Loote ja vastsündinu hüpoksia

Loote hüpoksia on seisund, mida iseloomustab hapnikutaseme langus, mis põhjustab loote arenguhäireid ja suurendab perinataalse ja imikute suremuse riski. [ 1 ] Tõepoolest, loote hüpoksia moodustab 23% vastsündinute surmadest kogu maailmas. [ 2 ] Kõige levinumad loote hüpoksia riskifaktorid on platsenta puudulikkus, preeklampsia, nabanööri vigastus ja emapoolsed tegurid, nagu suitsetamine, südame-, neeru- või kopsufunktsiooni häired. [ 3 ]

Prenataalset hüpoksiat saab jagada kolme tüüpi: preplatsentaalne, uteroplatsentaalne ja postplatsentaalne. Preplatsentaalne hüpoksia mõjutab nii loodet kui ka ema, erinevalt postplatsentaalsest hüpoksiast, mis kahjustab ainult loodet. Uteroplatsentaalset hüpoksiat iseloomustavad hoopis muutused uteroplatsentaalses vereringes.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Loote hüpoksia epidemioloogia

Loote hüpoksia üldine esinemissagedus on Euroopa haiglates väga erinev, jäädes vahemikku 0,06–2,8% ( Giannopoulou jt, 2018 ). Hüpoksia ja selle tagajärjed raseduse ja sünnituse ajal on perinataalse haigestumuse ja suremuse peamised põhjused.

Perinataalse suremuse üldise vähenemise taustal on loote hüpoksia tagajärjel suurenenud ajupatoloogia esinemissagedus, mis sageli viib raske lapsepõlve neuroloogilise puude tekkeni.

Morfoloogilise ja funktsionaalse ebaküpsusega enneaegsetel ja vastsündinutel tekib hüpoksia 10–15 korda sagedamini ning sellel on ebasoodsam kulg ja tulemus.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Loote hüpoksia põhjused

Äärmiselt suur hulk tüsistusi raseduse ja sünnituse ajal, samuti rasedusega mitteseotud põhjused põhjustavad loote ja vastsündinu hapnikupuudust.

Kõik sünnieelse, sünnieelse ja perinataalse loote hüpoksia põhjused võib tinglikult jagada viide rühma.

1. Esimene põhjuste rühm on seotud platsenta patoloogiaga: ebanormaalne areng ja kinnitumine, platsenta previa ja irdumine, trauma, hemorraagia, kasvajad, platsenta nakkuslikud kahjustused.
2. Teine põhjuste rühm on seotud nabanööri patoloogiaga: arenguanomaalia, nabanööri torsioon, tõeline nabanööri sõlm.
3. Kolmas põhjuste rühm on tingitud loote patoloogiast: Rh-sensibiliseerumine, emakasisene kasvupeetus, emakasisene infektsioon, arenguhäired, geneetilised haigused.
4. Neljas põhjuste rühm on seotud keerulise raseduse ja sünnitusega; suurima osa sellest moodustab gestoos ja pikaajaline oht raseduse katkemiseks. Teiste sama oluliste põhjuste hulka kuuluvad rasedusaegne aneemia, nefropaatia, antifosfolipiidsündroom, emakasisene infektsioon, sünnitusjärgne periood, polühüdramnion ja oligohüdramnion, mitmikrasedus, enneaegne sünnitus, sünnituse nõrkus, sünnituse koordinatsioonihäired, pikaajaline sünnitus.
5. Viiendat põhjuste rühma põhjustavad raseda naise kroonilised patoloogiad: kardiovaskulaarsed (reuma, südamerikked, neurotsirkulatoorsed düstoonia), endokriinsed (diabeet, kilpnäärme patoloogia, rasvumine), neerude, kopsude, maksa, vere kroonilised haigused, onkoloogilised haigused, narkomaania, alkoholism.

Kõik ülaltoodud põhjused põhjustavad uteroplatsentaalset puudulikkust, mis on kroonilise hüpoksia tekke peamine tegur.

Krooniline loote hüpoksia võib mõnel juhul olla põhjustatud nn eksogeensete tegurite mõjust, mis tekivad sissehingatava õhu hapniku osarõhu vähenemise tingimustes (mägismaa, Kaug-Põhi jne).

Ägeda loote hüpoksia põhjused on olukorrad, mis põhjustavad keha hapnikuvarustuse kiire lakkamise: nabanööri prolaps, nabanööri tihe takerdumine kaela ümber, nabanööri tihe väändumine, äge emakaverejooks, platsenta previa ja enneaegne irdumine sünnituse ajal, loote ebanormaalne esitlus, enneaegne sünnitus jne.

Krooniline emakasisene loote hüpoksia

Teatud hapnikuvaegust põhjustavate tegurite mõjule reageerides käivituvad piisava hapnikuga varustatuse säilitamiseks kompensatsioonimehhanismid. Selliste mehhanismide hulka kuuluvad platsenta vereringe kiiruse suurenemine, platsenta looteosa hüperplaasia, kapillaaride läbilaskevõime suurenemine ja loote verevoolu suurenemine, mis viib südame löögisageduse suurenemiseni. Loote südame löögisageduse suurenemine on algava hüpoksia kõige olulisem märk. Kui hüpoksia põhjust ei kõrvaldata, tekib loote platsenta puudulikkus – kroonilise loote hüpoksia tekke alus. Lisaks saab kroonilise (emakasisese) hüpoksia patogeneesis eristada kolme seost.

1. Hapnikupuudus põhjustab loote neerupealise koore aktiveerumist, millega kaasneb katehhoolamiinide suurenenud tootmine ja nende sattumine vereringesse, mis põhjustab vere ümberjaotust, mille eesmärk on suurendada vereringet elutähtsates organites( süda, aju).Selle tagajärjel tõuseb vererõhk ja tekib verejooksu oht.
2. Hapnikupuudus stimuleerib loote kompenseeriva reaktsioonina vereloomet. See viib erütrotsütoosi ja trombotsütoosi tekkeni veresoontes, vere viskoossuse suurenemiseni, toimub intravaskulaarne rakkude agregatsioon, sealhulgas trombotsüüdid mikrotsirkulatsioonis, mis omakorda viib mikrotrombide moodustumiseni. Mikrotsirkulatsioon on häiritud, mis võib põhjustada mis tahes organi isheemiat. Koos mikrotrombide moodustumise protsessiga võib aktiveeruda vere hüübimissüsteem, suureneda hüübimisfaktorite ja vererakkude (erütrotsüüdid, trombotsüüdid) tarbimine trombide ümber, kus moodustub hüpokoagulatsioonitsoon. See võib provotseerida DIC-sündroomi (hemorraagia ja verejooks) teket.
3. Hapnikupuudusele reageerides tekivad ainevahetuslikud muutused, mille suhtes loote aju on eriti tundlik. Esiteks suureneb kudede hingamine, aktiveeruvad glükogenolüüs ja anaeroobne glükolüüs, mille tulemusel tekivad happelised ainevahetusproduktid. Patoloogilise atsidoosi tingimustes suureneb veresoonte seina ja rakumembraanide läbilaskvus. Kesknärvisüsteemi rakkude membraanide pooride kaudu toimub "ergastavate" aminohapete (glutaam-, glütsiin-, merevaikhape jne) kadu, mis võib põhjustada kesknärvisüsteemi depressiooni (inhibeerimist).

