Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Hüpoksia
Viimati vaadatud: 07.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hüpoksia on hapnikupuudus, seisund, mis tekib siis, kui kehakudedele ei ole piisavalt hapnikku või kui selle kasutamine bioloogilise oksüdatsiooni protsessis on häiritud. See kaasneb paljude patoloogiliste seisunditega, olles nende patogeneesi osa ja avaldudes kliiniliselt hüpoksilise sündroomina, mis põhineb hüpokseemial. Loodame, et olete terminoloogiast aru saanud: hüpoksia on kudede hapnikuvarustuse puudumine, hüpokseemia on vere ebapiisav hapnikusisaldus. Ainevahetushäired tekivad membraanide tasandil: alveoolid - veri; veri - rakumembraan; koesisene hapnikuvahetus.
Barcrofti klassifikatsioon (1925) on leidnud laialdast rakendust; hilisemad klassifikatsioonid on alternatiivsed ainult terminoloogias, kuid olemus on sama.
Hüpoksia tüübid
Oma tekkepõhjuse järgi jaguneb hüpokseemia neljaks tüübiks:
- hingamisteede hüpoksia, mis on põhjustatud kopsuventilatsiooni ja gaasivahetuse häiretest alveolokapillaarmembraani tasandil;
- heemiline hüpoksia, mis on põhjustatud aneemia või hemoglobiini sidumise tõttu kudedesse hapniku transpordi häirest (CO-mürgistus, tsüaniidimürgistus);
- vereringe hüpoksia, mis on põhjustatud verevoolu, mikrotsirkulatsiooni ja gaasivahetuse häiretest vere-koe tasandil;
- Kombineeritud tekkega hüpoksia, kui esinevad kõik kolm hüpokseemia esimest komponenti. Arengu kiiruse ja kestuse järgi eristatakse: fulminantset, ägedat, subakuutset ja kroonilist hüpokseemiat.
Hingamisteede hüpoksiat võivad põhjustada välised tegurid, mis tulenevad: hapniku osarõhu langusest väliskeskkonnas hõreda atmosfääri korral, näiteks kõrgusel (mida iseloomustab De Acosta sündroomi teke - õhupuudus, kiire hingamine, tsüanoos, pearinglus, peavalu, kuulmis-, nägemis- ja teadvusehäired); hüperkapnilised seisundid (liigse süsihappegaasi sisaldusega atmosfääris) suletud ruumides, kaevandustes jne, kus on halb ventilatsioon, kuna hüperkapnia iseenesest ei põhjusta gaasivahetushäireid, vastupidi, see parandab aju verevoolu ja müokardi verevarustust, kuid hapnikupuuduse korral viib atsidoosi tekkeni; hüpokapnilised seisundid, mis tekivad kopsude hüperventilatsiooniga suurenenud ja sagedase hingamise tõttu, mille tagajärjel pestakse süsihappegaas verest välja, millega kaasneb alkaloosi teke, samal ajal kui hingamiskeskus on alla surutud. Sisemised tegurid võivad olla põhjustatud: alveolaarne hüpoventilatsioon lämbumise, põletikuliste protsesside, bronhospasmi, võõrkehade tõttu; kopsude hingamispinna vähenemine alveolaarse pindaktiivse aine hävimise, pneumotooraksi, kopsupõletiku tõttu; Hingamismehaanika patoloogia, mis on tingitud rinnakorvi raamistiku häiretest, diafragma kahjustusest, hingamislihaste spastilistest seisunditest; tsentraalse regulatsiooni häired, mis on tingitud hingamiskeskuse kahjustusest trauma, ajukahjustuse või kemikaalide põhjustatud supressiooni tagajärjel.
Vereringe hüpoksia tekib südame-veresoonkonna puudulikkuse korral, kui verevool väheneb kõigis organites ja kudedes või angiospasmi, erütrotsüütide staaside, trombi moodustumise, arteriovenoosse šundi jms põhjustatud lokaalse verevoolu vähenemise korral.
