Invasivne kandidoos: kandeemia ja äge levikumõõde

Candida spp on kõige levinumad invasiivsete mükoossete haiguste tekitajad ICU-s. Invasiaalne kandidoos esineb tavaliselt riskifaktoritega patsientidel, mida iseloomustavad tõsised kliinilised ilmingud ja kõrge annuse surmavus (10-49%).

Kõige sagedasemad invasiivse kandidoosi variantid on kandidemeede, äge leukeemia kandidoos (OCD) ja kandidoosne peritoniit, teised vooluvariantide variatsioonid on vähem levinud, tavaliselt spetsiifiliste riskifaktoritega patsientidel.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Invaktiivse kandidoosi riskifaktorid

Täiskasvanutel:

• pikk viibimine ICU-s
• Candida spp. Laialt levinud (> 2 loci) pinnakolonisatsioon
• laia spektriga antibiootikumide, steroidide või immunosupressantide kasutamine,
• CECi pikaajaline kasutamine,
• patsiendi seisundi tõsidus,
• seedetrakti perforatsioon või kirurgiline ravi,
• nakatunud pankrease nekroos,
• täielik parenteraalne toitumine,
• IVL
• korduv vereülekanne,
• diabeet ja raske neutropeenia.

Candida spp pinna koloniseerimine tuvastatakse 40-80% -l patsientidest ICU-s.

Vastsündinutel:

• rasedusaeg on alla 29 nädala,
• sünnikaal alla 1500 g,
• madal Apgari skoor
• antibiootikumide kasutamine karbapeneemide ja glükopeptiidide rühmadest,
• naha ja limaskestade ühine kandidoos,
• Seedetrakti limaskestade Candida spp koloniseerimine.

Stendeemia ja OCD juhtudest on seotud kuni 10% haigla-nakkushaiguste puhangut, see võib vajada lisameetmeid (nakkuse allika kindlakstegemine, meditsiinitöötajate käte uurimine jne). Patogeeni peamised allikad on kateetrid tsentraalsetes anumates, seedetraktist ja patsiendi kuseteed. Praktiliselt kõik patsiendid 5-6 päeva enne invasiivset kandidoosi areneb Candida spp pinnapealse koloniseerimisega, sagedamini multifokus.

Candidemia ja äge levinud kandidoos

Kandideemia ja äge dissemineerunud kandidoos (m. E. Kandideemia koostoimes source / või mitmekordne koldeid levitamine koldeid levitamine) moodustavad 75-90% kõigist juhtudest invasiivse kandidoosi. Candidemia ja ODC esinevad enamasti sagedastel põletikul patsientidel ICU-de, hematoloogiliste ja onkoloogia osakondade patsientidel, enneaegsetel vastsündinutel. Stendeemia ja OCD esinemissagedus ICU-s varieerub sõltuvalt nende riskifaktoritest 2 kuni 200-le 1000-st patsiendile haiglas. Stendeemia ja ODC puhul suureneb surmava haigestumise tõenäosus hospitaliseerimise ajal kaks korda, ravi kestus on 3-30 päeva, ravi maksumus on 2-5 korda.

Enamik (93-97%) ja APC aktivaatorite Kandideemia kujuta C. Albicans (15-60%), C. Parapsilosis (5-40%), C. Glabrata (5-25%), C. Tropicalis (5-15% ) ja C. Krusei (3-7%) Ligikaudu 3-7% patogeenide kujuta C. Lusitaniae, C. Guillermondii, C. Rugosa, C. Kejyr jne ergutites spektri Kandideemia ja APC erinevates haiglates väga erinev ja sõltub patsientide kohaldatud ravimeetodid ja ennetamise tõhusust tõrjemeetodid ja muud haiglanakkustega. Kasutamine asooliühendeid ennetamiseks ja empiirilise ravi vähendab osa C. Albicans seas sp turer invasiivse kandidoosi. Sõltuvalt vastsündinutest on Candida ja UDC patogeenide spekter oluliselt erinev täiskasvanute omast. Enamasti selgitada C. Albicans (40-75%), C. Parapsilosis (7-45%) ja C. Tropicalis (5-15%), harvemini - C. Glabrata, C. Krusei, C. Ja S. Kejyr guillermondii .

Invaktiivse kandidoosi patogeenides, võrreldes pindmiste kandidooside patogeenidega, on antikoagulantide vastupanu palju sagedamini avastatud. See on suuresti tingitud suur hulk Candida albicans-ei kuulu patogeenide invasiivse kandidoosi, nagu C albicans on oluliselt vähem tõenäoliselt resistentne seenevastased ravimid kui teised (mitte-albicans) Candida spp. Lisaks on võimalik seenevastaste ainete ennetava või empiirilise kasutamise tulemusena tekkida sekundaarset resistentsust.

