Insuliinikooma ravi

Insuliinravi on üldnimetus insuliini kasutamisel põhinevatele ravimeetoditele; psühhiaatrias on see vaimuhaigete patsientide ravimise meetod, kus kasutatakse suuri insuliiniannuseid, mis põhjustavad kooma või subkooma seisundi, mida nimetatakse insuliinišokiks või insuliinkooma raviks (IT).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Insuliinkomatoosse ravi näidustused

Kaasaegsetes tingimustes on IT tüüpiliseks ja sagedasemaks näidustuseks äge skisofreeniahoog, mille puhul domineerivad hallutsinatoorsed-paranoilised sümptomid ja protsess on lühike. Mida lähemal on hoog haiguse algusele, seda suuremad on eduvõimalused. Kui haigus on pikaajalise kroonilise iseloomuga, kasutatakse IT-d harva, peamiselt protsessi atakilise kulgemise korral. Insuliinkomatoosravi intensiivse ravimeetodina kasutatakse korduva skisofreenia korral koos psühhopatoloogiliste sündroomidega (eriti Kandinsky-Clerambault' sündroom) ja skisoafektiivsete psühhoosidega, millel on väljendunud resistentsus. Insuliini subkomatoosseid ja hüpoglükeemilisi annuseid võib määrata ka involutsionaalsete psühhooside, pikaajaliste reaktiivsete seisundite ja MDP korral. Erijuhtum, kui IT-le praktiliselt puudub alternatiiv, on äge skisofreeniline psühhoos koos täieliku talumatusega psühhofarmakoteraapia suhtes. Sund-IT näidustused ei erine standardse IT näidustustest. Insuliinkomatoosravi aitab pikendada remissioonide kestust ja parandada nende kvaliteeti.

Ettevalmistus

Insuliinkomatoosravi nõuab patsiendilt kohustuslikku teadlikku nõusolekut (välja arvatud kiireloomulistel juhtudel). Teovõimetute või alaealiste patsientide puhul annab nõusoleku nende seaduslik esindaja. Enne IT-d kantakse kliinilise ekspertiisikomisjoni järeldus haiguslukku.

IT läbiviimiseks on vaja eraldi ruumi, mis on varustatud vajalike instrumentide ja ravimite komplektiga, selle meetodi jaoks väljaõppinud õde ja sanitarit. Insuliinkooma teraapia on tüüpiline psühhoreanimatoloogia meetod. Parim koht selle läbiviimiseks on psühhoreanimatoloogia osakond.

Enne IT-d peab patsient läbima uuringud: üldine vere- ja uriinianalüüs, biokeemiline vereanalüüs koos kohustusliku suhkrutaseme määramise ja "suhkrukõvera" uuringuga, rindkere röntgen, elektrokardiograafia. IT-sse vastuvõtmise otsustamiseks on ette nähtud terapeudi konsultatsioon. Teisi uuringuid saab määrata vastavalt individuaalsetele näidustustele. IT-päeva eelneval päeval ei tohiks patsient pärast õhtusööki midagi süüa. Seanss viiakse läbi hommikul tühja kõhuga. Seansi ajaks fikseeritakse patsient lamavas asendis. Enne seanssi palutakse patsiendil põis tühjendada. Seejärel riietatakse ta lahti (veenidele ligipääsemiseks, et võimaldada täielikku füüsilist läbivaatust) ja kaetakse kinni. Jäsemed tuleb kindlalt fikseerida (hüpoglükeemiliste erutusjuhtumite korral).

Insuliinkomatoosse ravi meetodid

Insuliinkooma ravimiseks on mitu meetodit. Zakeli meetod on klassikaline. Seda kasutatakse tänapäevalgi. Esimestel päevadel valitakse kooma annus, mida manustatakse järgnevatel päevadel. Patsiente hoitakse koomas mõnest minutist kuni 1-2 tunnini. Insuliinkooma peatatakse 20-40 ml 40% glükoosilahuse intravenoosse manustamisega. Patsient taastab kiiresti teadvuse ja hakkab küsimustele vastama. Ravikuur võib koosneda erinevast arvust seanssidest: 8 kuni 35 või rohkem. Koomade arv ravikuuri jooksul on individuaalne, sõltuvalt ravi talutavusest ja seisundi dünaamikast.

