Insult: sümptomid
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Insult on lai mõiste, mis hõlmab mitmeid tingimusi, mida iseloomustab ärevusseisundi ajutine ajukahjustus ajukelme vereringe tõttu. Et kirjeldada haigusseisundit, mis tekib pärast ajukoe ahjustamist, on soovitatav kasutada terminit "ajuisheemia". Veenide tromboos võib põhjustada ka isheemiat, kuid see on haruldane kui arteri oklusioon. Käesolevas artiklis ei käsitleta intrakraniaalseid hemorraagiaid (sealhulgas subaraknoidseid ja intratserebraalseid hemorraagia), mida peetakse ka insuldi liikideks.
Stroke iseloomustab märkimisväärne neuroloogiliste funktsioonide kaotus, mis areneb mõne minuti või tunni jooksul. Mõnikord toimub insuldi sümptomaatiline progressioon pikema perioodi jooksul, mõnikord mitu päeva. Aja jooksul võib tekkida ajuisheemia tsooni laienemine, mille tagajärjel võivad esialgu järgnevatel tundidel või päevadel tekkida kergeid neuroloogilisi sümptomeid.
Peamine sümptom, mis võimaldab ajuisheemia diagnoosimist, on akuutne neuroloogiline defitsiit, mis on seotud aju piirkonna funktsioneerimise kadumisega, mis on varustatud teatud tserebraarteriga. Kuigi insuliini etioloogia diagnoos ja riskifaktorite kindlaksmääramine on olulised, tuleb kõigepealt tuvastada mõjutatud anum.
Tavaliselt esineb isheemiline kahjustus kõige sagedamini neuroloogilisi sümptomeid varsti pärast haiguse algust (kui progresseerumust ei ole) ja hiljem taastatakse kahjustatud funktsioon. Kiireim taastumine on täheldatud esimestel päevadel pärast insuldi ja võib mõnikord kaasa tuua peaaegu täieliku funktsiooni taastamise. Kuigi taastumine aeglustub pärast esimest nädalat, võib see siiski olla märkimisväärne ja kestab mitu kuud (mõnikord aastaid) pärast insuldi. Kuigi patsientide ja nende perekondade sageli hirmutanud võimetus liikuda, rääkida, teha liikumise jäsemete, on oluline, et teavitada neid, et aja jooksul tavaliselt täheldatud paranemist ja anda lootust väljavaade võimalik järkjärguline taastumine.
Paljudel patsientidel on paar tundi või päeva pärast insuldi täielik taastumine, sest arteriaalne oklusioon on sageli ajutine. Kui neuroloogilised sümptomid püsivad vähem kui 24 tunni jooksul, võib episood olla mööduv isheemiline atakk (TIA). Kui sümptomid püsivad kauem, kuid hiljem täies ulatuses taanduvad, diagnoositakse "pöörduv isheemiline neuroloogiline defitsiit". Neid termineid kasutatakse laialdaselt patsientide klassifitseerimiseks teaduslikes uuringutes. Korduvuse risk on sama nii ajutise kui püsiva arteriaalse oklusiooni puhul, sest peamine patoloogiline protsess, mis põhjustab arteriaalset oklusiooni, on otsustava tähtsusega.
Aju esmased sümptomid
Enamikul isheemilise insuldiga patsientidel tekib motoorsete või sensoorsete funktsioonide kaotus, mis sageli piirdub ainult ühe keha poolega. Liikumishäireid võib iseloomustada tõeline nõrkus (paresis) või koordinatsiooni kaotus (ataksia). Sageli iseloomustavad motoorsed sümptomid "ebamugavust" või "raskust". Kuigi ükskõik milline sensoorne süsteem võib insuldi ajal kannatada, mõjutavad enamasti somatosensureaalsed ja visuaalsed funktsioonid, kusjuures maitse, lõhn ja kuulmine jäävad tavaliselt puutumatuks.
Kuigi ägedad fokaalseteks sümptomiteks on isheemilise insuldi iseloomulik tunnusjoon, ei ole tavaliste tserebraalsete sümptomite puhul fokaalsete isheemiate omadused. Sellega seoses, et diagnoosida insult patsient paneb ebamäärane kaebusi üldine nõrkus, väsimus, pearinglus, nõrkus jäsemetes, rändlindude tundehäired hõlmab mõlemal pool keha, on vaja püüda välja selgitada selge fookuskaugus sümptomid. Ravi diagnoosimine on võimatu ilma konkreetsete konkreetsete kaebusteta.
Ühe silma mööduv nägemise kaotus - amauroosi fugax - väärib erilist märkimist, kuna see juhtub sageli, kui see mõjutab unearteri proksimaalset osa. Silmaarteri, võrkkesta verevarustus, on sisemise unearteri esimene haru. Kuna unearteri patoloogia on osutunud kirurgiliseks sekkumiseks, on sellises olukorras vaja karotiidarterite kiiret uurimist.
Ajuisheemia korral mõjutavad mõnikord kognitiivsed funktsioonid. Funktsiooni kadumine võib olla ilmne (nt afaasia, kui patsient kaotab võime räägi või ei mõista kõne temale adresseeritud) või kaudne (nt assotsiatiivne kahju isoleeritud piirkondades ajukoores). Viimasel juhul võib patsient tekitada hallutsinatsioone või segadust. Mõnikord on patsiendil, kellel on kõnehäired ja kellel ei ole ilmseid motoorse funktsiooni või tundlikkuse häireid, diagnoositakse ekslikult psühhiaatriline haigus. Kuid kognitiivne häire tekib harva, kui puuduvad tüüpilisemad fokaalmootorid või sensoorsed häired, mis aitavad tavaliselt ajuisheemia diagnoosimisel.
Ostro avaldub pearinglus - eriti raske hinnata sümptom, kuna see võib tuleneda kaotus ajutegevus (ajutüves ja väikeajus) või perifeersete vestibulaarfunktsiooni (poolringikujuline kanalid või kaheksandas koljunärvide). Seda analüüsi takistab ka asjaolu, et vestibulaarse aparaadiga tarnitakse osaliselt sama veresoont, mis varustab verd ja ajutüve. Seega võib sisekõrguse isheemia põhjustada samad mehhanismid nagu ajuisheemia.
Valu kui selline, sealhulgas jäsemete valu, ei ole tavaliselt ajuisheemia ilming. Selle reegli erandiks on peavalu, mida sageli märgatakse insult. Sellegipoolest ei mõjuta valu üldine esinemine, intensiivsus või paiknemine tavaliselt insuldi diagnoosimisel.
Insulti algusega võib tekkida krambid või mööduv teadvuse kaotus, vaid asjaolu, et nad arendavad taustal äsja ilmunud resistentsed fookuskaugus neuroloogilised defekti - kindlaid tõendeid, et see episood ei ole lihtsalt arestimiseks või minestamine, kuid ilming insult. Epilepsiahood ja teadvusekadu sagedamini täheldatud intrakraniaalne, kuid need on võimalikud ja Arterite oklusioon. Kuigi nad on sageli täheldatud kardiogeenne emboolia aju laevad, see muster ei ole nii absoluutne, et nende baasil, et järeldada, et mehhanism insult.