Hüperoksaluria

Hüpereoksaluuria on termin, mida kasutatakse kõrgendatud oksalaatide taseme kirjeldamiseks uriinis. Üldiselt peetakse oksaluuriat normaalseks, kui see ei ületa 40 mg päevas. Vastasel juhul peetakse seda patoloogiaks - hüperoksaluuriaks.

Oksalaadid toodetakse kehas ja neelatakse toiduga. Kõrgenenud tase on seotud kõrge uriini kivi moodustumise riskiga. Patoloogiline seisund võib laieneda kuni oksaloosi tekkeni, milles kudedes on massiline oksalaatide sadestumine.

Epidemioloogia

Statistika näitab, et primaarne oksaluuria mõjutab vähemalt 1 inimest iga 58 000 elanikkonna kohta.

Haiguse kõige levinum vorm on 1. tüüp. See moodustab umbes 80% juhtudest, samas kui 2 ja 3. tüüpi moodustavad ainult 10% juhtudest.

Üldiselt on Crystalluria uriini sündroomi variatsioon, kui uriini uurimine näitab soolakristallide suurenenud esinemist. Lastearstid märgivad, et selline seisund tuvastatakse peaaegu igas kolmandas lapses. Selle rikkumise konkreetne kaal laste neeruhaiguste seas on üle 60%. Kõige tavalisemat peetakse oksalaati ja kaltsium-oksalaatide kristalluriat (75–80%). Pikaajaline hüperoksaluuria hõlmab muutusi neerufunktsioonis või erinevates nefrootilistes sektsioonides struktuurimuutusi.

Patoloogilise protsessi sellised etapid on diferentseeritud:

• Prekliiniline etapp (soola diatees);
• Kliiniline staadium (düsmetaboolne nefropaatia);
• Urolitiaas.

Epidemioloogilise statistika kohaselt tuvastatakse kaltsiumoksalaatide nefropaatia 14% -l kuseteede süsteemi laste patoloogiajuhtumitest. Samal ajal põhjustab lapsepõlves või noorukieas tuvastatud vahelduv hüperoksaluuria täiskasvanutel sageli tubulinterstitsiaalsete häirete süvenemist, uriinisündroomi kombineeritud variatsioonide suurenenud sagedust, mis avaldub intensiivse proteinuuria abil, hemandia sümptomid renomi tobili epitheliumi sümptomid.

Primaarset hüperoksaluuria 1. tüüpi tuvastatakse tavaliselt hilja (enam kui 30% juhtudest - terminaalse neerupuudulikkuse arenguetapis). Igal neljandal 2. tüüpi hüpoksaluuriaga patsiendil tekib terminal krooniline neerupuudulikkus, kuid 3. tüüpi patoloogia juhtumid on sellise tüsistuse korral üsna haruldased.

Põhjused hüperoksaluria

Oksalaat on orgaaniline sool, mida toodetakse maksas metaboolsete protsesside ajal või neelatakse toiduga ja eritub uriini vedelikuga, kuna see ei anna kehale tõestatud kasu.

Kehas toodetavate ja toiduga allaneelamise soolakomponentide hulk varieerub inimeselt. On teada, et paljud põhjused põhjustavad oksalaatide taseme tõusu. Ja esimene põhjus on regulaarne toidu tarbimine, millel on sellised soolad kõrgel kohal.

Teine kõige tõenäolisem tegur on soolestikus liigne oksalaatide imendumine. See on võimalik, kui glükolaadi metabolismi mehhanism, mille abil oksalaadid moodustuvad, kiireneb ensüümide kaotuse tõttu, mis katalüüsivad muid mehhanisme. Kuid paljudel juhtudel ilmneb hüperoksaluuria ilma nähtava põhjuseta. Sellises olukorras öeldakse, et see seisund on idiopaatiline.

Kaltsiumiga seondumise käigus moodustub kaltsiumoksalaat, mis suurendab märkimisväärselt neerudes ja kuseteede kivi moodustumise riske. Ülekuulsus võib koguneda ka vereringesüsteemi ja kudedesse kogu kehas. Sellist seisundit nimetatakse oksaloosiks.