Samuti esinesid subšoki ja mittešoki meetodid, pikendatud ravikuuri ja pikaajalise kooma meetodid, korduva šoki meetodid ja insuliini intravenoosne manustamine. IT-d kasutati algselt monoteraapiana ning uute meetodite tulekuga hakati seda kasutama kombinatsioonis psühhotroopsete ravimite, elektrokonvulsiivravi ja muud tüüpi raviga.

IT teooria ja praktika loomuliku arengu etapiks oli 80ndatel Vene NFSV Tervishoiuministeeriumi Moskva Psühhiaatria Uurimisinstituudi poolt välja pakutud IT tänapäevane modifikatsioon - sunnitud insuliinkooma. See meetod töötati välja traditsioonilise IT ja kooma arengu dünaamika eriuuringute põhjal. Moskva Regionaalne Psühhoreanimatoloogia Keskus, olles meetodit hoolikalt "lihvinud", lisas sunnitud IT teema psühhoreanimatoloogide koolitusprogrammi.

Sunnitud ja standardse IT peamised erinevused ja eelised:

• insuliini intravenoosne manustamine rangelt kindlaksmääratud kiirusega, millel on oma spetsiifiline mõju organismile, mis erineb subkutaansest või intravenoossest juga manustamisest;
• kooma kiire saavutamine glükogeeni depoo sunnitud ammendumise tõttu, mille tõttu kursuse kestus lüheneb märkimisväärselt;
• insuliiniannuse loomulik vähendamine ravikuuri ajal standardse IT-ga suurendamise asemel;
• terapeutiline toime võib avalduda isegi enne kooma seisundite teket;
• patsiendi seisundi ja ravi täpsem jälgimine seansi ajal, vähendades seeläbi tüsistuste arvu.

Sunnitud IT korral on oluline järgida insuliini kvaliteedi- ja puhtusnõudeid, kuna suureneb flebiidi ja allergiate tekkimise tõenäosus. Mis tahes insuliinravi korral sobivad ainult lühitoimelised insuliinid ja mis tahes pika toimeajaga insuliinide kasutamine on rangelt vastuvõetamatu.

Esimeste sunnitud IT seansside jaoks pakkusid meetodi autorid empiiriliselt kindlaks tehtud insuliini manustamise kiiruseks 1,5 RÜ/min, mis standardse algannuse 300 RÜ korral annab seansi kestuseks 3,5 tundi. AI Nelsoni (2004) andmetel kulgevad seansid mõnevõrra leebemalt, kui insuliini manustamise kiirus on 1,25 RÜ/min ja algne standardannus 300 RÜ manustatakse 4 tunni jooksul. Empiiriliselt on aktsepteeritud hoida insuliini manustamise kiirust selliselt, et 1/240 antud seansi jaoks planeeritud annusest siseneks patsiendi verre minuti jooksul. See tagab veresuhkru piisava vähenemise kiiruse.

Kogu ravikuuri võib jagada kolmeks etapiks.

1. Glükogeeni ammendumise etapp (tavaliselt 1-3 seanssi), mille jooksul manustatud insuliini annus on konstantne ja ulatub 300 RÜ-ni ning hüpoglükeemia sügavus enne standardse seansi lõpetamist suureneb.
2. Insuliiniannuste vähendamise etapp (tavaliselt 4.-6. seanss), kui kooma tekib enne ravimi täieliku arvutatud annuse manustamist.
3. „Kooma platoo“ staadium (tavaliselt 7. seansist kuni kuuri lõpuni), kui kooma annus on stabiilne või selle väiksemad kõikumised on võimalikud, on keskmine kooma annus 50 RÜ.

Hüpoglükeemia leevendamine

Juba esimesest seansist alates peatatakse hüpoglükeemia täielikult (isegi kui seansi ajal hüpoglükeemia tunnuseid ei esinenud), manustades intravenoosselt maksimaalse võimaliku kiirusega 200 ml 40% glükoosilahust. Kohe pärast teadvuse taastumist manustatakse suu kaudu 200 ml sooja suhkrusiirupit (kiirusega 100 g suhkrut 200 ml vee kohta). Kui täielikku peatamist ei toimu esimesest seansist alates, võivad tekkida korduvad hüpoglükeemilised koomahood. Hüpoglükeemia peatamine peaks algama 3 minutit pärast patsiendi koomas viibimist. Varem soovitatud pikemad koomahood aitavad kaasa pikaajalise kooma tekkele ega suurenda ravi efektiivsust.

