Südame isheemiatõbi: põhjused ja riskitegurid

Südame isheemiatõve põhjused ja patofüsioloogia

IHD tekib tavaliselt ateromatoossete naastude ilmnemise tõttu suurte ja keskmise suurusega koronaararterite intimasse, harvemini koronaararterite spasmi tõttu. Harvade koronaararterite haiguse põhjuste hulka kuuluvad koronaararterite trombemboolia, dissektsioon, aneurüsm (nt Kawasaki tõve korral) ja vaskuliit (nt süsteemse erütematoosse luupuse, süüfilise korral).

Koronaararterite ateroskleroos jaotub sageli ebaühtlaselt, tüüpilisteks lokalisatsioonideks on turbulentse verevoolu piirkonnad (nt veresoonte harud). Arteriaalse valendiku progresseeruv ahenemine viib isheemiani (avaldub stenokardiana). Isheemiat põhjustada võiva stenoosi aste sõltub hapnikuvajadusest.

Mõnikord ateromatoosne naast rebeneb või praguneb. Põhjused on ebaselged, kuid tõenäoliselt on oluline põletikuline protsess, mis naastu pehmendab. Rebenemise tagajärjel vabanevad naastust trombogeensed ained, mis aktiveerivad trombotsüüte ja hüübimisprotsessi, mis viib ägeda tromboosi ja isheemiani. Ägeda isheemia, mida ühiselt nimetatakse ägedaks koronaarsündroomiks (AKS), tagajärjed sõltuvad veresoonte obstruktsiooni asukohast ja raskusastmest ning ulatuvad ebastabiilsest stenokardiast transmuraalse müokardiinfarktini.

Koronaararteri spasm on mööduv lokaalne veresoonte toonuse tõus, mille tulemuseks on veresoone valendiku märkimisväärne ahenemine ja verevoolu vähenemine; see võib põhjustada sümptomaatilist müokardi isheemiat ("variantne stenokardia"). Märkimisväärne ahenemine võib viia trombi moodustumiseni, mis omakorda põhjustab müokardiinfarkti. Spasm võib esineda nii aterosklerootiliste kahjustustega kui ka ilma nendeta arterites. Ateroskleroosist mõjutamata arterites on tõenäoliselt esialgne veresoonte toonuse tõus ja hüperergiline reaktsioon vasokonstriktoorsetele efektidele. Varieeruva stenokardia täpne mehhanism on ebaselge, kuid oletatakse lämmastikoksiidi sünteesi häiret või endoteeli ahendavate ja laiendavate faktorite tasakaalustamatust. Ateroskleroosi poolt kahjustatud arterites võib ateromatoosne naast viia suurenenud kontraktiilsuseni; pakutud mehhanismide hulka kuulub tundlikkuse kadu looduslike vasodilataatorite (nt atsetüülkoliini) suhtes ja vasokonstriktorite (nt angiotensiin II, endoteelirakud, leukotrieenid, serotoniin, tromboksaan) suurenenud moodustumine aterosklerootilise naastu sees. Korduvad spasmid võivad kahjustada arteri intima limaskesta, mis viib naastu moodustumiseni. Vasokonstriktoorsete omadustega ainete (nt kokaiin, nikotiin) tarvitamine võib põhjustada koronaararterite spasmi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Südame isheemiatõve riskifaktorid

Südame isheemiatõve riskifaktorid on samad, mis ateroskleroosil: kõrge LDL-kolesterooli ja lipoproteiin A tase, madal HDL-kolesterooli tase veres, suhkurtõbi (eriti II tüüpi), suitsetamine, liigne kehakaal ja füüsiline passiivsus. Suitsetamine on naistel (eriti alla 45-aastastel) müokardiinfarkti tekke tugevaim soodustav tegur. Teatud rolli mängivad geneetiline eelsoodumus ja mõned haigused (näiteks hüpertensioon, kilpnäärme alatalitlus). Oluline riskifaktor on kõrge apoproteiin B tase, mis võib viidata ateroskleroosi tekkeriskile juhtudel, kui üldkolesterooli või LDL-kolesterooli hulk on normaalne.

C-reaktiivse valgu kõrge tase veres viitab naastude ebastabiilsusele ja põletikule ning ennustab tõenäolisemalt isheemiat kui kõrgenenud LDL-tase. Kõrge triglütseriidide ja insuliini tase veres (mis peegeldab insuliiniresistentsust) võivad samuti olla riskitegurid, kuid see on vähem mõistetav. Südame isheemiatõve risk on suurenenud suitsetajatel, neil, kellel on kõrge rasva- ja kalorsusega dieet, madala kiudainesisaldusega (leidub puu- ja köögiviljades) ning C- ja E-vitamiini sisaldusega, suhteliselt madala alfa-3(n-3) polüküllastumata rasvhapete (PUFA) tasemega inimestel (vähemalt mõnedel inimestel) ja neil, kellel on madal stressitaluvus.

Anatoomia

Parem ja vasak koronaararter algavad aordi juure juures asuvatest paremast ja vasakust koronaarsiinusest, vahetult aordiklapi ava kohal. Koronaararterid jagunevad suurteks ja keskmise suurusega arteriteks, mis paiknevad südame pinnal (epikardiaalsed koronaararterid) ja seejärel annavad väiksemad arterioolid müokardi. Vasak koronaararter algab vasaku peaarterina ja jaguneb kiiresti vasakuks eesmiseks laskuvaks ja tsirkumfleksseks arteriks. Vasakpoolne eesmine laskuv arter asub tavaliselt eesmises vatsakestevahelises soones ja (mõnel inimesel) jätkub südame tippu. See arter varstab vaheseina eesmist osa, sealhulgas proksimaalset juhtimissüsteemi ja vasaku vatsakese (LV) eesmist seina. Cirkumfleksne arter, mis on tavaliselt väiksem kui vasakpoolne eesmine laskuv arter, varustab vasaku vatsakese külgseina. Enamikul inimestel on parempoolne verevoolu domineerimine: parem koronaararter kulgeb mööda atrioventrikulaarset soont südame paremal küljel; See varustab siinussõlme (55% juhtudest), paremat vatsakest ja (tavaliselt) atrioventrikulaarsõlme ning müokardi alumist seina. Umbes 10–15%-l inimestest on vasakpoolne verevoolu domineerimine: neil on tsirkumfleksarter mõnevõrra suurem ja jätkudes mööda tagumist atrioventrikulaarvagu, varustab see tagumist seina ja AV-sõlme.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]