Anaeroobse glükolüüsi tingimustes koguneb kaltsium KNS-rakkude aksonitesse, mis võib viia krampide tekkeni.

Ja lõpuks on häiritud kaaliumi-naatriumi ainevahetus ajurakkudes. Kaaliumi kadu rakust põhjustab naatriumi ja vee sisenemist rakkudesse, mille tulemuseks on aju turse. Vere kaaliumisisaldus suureneb ja naatriumi kontsentratsioon väheneb.

Seega võivad kroonilise (emakasisese) loote hüpoksia tagajärjed olla:

• perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus;
• hemorraagiad, verejooks, siseorganite isheemia (müokard, kopsud, neerud, neerupealised, sooled);
• emakasisene kasvupeetus;
• enneaegsus;
• loote surm.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Äge emakasisene loote hüpoksia

Ägeda loote hüpoksia patogeneesi iseloomustab loote ja vastsündinu kardiovaskulaarsüsteemi refleks-adaptiivsete reaktsioonide kiire aktiveerimine minimaalsete ainevahetuse muutustega.

Äge hapnikupuudus põhjustab loote veres selle osarõhu kiiret langust, mille tagajärjel aktiveerub neerupealise koore neerupealise süsteem, katehhoolamiinid vabanevad veresoontesse, suureneb südame väljund ja tekib tahhükardia, mis tagab vere ja hapniku voolu elutähtsatesse organitesse. Samal ajal tekib perifeersete veresoonte kompenseeriv spasm, kus happelised ainevahetusproduktid ladestuvad ilma tsentraalsesse vereringesse tungimata.

Kui hapniku tasakaalu ei taastata, siis kompenseerivad mehhanismid lakkavad töötamast: neerupealise koore funktsioon ammendub, tekib bradükardia ja arteriaalne rõhk tsentraalsetes veresoontes langeb. Tsentraalsest vereringest voolab veri perifeersesse vereringesse ja elutähtsates organites langeb hapniku perfusioon järsult, mis viib nende hüpoksiani, anoksiani ja isheemiani. Sellisel juhul võib laps sündida hüpoksilise šoki või kooma seisundis. Võimalik on loote või vastsündinu surm.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Loote hüpoksia klassifikatsioon

Sõltuvalt ravikuuri raskusastmest võib loote hüpoksia olla:

• mõõdukas;
• raske.

Hüpoksia raskusastet hinnatakse Virginia Apgari skaala abil. Vastsündinu seisundi hindamise skaala elu esimestel minutitel esitati esmakordselt XXVII anestesioloogide kongressil 1952. aastal. Skaala kujutab endast kriteeriumide süsteemi (5 näitajat) vastsündinu seisundi hindamiseks, sealhulgas järgmiste näitajate jälgimist:

• hingamise iseloomu järgi (hingamine puudub; aeglane või ebaregulaarne; hea või karjuv);
• refleksid - reaktsioon ninas olevale kateetrile (reaktsiooni puudumine; nutt grimass; köha, aevastamine või nutt);
• lihastoonuse korral (nõrk; käte ja jalgade painutamine; aktiivsed liigutused);
• nahavärvi järgi (sinakas, kahvatu; keha roosa, jäsemed sinakad; roosad);
• südamelöökide puhul (puudub; pulss alla 100 minutis; üle 100 minutis).

Iga näitajat hinnatakse kolmepunktilise skaala abil (0-1-2 punkti). Apgari skaalat hinnatakse kaks korda: elu esimesel minutil ja viis minutit pärast sündi. Terve vastsündinu punktisumma on 8-10 punkti.

Enamik vastsündinuid saab tsüanoosi ja lihastoonuse vähenemise tõttu esimesel eluminutil hindeks 7-8 punkti. Viie minuti pärast tõuseb see 8-10 punktini, mis näitab lapse head kohanemist.

Apgari skaala 4–7 punkti näitab mõõdukat hüpoksiat, 0–3 punkti aga rasket hüpoksiat (asfüksiat).

Loote hüpoksia klassifitseerimine raskusastme järgi on oluline lapse seisundi hindamiseks esimestel minutitel pärast sündi ning elustamismeetmete ja intensiivravi taktika vajaduse otsustamiseks.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Hüpoksiliste kesknärvisüsteemi kahjustuste klassifikatsioon vastsündinutel

Viimaste aastakümnete perinatoloogias saavutatud edusammud, uute meditsiiniliste diagnostiliste tehnoloogiate aktiivne kasutuselevõtt sünnitusabi ja perinatoloogia kliinilisse praktikasse võimaldavad õigeaegselt diagnoosida loote hüpoksiat ja selle tagajärgi, millest kõige ohtlikum on kesknärvisüsteemi kahjustus. Pikka aega tähistati kesknärvisüsteemi hüpoksilist kahjustust terminitega "perinataalne entsefalopaatia", "tserebrovaskulaarne õnnetus" jne. Selge terminoloogia puudumine mõjutas negatiivselt perinataalse närvisüsteemi kahjustuse tagajärgede, eriti kesknärvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse tagajärgede õigeaegset diagnoosimist, õigeaegse ja piisava ravi rakendamist, mis viis kaugelearenenud juhtude sagenemiseni ja laste psühhoneuroloogilise puude sagenemiseni.

Täiustatud tehnoloogiate kasutamine perinataalses praktikas on võimaldanud selgitada etioloogiat, patogeneetilisi mehhanisme, kliinilisi ja morfoloogilisi struktuure, ajukahjustuste tüüpilist lokaliseerimist erinevatel rasedusaegadel, töötada välja ühtsed terminoloogia lähenemisviisid ja töötada välja uus närvisüsteemi perinataalsete kahjustuste klassifikatsioon vastsündinutel.

Klassifikatsiooni töötas välja Venemaa Perinataalse Meditsiini Spetsialistide Assotsiatsioon ja see kiideti heaks Venemaa Lastearstide VI kongressil 2000. aasta veebruaris.