Insuliinkomatoosravi seansse tuleks läbi viia iga päev ilma nädalavahetustel pausideta. Töökorraldus tagab kvalifitseeritud personali pideva kohaloleku ja kõik muud tingimused igapäevaste seansside läbiviimiseks.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Insuliinkomatoosse ravi kestus

Kooma seansside ligikaudne arv on 20, kuid ravikuuri kestuses on võimalikud individuaalsed kõikumised (5–30). Kuuri lõpetamise aluseks on psühhopatoloogiliste sümptomite stabiilne kõrvaldamine. Kogu ravikuuri jooksul on vajalik patsiendi vaimse seisundi kvalifitseeritud hindamine.

IT-protseduuri ajal suureneb nakkushaiguste oht, seetõttu on vaja ravi läbi viia kuivas ja soojas ruumis, patsiendi märjad riided kiiresti vahetada, teda iga päev põletikuliste haiguste suhtes uurida ja vähemalt kaks korda päevas temperatuuri mõõta.

Enne IT-kursuse läbiviimist on vaja saada kliinilise ekspertkomisjoni arvamus ja patsiendi teadlik nõusolek. Oluline meede on iga seansi hoolikas dokumenteerimine, mis suurendab patsiendi ohutust ja kaitseb personali süüdistuste eest ebaõiges tegutsemises.

"Insuliinkooma ravi lehe" osad:

• patsiendi perekonnanimi, eesnimi ja isanimi, kehakaal, vanus, haigla osakond, raviarst;
• seansside jälgimine - iga poole tunni järel märgitakse hemodünaamilisi parameetreid, teadvuse seisundit, hüpoglükeemia somaatilisi tunnuseid, samuti tüsistusi ja käimasolevaid ravimeetodeid;
• määratud ja manustatud insuliini annus, manustamiskiirus;
• hüpoglükeemia peatamise meetod koos süsivesikute annuste näitamisega;
• eelravim;
• veresuhkur ja muud testid;
• arsti ja õe allkiri.

Iga seansi lõpus määrab arst „IT-lehele“ järgmise seansi insuliinidoosi ja sisestab seansi läbiviimiseks lisajuhised. Kuuri lõpus kleebitakse „IT-leht“ haiguslukku.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Tõhusust mõjutavad tegurid

Teatud juhtudel annab IT parema ja palju stabiilsema efekti kui ravi psühhotroopsete ravimitega. On teada, et IT mõju on oluliselt suurem kui spontaansete remissioonide sagedus. Kuni kuuekuulise haigusloo korral on IT efektiivsus 4 korda suurem kui spontaansete remissioonide sagedus, 0,5-1 aasta pikkuse haigusloo korral - 2 korda suurem. Ravi alustamise hilisemates staadiumides on erinevused vähem olulised. IT mõju skisofreenia korral sõltub suuresti ravi alguseks tekkinud sündroomist. Insuliinravi parimad tulemused saavutatakse hallutsinatoorselt paranoiliste ja paranoiliste (kuid mitte paranoiliste) sündroomide korral. IT efektiivsus väheneb depersonalisatsiooninähtuste, vaimsete automatismide ja pseudohallutsinatsioonide, apatoabuliliste ja hebefreeniliste sündroomide esinemisel kliinilises pildis. Kandinsky-Clerambault' sündroomi alguses on pikaajalise remissiooni tõenäosus pärast IT-d suur, kuid mida kauem see sümptomite kompleks püsib, seda halvem on terapeutiline prognoos. IT-i näidustuste määramisel pööratakse tähelepanu ka skisofreenia tüübile. Kulgu tüübi olulisus on eriti suur, kui haigus on kestnud üle aasta. Suurim efekt saavutatakse paroksüsmaalse kulgu ja korduva skisofreenia korral. Mida kiiremini IT ajal paremuse poole nihe avastatakse, seda soodsam on prognoos.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Alternatiivsed ravimeetodid