Esmast hüperoksaluuriat iseloomustab ensüümide puuduste tõttu päritud geneetiliste defektide mõju metabolismile. Selle tulemusel on kaasatud alternatiivsed mehhanismid, mis hõlmab oksalaatide taseme tõusu. Mitut tüüpi primaarset patoloogiat on teada:

• 1. tüüp toimub alaniini-glüoksülataminotransferaasi defitsiidi taustal ja on kõige tavalisem;
• 2. tüüp areneb D-glütserooli dehüdrogenaasi puuduse tõttu;
• 3. tüüp ei ole tingitud ilmsest ensüümide puudusest, kuid keha tekitab liigset oksalaadi kogust.

Soole hüperoksaluuria on malabsorptsiooni tagajärg. Häire on seotud neeldumisprobleemidega peensooles. See tingimus areneb:

• Kroonilise kõhulahtisuse jaoks;
• Põletikulise soolehaiguse korral;
• Kõhunäärme patoloogiate jaoks;
• Sapiteede patoloogiatega;
• Pärast peensoole kirurgilist resektsiooni;
• Pärast bariaatrilist operatsiooni (kaalukaotuseks).

Riskitegurid

Spetsialistid tuvastavad mitmed tegurid, mis loovad soolestiku hüperoksaluuria esinemiseks soodsad tingimused:

• Kõhulahtisuse põhjustatud diureesid;
• Vähenenud magneesiumiioonide eritumine neerude tõttu, mis tulenevad intrarvatrentinaalse neeldumise tõttu;
• Vesinikkarbonaatide soolestiku kaotusega seotud metaboolse atsidoosi seisund.

Soolestiku düsbakterioosis mängib olulist patogeneetilist rolli, mille tulemuseks on bakterikolooniate (oksalobacterium formigeenide) arvu vähenemine, mis lagunevad kuni poole eksogeense oksalaadiga. Nende bakterite puudus muudab oksalaadi imendumiseks kättesaadavaks, mis suurendab nende sisaldust veres ja kuseteede vedelikus.

See mängib ka rolli tsitraatide (oksalünaadi kristallimise inhibiitorid) vähenenud eritumisel, _B6-Defitsiit (oksalaadi moodustumise inhibiitor).

Sekundaarse hüperoksaluuria riskifaktorite hulgas on geneetiline eelsoodumus (moodustab kuni 70% laste hüperoksaluuria juhtudest). Probleem põhjustab oksalaadi metabolismi rikkumist või kalduvust tsütomembraanse ebastabiilsuse tekkeks. Pole väikest tähtsust membraani destabiliseerumise protsessid: lipiidide peroksüdatsiooni suurenenud intensiivsus, endogeensete fosfolipaaside aktiveerimine, suurenenud granulotsüütide oksüdatiivne metabolism. Kuna rakumembraanide happelised fosfolipiidid hävitatakse, moodustuvad oksalaat "mikroobed". Oksalaadid võivad neerudes tekkida lokaalselt. Provotseerivad tegurid on pikaajaline sulfoonamiidide tarbimine, keskkonnaprobleemid, halb toitumine, emotsionaalne, vaimne ja füüsiline ülekoormus.

On tõestatud seose olemasolu hüperoksaluuria arengu ja sidekoe düsplaasia diferentseerimata vormide vahel, kuna paljud aminohapped (eriti glütsiin, seriin) on kollageeni komponendid.

Pathogenesis

Meditsiiniliste teadmiste kohaselt säilitavad kehas oblikhapete sisaldust kehas mõlemad välised allikad (tarbitud toidud ja C-vitamiin) ning sisemised protsessid (aminohapete glütsiini ja seriini metabolism). See on normaalne, et toidust saadud oksalaadiga seondutakse soolestikus kaltsiumiga ja eritesooteid erites lahustumatu kaltsiumoksalaadina. Tavaline dieet hõlmab tavaliselt kuni 1 g oksalaadi, ainult 3-4% sellest imendub soolestikus.

