Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Südame isheemiatõbi: sümptomid
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Südame isheemiatõve tänapäevase klassifikatsiooni kohaselt on müokardiinfarkti kahte peamist tüüpi: Q-lainega müokardiinfarkt (sünonüümid: suure fokaalse, transmuraalse) ja ilma Q-laineta müokardiinfarkt (sünonüümid: väikese fokaalse, mitte-transmuraalse, subendokardiaalse, intramuraalse). Q-lainega müokardiinfarkti diagnoos pannakse EKG-s aja jooksul iseloomulike muutuste registreerimise ja ennekõike patoloogilise Q-laine ilmnemise põhjal ning Q-laineta müokardiinfarkti diagnoosimiseks on vaja registreerida südamespetsiifiliste isoensüümide ja troponiinide aktiivsuse suurenemine, kuna EKG muutused Q-laineta infarkti korral on mittespetsiifilised.
Postinfarkti kardioskleroos
Postinfarkti kardioskleroosi diagnoos pannakse 2 kuud pärast müokardiinfarkti algust. Palju usaldusväärsem on infarktijärgse kardioskleroosi diagnoos pärast Q-lainelise müokardiinfarkti. Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoosimine pärast Q-laineta infarkti on sageli küsitav, kuna praktilises tervishoius ei ole alati võimalik Q-laineta müokardiinfarkti diagnoosi kontrollida.
Äkksurm südame isheemiatõvest
Äkksurmaks loetakse juhtumeid, kus surm saabub ühe tunni jooksul pärast esimeste sümptomite ilmnemist patsiendil, kes on eelnevalt olnud stabiilses seisundis. Ligikaudu 60% kõigist südame isheemiatõvega seotud surmadest on äkksurmad. Lisaks on umbes 20%-l patsientidest äkksurm südame isheemiatõve esimene ilming. Äkksurma vahetuks põhjuseks valdaval enamikul juhtudest on müokardi isheemiast tingitud vatsakeste virvendus. Tavaliselt tekib esimesena vatsakeste tahhükardia, mis muutub kiiresti virvenduseks.
Väliste ilmingute poolest võib surm olla äkksurm mis tahes südame-veresoonkonna ja paljude ekstrakardiaalsete haiguste korral („äkksurma“ sündroom), kuid umbes 80%-l äkksurnutest avastatakse südame isheemiatõbi, sealhulgas 70%-l infarktijärgne kardioskleroos. Müokardiit, kardiomüopaatia, südamerikked, kopsuemboolia, Wolff-Parkinson-White'i sündroom ja EKG-l QT-intervalli pikenemise sündroom diagnoositakse umbes 20%-l. 4–10%-l äkksurnutest ei ole võimalik tuvastada südame-veresoonkonna haigust (äkksurm ilma morfoloogilise aluspinnata – „seletamatu südameseiskus“).
Südame rütmihäired koronaararterite haiguse korral
Südame rütmihäired raskendavad sageli teiste koronaararterite haiguse kliiniliste vormide kulgu. Paljudel juhtudel jääb selgusetuks, kas arütmia on koronaararterite haiguse tagajärg või lihtsalt kaasnev häire. Põhjuslik seos on ilmne ainult isheemiahoogude ajal või pärast müokardiinfarkti tekkivate arütmiate juhtudel.
Kuigi rütmihäired võivad olla koronaararterite haiguse ainus kliiniline ilming (st patsientidel, kellel pole anamneesis stenokardiat ega müokardiinfarkti), jääb koronaararterite haiguse diagnoos alati vaid oletatavaks, mis vajab selgitamist instrumentaalsete uurimismeetodite abil.
Koronaararteri haiguse ainsa kliinilise ilminguna on kahte tüüpi rütmihäireid:
- Valutu müokardi isheemia episoodid põhjustavad arütmiate esinemist.
- Vaikse isheemia tõttu tekkiv müokardi kahjustus viib arütmogeense substraadi moodustumiseni, müokardi elektrilise ebastabiilsuseni ja arütmiate tekkeni isegi valutu isheemia episoodide vaheliste intervallide ajal.