Psühhotroopsete ravimite tulekuga on psühhofarmakoteraapia praktiliselt asendanud insuliinkooma ravi. Kooma ravimeetodite hulgas on IT alternatiiviks elektrokonvulsiivravi ja atropiinkooma ravi. Viimastel aastatel on laialt levinud mittefarmakoloogilised meetodid, mida kasutatakse koos kooma meetoditega psühhotroopsete ravimite suhtes resistentsusega patsientide ravis. Selliste meetodite hulka kuuluvad hemosorptsioon, plasmaferees, vere ultraviolett- ja laserkiirgus, magnetravi, nõelravi, hüperbaariline hapnikuga varustamine ja perioodilise hüpoksiaga kohanemine, koormav dieetravi jne. Alternatiivsete ravimeetodite hulka kuuluvad ka transkraniaalne elektromagnetiline stimulatsioon, biotagasiside, unepuudus, fototeraapia ja psühhoteraapia. Loetletud meetodite diferentseeritud kasutamine võimaldab edukat ravi ja häid tulemusi psühhofarmakoteraapia suhtes resistentsete endogeensete psühhoosidega patsientidel.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Vastunäidustused

Vastunäidustused on ajutised ja püsivad. Viimased jagunevad suhtelisteks ja absoluutseteks. Ajutiste vastunäidustuste hulka kuuluvad põletikulised protsessid ja ägedad nakkushaigused, krooniliste infektsioonide ja krooniliste põletikuliste protsesside ägenemine, samuti ravimmürgistus. Püsivate absoluutsete vastunäidustuste hulka kuuluvad südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi rasked haigused, peptiline haavand, hepatiit, sagedaste ägenemistega koletsüstiit, neerufunktsiooni kahjustusega nefrosonefriit, pahaloomulised kasvajad, kõik endokrinopaatiad, rasedus. Püsivate suhteliste vastunäidustuste hulka kuuluvad püsiva kompensatsiooniga mitraalklapi defektid, I-II astme hüpertensioon, kompenseeritud kopsutuberkuloos, remissioonis neeruhaigused. IT vastunäidustuseks on pindmiste veenide nõrk areng, mis raskendab insuliini manustamist ja hüpoglükeemia leevendamist.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Võimalikud tüsistused

IT-perioodil on võimalikud järgmised tüsistused:

• psühhomotoorne agitatsioon;
• korduv hüpoglükeemia;
• pikaajalised koomad;
• konvulsiivsed tõmblemised ja epileptiformsed krambid;
• vegetatiivsed häired;
• flebiit.

Psühhomotoorne agitatsioon sunde-IT ajal esineb palju harvemini ja on palju vähem väljendunud kui traditsioonilise IT ajal. Sagedamini esineb agitatsioon stuupori taustal. See on tavaliselt lühiajaline ega vaja erilisi protseduure.

Korduv hüpoglükeemia forsseeritud IT korral on harvem kui traditsioonilise IT korral. See tekib tavaliselt päeva teisel poolel. Selle peatamiseks manustatakse glükoosi.

Üks ohtlikumaid tüsistusi on pikaajaline kooma, mis on sunnitud IT korral äärmiselt haruldane. Seda ravitakse glükoosiga* veresuhkru kontrolli all. Mõnel juhul on vajalikud spetsiaalsed elustamismeetmed. Edasine insuliinravi tuleb lõpetada.

Hüpoglükeemilises seisundis võib esineda üksikute lihasrühmade konvulsiivseid tõmblemisi, mis ei vaja eriravi. Krampide generaliseerumise korral määratakse täiendav sümptomaatiline ravi ja vähendatakse insuliini kooma annust. Võivad esineda epilepsiahooge. Üksik kramp ei ole insuliinravi vastunäidustus, kuid vajab sümptomaatilist ravi. Krampide seeria või ES teke on IT tõsine vastunäidustus.

Hüpoglükeemiaga kaasnevad vegetatiivsed häired avalduvad suurenenud higistamise, süljeerituse, südame löögisageduse tõusu, vererõhu languse või tõusu jms näol. Need häired ei ole ravi katkestamise aluseks. Kui patsiendi seisund halveneb järsult, määratakse lisaks glükoosi manustamisele ka täiendav ravimteraapia vastavalt näidustustele.