[8], [9],

Invasiivse kandidoosi sümptomid

Kardiaalsed kliinilised tunnused on mittespetsiifilised ja ei erine bakteriaalse sepsise sümptomitest. Kehatemperatuuri tõus> 38 ° C, taastumisperioodi kasutamisega laia spektriga antibiootikume, avastatakse 90-96% patsientidest, ODN - at 15-21%, toksilise šoki - 15-20% märke kahjustuste eri elundite - 30 -40%. Seepärast on kandidemeuse õigeaegseks avastamiseks kõik riskifaktorite ja eeldatavate kliiniliste sümptomitega patsiendid eksamiks, et välja selgitada levikuteenuseid, vere taaskasutamist ja identifitseeritud fookust sisaldavat materjali.

OCD esineb Candida spp. Hematogeense leviku tagajärjel. Kehas. Kui APC võib põhjustada praktiliselt kõiki elundeid ja kudesid kehas, kuid kõige sagedamini patoloogiline protsess seotud kopsude, neerude, organite vaatevälja aju, süda, luud, nahka ja nahaalust rasvkudet.

Neerukahjustus esineb 5 ... 20% -l candidemeediga patsientidel ja sellega kaasneb tavaliselt mikroobseerumiste areng. Patsientidel esineb palavik, külmavärinad, valu vööl või kõhupiirkonnas, muutused uriini analüüsis, OPN areneb 5 ... 15% kandidaamiaga patsientidel.

Kesknärvisüsteemi häving areneb 5-15% UDC-ga patsientidest. Täiskasvanud on rohkem levinud aju abstsess vastsündinutel - Kliinilised ilmingud meningiit on mittespetsiifilised (peavalu, valguskartus, iiveldus, oksendamine ja fookuskaugus neuroloogilised sümptomid).

Kardiosega endokardiit tekib 5 ... 13% -l OCD patsientidest, müokardiidi või perikardiidi esinemissagedus. Täiendavad riskifaktorid - proteesiga südameklappide või veresoonte olemasolu süstitav narkomaan. Kliinilised nähud (palavik, südamepekslemine, õhupuudus ja valu südames) ja ehhokardiograafia ei ole spetsiifilised ega erine bakteriaalse endokardiidi sümptomist.

Naha ja nahaaluse rasva kahjustust täheldatakse UDC-ga 3 ... 10% -l patsientidest, kellel on 0,5-1,0 cm läbimõõduga papulaarse lööbe ilmnemine või subkutaansete abstsesside tekkimine.

Visuaalsete organite (kandidoos endoftalmiit) kaotamine tekib 2-10% -l UDC-ga patsientidest. Tugev valu, vaegus ja nägemise kadumine. Kollatatiivne retiniit võib olla hiline komplikatsioon ja areneda pärast kandidemeede süsteemseid avaldusi. Seetõttu on kõigil kandidemeid põdevatel patsientidel esialgse uurimise käigus ja ravivastuse efektiivsuse hindamisel näidatud oftalmoloogiat õpilaste laienemisega.

Soodsate sünnikaaluga vastsündinutel esineb kandideemia ja OCD esinemissagedus 2-6%, kuid riskifaktoritega patsientidel suureneb see 12-32%. Normaalse kehamassiga imikute puhul esineb invasiivne kandidoos väga harva. Sõltuvalt nakatumisajast eraldatakse kaasasündinud ja omandatud kandidoos. Kaasasündinud kandidoosi diagnoositakse esimestel sünnitunnustel kuni 6 päeva.

Kaasasündinud kandidoos on loote transplatsentaarse või vertikaalse (kasvava) infektsiooni tagajärg. Kliiniliselt kaasasündinud ja omandatud kandidoos võib avalduda naha ja limaskestade, kandidemi, UDC ja erinevate elundite invasiivse kandidoosi kahjustusena. Tavaliselt diagnoositakse naha ja limaskestade kandidoos teisel elunädalal (vahemikus 6 kuni 14 päeva) sagedusega 6 ... 8%. Naha kandidoos vaadeldakse välja nagu erütematoosne difusioonne lööve, mis sarnaneb pindmise põletusega. Limaskestade kahjustus - suuõõne äge pseudomembranoosne kandidoos. Candida ja UDC tuvastatakse tavaliselt 15 kuni 33 elupäeva jooksul. Candeemia ja ODC peamised kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised ja ei erine bakteriaalsest sepsist. Stendi meningiidi (10-40%) esinemissagedus on tüüpiline, vähem kahjustatakse neerude, endokardi ja nägemisorganeid.