Enamik uriinis eritunud oksalaate moodustub aminohapete, näiteks glütsiini, seriini ja oksüproliini metaboolsete protsesside ajal. Osaliselt on osaliselt kaasatud ka askorbiinhape. Füsioloogiliselt moodustub 10% askorbiinhappest ja 40% glütsiinist oksalaatidest uriinis. Liigne oksalaatide kogused elimineeritakse kehast peamiselt neerude abil. Kui uriinis on liigne oksalaatide kontsentratsioon, sadestuvad need kristallide kujul. Tervetel inimestel on uriin omamoodi soolalahus dünaamilises tasakaalus inhibeerivate ainete tõttu, mis pakuvad selle komponentide lahustumist või hajumist. Inhibeeriva aktiivsuse vähenemine suurendab hüperoksaluuria riski.

Oksaalhapete metabolismi toetab ka magneesium, mis mõjutab otseselt selle eritumist, suurendab kaltsiumfosfaadi lahustuvust ja hoiab ära oksalaatide kristalliseerumise.

Kaks rada on tuntud hüperoksaluuria etiopatogeneesi poolest:

• Primaarne hüperoksaluuria on pärilik ja hõlmab kolme geneetiliselt määratud metaboolsete häirete tüüpi: suurenenud oksalaatide eritumine, korduv kaltsium-oksalaat-urolitiaas ja/või nefrokalsinoos ning suurenevat glomerulaarfiltratsiooni pärssimist kroonilise neerufunktsiooni defitsiidi moodustumisega.
• Sekundaarne hüperoksaluuria (mida mõnikord nimetatakse ka spontaanseks) võib omakorda olla mööduv või püsiv. See areneb monotoonse ebapiisava dieedi, viirusnakkuste, intercurrent patoloogiate tagajärjel. Tühjelik hüperoksaluuria põhjustab enamasti oksaali- ja askorbiinhapete rikaste toidu liigset tarbimist.

Soole hüperoksaluuria areneb oksalaadi suurenenud imendumise tagajärjel, mis on iseloomulik soolestiku põletikulistele protsessidele ja toiduallergiatele. Lisaks võib suurenenud imendumist täheldada igas rasvtoetuse neeldumise häiretes: see hõlmab tsüstilist fibroosi, kõhunäärme puudulikkust, lühikese soole sündroomi.

Enamik rasvhappeid imendub sooleproksimaalsetes sektsioonides. Kui neeldumine on kahjustatud, kaob seotud suhte tõttu märkimisväärne osa kaltsiumist. Selle tulemuseks on oksalaadi sidumiseks vajalik vaba kaltsiumi puudus, mis põhjustab oksalaatide resorptsiooni ja uriiniga eritumise dramaatilist suurenemist.

Geneetiline hüperoksaluuria on autosomaalse retsessiivse patoloogia harvaesinev vorm, milles on olemas maksa glüoksülaadi metabolismi häire, mille tulemuseks on liigne oksalaatide tootmine. Haiguse kolmest teadaolevast variandist peetakse 1. tüüpi primaarset hüperoksaluuriat kõige tavalisemaks ja raskemaks häireks, mis põhineb maksa (adhermiinist sõltuva) peroksisomaalse ensüümi alaniin-glüoksülaat-oksalaat aminotransferaasi puuduse tõttu. Igat tüüpi primaarset hüpoksaluuriat iseloomustab oksalaatide suurenenud uriini eritumine, mis põhjustab korduva urolitiaasi tekkimist ja/või nefrokalsinoosi suurenemist ning seejärel glomerulaarse filtreerimise pärssimise taustal oksalaatide ladestumist kudedes ja süsteemse oksaloosi tekkimisel.

Sümptomid hüperoksaluria

Hüpereksaluuria võib avalduda erineval viisil, sõltuvalt oksalaatide kogunemise piirkonnast. Enamasti on see neerudes kivi moodustumise küsimus, kusjuures liiv ja väikesed kivid ei põhjusta sageli mingit sümptomatoloogiat ega eritunud salaja urineerimise ajal. Suuremad kivid põhjustavad kahjustuse küljel regulaarselt valu. Paljud patsiendid kurdavad urineerimisel põletustunnet, mõnikord tuvastatakse uriinis verd. Soolade kogunedes moodustub nefrokalsinoosi seisund.