Flebiit on suhteliselt haruldane ega ole IT vastunäidustuseks. Selle tüsistuse raviks on soovitatav põletikuvastane ravi.

Ajalooline taust

Šokimeetodite kasutamine sai alguse Viini psühhiaatri Manfred Sakeli avastusest. Juba 1930. aastal märkis ta, et morfiinisõltlaste võõrutusnähtude kulgu leevendas oluliselt insuliini manustamise ja paastumisega esile kutsutud hüpoglükeemia. 1933. aastal uuris teadlane raskete teadvusehäirete mõju, mis tekkisid pärast insuliini manustamist tühja kõhuga. Hiljem kasutas Sakel insuliinikoomatoosi ravi skisofreenia raviks.

1935. aastal ilmus tema monograafia, mis võttis kokku tema esimesed katsed.

Sellest ajast alates algas insuliinkomatoosravi võidukäik psühhiaatriahaiglates üle kogu maailma. Meie riigis kasutasid seda meetodit esmakordselt 1936. aastal A. E. Kronfeld ja E. Ya. Sternberg, kes avaldasid 1939. aastal V. A. Gilyarovsky ja P. B. Posvyansky toimetatud kogumiku „Vaimuhaiguste aktiivse ravi metoodika ja tehnika“ „Juhend insuliinšokiraviks“ ning palju teisi selleteemalisi teoseid. Insuliinšokiravi kiire äratundmine ja edu olid seotud selle efektiivsusega.

Selle meetodi keerukus on ilmne isegi praegu. IT rakendamise esimestel aastatel, kui meetodit polnud veel välja töötatud, ulatus suremus 7%-ni (Sakeli enda sõnul 3%). Meetodit võeti aga kaastundega vastu ja see levis kiiresti. Sellele aitas kaasa kolmekümnendate atmosfäär. Skisofreenia ravimatus ja suremus said psühhiaatria peamiseks probleemiks. Aktiivset ravimeetodit oodati pikisilmi. Hüpoglükeemiline šokk ei tekitanud oma jõhkrusega hirmu, kuna selle vastu võitlemise meetodid olid teada.

A. E. Lichko (1962, 1970), Nõukogude Liidu esimese ja parima selleteemalise monograafia autor, kirjeldas omaenda tähelepanekutele tuginedes insuliinist tingitud hüpoglükeemia kliinilisi ilminguid sündroomse põhimõtte kohaselt, uuris insuliini toimemehhanismi kesknärvisüsteemile ja andis praktilisi soovitusi psühhooside insuliinišoki ravimeetodi kohta.

Insuliinšokkide terapeutilise toime mehhanismi skisofreenia ja teiste psühhooside korral selgitati väga aeglaselt. Insuliinšokid on endiselt empiiriline ravimeetod, hoolimata viimaste aastakümnete jooksul pakutud suurest hulgast teooriatest. Kõik hüpoteesid võib jagada kahte rühma: mõned põhinevad psühhopatoloogilise pildi dünaamika kliinilistel vaatlustel ravi ajal, teised - insuliinšoki ravi mõjul avastatud füsioloogilistel, biokeemilistel ja immunoloogilistel nihetel.

Hüpoglükeemia mehhanismi kirjeldavad kaks kõige levinumat teooriat. "Maksa" teooria kohaselt suurendab insuliin hepatotsüütidele toimides glükogeeni moodustumist glükoosist, mis vähendab glükoosi vabanemist maksast verre. "Lihase" teooria kohaselt on hüpoglükeemia põhjuseks see, et insuliini mõjul tarbivad lihasrakud intensiivselt verest glükoosi. On olemas arvamus, et mõlemad mehhanismid on hüpoglükeemia tekkes olulised.