Candida peritoniit

Candidiasis peritoniit on 10-15% kõigist invasiivse kandidoosi juhtumitest. Tavaliselt areneb patsiendil infusioonisüsteemis või PD-t komplikatsioonina.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Riskifaktorid

Perforeerimine seedetraktis, nakkusliku pankrease nekroosi, kõhuõõneoperatsioonide, PD sageduse resistentsus patogeenide Candida peritoniit flukonasool on 15-20%, mõnel haiglates üle 30%.

Sümptomid

Kandaalperitoniidi kliinilistel sümptomitel puuduvad spetsiifilised sümptomid, välja arvatud antibiootikumravi puudumine. 90-100% patsientidest märkida antibiootikumiresistentsuse palavikku ja teisi tunnuseid süsteemse põletikulise reaktsiooni, samuti juuresolekul mädaste nõrevool kõhuõõnde või hägusus dialüsaadivooliku. Kardiaalse peritoniidi šoki arengu sagedus ületab 15%. Lisaks esineb kandidemeede ja ODC esinemissagedus erinevate elundite ja süsteemide kahjustusega.

Diagnostika

Diagnoos põhineb Candida spp avastamisel peritoneaalses vedelikus. Uuring on vajalik, et kõrvaldada kaotus teiste organite ja süsteemide kliinilise diagnoosi kriteeriumid, endoskoopiline või laboratoorsete ilmingute peritoniit koos identifitseerimise Candida spp mikroskoopia ja / või külv peritoneaalvedelikku.

[17], [18]

Kandidaalse peritoniidi ravi

Ravimi valik sõltub patogeeni tüübist ja patsiendi seisundist. Tuleb arvestada kandidoosi peritoniidi patogeenide resistentsuse suurt esinemist flukonasooliga. Seetõttu on enamasti esmakordselt määratud resistentsuse madala sagedusega ravimid (kaspofungiin, amfoteritsiin B) ja flukonasooli kasutatakse pärast patogeeni tüübi määramist ja patsiendi seisundi stabiliseerimist. Antimükootiliste ainete kasutamine jätkub 2 nädala jooksul pärast peritoniidi kliiniliste ja laboratoorsete nähtude kadumist. Amfoteritsiini B intraperitoneaalne manustamine on vastunäidustatud, sest on suur tõenäosus keemilise peritoniidi tekkeks. Eduka ravi kohustuslik tingimus on kirurgiline sekkumine, kõhuõõne kuivatamine, kateetri eemaldamine PD-le.

[19], [20], [21]

Kesknärvisüsteemi kandidoos

CNS kandidoos võib olla ilming JDC või tüsistus enneaegsetel ja LBW imikud riskifaktoritega invasiivse kandidoosi neurokirurgilistes patsientidel ventriculoperitoneal šuntidega, süstivad narkomaanid ja teised.

[22],

Kesknärvisüsteemi kandidoosi sümptomid

Kursus on tavaliselt pikaleveninud, domineerivad esimesed hüpertensiooni-hüdrotsefaalse sündroomi tunnused ja fokaal-sümptomid ilmnevad hiljem.

Diagnostika

Diagnoos põhineb Candida spp avastamisel CSF-is, mis on aspireeritud aju abstsessist. Kindlasti määrake patogeeni tüüp ja selle tundlikkus antimükootiliste ainete suhtes. CSF-i üldises kliinilises uuringus ilmnes segakomponendi mõõdukas pleocytosoos, valkude-rakkude dissotsiatsioon. Uurimise ajal on vaja välistada aju aine, teiste organite ja süsteemide (MRI, CT jne) kahjustus.

Diagnostilised kriteeriumid: Candida spp avastamine mikroskoobi ja / või CSF-i külvamise ajal aju abstsessi materjalist.

Ravi

Valides antimükootikat peaks arvestama vormis patogeeni ja selle tundlikkust, patsiendi seisund, farmakokineetika ja farmakodünaamika ravimi flukonasool ja vorikonasool hästi läbi BBB. Seenete meningiidiga patsientidel on flukonasooli kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus 52 ... 85% kontsentratsioonist vereplasmas, vorikonasool - umbes 50%. Lisaks põhjustab vorikonasooli kontsentratsioon ajuisisaldusena Itrakonasool väheneb läbi BBB-i ja tekitab CSF-s väga madalaid kontsentratsioone. Amfoteritsiin B läbib BBB-d halvasti, selle efektiivsust seenhaiguste meningiidi ravis seletatakse kõrge kontsentratsiooniga meningeaal-membraanides ja fungitsiidse toimega. Liposomaalne amfoteritsiin B tekitab CSF-is madalat kontsentratsiooni ja ajuühendi suurt kontsentratsiooni. Kaspofungiini kontsentratsioon CSF-s ja ajuveskis on madal.