Nende kahe variandi kombinatsioon on võimalik. Igal juhul, kui arütmia on südame isheemiatõve ainus kliiniline ilming, on põhjuseks valutu müokardi isheemia.
Arütmiad ei ole südame isheemiatõve sümptomiks patsientidel, kellel puuduvad muud müokardi isheemia tunnused, ja ainsa ilminguna esinevad need südame isheemiatõve korral mitte sagedamini kui tervetel inimestel. Seetõttu on selline diagnoosi formuleering nagu "CHD: aterosklerootiline kardioskleroos" ja seejärel mis tahes rütmihäire nimetus kirjaoskamatu, kuna aterosklerootilise kardioskleroosi kliinilised kriteeriumid puuduvad ja müokardi isheemia tunnuseid ei ole näidatud. Samuti on vastuvõetamatu märkida arütmia nimetus vahetult pärast lühendit CHD. CHD diagnoosimisel on vaja märkida isheemia või müokardi isheemilise kahjustuse tunnused: stenokardia, infarkt, infarktijärgne kardioskleroos või valutu isheemia. Näited arütmia diagnoosi formuleerimisest CHD-ga patsientidel: "CHD: infarktijärgne kardioskleroos, paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia"; "IHD: stenokardia, FC-II, sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstoolid".
Tuleb märkida, et kodade virvendus on väga harva südame isheemiatõve tagajärg. Näiteks ainult 2,2–5%-l püsiva kodade virvendusarütmia vormiga patsientidest avastati koronaarangiograafia käigus südame isheemiatõbi. 18 tuhandest südame isheemiatõvega patsiendist oli kodade virvendus vaid 0,6%-l. Kõige sagedamini on kodade virvenduse esinemine seotud vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja südamepuudulikkusega või samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga.
Südamepuudulikkus
Nagu arütmia, on ka südamepuudulikkus tavaliselt koronaararterite haiguse erinevate kliiniliste vormide, eriti müokardiinfarkti ja infarktijärgse kardioskleroosi tüsistus, mitte koronaararterite haiguse ainus ilming. Sageli on sellistel patsientidel vasaku vatsakese aneurüsm, krooniline või mööduv mitraalklapi puudulikkus, mis on tingitud papillaarlihaste düsfunktsioonist.
Vaikse müokardi isheemia episoodide ajal on võimalikud ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse või vaikse isheemia ajal müokardi kahjustuse tõttu tekkiva kroonilise vereringepuudulikkuse juhtumid.
Ägeda südamepuudulikkuse kõige sagedasem põhjus on müokardiinfarkt. Kroonilist südamepuudulikkust täheldatakse tavaliselt infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel, eriti vasaku vatsakese aneurüsmi korral. Enamasti tekib aneurüsmi moodustumine müokardiinfarkti ajal.
Kõige sagedamini (umbes 80%) tekivad aneurüsmid anterolateraalseina ja tipu piirkonnas. Ainult 5–10%-l patsientidest esineb aneurüsme posteroinferiorseina piirkonnas ning 50%-l juhtudest on posteroinferiorseina aneurüsmid valed ("pseudoaneurüsm" – müokardi lokaliseeritud "paranenud" rebend koos hemorraagiaga subepikardiaalsetesse kihtidesse). Tõelised aneurüsmid ei rebene peaaegu kunagi (ainult müokardiinfarkti esimesel 1–2 nädalal ja isegi siis väga harva) ning patsiendile tuleks sellest rääkida, kuna paljud kardavad aneurüsmi rebenemist (kuid valeaneurüsmi rebenemise oht on väga suur, seega on pärast valeaneurüsmi diagnoosimist vajalik kiireloomuline operatsioon).
Tõelise vasaku vatsakese aneurüsmi tunnusteks on paradoksaalne pulsatsioon apikaalsest impulsist sissepoole III-IV roietevaheliste ruumide piirkonnas ja külmunud ST-segmendi elevatsioon EKG-l patoloogilise Q-laine korral. Parim meetod aneurüsmi tuvastamiseks on ehhokardiograafia.