Selle klassifikatsiooni kohaselt jagatakse neuroloogilised häired, olenevalt kahjustuste peamisest mehhanismist, nelja rühma:

• I - hüpoksiline;
• II - traumaatiline;
• III - toksiline-metaboolne;
• IV - nakkav.

Igal neist rühmadest on oma nosoloogiline vorm, raskusaste ning peamised neuroloogilised sümptomid ja sündroomid.

Klassifikatsiooni põhimõtteliselt uus omadus on hüpoksilise ajukahjustuse jagunemine ajuisheemiaks ja koljusiseseks hemorraagiaks.

Tserebraalne isheemiatõbi (hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia, perinataalne hüpoksiline ajukahjustus)

Raskusastme järgi eristatakse kolme nosoloogilist vormi.

1. Esimese astme (kerge) tserebraalset isheemiat iseloomustab kesknärvisüsteemi erutus ja/või depressioon (mitte rohkem kui 5-7 päeva).
2. Teise astme (mõõduka raskusega) tserebraalset isheemiat iseloomustab kesknärvisüsteemi depressioon ja/või erutus (rohkem kui 7 päeva), krampide teke, koljusisene hüpertensioon ja vegetatiivsed-vistseraalsed häired.
3. Kolmanda astme (raske) tserebraalset isheemiat iseloomustab ajutegevuse progresseeruv langus (üle 10 päeva), depressiooni arenemine koomaks või depressiooni arenemine erutuseks ja krampideks või depressiooni arenemine krampideks ja koomaks. Tüüpilised on krambid ja võib esineda epileptiline staatus. Esinevad ajutüve düsfunktsioon, dekortikatsioon, detserebratsioon, vegetatiivsed-vistseraalsed häired ja progresseeruv koljusisene hüpertensioon.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Hüpoksilise tekkega koljusisesed hemorraagiad

Nosoloogilisi vorme on viis.

1. I astme intraventrikulaarne hemorraagia (subependümaalne) – tüüpiline enneaegsetele imikutele. Spetsiifilisi neuroloogilisi sümptomeid ei esine.
2. II astme intraventrikulaarne hemorraagia (subependümaalne + intraventrikulaarne) – tüüpiline enneaegsetele imikutele. Kliinilised sümptomid: šokk, apnoe, depressioon, mis progresseerub koomasse; krambid, koljusisene hüpertensioon (kiiresti või aeglaselt progresseeruv).
3. III astme intraventrikulaarne hemorraagia (subependümaalne + intraventrikulaarne + periventrikulaarne) – tüüpiline enneaegsetele imikutele. Kliinilised sümptomid: šokk, apnoe, sügav depressioon, mis progresseerub koomasse, krambid (tavaliselt toonilised), koljusisene hüpertensioon (kiiresti või aeglaselt progresseerub koos ajutüve kaudaalsete osade düsfunktsiooniga).
4. Primaarne subarahnoidaalne hemorraagia – sagedasem enneaegsetel imikutel. Iseloomulikud kliinilised sündroomid: KNS-i hüpererutuvus, hüperesteesia, osalised (fokaalsed) kloonilised krambid, koljusisene hüpertensioon (äge hüdrotsefaalia).
5. Verejooks ajukoesse (parenhüümi) - sagedamini enneaegsetel imikutel. Kliiniline pilt sõltub hemorraagia asukohast ja mahust: ülierutuvus, krampideks minek, sügav depressioon, koomasse minek, osalised (fokaalsed) krambid, koljusisene hüpertensioon. Võimalik on asümptomaatiline kulg.

Kesknärvisüsteemi kombineeritud isheemilised ja hemorraagilised kahjustused (mittetraumaatilised)

Haiguse kliiniline pilt ja raskusaste sõltuvad kahjustuse peamisest tüübist ja lokaliseerimisest.

Elu esimestel päevadel on kesknärvisüsteemi kahjustuste nosoloogiline diagnostika sageli keeruline, kuna kliinilised neuroloogilised ilmingud erinevate patoloogiliste seisundite korral on sarnased ja lisateavet napib. Sel põhjusel on vastuvõetav sündromoloogiline diagnoos (näiteks hüpererutuvuse sündroom, depressioonisündroom jne), mida tuleks anamneesiliste, kliiniliste ja laboratoorsete uuringute andmete saamisel täiendavalt selgitada.

[ 39 ], [ 40 ]

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste kahjustuste diagnoosimise kriteeriumid

Vastsündinute perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste diagnoosimise põhimõtted peaksid põhinema järgmistel andmetel:

• anamnees;
• kliinilised sümptomid ja sündroomid;
• lisauuringute tulemused.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Ajuisheemia

I astme tserebraalne isheemiatõbi (kerge) või I astme hüpoksilis-isheemiline kesknärvisüsteemi kahjustus.

• Anamnees: loote intranataalne hüpoksia, kerge lämbumine sünnil.
• Kliinilised sündroomid: KNS-i erutus (sagedamini täisajalistel imikutel), KNS-i depressioon (enneaegsetel imikutel), mis kestab kuni 5-7 päeva.
• Uuringute tulemused.
  • Ainevahetushäired (mõõdukas hüpokseemia, hüperkapnia, atsidoos).
  • NSG, KT, MRI - patoloogilisi kõrvalekaldeid pole.
  • DEG on aju peamiste arterite verevoolu kiiruse kompenseeriv suurenemine.

Teise astme tserebraalne isheemiatõbi (mõõdukas raskusaste) või teise astme kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus.

• Anamnees: loote emakasisene hüpoksia, mõõdukas lämbumine sünnil.
• Kliinilised sümptomid:
  • KNS-i depressioon, erutus või ajutegevuse faaside muutus (kestab üle 7 päeva); krambid: enneaegsetel imikutel - toonilised või atüüpilised (apnoe, suuõõne automatism, silmalaugude laperdamine, silmamunade müokloonus, käte "sõudmis" liigutused, jalgade "pedaalimine"); täisajalistel imikutel - kloonilised (lühiajalised, ühekordsed, harvemini korduvad);
  • koljusisene hüpertensioon (mööduv, sagedamini täisajalistel imikutel);
  • vegetatiivsed-vistseraalsed häired.
• Uuringute tulemused.
  • Ainevahetushäired (hüpokseemia, hüperkapnia, atsidoos) on selgemini väljendunud ja püsivad.
  • NSG: lokaalsed hüperehhoilised fookused ajukoes (enneaegsetel imikutel sagedamini periventrikulaarses piirkonnas; täisajalistel imikutel subkortikaalselt). MRI: fokaalsed kahjustused aju parenhüümis.
  • Aju kompuutertomograafia: ajukoes paiknevad madala tihedusega lokaalsed kolded (enneaegsetel imikutel sagedamini periventrikulaarses piirkonnas; täisajalistel imikutel subkortikaalselt ja/või kortikaalselt).
  • FDEG: hüpoperfusiooni tunnused keskmises ajuarteris ajalistel imikutel ja eesmises ajuarteris enneaegsetel imikutel. Verevoolu kiiruse diastoolse komponendi suurenemine, resistentsusindeksi vähenemine.