Preparaadid valiku vorikonasooli veenisiseselt 6 mg / kg 2 manustamist 1. Päeval, millele järgnes 4 mg / kg 2 manustamist, amfoteritsiin B 0,7-1,0 mg / (kghsut). Flukonasooli 6,0-12 mg / (kghsut) manustada pärast patsiendi stabiliseeritakse ja sensitiivset patogeeni liposomaalsetele amfoteritsiin B 3,0-5,0 mg / (kghsut) - in ebaefektiivsust või standardi toksilisuse amfoteritsiin B kestus taotluse antimükootikat - vähemalt 4 nädalat pärast kõigi infektsioonide ilmnemise kadumist. Eduka ravi kohustuslik tingimus on kateetrite, shundide ja sarnaste vahendite eemaldamine, ICP korrigeerimine.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Candidiasis endokardiit, perikardiit ja flebiit

Candida endokardiit, perikardiit ja flebiit tavaliselt - väljenduvad JDC Eraldiseisvad Candida endokardiit, perikardiit ja flebiit on haruldased, peamiselt patsientidel pärast südameoperatsiooni, süstivad narkomaanid.

Sümptomid

Kliinilised ilmingud seenhaiguste endokardiit sarnanevad endokardiit, bakteriaalse etioloogiaga kuulatlusleiud muster klapirikke, suurendades südamepuudulikkus, palavik antibiootikumidele resistentsete. Aordi- ja mitraalventiilid on haavandisse kaasatud. Ehhokardiograafias ilmnevad karvade endokardiidi nähud. Perikardiit ja flebiit tekivad harva, neil ei ole muid kliinilisi tunnuseid kui antibiootikumravi puudumine.

Diagnostika

Diagnoos põhineb identifitseerimine Candida spp materjalis südameklapirikked endokardiit ja nii edasi. Seroloogilise diagnostilised meetodid arenenud. Lisaks sellele määratakse diagnoos, kui määratakse kardiovaskulaarse süsteemi kahjustuse iseloomulikud tunnused candideemia ja UDC-ga patsientidel. Uuring on vajalik, et kõrvaldada kaotus teiste organite ja süsteemide kliinilise diagnoosi kriteeriumid ja tool (ehhokardiograafia, jne). Märgid endokardiit, perikardiit flebiit või koos Candida spp veregruppide külvamiseks südamepaunavedelikust või histoloogilisel biopsia ja külvi.

Ravi

Ravi aluseks on nakatatud südameklapi kirurgiline eemaldamine, perifeersete veenide kahjustatud osade resektsioon ja perikardia koos antimükootiliste ainete pikaajalise kasutamisega. Seenevastase ravi optimaalne variant pole määratletud. Tavaliselt on määratud kaspofungiin, amfoteritsiin B või flukonasool, olenevalt patogeeni tüübist ja patsiendi seisundist. Antimükootiliste ainete kestus on tavaliselt vahemikus 2 kuni 12 kuud, vähemalt 6 nädalat pärast kirurgilist ravi. Kui mõjutatud ventiilid pole võimalik eemaldada, on vajalik flukonasooli korduv ravi profülaktika 3 mg / (kg x 10) korral. Pärast ravi lõppu täheldati patsiente vähemalt 1 aasta.

[30]

Candidiasis endoftalmiit

Candida endoftalmitis, mis on põhjustatud silma sisekestade Candida spp põletikust, moodustades abstsessi klaaskeha. Candida endoftalmiit areneb komplikatsioonina 2 ... 10% -l UDC-ga patsientidest. Eraldatud kandidoos endoftalmiit tekib harva, näiteks ravimite või süstivate narkomaanide pikaajalise intravenoosse kasutamise korral.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Kliiniline pilt

Peamised kaebused on vähenenud nägemisteravuse, silma valu, kerge silmalau ödeemi ja konjunktiivi. Uurimisel selgub sarvkesta turse, Hüpopüon või fibriinseks eritist eeskambris silma, valged kollaste hägusa servad koldeid võrkkestal, või difuusne matistunud klaaskeha. Progressioon võib põhjustada panofeltmiidi, silma kaotus, kesknärvisüsteemi kahjustus.