Soola akumuleerumine luukoes hüperoksaluuria taustal määrab kalduvuse luumurdudele ja hoiab ära skeleti kasvu lapsepõlves.

Kapillaari vereringe halveneb, põhjustades käte ja jalgade aeg-ajalt tuimust. Rasketel juhtudel moodustuvad nahale haavandid.

Närvisüsteemi funktsioon on halvenenud ja perifeerne nefropaatia võib tekkida. Sageli on lihas nõrkus, koordinatsioonihäired, halvatus.

Soole hüperoksaluuria avaldub tavapäraste ravimite kasutamisele vastupidava kõhulahtisuse abil. Selline kõhulahtisus võib põhjustada dehüdratsiooni, mis ainult süvendab neerukivi moodustumise riske.

Muud tõenäolised sümptomid on: aneemia, ebanormaalne südamerütm ja südamepuudulikkus.

Hüperoksaluuria lastel

Esimesi hüperoksaluuria märke lapsepõlves saab tuvastada juba 1 eluaastal, ehkki enamasti registreeritakse häire intensiivse arengu aastatel - see tähendab umbes 7-8 aastat ja noorukieas. Paljudel juhtudel tuvastatakse hüperoksaluuria juhuslikult - näiteks viirusnakkuste diagnostiliste meetmete ajal, mis onvahelised patoloogiad. Mõnikord kahtlustavad lapse lähedased inimesed midagi valesti, kui nad märkavad igapäevase diureesi, soola sademete vähenemist, korduva kõhuvalu ilmnemist.

Tavaliste sümptomite hulka kuuluvad väliste suguelundite ärritus, põletustunne urineerimise ajal ja muu düsuuria. Võib tekkida sagedased sugulusinfektsioonid.

Visuaalselt on uriin küllastunud ja võib tuvastada nähtava sette. Kahtlane märk, mis näitab võimalikku hüperoksaluuriat: hüperstenuuria glükosuuria puudumise taustal. Mõne aja pärast on olemas väike mikrohematuuria, proteinuuria, leukotsütuuria, mis näitab neerukahjustusi (düsmetaboolne nefropaatia areneb).

Tüsistused ja tagajärjed

Hüperoksaluuria kõige ohtlikum komplikatsioon on krooniline neerupuudulikkus. Häire progresseerumine põhjustab enamikul juhtudel surma.

Hüperoksaluuria taustal varases lapsepõlves võib kahjustada füüsilist arengut, skeleti aeglast kasvu. Sageli diagnoositakse sellistel lastel düsleksia, artriit, müokardiit.

Üldistatud oksaloosi teeb keeruliseks hüperparatüreoidism, millega kaasneb liigne luu haprus, liigese moonutused.

Hüperoksaluuriast tingitud urolitiaasi tekkes võivad need kahjulikud mõjud ilmneda:

• Krooniline põletik (püelonefriit või tsüstiit) koos protsessi võimaliku kroonilisega;
• Paranefrit, apostematoosne püelonefriit, süsivesikud ja neerude abstsessid, neerupapillide nekroos ja seetõttu sepsis;
• Pyonefroos (mädasehirn-purustava püelonefriidi terminaalne etapp).

Kroonilise samaaegse hematuriaga areneb sageli aneemia.

Diagnostika hüperoksaluria

Diagnostilised meetmed põhinevad kliinilistel ilmingutel ja laborikatsetel, mis hõlmavad esiteks oksalaatide igapäevase eritumise määramist uriini kreatiniini osas.

Laboratoorsed testid on peamine viis hüperoksaluuria diagnoosimiseks. Uriini sette mikroskoopiline uurimine näitab oksalaate, mis on ümbrisekujulised värvilised kristallid. Kuid oksalaatide tuvastamine ei ole lõpliku diagnoosi jaoks piisav alus.

Igapäevase uriini biokeemia (soolatransport) aitab välja selgitada, kas see on hüperoksaluuria ja hüperkalciuria. Oksalaadi indikaatori norm on alla 0,57 mg/kilogrammi päevas ja kaltsium - alla 4 mg/kilogrammi päevas.

Kaltsiumi/kreatiniini ja oksalaadi/kreatiniini suhted on samuti diagnostilises mõttes näitavad.