III astme (raske) tserebraalne isheemiatõbi või III astme hüpoksilis-isheemiline kesknärvisüsteemi kahjustus.

• Anamnees: emakasisene loote hüpoksia ja/või raske perinataalne lämbumine, püsiv ajuhüpoksia.
• Kliinilised sümptomid:
  • aju aktiivsuse progresseeruv kaotus (üle 10 päeva);
  • korduvad krambid (võimalik epileptiline seisund);
  • ajutüve düsfunktsioon (hingamisrütmi häired, pupillireaktsioonid, silmamotoorika häired);
  • dekortikatsiooni ja dekerebratsiooni asend (sõltuvalt kahjustuse ulatusest);
  • väljendunud vegetatiivsed-vistseraalsed häired;
  • Progresseeruv intrakraniaalne hüpertensioon.
• Uuringute tulemused.
  • Püsivad ainevahetushäired.
  • NSG: aju parenhüümi ehhogeensuse difuusne suurenemine (täisajalistel imikutel), periventrikulaarsed struktuurid (enneaegsetel imikutel). Külgvatsakeste ahenemine. Tsüstiliste periventrikulaarsete õõnsuste teke (enneaegsetel imikutel). Ajupoolkerade atroofia tunnuste ilmnemine koos tserebrospinaalvedeliku ringlusruumide passiivse laienemisega.
  • KT: aju parenhüümi tiheduse vähenemine, tserebrospinaalvedeliku ringlusruumide ahenemine, madala tihedusega multifokaalsed kortikaalsed ja subkortikaalsed fookused, basaalganglionide ja talamuse tiheduse muutused (täisajalistel imikutel), periventrikulaarsed tsüstilised õõnsused enneaegsetel imikutel (tuleks radioloogiga selgitada).
  • MRI: aju parenhüümi kahjustus.
  • DEG: peamiste arterite halvatus koos üleminekuga püsivale aju hüpoperfusioonile. Diastoolse verevoolu kiiruse vähenemine, kõvera iseloomu muutus. Resistentsusindeksi suurenemine.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Koljusisesed hemorraagiad (hüpoksilised, mittetraumaatilised)

I astme intraventrikulaarne hemorraagia (subependümaalne).

• Anamnees: loote hüpoksia enne ja pärast sündi, kerge lämbumine sünnil, korduvad uneapnoe hood, hüperosmolaarsete lahuste jugasüstimine.
• Kliinilised sümptomid: areneb peamiselt enneaegsetel või ebaküpsetel vastsündinutel. Kulg on asümptomaatiline, spetsiifilisi neuroloogilisi häireid ei esine.
• Uuringute tulemused.
  • Mööduvad ainevahetushäired.
  • NSG: ühepoolse või kahepoolse lokaliseerimisega hüperehhoilised piirkonnad talamokaudaalses sälgus või sabatuuma pea piirkonnas. Subependümaalse hematoomi tsüstiks muutumise aeg on 10–14 päeva või rohkem.
  • KT-l ja MRI-l pole neurosonograafia ees diagnostilisi eeliseid.
  • DEG - ilma patoloogiata.

II astme intraventrikulaarne hemorraagia (subependümaalne, intraventrikulaarne) areneb peamiselt enneaegsetel imikutel.

Anamnees: loote emakasisene hüpoksia, mõõdukas lämbumine sünnil, primaarse elustamise defektid, arteriaalne hüpertensioon või süsteemse vererõhu kõikumised SDR-i tõttu, iatrogeensed tegurid (ebapiisavad mehaanilise ventilatsiooni režiimid, suurte koguste või hüperosmolaarsete lahuste kiire manustamine, toimiv loote kommunikatsioon, pneumotooraks jne), koagulopaatia.

Kliinilised sümptomid: progresseerumist on kahte peamist tüüpi - järkjärguline (laine-sarnane) ja katastroofiline.

Katastroofiline kulg: lühiajaline motoorne erutus asendub järsult aju aktiivsuse progresseeruva depressiooniga koos üleminekuga koomale, sügavale uneapnoele, süvenevale tsüanoosile ja naha "marmoreerimisele", toonilistele krampidele, silmamotoorika häiretele, bradüarütmiale, termoregulatsiooni häiretele, mis viitavad intraventrikulaarse hüpertensiooni suurenemisele.

• Järkjärguline progresseerumine: perioodilised muutused aju aktiivsuse faasides, korduva uneapnoe rünnakud, lihaste hüpotoonia, atüüpilised krambid.
• Uuringute tulemused.
  • Süsteemse vererõhu langus.
  • Hematokriti ja hemoglobiini kontsentratsiooni langus.
  • Ainevahetushäired: hüpokseemia, hüperkapnia, atsidoos, hüpokaltseemia, plasma glükoositaseme kõikumised.
  • CSF vere lisandiga, reaktiivne pleotsütoos, suurenenud valgu kontsentratsioon, vähenenud glükoosisisaldus.
  • NSG: algstaadiumis - hüperehhoilised tsoonid, seejärel - ventrikulomegaalia, ehhopositiivsed moodustised (trombid) vatsakeste valendikutes. Võimalik on tserebrospinaalvedeliku väljavooluteede blokeerimine koos ägeda hüdrotsefaali tekkega.
  • Vastsündinutel ei ole kompuutertomograafial, magnetresonantstomograafial ega PET-il diagnostilisi eeliseid NSG ees.
  • DEG: verevoolu kõikumine aju peamistes arterites kuni intraventrikulaarse hemorraagia tekkeni, stabiliseerumine pärast hemorraagiat. Ventrikulomegaalia progresseerumisega (10-12 päeva pärast) - hüpoperfusiooni suurenemine.

III astme intraventrikulaarne hemorraagia (subependümaalne + intraventrikulaarne + periventrikulaarne).

Anamnees: sama mis II staadiumi IVH puhul.