Diagnostika

Kindlaksmääramine diagnoositakse hariliku kandidometriaga ja ODC-ga patsientide iseloomulike muutuste tuvastamisel oftalmoloogias. Nägemisorganite isoleeritud kahjustus on vähem levinud. Sellistel juhtudel viiakse läbi uuring, et tuvastada levimuse levik teistel organitel. Diagnoosikriteeriumid on endoftalmiidi kliinilised ja oftalmoskoopilised tunnused kombinatsioonis Candida spp eraldamisega klaaskeha, verest või muudest levimiskohtadest.

Ravi

Ravi aluseks on antimükootiliste ainete pikaajaline kasutamine koos klaaskeha katkemisega, kirurgiline ravi on efektiivne. Ravimi valik sõltub patogeeni tüübist ja patsiendi seisundist. Antimükootiliste ainete kestus on tavaliselt vahemikus 6 kuni 12 nädalat. Seenevastaste ainete manustamisel klaaskeha ei ole efektiivne.

[42], [43]

Diagnoosige invasiivset kandidoosi

Diagnoos põhineb Candida spp. Veres ja teistes, steriilne normaalsetes substraatides. Standarditud seroloogilised diagnostikameetodid pole välja töötatud. Ravifaktorite ja candeemia ja OCD võimalikke kliinilisi tunnuseid põdevatel patsientidel tuleb diagnoosimeetmeid kohe teha. On vaja kindlaks teha patogeeni tüüp, sest see sõltub seentevastase ravimi valikust. On väga oluline hinnata patoloogilise protsessi esinemissagedust ja levitamise levikut, kuna see mõjutab ravi olemust.

Diagnoosimeetodid:

• spetsiifilise söötme (Saburo, virde agar) korduvad verekultuurid - 2 korda päevas vähemalt 3 päeva,
• tsosev intravaskulaarse kateetri distaalne fragment,
• biosobrastide mikroskoopia ja külvamine (materjal, rümbad, uriin, väljaheited, bronhide loputusvedelik, kanalisatsioonist ja haavast eraldatud), et määrata pinna kolonisatsioon,
• CT või kopsuradiograafia
• CT või kõhuõõne ultraheli
• oftalmospopeerimine laiendatud pupilliga
• kahjustuste biopsia
• mikroskoopia, külvamine, biopsia materjali histoloogiline uurimine,
• mis tahes steriilse normaalse biosubstraadi külvamisel tuvastatud patogeeni tüübi kohustuslik kindlaksmääramine.

Diagnoosi kriteeriumid:

• Candidaemia - ühe Candida spp väljalangemine külvamisel veres, mille kehatemperatuur on> 38 ° C, või muud üldise põletikulise reaktsiooni nähud
• äge dissemineerunud kandidoosi - Kandideemia kombinatsioonis avastamis- Candida spp histoloogiliselt ja / või põllukultuuri materjali sügavates kudedes (kaasa arvatud subkutaanne kude) või Candida spp avastamis- histoloogilise uurimise ja / või põllukultuuri materjali alates sügav kudede kahest või rohkemast kohast.

[44], [45], [46]

Ravi invasiivne kandidoos

Kui on märke invasiivse kandidoosi seenevastast ravi alustatakse kohe pärast ametisse seenevastaste ravimite alles pärast ümberjaotamine Candida spp verest ja suurendab suremust muud substraadid. Preparaadid invasiivse kandidoosi raviks - kaspofungiin, flukonasool, vorikonasool ja amfoteritsiin. Nende ravimite efektiivsus kandideemia ja ODC-iga on 66 ... 81%. Ketokonasooli ja itrakonasooli ei manustata muutumatute biosaadavuste tõttu allaneelamisel. Kõik invasiivse kandidoosiga patsiendid näitavad kõikide intravaskulaarsete kateetrite ja muude võimalike patogeeniallikate (kuseteede, shundide, proteeside jms) varajast eemaldamist (asendamist).

Ravi tähtsaks komponendiks on riskitegurite raskusastme kõrvaldamine või vähendamine (glükokortikoidide annuse tühistamine või vähendamine, antibakteriaalsete ravimite optimeerimine, diabeedi hüvitamine jne).

Tänu tõhususe puudumisest diagnoosi ja kõrge suremus invasiivse kandidoosi täiend- kasutatakse laialdaselt empiiriline seenevastast ravi - ülesande antimükootikat kõrge riskiga patsientidel invasiivse kandidoosi laboratoorse kinnituse.

