Isheemilise insuldi põhjused

Isheemilise insuldi epidemioloogia

Esmane isoleerimine (selle patsiendi areng esmakordselt elus) ja sekundaarne (patsiendi areng, kellel oli varem isheemiline insult), insuldi juhtumid. Samuti on surmav ja mittefataalne isheemiline ajurabandus. Selliste hindamiste ajaperioodiks on ägeda insuldi periood - 28 päeva pärast neuroloogiliste sümptomite tekkimist (varem 21 päeva). Korduvat süvenemist ja surma kindlaksmääratud aja jooksul peetakse esmaseks juhtumiks ja surmavaks isheemiliseks insultideks. Kui patsiendil on ägeda perioodi (üle 28 päeva), peetakse insulti mittefataalseks ning isheemilise insuldi uus areng on määratletud kui korduv.

Kõigil üle maailma kuuluvad tserebrovaskulaarsed haigused, mis on kõigi surma põhjuste seas, ja on täiskasvanud elanikkonna puuete peamine põhjus. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel suri maailmas 2002. Aastal umbes 5,5 miljonit inimest.

Insuldi esinemissagedus varieerub oluliselt erinevates piirkondades - 1-5 juhtumit 1000 elaniku kohta aastas. Madalad esinemissagedused on täheldatud Põhja- ja Kesk-Euroopa riikides (0,38-0,47 1000 elaniku kohta), kõrge Ida-Euroopas. Üle 25 aasta vanuste inimeste insuldi esinemissagedus oli 3,48 ± 0,21, insuldi suremus - 1,17 ± 0,06 1000 elaniku kohta aastas. Ameerika Ühendriikides on hipodroomide hulgas insuldi esinemissagedus 1,38-1,67 1000 elaniku kohta.

Viimase kümne aasta jooksul on paljudes Lääne-Euroopa riikides insuldi tõttu esinenud haigestumus ja suremus vähenenud, kuid eeldatakse, et insuldihaigete arv suureneb rahvastiku vananemise ja peamiste riskitegurite ebapiisava kontrolli tõttu.

Euroopas läbiviidud uuringud näitavad selget seost organisatsiooni kvaliteedi ja arstiabi osutamise vahel insuldi, suremuse ja puude määradega patsientidel.

Tserebraalse tsirkulatsiooni akuutsete häirete osakaal kogu suremuse struktuuris on 21,4%. Viimase kümne aasta jooksul on insuldi suremus tööealise hulgast rohkem kui 30% (41 000 000 elaniku kohta). 30-päevane varajane suremus pärast insuldi on 34,6% ja aasta jooksul sureb ligikaudu 50% patsientidest, see tähendab iga teine haige.

Insult on elanikkonna puuete domineeriv põhjus (3,2 inimese kohta 1000 elaniku kohta). Insultide uuringute kohaselt vajab 31% rabanduspatsientidest enese eest hoolitsemist väljaspool abi, 20% ei saa ise käia. Ainult 8% ellujäänud patsientidest saavad tagasi oma eelmise töö.

Riiklik Stroke registris (2001-2005) näitas, et suremus insult korreleerus oluliselt esinemissagedust (r = 0,85; p <0,00001), kuid kui esinemissagedus insult piirkonniti erinev maksimaalselt 5,3 korda vahe suremus on 20,5 korda. See näitab erinevates piirkondades arstiabi erinevat kvaliteeti, mida kinnitavad erinevad haiglate suremuse määrad piirkondade vahel rohkem kui 6 korda.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Isheemilise insuldi põhjused

Kuna isheemiline rabandus ei ole eraldi haigus, ei ole tal võimalik kindlaks määrata üht etioloogilist tegurit.

Eraldage riskifaktorid, mis on seotud isheemilise insuldi suurenenud esinemissagedusega. Neid võib jagada mitte-muudetav (vanus, sugu, geneetiline eelsoodumus) ja modifitseeritud (hüpertensiooni igasuguse päritoluga, südamehaigused, kodade virvendus, müokardi infarkt, dislipoproteinemia, diabeet, asümptomaatiline unearteri haigus).

Eraldati seotud riskitegureid elustiili, suitsetamine, ülekaalulisus, vähene kehaline aktiivsus, halb toitumine (eriti ebapiisav tarbimine puu-ja köögivilju, alkoholi kuritarvitamine), pikema ägeda emotsionaalse stressi või stress.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Isheemilise insuldi patogenees

Ägeda fokaalse aju isheemia põhjustab aju-aine molekulaarset biokeemilist muutust teatud järjestuses, mis võib põhjustada koehaigusi, mille tulemuseks on rakusurm (ajuinfarkt). Muutuste olemus sõltub peaaju verevoolu langusest, selle vähenemise kestusest ja aju aine tundlikkusest isheemiale.

Tavaliselt on tserebraalne verevool 50-55 ml vere 100 g aju aine kohta minutis. Mõõdukas verevoolu vähenemisega kaasneb selektiivne geeniekspressioon ja valgusünteesi protsesside vähenemine. Verevoolu vähenemine (kuni 30 ml 100 g / minuti kohta) kaasneb anaeroobse glükolüüsi aktiveerimisega ja laktatsidoosi tekkimisega.

Vähendades peaaju verevarustuse 20 ml 100 g / min areneb glutamaadi eksitotoksilisuse ja rakusisese kaltsiumi suurenemine, mis käivitab mehhanismide struktuurseid kahjustusi membraanid kui ka teistel rakusisestel struktuure.

Märkimisväärse isheemia korral (kuni 10 ml 100 g / minuti kohta) toimub membraanide anoksiline depolarisatsioon, rakkude surm tavaliselt toimub 6-8 minuti jooksul.

Lisaks rakusurma puhkenud isheemilise kahjustuse toimub raku surma apoptoosi tüüp, mille realiseerimiseks on olemas teatud rakumehhanismid, sealhulgas mitmel tasandil rakusisese reguleerimise (nüüd nad aktiivselt avastusi).

Tänu mõõdukalt vähenenud verevool märkida suurenemise astet hapniku korjatakse arteriaalse vere ning seetõttu saab säilitada normaalsel tasemel hapnikutarbimise ajuainest Vaatamata langenud peaaju perfusiooni paljastus neuroimaging. Samuti tuleb märkida, et ajuverevoolu vähenemine võib olla teisene ja peegeldab ajurakkude energiavajaduse vähenemist nende esmase aktiivsuse vähenemise korral, eriti teatud farmakoloogilise ja toksilise toimega ajus.

Ajuverevoolu vähenemise määr ja selle kestus kombinatsioonis teguritega, mis mõjutavad aju tundlikkust hüpoksilisest kahjust, määravad koe muutuste pöörduvuse taseme patoloogilises protsessis igas etapis. Pöördumatute kahjustuste tsooni nimetatakse infarkti südameks, pöördumatu isheemilise kahjustuse pindala tähistab terminit "penumbra" (isheemiline penumbra). Tähtis on penumbra olemasolu aeg, sest aja möödudes muutuvad pöörduvad muutused pöördumatuks, see tähendab, et penumbri vastavad osad muutuvad infarkti tuumikuks.

Võib esineda ka oligeemiat, see säilitab tasakaalu koevajaduse ja nende vajaduste toetamiseks vajalike protsesside vahel, hoolimata ajuverevoolu vähenemisest. Seda tsooni ei nimetata penumbraks, kuna see võib eksisteerida määramata ajaks pikka aega ilma infarkti tuumesse sisenemata.