Kliinilised sümptomid:

• kõige sagedamini esineb enneaegsetel imikutel, kellel on äärmiselt madal sünnikaal;
• tüüpiliselt katastroofiline kulg: ajutegevuse kiire pärssimine koos kooma tekkega, elutähtsate funktsioonide progresseeruv häire (bradükardia, arütmia, apnoe, rütmihäired, hingamine), toonilised krambid, silmamotoorika häired, surmaga lõppevate tulemuste kõrge sagedus esimestel elupäevadel.

Uuringute tulemused.

• Rasked, raskesti korrigeeritavad ainevahetushäired (hüpokseemia, hüperkapnia, atsidoos, elektrolüütide tasakaaluhäired), DIC-sündroom.
• Hematokriti ja hemoglobiini kontsentratsiooni kriitiline langus.
• Süsteemse vererõhu ja südame rütmihäirete progresseeruv langus.
• Tserebrospinaalvedelik: märkimisväärne vere segunemine, reaktiivne pleotsütoos, suurenenud valgukontsentratsioon, suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhk. Seljaaju punktsioon tehakse rangete näidustuste kohaselt ja äärmise ettevaatusega, kuna on suur oht ajutüve kiilumiseks foramen magnumisse.
• NSG: ulatuslik hüperehhoiline periventrikulaarse lokalisatsiooniga ala (hemorraagiline infarkt sagedamini frontaal-parietaalses piirkonnas). Hiljem - ventrikulomegaalia ja külgvatsakese deformatsioon tsüstilise õõnsuse moodustumise tagajärjel. Sageli vatsakeste valendikus - trombid. Enamasti tekib oklusioonvesipea.
• KT-l, MRI-l ja PET-il pole vastsündinuperioodil NSG ees diagnostilisi eeliseid.
• DEG: algstaadiumis - süstoolse-diastoolse verevoolu kiiruse vähenemine, resistentsusindeksi suurenemine. Seejärel - diastoolse verevoolu kiiruse vähenemine, resistentsusindeksi vähenemine.

Primaarne subarahnoidaalne hemorraagia (mittetraumaatiline) – peamiselt enneaegsetel ja ebaküpsetel imikutel.

Anamnees: loote intranataalne hüpoksia, sünnitusasfüksia, lühike tiinusperiood, ebaküpsus, koagulopaatia.

Kliinilise kulgu variandid:

• asümptomaatiline;
• agitatsioonisündroom koos hüperesteesia ja ägeda koljusisese hüpertensiooniga (suure fontanelli pinge ja pundumine, õmbluste lahknemine, tugev regurgitatsioon, püsiv Graefe'i sümptom);
• krambid, mis tekivad ootamatult 2.-3. elupäeval (kloonilised - täisajalistel imikutel, atüüpilised - enneaegsetel imikutel).

Uuringute tulemused.

• Ainevahetushäired ei ole tüüpilised.
• NSG ei ole informatiivne. Võib esineda interhemisfäärilise lõhe laienemist.
• KT ja MRI: vere kogunemine subarahnoidaalse ruumi erinevates osades, kuid sagedamini ajalistes piirkondades.
• DEG on mitteinformatiivne (primaarne ja sekundaarne vasospasm).
• CSF: suurenenud rõhk, suurenenud punaste vereliblede arv, suurenenud valgu kontsentratsioon, neutrofiilne pleotsütoos.

Aju parenhümatoosne verejooks (mittetraumaatiline) (harva - verejooks väikeaju ja tagumise koljuõõne).

Anamnees: emakasisene loote hüpoksia, raske või mõõdukas sünnitusasfüksia, koagulopaatia, enneaegsus, veresoonte väärarengud.

Kliiniline pilt sõltub hemorraagilise infarkti asukohast ja mahust:

• subkortikaalse lokaliseerimise hajutatud petehiaalsete hemorraagiate korral on võimalik asümptomaatiline kulg;
• Ulatuslike poolkerakujulise lokalisatsiooniga petehhiaalsete hematoomide korral on kliiniline kulg sarnane IVH III astmega. Aju aktiivsuse progresseeruv langus koos üleminekuga stuuporile või koomale, kahjustuse vastasküljel asuvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid (lihastoonuse asümmeetria, krambid, silmamotoorika häired jne), süvenev koljusisene hüpertensioon;
• Tagumise koljulõhe ja väikeaju verejookse iseloomustavad koljusisese hüpertensiooni ja ajutüve häirete (hingamisteede, kardiovaskulaarsete häirete, silmamotoorikahäirete, bulbaarse sündroomi) süvenevad tunnused.

Uuringute tulemused.

• Rasked, raskesti korrigeeritavad ainevahetushäired, DIC-sündroom (millega kaasnevad massiivsed hematoomid).
• Hematokriti ja hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemine.
• Süsteemse vererõhu järkjärgulisele tõusule järgneb selle langus.
• Südame rütmihäire.
• CSF: suurenenud rõhk, suurenenud erütrotsüütide sisaldus, suurenenud valgu kontsentratsioon, neutrofiilne pleotsütoos (välja arvatud väikeste fokaalsete parenhüümsete hemorraagiate korral).
• Täppisverejooksude korral on NSG-st vähe teavet. Massiivsed hemorraagilised infarktid projitseeruvad asümmeetriliste hüperehhoiliste fookustena aju parenhüümis. 2-3 nädala pärast moodustuvad nende asemele pseudotsüstid ja leukomalatsia.
• KT: suurenenud tihedusega kolded aju parenhüümis, tserebrospinaalvedeliku ringlusruumide deformatsioon.
• MRI: muutused MR-signaalis hemorraagia fookustest mitteägedas staadiumis.
• DEG: asümmeetriline hüpoperfusioon kahjustatud poole ajuarterites.

Kesknärvisüsteemi kombineeritud isheemilised ja hemorraagilised kahjustused

Kesknärvisüsteemi kombineeritud isheemilised ja hemorraagilised kahjustused (mittetraumaatilised) esinevad oluliselt sagedamini kui kõik KNS-i kahjustuse isoleeritud vormid (esinevad peamiselt enneaegsetel imikutel).

Anamnees: emakasisene hüpoksia ja sünnitusasfüksia, enneaegsed imikud väikese kehakaaluga (1000–1500 g), esmase elustamisabi osutamise defektid, arteriaalne hüpotensioon, hüpertensioon või süsteemse vererõhu kõikumised, koagulopaatia, DIC-sündroom.

Kliiniline pilt sõltub KNS-kahjustuse peamisest tüübist (isheemia või hemorraagia), selle raskusastmest ja lokaliseerimisest. Need kahjustused on kõige raskemad.

Uuringute tulemused.

