgneva nefroloogi konsultatsiooniga.