Seenevastase ravimi valik sõltub patsiendi kliinilisest seisundist ja vanusest, samuti patogeeni tüübist ja selle tundlikkusest seenevastaste ainete suhtes.

Antigeemiaagri valimine kandidemiumi, ägeda leukeemia kandidoosi raviks

Patsiendi seisund on ebastabiilne (šokk, šokk jne)	Kaspofungiinravi veenisiseselt 70 mg / päevas 1. Päeval, järgmistel päevadel 50 mg / päevas intravenoosse amfoteritsiin B 0,6 mg / (kghsut), vorikonasool veenisiseselt 6 mg / kg 2 manustamist 1. Päeval, seejärel 4 mg / kg kahes manustamissüsteemis
Väga madala kehamassiga vastsündinud	Amfoteritsiin B 0,6-1,0 mg / (kg x 10), flukonasool 5-12 mg / (kgxut)
Kindla patogeeni tüüp pole määratletud	Kaspofungiin intravenoosselt 70 mg / päevas järgmisel päeval 1. Päeval 50 mg / päevas intravenoosselt amfoteritsiin B 1 0 mg / (kg / h)
Patogeen C. Glabrata	Amfoteritsiin B 0,8-1,0 mg / (kghsut), kaspofungiinravi veenisiseselt 70 mg / päevas 1. Päeval, järgnevatel päevadel, 50 mg / päevas intravenoosse flukonasool 12 mg / (kghsut)
Patogeen C. Krusei	Kaspofungiinravi veenisiseselt 70 mg / päevas 1. Päeval, järgmistel päevadel 50 mg / päevas intravenoosselt, vorikonasool veenisiseselt 6 mg / kg 2 sissetoomist 1 silmus päeval ja seejärel 4 mg / kg ühe sissepritse 2
Pathogen C. Lusitaniae S. Guillermondii	Flukonasooli 6,0 mg / (kghsut), kaspofungiinravi veenisiseselt 70 mg / päev 1 silmus päeval järgmistel päevadel 50 mg / päevas intravenoosselt, vorikonasool veenisiseselt 6 mg / kg 2 manustamist 1. Päeval, millele järgnes 4 mg / kg 2 sissejuhatuses
Pathogen C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis	Flukonasooli 6,0 mg / (kghsut), amfoteritsiin B 0,6 mg / kg / päevas, kaspofungiinravi veenisiseselt 70 mg / päevas 1. Päeval, järgmistel päevadel 50 mg / päevas intravenoosselt, vorikonasool veenisiseselt 6 mg / kg 2 manustamine 1. Päeval ja seejärel 4 mg / kg 2 süstiga

Kliiniliselt ebastabiilsete patsientide, samuti identifitseerimisele haigustekitajat tuleks ette seenevastast ravimit madala riskiastmega patogeeni resistentsus (nt kaspofungiinravi või amfoteritsiin B). Sellistel patsientidel, flukonasool pole näidatud seoses tema mikostaticheskoy aktiivsus ja suure tõenäosusega patogeeni resistentsuse flukonasool. Rakendatud flukonasooli pärast stabiliseerumist patsiendi vajadustest ja identifitseerimise patogeeni, tavaliselt tundlikud flukonasool (C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis, C. Lusitaniae, C. Guillermondii).

Vastsündinutel on enamik patogeenidest tundlikud amfoteritsiin B ja flukonasooli suhtes ning amfoteritsiini B nefrotoksilisus on madalam kui täiskasvanutel. Valikuv ravim - amfoteritsiin B ja flukonasool, tuleb viimase kasutamisel arvestada enneaegsete vastsündinu farmakokineetika tunnustega. Flukonasooli ei määrata patsientidele, kes varem seda ravimit profülaktiliselt said. Kui amfoteritsiin B või flukonasool on ebaefektiivne või toksiline, võib kasutada kaspofungiini.

Lisaks antimükootiliste ainete määramisele tuleks arvestada kohaliku epidemioloogilise olukorraga. Kui palatis või suur esinemissagedus no-albicans Candida spp, esimese väljakirjutajate laia toimespektriga, näiteks amfoteritsiin B või kaspofungiinravi ning pärast stabiliseerumist patsiendi ja määramine haigustekitajat -. Flukonasool. Ravimi valikut mõjutavad ka eelmine seenevastane profülaktika või empiiriline ravi. Kui patsient sai flukonasooli või itrakonasooli enne invasiivset kandidoosi, siis teiste klasside ravimid, kaspofungiin või amfoteritsiin B.