• Ainevahetushäired, mida on raske korrigeerida.
• CSF: rõhk on suurenenud, morfoloogilised omadused sõltuvad tserebrospinaalvedeliku ringlusruumidesse sattunud hemorraagia astmest.
• NSG, KT, MRI: tserebrospinaalvedeliku väljavoolusüsteemi deformatsiooni erinevad variandid, erineva intensiivsusega muutunud tihedusega fookused, peamiselt periventrikulaarne lokaliseerimine.
• DEG: aju verevoolu kõikumised, aju peamiste arterite halvatus, verevoolu vähenemine.
• Diagnoos sõnastatakse järgmiselt: kesknärvisüsteemi kombineeritud (mittetraumaatiline) isheemiline-hemorraagiline kahjustus. Aju spetsiifiliste struktuurimuutuste diagnoosimise juhtudel kajastub see diagnoosis.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste kahjustuste tagajärjed

Perinataalsed KNS-i kahjustused, eriti hüpoksilise tekkega, ei piirdu ainult vastsündinu perioodiga. Nende tagajärjed on eriti olulised esimesel eluaastal. Õigeaegne ja piisav ravi sel perioodil võib viia soodsamate tulemusteni ja vähendada püsivate neuroloogiliste häirete tekke riski.

Sellega seoses pakkus Venemaa Perinataalse Meditsiini Spetsialistide Assotsiatsioon välja projekti „Närvisüsteemi perinataalsete kahjustuste tagajärgede klassifikatsioon esimesel eluaastal lastel“.

Klassifikatsioon põhineb järgmistel põhimõtetel.

• Närvisüsteemi kahjustuste etioloogia ja patogeneetiline alus perinataalsel perioodil.
• Kliinilise kulgu variandid: mööduvad ja püsivad (orgaanilised) neuroloogilised häired.
• Peamised kliinilised sündroomid.
• Tulemused (täielik kompensatsioon, funktsionaalne häire või püsiv neuroloogiline defitsiit esimeseks eluaastaks). Hüpoksilistel KNS-i kahjustustel on järgmised tagajärjed.
• I-II astme tserebraalse isheemia-hüpoksia tagajärjed - perinataalne mööduv posthüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia.
• I-II astme hüpoksilise koljusisese hemorraagia tagajärgedeks on perinataalne mööduv posthemorraagiline entsefalopaatia.
• II-III astme tserebraalse isheemia-hüpoksia ja/või koljusisese hemorraagia tagajärgedeks on perinataalne püsiv (orgaaniline) kesknärvisüsteemi posthüpoksiline ja posthemorraagiline kahjustus.

Eespool mainitud kahe esimese entsefalopaatia variandi kliinilised sündroomid:

• hüdrotsefaalia (täpsustamata);
• autonoomse närvisüsteemi häire (täpsustamata);
• hüperaktiivne käitumine, ülierutuvus;
• motoorse arengu rikkumine (viivitus);
• arengupeetuse kombineeritud vormid;
• sümptomaatilised krambid ja olukorrapõhised paroksüsmaalsed häired (ravitavad epileptilised sündroomid).

Tulemused:

• neuroloogiliste kõrvalekallete täielik kompenseerimine esimesel eluaastal;
• Väiksemad funktsionaalsed häired võivad püsida.

Kolmanda tüüpi entsefalopaatia kliinilised sündroomid:

• mitmesugused hüdrotsefaalide vormid;
• vaimse arengu häirete rasked orgaanilised vormid;
• rasked motoorse arengu häired (KP);
• varase lapsepõlve sümptomaatilised epilepsiad ja epileptilised sündroomid;
• kraniaalnärvi kahjustus.

Tulemused:

• neuroloogilisi kõrvalekaldeid ei kompenseerita esimese eluaasta lõpuks;
• Täielik või osaline neuroloogiline defitsiit püsib.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Loote hüpoksia diagnoosimise kriteeriumid

Hüpoksia diagnoosimise kriteeriumid on järgmised.

• Madal veesisaldus.
• Mekoonium lootevees.
• Muutused feto- ja platsentomeetria parameetrites (oligohüdramnion, platsenta struktuurimuutused, lootekestade ja nabanööri seisund).
• Doppleri ultraheli parameetrite muutused (verevoolu parameetrite patoloogilised väärtused emakaarteris, nabanööri veresoontes, loote keskmise ajuarteris, patoloogiline verevool loote venoosses juhas raseduse teisel poolel).
• Muutused südamemonitooringu parameetrites (loote bradükardia alla 120 löögi minutis, südamerütmi monotoonsus, perioodilised aeglustused, areaktiivne mittestresstest).
• Lootevee omaduste muutused (mekooniumi olemasolu) amnioskoopia ajal (kui emakakaela küpsus on Bishopi skaalal 6–8 punkti, kui emakakaelakanal on ühe sõrmega läbitav) või amniotsenteesi ajal (kui amnioskoopia tingimused puuduvad).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste kahjustuste diferentsiaaldiagnostika

• Kõige olulisem küsimus on hüpoksilise tekkega koljusisesete hemorraagiate ja koljusisese sünnitrauma diferentsiaaldiagnostika.
• Epiduraalsed, subduraalsed, supratentoriaalsed ja subtentoriaalsed hemorraagiad on iseloomulikud ainult sünnitraumale ja ei esine hüpoksia korral.
• Intraventrikulaarsed, parenhümatoossed ja subarahnoidaalsed hemorraagiad tekivad nii loote hüpoksia kui ka sünnitrauma korral. Diferentsiaaldiagnoosi peamised kriteeriumid on:
  • anamneesi andmed;
  • kliinilise pildi tunnused;
  • eksamitulemused.

[ 69 ]

Intraventrikulaarse traumaatilise hemorraagia korral

• Anamnees: sünnitrauma (pea kiire pöörlemine, loote sunnitud eemaldamine).
• Kliiniliselt: sageli, kuid mitte alati, avaldub kliiniline pilt 1.-2. elupäeval või hiljem, mitte sündides.

Uuringute tulemused.

• Spetsiifilisi ainevahetushäireid ei ole.
• NSG: veresoonte põimiku kontuuride deformatsioon.
• CSF: vere segunemist tuvastatakse ainult siis, kui veri tungib subarahnoidaalsesse ruumi.

Traumaatilise parenhüümi hemorraagia (hemorraagiline infarkt) korral

Anamnees: keerulised sünnitused (sünnituskanali ja loote pea suuruse mittevastavus, loote patoloogiline esitus jne).

See on sagedasem täisajalistel imikutel, kellel on suur sünnikaal (üle 4000 g) ja ajaliselt edasi sündinud imikutel.

Uuringute tulemused.

• Ainevahetuslikud muutused ei ole tüüpilised.
• KT, MRI ja DEG ei ole eriti informatiivsed.