Hemilist hüpokseemiat määrab vereringes oleva hemoglobiini vähenemine aneemia või hemoglobiini blokeerimise tõttu mürgiste ainete, näiteks süsinikmonooksiidi, tsüaniidide, lewisiidi jne poolt.
Eraldi vormis on hüpokseemia äärmiselt haruldane, kuna neid kõiki ühendab patogeneetiline ahel, lihtsalt üks tüüpidest on päästik, põhjustades teiste lisandumist. Näiteks on äge verekaotus: hemiline komponent põhjustab verevoolu häireid, mis omakorda moodustab "šoki" kopsu koos hingamiskomponendi "respiratoorse distressi sündroomi" tekkega.
Näiteks tsüaniidimürgistuse korral esinevad hüpoksia välkkiired vormid ei põhjusta hüpoksilise sündroomi kliinilisi ilminguid, kuna surm saabub koheselt; pealegi annab süsinikmonooksiidi ja tsüaniidimürgistuse korral seotud hemoglobiin nahale roosa, „tervisliku“ värvuse.
Ägedas vormis (mitmest minutist mitme tunnini) tekib agonaalne sündroom, mis avaldub kõigi organite ja süsteemide funktsiooni dekompenseerimises ning ennekõike hingamises, südame aktiivsuses ja aju töös, kuna ajukude on hüpoksia suhtes kõige tundlikum.
Subakuutses (kuni mitu päeva või nädalat) ja kroonilises, mis kestab kuid ja aastaid, tekib väljendunud hüpoksilise sündroomi kliiniline pilt. Sellisel juhul kannatab esmalt ka aju. Tekivad mitmesugused neuroloogilised ja vaimsed nihked, kusjuures domineerivad üldised aju sümptomid ja kesknärvisüsteemi difuusne düsfunktsioon.
Alguses häirub aktiivne sisemine pärssimine: tekib erutus ja eufooria, väheneb oma seisundi kriitiline hindamine, ilmneb motoorne rahutus. Seejärel ja mõnikord esialgu ilmnevad ajukoore depressiooni sümptomid: letargia, unisus, tinnitus, peavalu, pearinglus, üldine pärssivus kuni teadvuse häirdumiseni. Võivad esineda krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine. Mõnikord teadvus selgineb, kuid pärssivus püsib. Kraniotserebraalse ja perifeerse innervatsiooni häired suurenevad järk-järgult, tekivad fokaalsed sümptomid.
Pikaajalise aju hüpoksia korral tekivad järk-järgult vaimsed häired: deliirium, Korsakovi sündroom, dementsus jne.
Krambid ja hüperkinees hüpoksia ajal avalduvad mitmel viisil. Krambid tekivad tavaliselt välise stiimuli mõjul, kõige sagedamini müokloonuse kujul: need algavad näost, kätest, seejärel kaasatakse ka teisi jäsemete ja kõhu lihaseid. Mõnikord tekib ekstensorite hüpertoonilisuse korral opistotoonus. Krambid, nagu teetanuse puhul, on oma olemuselt toonilised ja kloonilised, kuid erinevalt sellest on protsessis kaasatud väikesed lihased (teetanuse korral on jalad ja käed vabad), alati on teadvushäire (teetanuse korral see säilib).
Teiste organite ja süsteemide poolelt täheldatakse esmalt düsfunktsiooni, seejärel tekib hüpoksiliste rasvhapete, granuleeritud ja vakuoolsete düstroofiate tekke tõttu kardiovaskulaarsüsteemi, hingamise, neeru- ja maksapuudulikkuse pärssimine. Sagedamini tekib mitme organi puudulikkuse kompleks. Kui hüpoksiat ei peatata, läheb protsess atonaalsesse olekusse.
Diagnostika peaks lisaks üldisele kliinilisele läbivaatusele hõlmama ka vere happe-aluse tasakaalu uuringut. Kahtlemata on seda võimalik ja vajalik teha ainult elustamis- ja intensiivravi osakonna tingimustes ning hüpoksia ravi peaks läbi viima elustamisspetsialist.