Hinnang seenevastast ravi efekti puudumisel kiiret halvenemist patsient tehtavad 4-7-nda päevani. Ravi ebaõnnestumise Kandideemia ja APC võib olla tingitud resistentsuse antimükootikat patogeeni kolonisatsioon kuse- ja intravaskulaame kateetrid, vaskulaarne proteeside südameklapid, püsivad immunosupressioon juuresolekul kirurgilist ravi vajav levitamine kahjustustes (endokardiit, flebiit, abstsessid jne). Sellepärast ebaefektiivsust esialgse ravi ettenähtud antimükootikat teise klassi, kuna tüüp ja tundlikkusest, teise patsiendi läbivaatust tuvastada levitamine kahjustuste eemaldada võimalikult nakkusallikas ja kirurgilise ravi vajaduse.

Seenevastane ravi jätkub vähemalt 2 nädala jooksul pärast kõigi invasiivse kandidoosi kliiniliste tunnuste kadumist ja viimast avastamist.

Candida spp, kui külvatakse kahjustuste all veri ja biosobraste. Pärast ravi lõpetamist on näidatud, et vähemalt 2-kuuline vaatlus välistab hematogeense levimise hiliste fookuste, sealhulgas retiniidi, osteomüeliidi jne esinemise.

Kandidaasis põletikuvastane profülaktika

Antimükootiliste ainete kasutamist invasiivse kandidoosi esmaseks preventsiooniks on näidatud ainult patsientidel, kellel on selle tüsistuse kõrge (vähemalt 10%) risk. See vähendab sagedust invasiivsed seeninfektsioonid ainsaks profülaktiliseks süsteemne antimükootikat adekvaatses annuses (nt flukonasool) ja määramiseks mitteresorbeeruva suukaudse polüeene (nystatin, natamütsiiini, levorin) ebaefektiivne.

Profülaktiliselt väikestes annustes kasutati flukonasooli seenevastaseid profülaktikas ja patsientide rühmades väikse riskiga invasiivse kandidoosi kasutud ja kahjulikud, sest juhtima soovimatut koostoimetest ja kaasa ravimresistentse seeninfektsioonid seenevastaseid aineid, suurendab ravikulusid.

Lisaks seentevastaste ainete kasutamine on põhitingimuseks esinemise vähendamiseks invasiivse kandidoosi - Rangele aseptikat (sh põhjalikku käte pesemine), optimaalne hooldus veresoonkonna ja uriinikateetreid sobivaid antibakteriaalsete ainete kasutamise.

Pindmiste kandidooside esmane profülaktika ei ole näidustatud. Inaktiivse aspergilloosi ja teiste mükooside efektiivseid meetodeid esmase seenevastase profülaktika korral ICU patsientidel ei ole välja töötatud.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Invasiaalse kandidoosi ennetamine pärast operatsiooni

Seedetrakti profülaktika ICU-s ei tohiks olla rutiinne. See peaks toimuma osakondades, kus on suur invasiivse kandidoosi esinemissagedus hoolimata asepsisenõuete täitmisest, kateetrite ettevaatlikkusest ja antibakteriaalsete ravimite optimeerimisest.

Seenevastaste profülaktikaks sobib ainult patsientide rühmades Cancidasele sagedus on üle 10%, näiteks patsientidel seedetrakti perforatsiooni taasedastamine. Lisaks sellele kasutatakse invasiivse kandidoosi ohustavate patsientide identifitseerimiseks rohkem kui 10% riskifaktorite kombinatsioone. Oluliseks ennustaja invasiivse kandidoosi patsientidel intensiivraviosakonnas - multifokaalne pinna kolonisatsioon Candida spp limaskestade ja naha, mis arendab 5-6 päeva enne invasiivse kandidoosi peaaegu kõikide patsientide.

Seenevastaste valikravim ennetamiseks Intensiivraviosakonnas - Flukonasooli 400 mg päevas, mida kasutatakse, et stabiliseerida patsiendi seisundist ja kadumine riskitegurid invasiivse kandidoosi.