Subarahnoidaalse traumaatilise hemorraagia korral

Anamnees: sünnianomaaliad (sünnituskanali ja loote pea suuruse mittevastavus, ebanormaalne esitusviis, instrumentaalne sünnitus). 1/4 juhtudest koos koljuluumurdudega.

Kliinilised sümptomid:

• esineb harva, peamiselt täisajalistel imikutel.
• Kesknärvisüsteemi depressioon või ülierutuvus ja krambid tekivad 12 tunni jooksul, esimestel tundidel on võimalik vaskulaarne šokk, mis seejärel asendub arteriaalse hüpertensiooniga; posthemorraagilise aneemia teke.

Uuringute tulemused.

• Ainevahetuslikud muutused ei ole tüüpilised.
• NSG: hemorraagia küljel asuva subkortikaalse valgeaine suurenenud ehhotihedus, subarahnoidaalse ruumi progresseeruv laienemine.
• KT: subarahnoidaalse ruumi suurenenud tihedus koos järgneva laienemisega.

Koljusiseset sünnitustraumat iseloomustab koljusisese koe rebenemine ja sünnitustrauma tagajärjel tekkinud verejooks.

Mõnel juhul saab hüpoksilisi KNS-i kahjustusi eristada ka neuroinfektsioonidest ja ajukasvajatest. Sellistel juhtudel on vaja kasutada kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia ja tserebrospinaalvedeliku uuringutest saadud teavet.

Loote hüpoksia ravi ja selle tagajärjed

Ägeda perioodi ravi sõltub loote hüpoksia (asfüksia) raskusastmest.

Sünnitustoas hüpoksiaga vastsündinute ravimise taktika on järgmine.

• Ülemiste hingamisteede puhastamine (sisu imemine ülemistest hingamisteedest).
• Välise hingamise taastamine.
• Soojenemine.
• Elutähtsate funktsioonide jälgimine ja sümptomaatiline ravi vastavalt näidustustele.

Kui vastsündinu Apgari skoor, kellele sünnitustoas elutähtsatel näidustustel esmased elustamismeetmed tehti, ei ulatu 5 minutit pärast sündi 7 punktini, tuleb ta kiiresti intensiivraviosakonda (palatisse) viia.

Pärast elustamise lõpetamist sünnitustoas viiakse raske hüpoksiaga vastsündinu intensiivravi osakonda.

Intensiivravi eesmärk on ennetada või minimeerida funktsionaalseid ja orgaanilisi häireid, mis on põhjustatud ebasoodsate perinataalsete tegurite toimest.

Intensiivravi peamine eesmärk on haigete vastsündinute seisundi kiire esmane (või varajane) stabiliseerimine.

Seisundi esmase stabiliseerimise ravi- ja diagnostiliste meetmete kompleks hõlmab järgmisi meetmeid:

• Elutähtsate funktsioonide jälgimine (dünaamiline hindamine).
• Piisava hapnikuga varustamise säilitamine (hapnikumaskid, hapnikutelgid). Spontaanse hingamise puudumisel või selle ebaefektiivsuse korral pakutakse hingamistoetust (kopsude sund- või abistav sundventilatsioon). Hapniku osarõhk sissehingatavas segus täisajalistel imikutel peaks olema vahemikus 60–80 mm Hg, enneaegsetel imikutel 50–60 mm Hg. Hüperoksügenatsioon võib põhjustada vabade radikaalide teket ja fibrootiliste muutuste teket kopsukoes.
• Piisava kehatemperatuuri säilitamine.
• Kardiovaskulaarse funktsiooni korrigeerimine.

Ravimid, mida kasutatakse südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni korrigeerimiseks

Ettevalmistus	Annused	Manustamisviis	Tegevus
Albumiin	5% lahus (10–20 ml/kg/päevas)	Intravenoosne tilguti	BCC täiendamine
Glükoos	5–10% lahus, 10 ml/kg/päevas)	Intravenoosne tilguti
Infucol	6% lahus (10 ml/kg/päevas)	Intravenoosne tilguti
Dopamiin	2–10 mikrogrammi/kg x min)	Intravenoosne tilguti	Vasoprotektorid

• Ringleva veremahu täiendamine (VRM): 5–10% glükoosilahus 10 ml/kg, 5% albumiinilahus 10–20 ml/kg, 6% hüdroksüetüültärklise lahus (Infucol HES) 10 ml/kg intravenoosselt tilguti kaudu. Infusioonravi läbiviimisel on vaja rangelt jälgida vedeliku manustamise mahtu ja kiirust. Manustamismahu või -kiiruse suurendamine võib põhjustada arteriaalset hüpertensiooni.
• Vaskulaarsete ravimite manustamine: dopamiin 2-10 mcg/kg x min) intravenoosselt tilgutiga.
• Sündroomne ravi.

Sündroomiravi ravimid

Ettevalmistus	Annused	Manustamisviis	Näidustused
Furosemiid	1 mg/kg/päevas)	Intravenoosselt	Aju turse
		Intramuskulaarselt
Dopamiin	2–10 mikrogrammi/kg x min)	Intravenoosselt
Deksametasoon	0,5–1 mg/kg/päevas)	Intravenoosselt
		Intramuskulaarselt
Magneesiumsulfaat	25% lahus 0,1–0,2 ml/kg/päevas)	Intravenoosselt	Intrakraniaalne hüpertensioon
Fenobarbitaal	10–20 mg/kg/päevas)	Intravenoosselt	Krambid
	5 mg/kg/päevas) - säilitusannus	Sees
Diasepaam	0,1 mg/kg - ühekordne annus	Intravenoosselt
Naatriumoksübaat	20% lahus 100–150 mg/kg	Intravenoosselt
Tursevastane ravi:		Diureetikumid	(furosemiid

Dehüdratsioonravi. Intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimisel on soovitatav manustada intravenoosselt 25% magneesiumsulfaadi lahust (0,1–0,2 ml/kg/päevas).

Krambivastast ravi määratakse ainult krampide tekkimisel: fenobarbitaal 10-20 mg/kg intravenoosselt [säilitusannus - 5 mg/kg x päevas]], 20% naatriumoksübaadi lahus 100-150 mg/kg intravenoosselt, diasepaam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Hemostaatiline ravi: 1% vikasooli lahus 1,0–1,5 mg/kg päevas), 12,5% etamsülaadi (ditsinooni) lahus 10–15 mg/kg päevas (2–3 manustamiskorrana).

