Isheemilise insuldi põhjused

Isheemilise insuldi põhjused

Isheemilise insuldi põhjuseks on aju verevoolu vähenemine kaela ja ajuarteri peamiste veresoonte kahjustuse tagajärjel stenoosi ja oklusiivsete kahjustuste kujul.

Peamised etioloogilised tegurid, mis põhjustavad verevoolu vähenemist:

• kaela ekstrakraniaalsete arterite ja ajupõhja suurte arterite aterosklerootiline ja aterotrombootiline stenoos ja oklusioon;
• arterioarteriaalne emboolia, mis tekib aterosklerootilise naastu pinnal olevate trombootiliste ladestuste tõttu või selle lagunemise tagajärjel, mis viib koljusistes arterite sulgumiseni ateromatoossete emboolidega;
• kardiogeenne emboolia (kunstlike südameklappide, kodade virvenduse, laienenud südamehaiguse, müokardiinfarkti jne korral);
• väikeste arterite hüalinoos, mis viib mikroangiopaatia tekkeni ja lakunaarse ajuinfarkti tekkeni;
• kaela peamiste arterite seinte dissektsioon;
• hemorheoloogilised muutused veres (vaskuliidi, koagulopaatia korral).

Palju harvemini on unearterite obstruktsiooni põhjuseks veresoonte traumaatilised ja välised põletikulised kahjustused, fibromuskulaarne düsplaasia, samuti veresoonte patoloogilised painutused ja silmused.

Enamikul juhtudel täheldatakse selgrooarterite oklusiooni nende päritolukohas subklaviaarteritest.

Lisaks sklerootilisele protsessile on selgrooarteri stenoosi põhjuseks sageli osteofüütid, mis moodustuvad emakakaela lülisamba osteokondroosiga.

Eesmise ja keskmise ajuarteri stenoos ja tromboos tekivad tavaliselt sisemise unearteri hargnemiskohas.

Kui unearteri süsteemi veresooned on mõjutatud, tekib sageli ajuinfarkt ja vertebrobasilaarses basseinis tekivad peamiselt mööduvad ajuvereringehäired.

Kuna isheemilist insulti ei peeta eraldi haiguseks, on võimatu määrata selle ühte etioloogilist tegurit.

Isheemilise insuldi suurenenud esinemissagedusega seotud riskifaktorid on kindlaks tehtud. Neid saab jagada mittemuudetavateks (vanus, sugu, pärilik eelsoodumus) ja muudetavateks (mis tahes päritoluga arteriaalne hüpertensioon, südamehaigus, kodade virvendus, müokardiinfarkti anamnees, düslipoproteineemia, suhkurtõbi, asümptomaatiline unearteri haigus).

Samuti tuvastatakse elustiiliga seotud riskitegureid: suitsetamine, liigne kehakaal, madal füüsiline aktiivsus, ebatervislik toitumine (eriti ebapiisav puu- ja köögiviljade tarbimine, alkoholi kuritarvitamine), pikaajaline psühho-emotsionaalne stress või äge stress.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Isheemilise insuldi patogenees

Äge fokaalne ajuisheemia põhjustab ajuaines teatud molekulaar-biokeemiliste muutuste jada, mis võib viia koekahjustusteni, mis lõpevad rakkude surmaga (ajuinfarkt). Muutuste iseloom sõltub aju verevoolu vähenemise ulatusest, selle vähenemise kestusest ja ka ajuaine tundlikkusest isheemia suhtes.

Tavaliselt on aju verevool 50–55 ml verd 100 g ajuaine kohta minutis. Mõõduka verevoolu vähenemisega kaasneb selektiivne geeniekspressioon ja valgusünteesi protsesside vähenemine. Ilmsema verevoolu vähenemisega (kuni 30 ml 100 g/min kohta) kaasneb anaeroobse glükolüüsi aktiveerumine ja laktatsidoosi teke.

Kui aju verevool väheneb 20 ml-ni 100 g/min kohta, tekib glutamaadi eksitotoksilisus ja suureneb rakusisese kaltsiumi sisaldus, mis käivitab membraanide ja teiste rakusiseste moodustiste struktuurilise kahjustuse mehhanismid.

Märkimisväärse isheemia korral (kuni 10 ml 100 g/min kohta) tekib membraanide anoksiline depolarisatsioon ja rakusurm saabub tavaliselt 6-8 minuti jooksul.

Lisaks rakunekroosile toimub isheemilise kahjustuse kohas rakusurm apoptootilise tüübi poolt, mille rakendamiseks on olemas teatud rakulised mehhanismid, mis hõlmavad mitut rakusisese regulatsiooni taset (neid uuritakse praegu aktiivselt).

Mõõduka aju verevoolu vähenemisega täheldatakse arteriaalsest verest hapniku ekstraheerimise määra suurenemist, mille tõttu võib aju aine normaalne hapnikutarbimise tase säilida, hoolimata neurokuvamismeetoditega tuvastatud aju perfusiooni olemasolevast vähenemisest. Samuti tuleb märkida, et aju verevoolu vähenemine võib olla sekundaarse iseloomuga ja peegeldada ajurakkude vähenenud energiavajadust nende aktiivsuse primaarse vähenemise ajal, eriti mõningate farmakoloogiliste ja toksiliste mõjudega ajule.

Aju verevoolu vähenemise aste ja selle kestus koos teguritega, mis mõjutavad aju tundlikkust hüpoksilise kahjustuse suhtes, määravad koe muutuste pöörduvuse astme patoloogilise protsessi igas etapis. Pöördumatu kahjustuse tsooni nimetatakse infarkti tuumaks, pöörduva iseloomuga isheemilise kahjustuse tsooni tähistatakse terminiga "penumbra" (isheemiline penumbra). Oluline on penumbra olemasolu aeg, kuna aja jooksul muutuvad pöörduvad muutused pöördumatuks, st penumbra vastavad piirkonnad lähevad infarkti tuuma.

Võib esineda ka oligeemiatsoon, kus säilib tasakaal kudede vajaduste ja neid vajadusi rahuldavate protsesside vahel, hoolimata aju verevoolu vähenemisest. Seda tsooni ei peeta penumbraks, kuna see võib eksisteerida lõputult ilma infarkti tuumaks muutumata.