Kasutades väikestes annustes flukonasool ja muud asoolidest (itrakonasool, ketokonasool) või polüeene (nystatin jne) on ebaefektiivne ja põhjustab valiku resistentsed antimükootikat Candida spp. Ennetusnähtused:

• seedetrakti korduv perforatsioon,
• nakatunud pankrease nekroos,
• juuresolekul kaks või enam riskifaktorit invasiivse kandidoosi (veenisisene kateetri kasutamine laia spektriga antibiootikume, pankreatiit, DG, parenteraalse toitmise korral süsteemsete steroidide 3 päeva enne Intensiivraviosakonnas rakendades immunosupressiivsetest 7 päeva enne Intensiivraviosakonnas) koostoimes ühine ( kahe või enama aheldatud) pinna kolonisatsioon Candida spp.
• peatumise intensiivraviosakonnas rohkem kui 3 päeva, esinemine kolme riskitegurid invasiivse kandidoosi (veenisisene kateeter, mehhaanilise ventilatsiooni kasutamine laia toimespektriga antibiootikume üle 3 päeva), koos ühe järgmistest riskifaktoritest kõhuõõneoperatsioonide, parenteraalse toitmise korral DG, pankreatiit, kasutamist süsteemis steroidid 3 päeva enne ICU, immunosupressorite kasutamine 7 päeva enne ICU-d.

Seenevastase ravimi valik Flukonasool 400 mg päevas - kuni patsiendi stabiilse stabiliseerumiseni.

Invasiaalse kandidoosi ennetamine väga väikese sünnikaaluga enneaegsetel imikutel

Seenevastane profülaktika viiakse läbi osakondades, kus on suur invasiivse kandidoosi esinemissagedus hoolimata aseptika eeskirjade järgimisest, kateetrite ettevaatlikust hooldusest ja antibakteriaalsete ravimite optimeerimisest. Seenevastase profülaktika efektiivsus tuvastatakse kontrollitud kliinilistes uuringutes. Sellistel patsientidel põhjustab flukonasooli ennetav kasutamine seostatavat surmajuhtumit.

Flukonasooli manustamise sagedus sõltub lapse vanusest. Seenevastane profülaktika jätkub kogu lapse viibimise aja jooksul intensiivravi osakonnas.

Näidust vastsündinute ennetamiseks, kelle rasedusaeg on alla 32 nädala, kehakaaluga alla 1500 g sünnituse ajal.

Valmistatakse seenevastast ravimi flukonasooli 3 mg / kg 1-2 nädala jooksul - iga 72 tunni järel, 3-4 nädalat elu - iga 48 tunni järel, viies elunädal - iga 24 tunni järel.

Invasiaalse kandidoosi ennetamine maksa siirdamist vajavatel isikutel

Seenevastase profülaktika efektiivsus tuvastatakse kontrollitud kliinilistes uuringutes. Profülaktika viiakse läbi, kui maksa siirdamise retsipiendil on riskifaktorid. Liposomaalse amfoteritsiin B kasutamise kestus on 5 päeva, flukonasool 10 nädalat või kuni riskitegurid on lähedal.

Ennetusnähtused:

• kahe või enama nimetatud riskifaktori esinemine maksa siirdamist saaval patsiendil,
• korduva maksa siirdamine
• kreatiniini tase ületab 2,0 mg,
• choledochoejunostomy
• operatsiooni ajal rohkem kui 40 ühikut verekomponente;
• Candida spp pinnapealse koloniseerimise tuvastamine kaks päeva enne ja kolm päeva pärast operatsiooni.

Seenevastase ravimi valimine:

• flukonasool 400 mg / päevas,
• Liposomaalne amfoteritsiin B 1 mg / (kilogrammi kohta).

Mis prognoosil on invasiivne kandidoos?

Leiti, et kui kandidemeede tekib, suureneb patsiendi surmava haigestumise tõenäosus hospitaliseerimise ajal 1,8-2,5 korda. Täiskasvanutel on üldine letaalsus 30 päeva jooksul pärast candideemia ja UDC avastamist 30-70%, seostatav surmavus - 10-49%. Samal ajal sureb ligikaudu pooled patsiendid esimese 14 päeva jooksul pärast kandidemi tuvastamist. On kindlaks tehtud, et CIC-i eemaldamine (asendamine), varajane ja pikaajaline seenevastane ravi vähendab märkimisväärselt kogu ja omistatavat suremust. Prognostically ebasoodsad tegurid APACHE komponenti ja rohkem kui 18, pahaloomuline kasutada uriinikateeter ja veri, meessoost, glükokortikoidide kasutamist. Enneaegseid vastsündinud lapsi üldine letaalsus 30 päeva jooksul pärast candidemiumi ja UDC avastamist on 32 ... 40%. Ka patogeenil on ka prognostiline tähtsus. Näiteks S. Krusei, C. Glabrata ja C. Albicans põhjustatud kandidemeede ja ODC-d eristuvad üldise ja sellega kaasneva surmamõju suurel määral võrreldes C. Parapsiloosiga.