Alates teisest elupäevast võetakse lisaks arvesse kehakaalu dünaamikat, vere elektrolüütide koostist, ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni vereplasmas, valgu, bilirubiini, uurea, kreatiniini ja glükoosi kontsentratsiooni veres.

Hemostaatilised ravimid

Ettevalmistus	Annused	Manustamisviis
Vikasol	1% lahus (1,0–1,5 mg/kg/päevas) 2–3 korda päevas	Intravenoosne, intramuskulaarne
Ditsünoon	12,5% lahus 10–15 mg/kg/päevas)	Intramuskulaarne, intravenoosne

Ravi taastumisperioodil

Ravikuur ravimitega, mis parandavad aju vereringet ja ainevahetusprotsesse ajus:

• Aju hemodünaamika taastamine: vinpotsetiini (cavintoni) 0,5% lahus 1 mg/kg x päevas, vinkamiin 1 mg/kg x päevas);

Aju ringlust parandavad ravimid (selektiivne tserebrovaskulaarne toime)

Ettevalmistus	Annused	Manustamisviis
Vinpotsetiin	0,5% lahus (1 mg/kg/päevas)	Intravenoosne tilguti
	1 mg/kg 3 korda päevas	Sees
Vinkamiin	0,5% lahus (1 mg/kg/päevas)	Intramuskulaarselt
	1 mg/kg 3 korda päevas	Sees

• Aju ainevahetushäirete korrigeerimine: hopanteenhape (pantogaam) 0,25–0,5 g/päevas, piratsetaam (nootropiil) 30–50 mg/kg/päevas suu kaudu, tserebrolüsiin 1 ml 10 kg/päeva kohta.

Ravi hõlmab ravi psühhotroopsete (neurotroopsete) ravimitega: atsetüülaminosuktsiinhape (cogitum) 0,5-1 ml suu kaudu, gamma-aminovõihape (aminaloon) 0,1-0,25 g 2-3 korda päevas, püriginool (entsefabool) 0,05 g 1-2 korda päevas, glutamiinhape 0,1 g 2-3 korda päevas, glütsiin 0,3 g (1/2 tabletti), 0,6 g (1 tablett) 2 korda päevas.

• Näidustuste kohaselt viiakse läbi trombotsüütidevastast (antikoagulant) ravi: pentoksüfülliin (Trental) 2-3 mg/kg x päevas, piratsetaami 20% lahus 30-50 mg/kg 1-2 korda päevas.
• Vajadusel viiakse läbi sündroomipõhine ravi (rahusti, krambivastane, dehüdratsioon jne).

Ainevahetusravi ravimid (nootroopsed ravimid)

Ettevalmistus	Annused	Manustamisviis
Pantogaam	0,25–0,5 g/päevas	Sees
Piratsetaam	30–50 mg/kg/päevas)	Intravenoosselt
	50–150 mg/kg kolm korda päevas	Sees
Tserebrolüsiin	1 ml/10 (kg x päev) üks kord päevas või ülepäeviti	Intramuskulaarselt
Kogitum	0,5–1,0 ml	Sees
Aminalon	0,1–0,25 g 2–3 korda päevas	Sees
Püritinool	0,05 g (1/2 teelusikatäit) 1-3 korda päevas	Sees
Glutamiinhape	0,1 g 2-3 korda päevas	Sees
Glütsiin	0,3 g (½ tabletti) 2 korda päevas	Sees

Trombotsüütidevastased ravimid

Ettevalmistus	Annused	Manustamisviis
Pentoksüfülliin	2–3 mg/kg/päevas)	Intravenoosne tilguti
Piratsetaam	20% lahus 30–50 mg/kg 1–2 korda päevas	Intravenoosne, intramuskulaarne

• Korrektsed fookushäired (massaaž, võimlemine, eriasendid).
• Nad teostavad võimalikku kahjustatud funktsioonide (nägemis- ja kuulmispuude), kõnehäirete, ortopeediliste häirete ja psühholoogiliste probleemide korrigeerimist.
• Nad otsustavad progresseeruva hüdrotsefaali kirurgilise ravi võimalikkuse üle.
• Ambulatoorne jälgimine kliinikus

Hüpoksia all kannatanud last peaks jälgima lastearst, neuroloog, ortopeed, oftalmoloog, otolarüngoloog, logopeed, psühholoog ja mõnel juhul ka sotsioloog.

Loote hüpoksia ennetamine

• Emaka-loote-platsenta puudulikkuse (MFPI) sünnieelne diagnoosimine rasedatel naistel.
• MPPP ennetamine riskirühma kuuluvatel rasedatel.
• MPN-i õigeaegne ja piisav ravi rasedatel naistel.
• Hüpoksia tekkeni viivate rasedustüsistuste ravi.
• Sünnitusmeetodite optimeerimine patoloogia korral, mis on MPPP arengu peamine põhjus.
• MPN-i diagnoosimine raseduse ajal toimub järgmiste meetodite abil:
  • Ultraheli fetomeetria ja platsentomeetria;
  • Doppleri ultraheli verevoolu kohta uteroplatsentaalse kompleksi veresoontes;
  • loote südame löögisageduse jälgimine;
  • amnioskoopia;
  • looteveeproovi.
• MPPP ennetamine riskirühma kuuluvatel rasedatel naistel toimub E-vitamiini, glutamiinhapet ja Essentiale'i sisaldavate preparaatide abil.
• MPN-i ravi hõlmab järgmist:
  • uteroplatsentaalse verevoolu normaliseerimine veresoonte toonuse, vere reoloogiliste ja hüübimisomaduste taastamise kaudu;
  • platsenta ainevahetuse parandamine;
  • raseda naise keha immunoloogilise reaktiivsuse suurendamine;
  • rakumembraanide struktuuriliste ja funktsionaalsete omaduste normaliseerimine;
  • hapnikravi.
• Rasedusaegsete tüsistuste ravi, mis viivad hüpoksia tekkeni: aneemia korrigeerimine, OPG gestoosi, ähvardatud raseduse katkemine, antifosfolipiidsündroom, suhkurtõbi jne.
• Otsus õigeaegse sünnituse ja sünnitusviisi valiku kohta (operatiivne sünnitus või loomuliku sünnituskanali kaudu).
• Kui hüpoksia tunnused raseduse ajal suurenevad, on soovitatav varajane kirurgiline sünnitus (keisrilõige).
• Kui sünnituse ajal avastatakse äge loote hüpoksia, otsustatakse erakorralise operatiivse sünnituse küsimus.
• Pärast tähtaega toimunud raseduse korral (rasedusaeg 41 nädalat või rohkem) tuleb järgida aktiivseid raseduse juhtimise taktikaid (sünnituse esilekutsumine, amniotoomia).