Kui lapsepõlves kahtlustatakse hüperoksaluuriat, on ette nähtud uuring uriini antikristaalt moodustava omaduse kohta kaltsiumoksalaadi suhtes, mida tavaliselt väheneb patoloogias. Peroksiidi testimine aitab kindlaks teha tsütomembraansete lipiidide oksüdeerimise protsessi aktiivsuse aste.

Seejärel määratakse ultraheli diagnostika: ehhopositiivsed lisamised vaagnasse ja tupplehed võib tuvastada.

Instrumentaalset diagnostikat saab lisaks ultrahelile esindada radiograafia, kompuutertomograafia abil. Lisaks ja näidustustele hinnatakse uriinibetoonide koostist, geneetilist testimist tehakse (peamiselt primaarse hüperoksaluuria kahtlustatavas).

Diferentseeritud diagnoos

Hüpereksaluuria diagnoosimisel on vaja kindlaks teha esmane või sekundaarne patoloogia, välja selgitada teatud väliste tegurite mõju tõenäosus.

Tavaliselt sisenevad kehasse paljud sooled soolestiku imendumise teel. Seetõttu leitakse sageli sekundaarset hüperoksaluuriat valdavalt oksalaatide dieedi taustal, halvenenud rasva imendumist soolestikus, samuti patsientidel, kes järgivad madalat kaltsiumi tarbimist ja askorbiinhappe suurenenud kasutamist. Soolekudede põletiku korral täheldatakse peensoole või mao resektsiooni, orgaaniliste soolade suurenenud imendumist ja vastavalt sellele suurenenud eritus uriiniga. Sekundaarset hüperoksaluuriat tuvastatakse mõnikord enneaegsete sünnikaalupuudusega imikutel, aga ka patsientidel, keda toidetakse parenteraalselt. Lisaks on mõnikord põhjuslik tegur, mis on oksalaadi eelkäija, etüleeni glükooliga joobes.

Esmane hüperoksaluuria nõuab laste urolitiaasi või korduva nefrokalsinoosiga patsientide väljajätmist (või päriliku nefrokalsinoosi eelsoodumusega).

Esimese ja teise tüübi primaarse hüperoksaluuria diferentsiaaldiagnostika jaoks on uuritud glükolaadi ja oksalaadi indekseid plasmas, glükolaadi ja L-glütserhappe eritumisel.

Ravi hüperoksaluria

Primaarse hüperoksaluuria korral on ravi eesmärk ennetada soola sadestamist kudedes ja elundites, vähendades oksalaatide tootmist ja esinemist uriinis. Olulist rolli mängivad varased diagnostilised ja õigeaegsed terapeutilised meetmed, mis võimaldab säilitada neerufunktsiooni. Konservatiivseid meetodeid kasutatakse kohe pärast kahtlustatava hüperoksaluuria ilmumist:

• Suurendades vedeliku tarbimise mahu kogu päeva jooksul ühtlase jaotusega 2-3 liitrini, mis vähendab soolade kontsentratsiooni uriinis ja vähendab tuubulites oksalaatide ladestuste tõenäosust (imikutel võib kasutada nasogastrilist toru või perkutaanset gastrostoomiat).
• Kaaliumtsitraadil põhinevate ravimite manustamine kaltsiumoksalaadi kristalliseerumise pärssimiseks ja uriini aluseliste väärtuste parandamiseks (0,1–0,15 k kilogrammi kohta päevas). Kusetee pH tuleks säilitada vahemikus 6,2–6,8 (kaaliumisool asendatakse naatriumtsitraadiga, kui diagnoositakse neerupuudulikkus). Kaltsiumoksalaatide lahustuvuse parandamiseks manustatakse neutraalset fosfaati (ortofosfaat kiirusel 30–40 mg kilogrammi kohta päevas, maksimaalne annus 60 mg kilogrammi päevas) või/ja magneesiumoksiidi manustatakse lisaks 500 mg/m² päevas. Ravi ortofosfaadiga katkestatakse, kui neeru filtreerimisvõime halveneb, et vältida fosfaadi akumuleerumist ja sekundaarse hüperparatüreoidismi halvenemist.
• Piirake dieedis oksalaati sisaldavate toitude olemasolu (hapukad, spinat, šokolaad jne). Kaltsiumi esinemine dieedis ei ole piiratud. Välja jäetakse suures koguses askorbiinhapet ja D-vitamiini.
• Vitamiini piisavad annused _B6-(efektiivsed umbes 20% juhtudest), esialgne annus 5 mg kilogrammi päevas, kasvades 20 mg-ni kilogrammi päevas. Vastus püridoksiinile määratakse pärast 12-nädalast ravi: positiivne tulemus on öeldud, kui igapäevane uriini oksalaadi eritumine väheneb vähemalt 30%. Kui püridoksiini manustamine oli ebaefektiivne, tühistatakse ravim. Ja positiivse tulemusega on eluaegne vitamiiniravim või kuni radikaalsed muutused kehas (näiteks kuni maksa siirdamiseni). TÄHTIS: Ravi viiakse läbi arsti järelevalve all, kuna regulaarsed suured annused _B6-Võib põhjustada sensoorse neuropaatia arengu.