Vasaku vatsakese aneurüsmi tüsistused:
- südamepuudulikkus,
- stenokardia
- ventrikulaarsed tahhüarütmiad,
- Trombi moodustumine vasakus vatsakeses ja trombemboolia.
Vasaku vatsakese tromb avastatakse ehhokardiograafia abil ligikaudu 50%-l aneurüsmiga patsientidest, kuid trombembooliat täheldatakse suhteliselt harva (ligikaudu 5%-l patsientidest), peamiselt esimese 4-6 kuu jooksul pärast müokardiinfarkti.
Lisaks infarktijärgsele kardioskleroosile, sealhulgas vasaku vatsakese aneurüsmi tekkele, võivad südame isheemiatõvega patsientidel südamepuudulikkuse põhjuseks olla mitmed muud seisundid:
"Uimastatud" müokard on mööduv, pikaajaline isheemiline müokardi düsfunktsioon, mis püsib ka pärast koronaarverevoolu taastamist (mitmest tunnist kuni mitme nädalani pärast ägeda isheemia episoodi).
Püsiv raske müokardi düsfunktsioon sagedaste korduvate isheemiahoogude või koronaarverevoolu kroonilise vähenemise tõttu - nn "magav" või "mitteaktiivne" müokard ("talveunne" müokard). Sellisel juhul on koronaarverevool vähenenud ja säilitab ainult koe elujõulisuse (pöörduvad müokardi muutused). On võimalik, et see on kaitsemehhanism - müokardi elujõulisuse säilitamine kontraktiilsuse järsu vähenemise hinnaga. Müokardi stsintigraafia tallium-201-ga näitab talliumi sisenemist pöörduva müokardi düsfunktsiooni piirkondadesse (erinevalt armkoest), müokardi elujõulisust tuvastatakse ka positronemissioontomograafia abil ja ventrikulograafia võib näidata regionaalse kontraktiilsuse paranemist dobutamiini infusiooni taustal. Sellistel patsientidel ilmneb paranemine pärast revaskularisatsiooni: aortokoronaarbyannuati või koronaarangioplastikat. Huvitaval kombel ei pruugi "magava" müokardiga patsientidel EKG-s mingeid muutusi ilmneda.
"Isheemiline kardiomüopaatia" ("isheemilise südamehaiguse viimane staadium"). Väga levinud pärgarterite kahjustus, korduvad müokardi isheemia episoodid, sealhulgas postisheemilise "uimastamise" korral, võivad põhjustada müokardi nekroosi koos järgneva armistumisega. Hajusa koronaararteri haiguse korral tekib aeglaselt progresseeruv difuusne müokardi kahjustus kuni seisundi tekkeni, mida on peaaegu võimatu eristada dilatatiivsest kardiomüopaatiast. Prognoos on väga halb, sageli isegi halvem kui dilatatiivse kardiomüopaatia korral. Ravi, sealhulgas koronaararteri šunteerimine, on ebaefektiivne või ebaefektiivne, kuna elujõulist müokardi peaaegu puudub.
Mõnedel patsientidel esineb korduvaid ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse episoode (südameastma, kopsuödeem), mis on põhjustatud mööduvast papillaarsest lihasisheemiast, papillaarse lihasfunktsiooni häire ja ägeda mitraalregurgitatsiooni tekkega või müokardi diastoolse lõdvestumise häire tõttu isheemia episoodide ajal.
Huvipakkuvad on teated korduvate isheemiaepisoodide teatud kaitsva toime kohta. Seda nähtust nimetatakse isheemiliseks "eelkonditsioneerimiseks" - pärast isheemiaepisoodi suureneb müokardi resistentsus koronaararteri järgnevale sulgumisele, st müokardit treenitakse või kohandutakse korduvaks kokkupuuteks isheemiaga. Näiteks ballooni korduval täitmisel koronaarangioplastika ajal väheneb ST-segmendi elevatsiooni kõrgus iga kord koronaararteri sulgumise ajal.