Erinevalt "perifeersetest" teooriatest esitati insuliini toime teooriad kesknärvisüsteemile, mille põhjal ilmusid uuringud insuliini hüpoglükeemia tingrefleksse olemuse kohta. Esimestes hüpoteesides, mis kirjeldasid insuliini toimet kesknärvisüsteemile, hinnati kooma, krampide ja muude neuroloogiliste nähtuste tekkemehhanismi närvirakkude suhkrunälgimise tagajärjel. Kuid see seisukoht oli vastuolus paljude faktidega. Pakuti välja, et suurtes annustes insuliinil on närvirakkudele toksiline toime, mis põhineb ajukoe hüpoksia tekkel. Hüpoksilised ja toksilised teooriad ei andnud piisavat arusaama insuliinikooma tekkemehhanismist. Hüdratsiooni ja dehüdratsiooni mõju uurimine insuliinikrampide ja kooma esinemisele, ajurakkude ja teiste organite rakusisese turse esinemisele viis insuliinikooma hüdratsiooni-hüpoglükeemilise hüpoteesi tekkimiseni, mis vastas paljudele küsimustele.

Siiani puuduvad teooriad, mis selgitaksid insuliinkomatoosse ravi terapeutilise toime mehhanismi psühhoosides. IT terapeutilist toimet seostati mõjuga emotsionaalsele sfäärile, kõrgema närvilise aktiivsuse näitajate ja patsiendi autonoomse süsteemi korrelatsioonidega, kaitsva inhibitsiooni ja autonoomse mobiliseerimise soodsa kombinatsiooniga, organismi immuunreaktiivsuse suurenemisega jne. Terapeutilist toimet tõlgendati G. Selye stressi ja adaptiivse sündroomi õpetuse seisukohast. Esitati hüpoteese, mis selgitasid terapeutilist toimet mitte šoki enda toimega, vaid aju keemiliste muutustega šokijärgsel perioodil. Paljud autorid toetavad "neuronite hüpoglükeemilise pesemise" hüpoteesi. Tavaliselt säilitab rakk naatrium-kaaliumpumba abil membraani mõlemal küljel konstantse naatriumi ja kaaliumi kontsentratsiooni gradiendi. Hüpoglükeemia korral kaob naatrium-kaaliumpumba toimimiseks vajalik energiaallikas (glükoos) ja see lakkab töötamast. See hüpotees tekitab mitmeid küsimusi ega paljasta täielikult terapeutilise toime mehhanismi. Tänapäeval arvatakse, et insuliinikomatoosravil, nagu ka teistel šokiravi meetoditel, on eristamata globaalne antipsühhootiline toime.

Skisofreenia ja teiste psühhooside insuliinkomatoosne ravi on leidnud peaaegu universaalse tunnustuse. Insuliinšoki meetodi näidustusteks olid kõik skisofreenia juhud, mida insuliiniga veel ei ravitud. IT-d soovitati kesknärvisüsteemi orgaaniliste (postentsefaalsete) kahjustuste põhjustatud psühhooside, hallutsinatoorselt paranoilise sündroomiga pikaajaliste nakkuslike psühhooside raviks. Insuliinkomatoosne ravi oli näidustatud involutsionaalse ja alkohoolse paranoia, kroonilise alkohoolse hallutsinoosi, morfiini võõrutusnähtude raskete juhtude, progresseeruva paralüüsi hallutsinatoorselt paranoidse vormi jms korral. IT kasutamisel skisofreenia ravis lastel on kogemusi.

Vaatamata ilmsele edule oli IT-l aktiivseid vastaseid, kes pidasid seda meetodit ebaefektiivseks ja isegi kahjulikuks. Lääne-Euroopa riikides saadeti insuliinkooma ravi 1950. aastatel unustusse pärast valesti läbi viidud teaduslikke uuringuid, mis tõestasid selle "ebaefektiivsust". Meie riigis kasutatakse IT-d jätkuvalt ja seda peetakse üheks kõige tõhusamaks psühhooside aktiivse bioloogilise ravi meetodiks.

Psühhotroopsete ravimite tuleku ja levikuga on IT-psühhooside olukord muutunud. Viimastel aastakümnetel on seda meetodit kasutatud palju harvemini. IT-rakenduste valdkonnas kogunenud teadmiste ja kogemuste hulga poolest on Venemaal teiste riikide ees suur eelis. Tänapäeval kasutatakse IT-d harva insuliini kõrge hinna, ravikuuri keerukuse ja ravi pika kestuse tõttu.