Praeguseks pole piisavalt tõestatud andmeid probiootilise kasutamise õnnestumise kohta oksalobacterium forgeenidega, mis hoiab ära oksalaatide imendumise soolestikus. Ehkki eksperdid tunnistavad sellise ravi tulemusi julgustavateks.

Muud potentsiaalselt paljutõotavad ravimid:

• Dequaliniumkloriid (võime taastada AGT piisav peroksisomaalne transport ja pärssida valesti suunatud transporti mitokondritesse;
• RNA häired (kaudselt vähendab oksalaatide tootmist);
• Stüripentool (krambivastane ravim, mis aitab vähendada maksa oksalaadi sünteesi).

Urolitiaasiga patsientidele on näidustatud spetsiaalne uroloogiline ravi. Uriinisüsteemi obstruktsiooni korral võib kasutada nefrostoomiat, ureetriskoopiat, kusejuha stentimist. Kivide eemaldamiseks on ebasoovitav teha avatud operatsiooni, kuna see suurendab ägeda neerupuudulikkuse riski, samuti kehavälise kehavälise litripsia riski (kuna nefrokalsinoosi ja mikrolitiaasi tagajärjel mõjutatud elundi suur kahjustus on suur kahjustus).

Kui seda näitavad, läbivad patsiendid keerulistel juhtudel dialüüsi, neerude siirdamise neerude ja maksa siirdamise, isoleeritud neeru või maksa siirdamise kujul.

Millist vitamiini soovitatakse hüperoksaluuria jaoks?

Lisaks on soovitatav tarbida A- ja E-vitamiine, millel on võime membraani stabiliseeruda - see tähendab, et need parandavad neerurakumembraanide funktsionaalset olekut. Lisaks on need vitamiinid antioksüdandid, mis takistavad vabade radikaalide negatiivset mõju elunditele ja kudedele.

Lisaks apteegipreparaatidele on A-vitamiin tursa maksas, munakollastes, sealiha- ja veiseliha maksas, piimas ja kooris, porgandites ja kõrvitsas, merepauckhorn marjad, või.

E-vitamiini võib leida paljudes taimeõlides, sealhulgas päevalilleõlis, maisiõlis, sojaõli ning pähklites ja seemnetes.

Soovitav on vitamiini _B6Dieedis, mida leidub pähklites, merekalades, veiseliha maksas, hirssis, munakollastes, nisu idudes, küüslaugul. Vitamiin _B6Normaliseerib diureesid, parandab ainevahetust, osaleb magneesiumi metabolismis.

Magneesium on võrdselt oluline komponent, mida soovitatakse oksalaturiaga patsientidele. Normaalsete metaboolsete protsesside korral suudab magneesium siduda peaaegu pooled uriinoksalaatidest, luues sellega konkurentsi kaltsiumiga. Inimesed, kellel on dieedis magneesium, moodustavad vähem kaltsiumoksalaatide ja rohkem magneesiumoksalaate. Menüüst tuleks männipähklid ja pistaatsiapähklid, mandlid ja maapähklid, kašupähklid, kreeka pähklid ja sarapuupähklid, samuti kuivatatud puuviljad, tatra- ja kaerahelbed, merevetikad ja sinep, nisu ja päevalilleseemned.

Kuid askorbiinhappe kogus tuleks vähendada, kuna C-vitamiin soodustab kivide moodustumist. Askorbiinhapet esineb kiivis, hapukapsas, sõstrad, tsitrusviljad, roosi puusad, magusad paprikad.

Hüperoksaluuria dieet

Hüperoksaluurias välistab looduslikud oksalaadid sisaldavad toidud - eriti oksaalhapet, mida leidub üsna suurtes kogustes kakaos ja šokolaadis, rabarberites ja tillis, hapukuva, selleri ja spinati lehtedes, samuti tsitruses, parisleys, portulaca, rikastes brotstes ja taritudes. Minimeerige porgandite, peedi, rooskapsaste, spargli ja siguri kasutamist.

Kõrvits ja baklažaan, kartul, herned ja mais, teraviljad, valge kapsas ja spargelkapsas, vaarikaid ja murakaid, kurke ja tomatiteid, paprikaid, leiva, piima ja liha saab lisada menüüsse. Samuti on lubatud seened, melonid, õunad ja aprikoosid.

Oluline on vähendada soola ja soolaste toitude tarbimist, kuna naatrium kiirendab kaltsiumi eritumist neerude kaudu.

Ärge unustage vajadust juua piisavalt vett - vähemalt 30 ml kehakaalu kohta 1 kg (vastunäidustuste puudumisel). Eriti soovitatav on juua nii lihtsat puhast vett kui ka värsket kõrvitsat, suvikõrvitsat, kurki, arbuusimahla või laimi teed. Sellel on lubatud juua mineraalvett "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 "ja muid magneesiumiga madala mineraliseeritud veega.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed põhinevad metaboolsete protsesside normaliseerimisel, säilitades uriini ja vere tervisliku koostise.

Oma dieeti on hädavajalik. See peaks olema tasakaalus, täielik, minimaalse soola ja suhkru-, kiirtoidu- ja mugavustoitudega, suure osa taimsetest toitudest.

Uriinisüsteemis ummikute vältimiseks on vaja tarbida piisavalt vedelikke, mis on täiskasvanu jaoks optimaalselt vähemalt 2 liitrit. Me räägime ainult puhtast joogiveest: teed, kohvi ja esimesi kursusi ei võeta arvesse. Samal ajal hoiatavad arstid: te ei saa püsivalt juua küllastunud mineraalvett, mis on seotud suure protsendi soola koostisega.

Tervisliku eluviisi lahutamatu osa ja hüperoksaluuria ennetamine on halbadest harjumustest ja piisavast puhkusest loobumine, sealhulgas öine uni.

Dieet peaks sisaldama teravilja, kaunvilju, piimatooteid, köögivilju ja puuvilju, aga ka muid toite, mis aitavad uriini leelistada.

Istuv elustiil on tugevalt heidutatud. Hüpodünaamia aeglustab uriini vedeliku väljavoolu, aidates kaasa ladestuste ilmnemisele kuseteede süsteemis.

Ravimite profülaktikat ja ravimite tarbimist tuleks arst üldiselt jälgida ja kohandada. Eneseravimine on ohtlik ja viib sageli komplikatsioonide tekkeni.

Prognoos

Meditsiinilise abi keeldumine, meditsiiniliste soovituste täitmata jätmine on seotud patsiendi ebasoodsa prognoosiga. Igal teisel primaarse hüperoksaluuriaga patsiendil, alustades noorukieast, näitab neerupuudulikkuse tunnuseid. Umbes kolmekümne aasta vanuseks leidub kroonilist neerupuudulikkust peaaegu 80% -l hüperoksaluuriaga patsientidest.

Parandada prognoosi:

• Haiguse varajane avastamine;
• Range dieedi ja joomise režiimi järgimine;
• Kõigi meditsiiniliste kohtumiste järgimine, dispanseri seire.

Hüpereoksaluuria on näidustus uriinianalüüsi, Zimnitsky testi, samuti süstemaatilise neeru ultraheli jaoks koos hilisema nefroloogiga konsulteerimisega.